Жировая эмболия

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

  • груди;
  • шее;
  • плечах.

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

  • острая сердечная и почечная недостаточность;
  • инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • бред;
  • дезориентация в пространстве;
  • возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

  • косоглазия;
  • измененных рефлексов;
  • судорог, сопровождающихся ступором;
  • комы;
  • анзизокории;
  • нарастающей апатии;
  • сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

  • одышка даже при низкой физической нагрузке;
  • кашель без выделения мокроты;
  • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
  • снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

  • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
  • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

  • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
  • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
  • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

  • появление кожной сыпи;
  • выявление сгустков жира в моче и крови;
  • повышение содержания липидов в крови;
  • нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Жировая эмболия: симптомы и лечение, прогноз и возможные последствия

Сосудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое.

Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия. Согласно медицинскому определению, это закупорка сосуда, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу.

Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.

Жировая эмболия — это частный случай, отличающийся этиологией, происхождением, суть которого заключается в закупорке сосудов фрагментами липидов.

Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.

Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным.

Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы. Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.

Механизм развития

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

  • Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

  • Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

  • Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

  • Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
  • Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
  • Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

  • Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
  • Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
  • Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
  • Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
  • Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
  • Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
  • Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
  • Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

  • Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
  • Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
  • Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
  • Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Причины

Факторы развития рассматриваемого нарушения различны. В основном это группа неотложных, опасных состояний.

Среди таковых:

  • Травмы разной степени тяжести. Обычно речь идет о переломах, когда нарушается целостность жировой клетчатки. Соответственно, наиболее опасны осколочные повреждения, затрагивающие окружающие ткани. Вероятность подобного исхода, примерно, 15-20%, как показывает статистика. Потому от описываемого нарушения страдают не все.
  • Травматический шок. Критическое состояние, при котором активизируются последние защитные силы организма. Если не помочь пациенту с вероятностью почти 100% человек погибнет.

В результате течения начинаются стремительные биохимические процессы, которые провоцируют сгущение крови, формирование липидных сгустков, также возможен тромбоз. Наибольшую опасность несет анафилактический, кардиогенный, травматический виды шока.

  • Клиническая смерть. Приводит примерно к тем же последствиям.
  • Несколько реже эмболию липидами провоцирует цирроз печени в терминальной стадии, когда организм уже не способен регулировать концентрацию липидов.

Факторы развития нужно знать, чтобы понимать механизм прогрессирования. Без этого не может быть эффективного лечения. Вопрос представляет интерес и для профилактической медицины.

Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.

За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.

Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.

При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.

В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.

Тип нарушения Баллы
Отклонения со стороны дыхания. Проверяется рутинными методами. 20
Наличие тахикардии (более 90 ударов в минуту). Измеряется классическим способом или с помощью автоматического тонометра, но это не так точно. 20
Нарушения сознания. 20
Фебрильная температура тела, свыше 38 градусов. 10
Олигурия, снижение количества суточной мочи 5
Нарушения со стороны коагулограммы, низкий показатель свертываемости, высокая концентрация цилиндрического эпителия в моче. по 5 баллов каждый фактор.

Малый уровень СОЭ — 1 б.

1

Далее ведется подсчет. Менее 10 — жировой эмболии нет. 10-20 — вероятно наличие скрытой формы. Свыше 20 — имеет место выраженный патологический процесс.

Для верификации диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки (обнаруживаются засветы, указывающие на скопление жировых структур в сосудах малого круга).

Также анализы мочи и крови. Обнаруживаются липидные фракции. Гемоглобин, напротив, падает.

По возможности осматривают сетчатку, которая под влиянием нарушения изменяется, сосуды стенозируются, визуально отмечается скопление жирных соединений.

Задача диагностики — как можно быстрее выявить саму эмболию и причины ее развития.

Терапия медикаментозная, предполагает купирование основных симптомов, устранение функциональных нарушений. Кроме того, в обязательном порядке нормализуется состояние, то есть не обойтись без воздействия на первопричину.

Какие препараты применяются:

  • Статины. Для деструкции жирных соединений. Аторис, Липостабил (условно) и прочие.
  • Желчегонные для естественного растворения веществ. Например, Дехолин.
  • Глюкокортикоиды. Преднизолон или Дексаметазон в рамках системной терапии.
  • По необходимости назначаются антикоагулянты — Гепарин и его аналоги.
  • Также возможно применение витаминов, обладающих антиоксидантным действием C и прочих.

Перечень неполный. Однако это основные группы медикаментов. Оперативное лечение требуется для устранения последствий перелома, восстановления анатомической целостности тканей. В остальных же случаях смысла от него мало.

В дальнейшем, если достигнут успех в терапии, начинается реабилитационный период. Продолжается порядка 3-6 месяцев.

Ограничения касаются физических нагрузок, также нельзя курить, принимать спиртное, париться в банях, подвергаться воздействию резкого температурного перепада.

В дальнейшем строгих ограничений нет, потому как патология провоцируется специфическими причинами и не имеет никакого отношения к образу жизни.

Лечение жировой эмболии проводится под контролем кардиолога, сосудистого хирурга, при необходимости прочих докторов.

Довольно спорный. Вероятность летального исхода на фоне рассматриваемого состояния невелика. Составляет от 5 до 9%, возможно чуть выше.

Проблема в первопричине, которая провоцирует нарушение. Как правило, это тяжелые патологии, которые сами крайне смертельны. Например, шок, клиническая смерть.

Потому имеет смысл оценивать перспективы с позиции провоцирующего фактора. Тут вариантов гораздо больше.

Возможные последствия

Среди осложнений:

  • Острое нарушение кровообращения в тканях и органах. В лучшем случае приводит к незначительному дефициту, дисфункции со стороны почек, головного мозга, печени, сердца. В худшем сопровождается отмиранием и развитием критического состояния. Это прямой путь к инвалидности.
  • Закономерным исходом оказывается гибель больного в результате несовместимых с жизнью органических изменений в теле человека.

По своему характеру, нарушение может имитировать проявления инсульта, инфаркта и прочих неотложных состояний, но с более тяжелым течением.

В заключение

Эмболия жирового происхождения — сравнительно редкая разновидность осложнений травмы, шока, цирроза печени и ряда других расстройств.

Сопровождается тяжелыми симптомами, как в плане субъективного ощущения, так и с позиции перспектив восстановления.

Терапия срочная, только в условиях реанимационного отделения стационара. Чем быстрее пациента транспортируют, тем выше шансы на успех.

По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (СЖЭ) – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира — жировыми эмболами — недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6 — 8 мкм. СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. СЖЭ чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3 — 6 часов до 3 — 4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы.
В зарубежной литературе общепризнанным является деление жировой эмболии на собственно жировую эмболию (ЖЭ), при которой наличие глобул нейтрального жира в крови не сопровождается клиническими проявлениями, и СЖЭ, когда развивается выраженная клиническая манифестация. При классической форме латентный период составляет от 1 до 3 дней с последующими нарушениями сознания, дыхательными симптомами, лихорадкой (гипертермией), тахикардией и петехиальной сыпью.
Наиболее частым состоянием, приводящим к развитию СЖЭ, являются тяжелые механические повреждения с переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза, особенно при нестабильных показателях гемодинамики в первые сутки, и сопровождающиеся массивной кровопотерей. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80 — 90% случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1 — 4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10 — 36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям.
Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, в т.ч. индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.
Второй по частоте причиной развития ЖЭ является закрытый массаж сердца при сердечно-легочной реанимации, сопровождающейся переломами ребер и грудины. Кроме того, случаи ЖЭ описаны в случаях массивных повреждений мягких тканей, при разрывах печени и ожогах. ЖЭ сопровождаются ортопедические операции на нижних конечностях, особенно тотальные эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов, закрытые остеотомии и удлинения бедренной кости. К ЖЭ предрасполагают остеомиелит и острый панкреатит. Из хирургических процедур к ЖЭ приводит экстракорпоральное кровообращение, пересадка костного мозга, внутрикостная венография, введение жировых эмульсий, липосакция. К заболеваниям, осложняющимися ЖЭ, относится также алкоголизм (жировая дистрофия печени у алкоголиков), сахарный диабет, тяжелые инфекции (в т.ч. пневмония), последствия длительного применения кортикостероидов. ЖЭ эмболия может возникать при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, при анафилактическом и кардиогенном шоке. ЖЭ может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после сильных судорог тела.
О СЖЭ из книги «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» раздел: «Этиологический диагноз 1 (Каковы возможные причины?» стр. 121., автор Грэм Дж. Хэнки, MBBS MD FRCP (Lond) FRCP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии. Изд. CHURCHILL LIVINGSTONE, 2002:
«СЖЭ встречается редко и напоминает синдромы, наблюдаемые при системном васкулите или инфекционном эндокардите. Он начинается подостро с недомогания, лихорадки, боли в животе, протеинурии и почечной недостаточности, инсультоподобных эпизодов, сонливости, спутанности, петехиальных и звездчатых кровоизлияний на коже, ливедо, цианоза пальцев кистей и стоп, повышения скорости оседания эритроцитов, нейтрофильного лейкоцитоза и эозинофилии. Он развивается у больных пожилого возраста, страдающих распространенным атеросклерозом, которым в течение предшествующих часов или дней было проведено хирургическое вмешательство.
Причиной этого синдрома является разрыв атеросклеротических бляшек, спонтанный или, чаще, как осложнение хирургического вмешательства на крупных артериях, пораженных атеросклерозом, например, аорте, а возможно и после проведения антикоагулянтной терапии или тромболизиса. Детрит холестерина высвобождается и эмболизирует микроциркуляторное русло многих органов, в том числе головного и спинного мозга. Диагноз ставится при обнаружении холестериновых эмболов в сосудах микроциркуляторного русла при биопсии, обычно почки, а иногда кожи мышц».
Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную — приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую — развивается в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов и более.
Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.
Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную (наиболее часто встречающуюся) формы жировой эмболии. A. Guard выделяет большие признаки синдрома жировой эмболии (дыхательная недостаточность, мозговые проявления, петехиальная сыпь) и малые (пирексию, тахикардию, изменения сетчатки, желтуху и почечные нарушения); лабораторно как минимум жировую гиперглобулинемию, а также анемию, тромбоцитопению, сегментацию эритроцитов.
Церебральная форма ЖЭ является одним из наиболее драматичных осложнений острого периода травматической болезни. Ее частота при тяжелых повреждениях колеблется по данным различных авторов от 0,5 до 30%. Наиболее часто она развивается при переломах таза, длинных трубчатых костей, массивных повреждениях подкожно-жировой клетчатки. Несмотря на многообразие предложенных методик лечения, летальность при развитии церебральной формы ЖЭ достигает почти 70%.
Необходимо отметить, что церебральная форма ЖЭ, по сути, является совокупностью мелкоочаговых инфарктов мозга вследствие эмболии жировыми глобулами концевых ветвей артерий головного мозга.
При молниеносном течении СЖЭ характеризуется ранним началом неврологических проявлений, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем. Часто подобный вариант встречается у пациентов с множественными сочетанными переломами и быстро приводит к смерти, редко распознается клинически, и большинство пациентов умирает в коме в срок до 48 часов.
Если ЖЭ локализуется в сосудах большого круга, преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или заторможенность, спутанное сознание, затем бессознательное состояние; изредка имеются очаговые выпадения. Неврологические проявления могут опережать дыхательные симптомы на 6 — 12 часов и опережаться незначительно. Редко эти симптомы наблюдаются без поражений легких. Быстрое появление мозговой симптоматики у пациентов, имеющих переломы трубчатых костей, которые ранее были в сознании, подтверждает диагноз ЖЭ. Одним из постоянных симптомов мозговой локализации ЖЭ является гипертермия до 40 — 41°С.
Патогномоничны симптомом для ЖЭ большого круга кровообращения являются петехии, которые могут появиться на 1 — 2-й день после травмы у 50 — 60% пострадавших с СЖЭ и держаться от 4 до 48 часов (иногда подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели). Обычно они локализуются на передней части груди, шеи, подмышек, слизистой ротовой полости, конъюнктив и сетчатке; иногда различимы только в лупу.
Нарушения сознания могут варьировать от сонливости и легкой раздражительности до дезориентации, ступора и комы. Они обычно вызваны гипоксией, но в редких случаях могут быть следствием эмболии. Латентный период при молниеносном течении ЖЭ короток; большинство пациентов первоначально в сознании, ступор и кома наступают в несколько часов. Описаны как местные, так и генерализованные судороги при ЖЭ. Из прочих мозговых проявлений сообщают также о хореоатетоидных движениях, гемипарезах, острых психозах, дискоординации взгляда, апраксии, анизакарии и неполном восстановлении сознания после общей анестезии.
Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких (малый круг кровообращения), поскольку эмболия большого круга, как правило, является вторым этапом, т.е. дальнейшим развитием жировой эмболии малого круга кровообращения (для жировой эмболии малого круга характерна острая легочная недостаточность и асфиксия — эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга; иногда клиническая картина близка к таковой при шоке). Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии. Следовательно, практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга. Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.
Более чем у 50% пациентов с мозговыми симптомами развиваются микроинфаркты концевых артерий сетчатки; могут иметь место помутнения сред глаза и появляться прожилки крови. Жировые глобулы могут случайно обнаруживаться в сосудах сетчатки. Определенную диагностическую значимость имеет симптом Пурчера – обнаружение при офтальмологическом исследовании бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки, чаще между соском и желтым телом.
В преобладающем большинстве случаев диагноз ЖЭ — клинический, и он, при наличии постоянной врачебной настороженности, может быть поставлен (или хотя бы заподозрен) своевременно. Именно клиника лежит в основе ранней диагностики (так как лабораторные данные и характер рентгенологических изменений — не специфичны). При этом в клинике диагноз ЖЭ очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко мысли клиницистов направлены совсем в другую сторону — они предполагают шок, воздушную эмболию, апоплексию и т.п.
Диагностические критерии синдрома ЖЭ можно разделить на клинические и инструментально-лабораторные. Клинические критерии:

    ■ симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики , приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы); интересно, однако, что при адекватном лечении ЖЭ регрессирует без существенных остаточных явлений самая тяжелая неврологическая симптоматика);
    ■ рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ);
    ■ стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 уд./мин) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией;
    ■ петехиальные высыпания специфической локализации (см. выше) и гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39 — 41 °С).

Лабораторные данные при постановке диагноза играют вспомогательную роль и могут быть как неспецифичными, так и специфичными. Лишь жировая гиперглобулинемия (ЖГГ) считается патогномоничным признаком ЖЭ. Для выявления жира в периферической крови используют микроскопию и ультрамикроскопию в темном поле, флоуресцентную микроскопию, фильтрацию и ультрафильтрацию. При этом для выявления жира применяют как обычные (судан III, нильблаусульфат, масляный красный «О»), так и флоуресцентные (фосфин 3 К) красители.
Нейровизуализация при церебральной форме СЖЭ. Использование магнитно-резонансной томографии (МРТ) у пациентов с церебральной формой ЖЭ позволяет выявить симптом «звездного неба» (англ. «starfield pattern»), который заключается в появлении в режиме DWI множественных (билатеральных) мелких гиперинтенсивные очагов корково-подкорковой локализации. Появление подобной картины объясняют развитием цитотоксического отека в зоне кровоснабжения концевых ветвей мозговых артерий, подвергшихся ЖЭ. Также в подостром периоде ЖЭ на Т2-взвешенных изображениях могут выявляться гиперинтенсивные очаги в сером и белом веществе, соответствующие участкам вазогенного отека вокруг зоны эмболии. Кроме того, при использовании последовательностей «градиентного эха» (T2*-GE, SWI, SWAN и т.д.) у пациентов с ЖЭ могут быть визуализированы петехиальные кровоизлияния в периваскулярных пространствах.
Гистологическая картина жировой эмболии складывается из двух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенеративно-некробиотических изменений в окружающих тканях. Изменения головного и спинного мозга типапурпурынаблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом, дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится кровоизлияние.
Однако выполнение МРТ у пострадавших с тяжелыми повреждениями зачастую просто невозможно вследствие наличия металлических имплантов и внешних фиксирующих конструкций, изготовленных из ферромагнетических материалов. Использование же нативной компьютерной томографии (КТ) при церебральной форме ЖЭ ограничивается ее низкой диагностической ценностью (на КТ головного мозга могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной ЖЭ). В то же время появление и широкое внедрение в рутинную практику современных контрастных методик оценки церебральной микроциркуляции, таких как перфузионная компьютерная томография (ПКТ), способно существенно улучшить диагностику ЖЭ и своевременно начать специализированное лечение (использование метода ПКТ головного мозга для диагностики церебральной формы ЖЭ доступно для выполнения в травмацентре любого уровня). Вместе с тем, необходимо отметить, что использование контраст-усиленных методов КТ у пациентов с тяжелыми внечерепными повреждениями возможно лишь после тщательной оценки риска развития нефропатии.
На данный момент специфическая терапия СЖЭ не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

Что собой представляет жировая эмболия, и как ее лечить

Что такое жировая эмболия?

Жировые частицы в сосуде

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ. Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.

Что происходит в организме? (патогенез)

При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток

Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.

Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.

Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Причины заболевания

Травма печени может стать причиной эмболии

По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:

  • повреждения трубчатых костей;
  • перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
  • массивная травма мягких тканей;
  • ожоги тяжёлой степени;
  • анафилаксия и кардиогенный шок;
  • оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
  • процедура липосакции;
  • внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
  • диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
  • разрыв печени.

Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии

Провоцируют развитие ЖЭ:

  • жировой гепатоз,
  • сахарный диабет,
  • длительный приём кортикостероидов,
  • тяжёлое протекание инфекционных заражений.

Церебральная форма жировой эмболии

Клинически выделяют виды ЖЭ:

  • лёгочная,
  • церебральная,
  • смешанная.

Согласно гистологическим исследованиям разделяют степени ЖЭ:

  • очень слабая,
  • слабая,
  • умеренная,
  • сильная,
  • очень сильная.

Формы жировой эмболии

Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз

В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:

  • Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
  • Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
  • Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.

В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.

Признаки эмболии не всегда специфичны

Симптомы не всегда могут явно указать на наличие ЖЭ, поэтому считается, что любое труднообъяснимое ухудшение состояния после травмы должно рассматриваться как вероятность развития ЖЭ.

Признаки ЖЭ:

  • Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
  • Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
  • Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
  • Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
  • Возможно развитие парезов, параличей, комы.

Диагностика жировой эмболии

При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца

При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».

Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.

При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.

Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.

Пациенты нуждаются в оказании специализированной помощи

При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.

Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.

Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.

Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.

Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.

Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.

В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.

Жировая эмболия чревата развитием осложнений

ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.

Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.

Профилактика и прогноз.

Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии

Наиболее эффективные меры профилактики:

  • Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
  • Адекватная анальгезия.
  • Остановка кровотечения.
  • Введение кортикостероидов.
  • Постоянный мониторинг пациента.

Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.

Жировая эмболия — это нарушение, вызывающее обструкцию кровеносных сосудов вследствие накопления жира. Хотя это не является заболеванием, которое затрагивает многих людей и обычно лечится самим организмом, который заботится об удалении этого жира, когда жира образуется слишком много, могут возникнуть осложнения со здоровьем.

Давайте разберемся, что такое жировая эмболия, каковы основные симптомы и причины этого состояния, и обсудим доступное лечение и меры предосторожности, которые следует предпринять, чтобы не усугубить проблему.

Жировая эмболия — это состояние здоровья, при котором происходит накопление внутрисосудистого жира, т.е. когда жир накапливается внутри кровеносного сосуда. Это состояние наблюдается, когда жир костного мозга, который находится внутри кости, проникает в кровоток, образуя эмболию. Эти эмболии могут блокировать кровоток в кровеносных сосудах таких органов, как легкие, мозг и кожа, и вызывать серьезные осложнения для здоровья.

Жировая эмболия, названная из-за массы жира, накопленной в кровеносном сосуде, обычно поражает людей, перенесших переломы костей в длинных костях нижней части тела, таких как бедренная кость, большеберцовая кость и таз. Из-за травмы кости жир в конечном итоге вытекает из костного мозга.

Хотя большинство случаев жировой эмболии проходят самостоятельно, в случаи, когда состояние не проходило само по себе или не подвергалось должному лечению, в конечном итоге оно вызывало синдром жировой эмболии, редкое состояние, которое может привести к различным осложнениям здоровья, таким как воспаление, затруднение дыхания, полиорганная дисфункция и неврологические изменения, которые могут привести к смерти.

Согласно данным исследований, синдром жировой эмболии поражает от 3 до 4 процентов людей, страдающих переломами различных типов в длинных костях, и до 15 процентов людей, страдающих множественными травмами длинных костей.

Пока точно не известно, что является причиной жировой эмболии и синдрома жировой эмболии. Наиболее приемлемая причина на сегодняшний день известна как «теория механических препятствий».

В этой теории считается, что, когда крупные кости тела (особенно кости ноги) ломаются, страдают от перелома или разрыва, жир, присутствующий в костном мозге, может вытекать и проникать в кровоток. Этот жир создает сгустки или жировые эмболии, которые препятствуют кровообращению, обычно в области легких, вызывая широко распространенное воспаление в организме.

Теоретически, это также может произойти с меньшими костями. Тем не менее, более длинные кости имеют больше жировой ткани, что повышает вероятность образования множественной окклюзии кровеносных сосудов каплями жира. Кроме того, жировая эмболия также может возникать из-за осложнений во время родов или операций, таких как липосакция, и проблем, таких как панкреатит или ожоги.

Таким образом, жировая эмболия может быть результатом:

  • перелома больших нижних костей;
  • перелома ребра;
  • сильных ожогов;
  • осложнения при липосакции;
  • панкреатита;
  • тяжелых травм;
  • биопсии костного мозга;
  • сахарного диабета;
  • терапии высокими дозами стероидов.

Некоторые люди более подвержены риску развития проблемы, чем другие. Основными факторами риска являются:

  • мужской пол;
  • возраст от 20 до 30 лет;
  • закрытые переломы, при котором сломанная кость не проходит сквозь кожу;
  • присутствуют множественные переломы в основном в нижней части тела.

Форма состояния зависит от причин и локализации воспалительного очага.

По характеру развития патология делится на несколько видов:

  • молниеносная – этот вид наиболее опасный, так как признаки жировой эмболии нарастают стремительно, и гибель больного может наступить, спустя 10 – 20 минут;
  • острая – для этой формы болезни характерно нарастание признаков в течение 2–3 часов после перелома или травмирования, например, перелом бедренной кости;
  • подострая – при данной форме отмечаются постепенно (в течение 72 часов) нарастающие проявления синдром жировой эмболии (СЖЭ).

Симптомы жировой эмболии

Жировая эмболия возникает примерно через 2-72 часа после травмы, и симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая артерия была заблокирована. Некоторые из симптомов включают:

  • раздражительность;
  • головную боль;
  • тревожность;
  • дезориентация;
  • судороги;
  • изменения сердечного ритма;
  • одышка;
  • быстрое дыхание;
  • низкая концентрация кислорода в крови;
  • вялость;
  • проблемы с почками;
  • лихорадка;
  • анемия;
  • тромбоцитопения или низкий уровень тромбоцитов;
  • сыпь или небольшое кровоподтеки на шее, плечах, подмышках и вокруг глаз.

Не существует специального теста для диагностики жировой эмболии. Даже визуальные тесты при жировой эмболии могут не показать изменений.

Чтобы диагностировать проблему, врач должен проверить историю болезни (в том числе историю переломов костей) и заказать серию тестов, таких как физикальное обследование, анализы крови и визуализационные тесты, такие как рентген и КТ. Кроме того, если наблюдаются симптомы, связанные с работой сердца, можно выполнить электрокардиограмму и эхокардиографию.

Врач также анализирует симптомы, называемые критериями Гурд (Gurd). Основные критерии Гурд включают:

  • петехиальную сыпь;
  • дыхательную недостаточность;
  • сотрясение мозга.

Другие менее важные критерии Гурда:

  • наличие жира в крови;
  • желтуха;
  • лихорадка;
  • анемия;
  • почечная дисфункция;
  • быстрое сердцебиение.

Если у человека есть один или несколько основных критериев Гурд и, по крайней мере, четыре менее важных критерия, можно поставить точный диагноз жировой эмболии.

Жировая эмболия легко поддается терапии. В большинстве случаев кровоток сам вытесняет жир, накопленный в артериях, который поглощается организмом. Однако, когда образование жира слишком велико или когда наблюдается синдром жировой эмболии, может потребоваться медицинское наблюдение.

Возможно, вам понадобится госпитализация для медицинского наблюдения за уровнем кислорода, так как некоторым людям может понадобиться помощь в обеспечении нормального дыхания (больной переводиться на аппаратное дыхание).

Кроме того, может потребоваться прием внутривенных жидкостей и медикаментов для увеличения объема крови и удаления накопленных жиров из артерий. Некоторые лекарства, которые могут быть назначены вашим врачом для удаления жировой эмболы, включают стероиды и антикоагулянты, такие как гепарин.

Если есть осложнения, человеку может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии для обеспечения минимальной оксигенации и соблюдения таких жизненно важных состояний, как частота сердечных сокращений, кровяное давление и температура тела. Кроме того, могут быть взяты образцы крови и использованы такие лекарства, как обезболивающие, антибиотики или седативные средства для борьбы с возможной болью, инфекцией или для облегчения сна, соответственно.

В дополнение к назначенным медикаментам врачи могут установить устройство для сжатия ног, чтобы предотвратить образование тромбов, и проводить углубленную визуализацию для мониторинга жировой эмболии. Полное выздоровление происходит в течение нескольких недель.

Риски и осложнения жировой эмболии

Жировая эмболия обычно проста в лечении. Однако синдром жировой эмболии может прогрессировать до комы и даже смерти, особенно у пожилых людей или у людей с ослабленным организмом и другими проблемами со здоровьем. Более тяжелые случаи происходят в таких областях, как мозг, легкие или кожа, и могут быть смертельными в 10-20% случаев.

Тем не менее, когда лечение проводится с осторожностью, большинство людей выздоравливают быстро.

Советы по профилактике и уходу

Помимо внимания к факторам риска, основной целью предотвращения появления жировой эмболии является предотвращение переломов костей, особенно длинных костей в нижней части тела. Для этого устраните препятствия и держите ванную комнату и белье всегда сухими, чтобы избежать случайного соскальзывания. Кроме того, важно заниматься физическими упражнениями, которые помогают улучшить баланс и укрепить кости и мышцы.

Если у вас сломаны кости или вам необходимо выполнить какую-либо ортопедическую операцию, важно знать о симптомах в течение первых нескольких часов после события. Врач, вероятно, назначит профилактические стероидные препараты, которые помогут предотвратить синдром жировой эмболии.

Если необходимо устранить перелом кости, важно не двигаться до тех пор, пока не будет выполнена операция. Кроме того, операция должна быть проведена как можно скорее в течение 24 часов, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *