Вялый новорожденный ребенок

Описание синдрома вялого ребенка: причины, симптомы, лечение

У маленьких детей нередко выявляют мышечную гипотонию.
Это понижение тонуса мышц, что также обозначается синдромом вялого ребенка.К развитию патологии приводят множество причин, поэтому состояние требует тщательной диагностики.

Впервые симптомокомплекс описал Оппенхайм в 1911 г. Он отметил амиотонию при врожденных миопатиях, имея ввиду характерный вид ребенка, вызванный амимией, вялостью мускулатуры. Позже в содержание термина вошли также некоторые патологии ЦНС и нервно-мышечной системы.

Общая информация

Синдром вялого ребенка не является самостоятельным заболеванием. Под этим термином понимают различные патологии, которые сопровождаются прогрессирующим гипотонусом мышц. Течение у большинства из этих болезней неблагоприятное, показатель летальности высок. Все это делает синдром одной из самых актуальных проблем в современной педиатрии.

На данный момент СВР объединяет более 80 заболеваний, при которых наблюдается гипотония и слабость мышц.

Причины состояния вялости

В 60% случаев синдрома вялого ребенка развивается на фоне ранней стадии болезни Верднига-Гоффманна. Часто его причиной становится ДЦП, тяжелый рахит. Синдром нередко возникает при болезнях Морфана, Дауна. Также в литературе описаны метаболические расстройства, которые сопровождаются мышечной гипотонией.

К распространенным причинам СВР также относятся:

  • врожденные миопатии и мышечные дистрофии;
  • сепсис;
  • интоксикации;
  • перинатальная асфиксия или ишемия;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • повреждения спинного мозга.

Иногда развитие синдрома бывает обусловлено нейромышечными патологиями, язвенным колитом у матери, что ограничивает подвижность плода в утробе. Больные дети нередко рождаются у женщин, которые во время беременности употребляли алкоголь, наркотики, антиконвульсанты.

Симптомы синдрома

Симптомокомплекс типичный. Это 4 признака, которые замечают сразу при рождении:

  • «расслабленная» поза;
  • слабое сопротивление в суставах при пассивных движениях;
  • высокая амплитуда суставных движений;

Чаще всего сниженный тонус мышц выявляется в первые дни или даже часы после появления ребенка на свет. Он лежит с широко расставленными и согнутыми в коленях ногами, а стопы повернуты подошвами друг к другу. Ребёнок не может фиксировать голову – она свисает, когда малыша переводят из лежачего в сидячее положение, потягивая за руки.

К косвенным признакам относятся вялое сосание, слабый крик, проблемы с дыханием и глотанием. При инфекционных или травматических повреждениях мозга ребёнок может также терять сознание, страдать судорогами.

Диагностика заболевания

При подозрении на СВР после внешнего осмотра проводят неврологические пробы, включая тракцию за руки в лежачем положении, подвешивание. У больного малыша голова свисает, видно, что тонус конечностей сниженный.

Далее проводят электронейромиографию – метод позволяет установить синдром периферического генеза. Также проводится МРТ для выявления атрофии определенных отделов мозга. Проводятся лабораторные анализы для исключения инфекционных факторов.

Обязательно нужно обследовать сердце.

Генетическое картирование назначается, чтобы подтвердить синдром Дауна и другие хромосомные патологии.

Лечение расстройств

Ребёнку может потребоваться лечение расстройств дыхания и питание через зонд. Основной курс терапии подбирается индивидуально с учетом сопутствующих болезней и причин СВР. Кроме педиатра, привлекается целый ряд профильных врачей, включая ортопеда, логопеда, физиотерапевта, кардиолога, невропатолога, генетика.

Для улучшения мышечного тонуса применяют:

  • ЛФК;
  • физиопроцедуры (массаж, ванны, закаливание);
  • уроки с логопедом;
  • развитие мелкой моторики (рисование, игры);
  • постановка осанки и походки;
  • правильное питание.

Специфической медикаментозной терапии на данный момент не существует. Положительной действие оказывают энерготоники и нейрометаболические препараты. Часто дети нуждаются в кислородной поддержке.

Последствия синдрома вялого ребенка

Мышечная гипотония приводит к серьезным последствиям для здоровья ребенка. Она негативно влияет на осанку и подвижность – ухудшаются рефлексы, связочный аппарат становится слабее. Это чревато искривлением позвоночника, многочисленными вывихами суставов, в том числе бедер, челюсти, колен, голеностопа.

При мышечной дистрофии и врожденной миопатии гипотонус прогрессирует. Постепенно ослабевают также дыхательные и глотательные мышцы. Ребенку становится трудно принимать пищу, у него появляется одышка, апноэ. Если повреждение мозга вызвано инфекцией или травмой, то со временем мышечную гипотонию сменяет гипертонус. Из-за этого ребенок начинает ходить на носочках, испытывая постоянное напряжение, становится малоподвижным. У него нарушается сон, эмоциональное состояние становится нестабильным.

Зачастую дети с синдромом вялого ребенка начинают говорить позже сверстников. Это не связано с нарушениями интеллекта, а является следствием слабых мышц грудной клетки и нарушениями дыхания.

Другие последствия – недоразвитие речи, дислалия (неправильное произношение звуков).

Профилактика осложнений

Нельзя заранее предвидеть синдром вялого ребенка, но можно снизить риск его развития. Профилактика заключается в грамотном поведении мамы до, во время и после беременности. Женщина должна отказаться от вредных привычек, тщательно следить за своим здоровьем и за состоянием развития ребенка в утробе. Для этого следует сдавать все необходимые анализы и проходить исследования. После рождения ребёнка его необходимо регулярно водить на осмотры к педиатру.

Соблюдение этих правил поможет свести риск развития заболевания к минимуму либо вовремя выявить патологию. Чем раньше начнётся лечение, тем больше шансов, что оно окажется успешным.

Родителей беспокоит любая угроза здоровью малыша, поэтому они обращают внимание на все неприятные симптомы. Когда у ребенка слабость и сонливость без температуры — это тревожный сигнал. Он может свидетельствовать о серьезных неполадках в работе организма.

Основные симптомы

У детей первого года жизни определить такое состояние сложно. Чаще всего оно проявляется отсутствием аппетита, вялостью и чрезмерной сонливостью. Симптомы иногда наблюдаются при прорезывании нижних и верхних зубов.

Признаки легко спутать с началом простуды или инфекционного процесса. Точную причину может определить только педиатр, внимательно изучив физическое состояние малыша и проанализировав его поведение.

Когда ребенок начинает ходить и умеет разговаривать, выявить симптомы патологической слабости проще. Упадок сил проявляется:

  • отказом от подвижных игр в дневное время;
  • излишней возбужденностью и раздражительностью;
  • капризностью, беспричинными слезами;
  • сонливостью.

Нередко дети с трудом засыпают по вечерам, беспокойно спят, но утром их сложно поднять с кровати.

Слабость и усталость пагубно влияют на защитные силы организма. Иммунная система не способна отражать атаки вирусов, поэтому малыш чаще простужается.

Возможные причины

Предпосылки для развития хронической усталости у ребенка можно условно разделить на две группы. В первую входят физиологические причины, влияние которых просто откорректировать:

  • умственное или физическое перенапряжение;
  • чрезмерные нагрузки в школе;
  • неправильный режим дня;
  • несбалансированный рацион;
  • гормональная перестройка организма;
  • нехватка витаминов.

Ко второй группе относятся патологические состояния, опасные для здоровья и вызывающие серьезные осложнения. На них лучше остановиться подробнее.

Инфекционные заболевания

Воспалительный процесс — распространенная причина упадка сил. В первые дни заболевание может протекать без температуры, проявляясь:

  • сонливостью в светлое время суток;
  • головными болями;
  • отказом от пищи;
  • темными кругами вокруг глаз;
  • плохим настроением и раздражительностью.

Постепенно развитие инфекции вызывает интоксикацию организма. У ребенка повышается температура, он жалуется на мышечные боли, ломоту в костях.

Отличительной чертой респираторного заболевания является заложенность носа, кашель, увеличение лимфоузлов.

Сонливость — один из симптомов:

  • ОРВИ;
  • гриппа;
  • отита;
  • ангины;
  • краснухи;
  • кори;
  • ветрянки.

После окончания ОРВИ и гриппа признаки усталости проходят не сразу. Восстановительный период зависит от состояния иммунной системы.

Патологии крови

Детские болезни крови опасны для здоровья, поэтому нужно внимательно присматриваться ко всем изменениям в состоянии ребенка, чтобы не пропустить начало патологического процесса.

Некоторые болезни, например, лейкоз, поражают органы кроветворения и костный мозг. Нарушается развитие лейкоцитов, организм страдает от нехватки кислорода. Болезнь проявляется:

  • вялостью, усталостью;
  • плохим аппетитом;
  • бледностью;
  • увеличением лимфоузлов;
  • ломкостью ногтей и волос;
  • чрезмерной чувствительностью кожи;
  • учащенным сердцебиением;
  • простудами.

Еще одна опасная патология крови — анемия, или нехватка эритроцитов и гемоглобина. У детей часто диагностируется железодефицитная анемия, спровоцированная недостатком железа. Основной причиной болезни считается неправильное питание. Ее можно распознать по таким признакам:

  • быстрая утомляемость;
  • частые обмороки;
  • капризность;
  • раздражительность;
  • сонливость.

Причины анемии нужно срочно устранить. Длительная нехватка железа в организме отрицательно влияет на работу сердца и может привести к дистрофии миокарда.

Болезни щитовидной железы

Нарушение функции щитовидной железы ухудшает метаболические процессы, работу нервной системы и других органов. Развитию заболевания способствуют плохая экология, недостаток йода или селена в организме, инфекции.

Врачи выделяют общие симптомы патологии:

  • нарушение сна;
  • слабость;
  • отечность;
  • перебои сердечного ритма;
  • подавленное настроение;
  • раздражительность;
  • утомляемость;
  • ожирение.

Дети, страдающие заболеваниями щитовидной железы, хуже усваивают информацию в школе, плохо едят, нередко мочатся в кровать по ночам.

Наиболее опасны для детей:

Реклама:

  • первичный и вторичный гипотиреоз;
  • диффузный и узловой зоб;
  • тиреоидит.

Нейроциркуляторная дистония

Патология чаще встречается у школьников. Нейроциркуляторную дисфункцию называют вегетососудистой дистонией. Это рецидивирующие головные боли. Они могут стать следствием психоэмоциональных расстройств и нервного напряжения.

Боль локализуется на затылке или на лбу. Нередко симптомы появляются на фоне солнечной активности или изменения погодных условий. В большинстве случаев боль успокаивается после сна, но иногда отдых не помогает и ребенку необходимы медикаментозные препараты.

Симптомы нейроциркуляторной дистонии сопровождаются:

  • головокружениями;
  • тревожностью;
  • нарушением сна;
  • упадком сил;
  • апатией;
  • учащенным пульсом;
  • потливостью;
  • скачками давления.

Электролитные расстройства

Нарушение электролитного баланса происходит по разным причинам. Частыми предпосылками являются нехватка жидкости и неправильный рацион, ограничивающий употребление калия и кальция.

В некоторых случаях электролитный обмен ухудшается по вине заболеваний желудочно-кишечного тракта. Тогда недомогание сопровождается поносом, рвотой и сонливостью.

Нехватка жидкости в организме проявляется:

  • онемением тела;
  • отсутствием аппетита;
  • тошнотой;
  • редким мочеиспусканием;
  • постоянной жаждой;
  • аритмией;
  • усталостью;
  • апатией.

Миастения

Аутоиммунное заболевание, характеризующееся слабостью мышц и патологической усталостью, называется миастенией. Оно протекает без температуры и часто является врожденным. Начальные симптомы могут проявиться в конце первого года жизни, когда начинают резаться зубы. У малышей наблюдаются:

  • ухудшение функции жевательных мышц;
  • невнятность речи;
  • сильная утомляемость мышц тазового дна;
  • двигательные расстройства.

Если болезнь не лечить, симптомы усиливаются. Нервно-мышечные связи нарушаются. Могут появиться проблемы с дыханием, несущие серьезную угрозу ребенку.

Нарколепсия

Редкая патология центральной нервной системы, отличительным признаком которой является упадок сил,— нарколепсия. Этиология болезни точно не выяснена, но считается, что она обусловлена наследственным фактором.

Ученым известно, что нарколепсия развивается при нехватке гипокретина. Вещество ответственно за процесс засыпания и пробуждения человека. Заболевание часто сопровождается синдромом апноэ.

Свидетельствовать о наличии патологии может:

  • вялость и апатия ребенка;
  • жалобы на слабость мышц;
  • частые падения на ровном месте;
  • немотивированная агрессия;
  • сонливость днем;
  • трудности с засыпанием по вечерам;
  • заторможенность;
  • нарушение памяти;
  • ухудшение внимания.

Главный признак нарколепсии — постоянное желание спать. Ребенок проваливается в сон по несколько раз в день и с трудом просыпается.

Депрессия

При нарушениях психоэмоционального характера у ребенка может возникнуть депрессия. На ее развитие часто влияют:

  • ночной энурез;
  • ссоры родителей;
  • проблемы со сверстниками.

Депрессия вызывает апатию у ребенка. Он перестает интересоваться окружающим миром, становится безучастным и замкнутым. Ярким симптомом нарушения считается беспокойный сон по ночам, кошмары и сонливость в дневное время. Сопутствующими признаками являются:

  • перепады настроения;
  • слабость;
  • отказ от еды;
  • нежелание играть с друзьями;
  • головные боли;
  • раздражительность;
  • высыпания на коже.

Чтобы помочь ребенку, необходима помощь психолога. Депрессия, особенно у подростков, очень опасна и может привести к серьезным последствиям.

Когда следует обратиться к врачу

Любое изменение в состоянии ребенка — повод проконсультироваться с педиатром. Болезнь проще лечить на начальной стадии, поэтому важно вовремя выявить патологический процесс.

Нужно вызвать скорую помощь, когда сонливость и упадок сил наблюдаются после травмирования головы, позвоночника или сопровождаются:

  • расстройством стула;
  • запором;
  • редким или частым мочеиспусканием;
  • бледностью кожи;
  • заторможенностью;
  • повышением температуры;
  • нервным тиком;
  • тошнотой, рвотой.

Каждый из этих симптомов — признак нарушений, поэтому медлить нельзя.

Слабую активность днем, мышечные боли и желание спать не стоит оставлять без внимания. Лучше перестраховаться, пройти обследование и оградить малыша от осложнений после болезни и других неприятностей.

Реклама:

Синдром «вялый ребёнок»

Г.Р. Мутовин, Л.Ф. Марченко, С.С. Жилина, С.С. Воронцова,

И.Н. Бегдай, З.Р. Умаханова

Кафедра клинической генетики педиатрического факультета с курсами клинической генетики и нейрогенетики ФУВ, РГМУ.

1. Введение.

Термин «вялый ребёнок» был предложен в 1958 году Greenfield J.G. и соавторами для обозначения врождённой мышечной гипотонии независимо от её генеза. В современной медицинской литературе это термин широко используется как синдром «вялый ребенок». Известно около 80-ти заболеваний, проявляющихся в раннем детском возрасте симптомокомплексом, в основе которого лежит диффузная мышечная гипотония, поэтому их дифференциальная диагностика затруднена.

Целесообразность введения этого термина была обусловлена тем, что врождённая амиотония, описанная в 1900 году Oppenheim H., как самостоятельная нозологическая форма отсутствует.

В частности, Oppenheim H. предполагал, что в основе амиотонии лежит врождённое недоразвитие мышц. К его мнению присоединились в 1911 году Архангельский В.Г. и Абрикосов А.И.

К настоящему времени широкое использование в медицине морфологических и, особенно, биохимических методов исследования позволило выявить связь врождённой мышечной амиотонии с группой врождённых, медленно прогрессирующих миопатий, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффмана, патологией щитовидной железы, перинатальной патологией нервной системы, наследственными заболеваниями обмена веществ (аминоацидурии, гликогенозы, липидозы и т.д.), хромосомными синдромами, наследственными болезнями срединительной ткани и другими заболеваниями, проявляющимися в периоде новорожденности мышечной гипотонией (Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1979, 1986; Dubovitz V., 1980,1986 ; Royden J.H., 1990 ; Crawford A.D., 1992).

2. Этиология и патогенез.

По данным ряда авторов синдром «вялый ребёнок» рассматривается как полиэтиологическая патология. Клинические проявления синдрома неспецифичны, а его течение и исход различны в каждом конкретном случае.

В основе снижения мышечного тонуса лежат общие патофизиологические механизмы. В регуляции мышечного тонуса принимают участие структуры ствола головного мозга, стриопаллидарная система, мозжечок, но в конечном итоге реализация тонических реакций осуществляется с деятельностью образований сегментарного рефлекторного аппарата: альфа – и гамма – нейронами передних рогов спинного мозга, двигательными и чувствительными волокнами нервных стволов, афферентами нервно-мышечных веретён (Granit R., 1973; Birkmayer W., 1974).

Клиническая картина синдрома «вялый ребёнок» весьма характерна: резкая мышечная гипотония, достигающая в ряде случаев степени полной атонии, снижение или полное отсутствие активных движений, безусловных рефлексов. Общая мышечная слабость сопровождается у ребенка затруднением сосания и дыхательной недостаточностью. Отсутствуют характерные установки позы, приподнятые конечности падают, как плеть. Вследствие мышечной гипотонии отмечается резкое переразгибание суставов, их разболтанность.

Таким образом, мышечная гипотония является частым случаем патологии в периоде новорожденности и указывает на тяжёлые нарушения у ребёнка. Определение причин этих нарушений является для врача особенно трудной задачей.

Точная диагностика мышечной гипотонии важна также для адекватной терапии и медико-генетического консультирования в отягощённых семьях.

На приведенной схеме представлены патогенетические механизмы наследственных заболеваний, проявляющихся синдромом «вялый ребенок».

3. Клинико-генетическая характеристика ряда наследственных заболеваний, протекающих с диффузной мышечной гипотонией.

Изучение причин мышечной гипотонии у детей раннего возраста и анализ данных литературы позволяет выделить ряд наиболее характерных наследственных заболеваний и синдромов, которые могут сопровождаться врождённой амиотонией (Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986; Royden J.H., 1990). Причем следует заметить, что клиническая значимость синдрома мышечной гипотонии требует от врача правильной интерпретации и осторожности при оценке степени его тяжести.

3.1. Синдром Элерса–Данлоса.

Среди наследственных заболеваний соединительной ткани мышечная гипотония встречается при одном из наиболее частых заболеваний этой группы – синдроме Элерса-Данло, представляющем собой генетически гетерогенное заболевание, поражающее суставы и кожу и различающееся по типам наследования, клиническим особенностям, а также по первичному молекулярному и биохимическому дефекту. Частота синдрома составляет 1 : 100000 новорожденных (Блинникова О.Е., 1985).

В основе патогенеза мышечной гипотонии при наследственных заболеваниях соединительной ткани лежит первичная патология коллагена. В этом случае дефект механизма синтеза и секреции коллагена, неправильное расположение коллагена вне клетки ведут к клиническому проявлению заболевания.

Синдром Элерса-Данло – болезнь, затрагивающая многие системы организма. В начале ХХ столетия были сделаны попытки описать необычную семейную патологию соединительной ткани, характеризующуюся гипермобильностью суставов, сверхрастяжимостью, хрупкостью кожи и склонностью к гематомам и шрамам.

Локализация патологического гена была установлена в последнее десятилетие, но далеко не для всех форм синдрома. Kuivaniemi H. и соавт. (1989) сообщили о четырёх точковых мутациях в гене проколлагена типа II , локализованном в сегментах 2q24.3–q31 и вызывающем тяжёлые и промежуточные формы синдрома IV типа.

Молекулярные механизмы патологии соединительной ткани также выявлены не для всех форм синдрома. Имеются сведения о нарушении межмолекулярных поперечных связей и необычном строении коллагеновых фибрилл у некоторых больных с I типом синдрома (Вельтищев Ю.Е., Ананенко А.А., 1985).

Клинический диагноз синдрома Элерса–Данлоса основан на следующих симптомах: гипермобильность суставов, сверхрастяжимость кожи, аномальное рубцевание, склонность к кровоизлияниям (см. Клинический пример).

При различных типах синдрома внешние признаки заболевания чрезвычайно сходны между собой и практически нет критериев для их клинической дифференцировки. Характерны гиперрастяжимая, тонкая и лекго ранимая кожа, её слабая фиксация с подлежащими тканями. Кожу можно приподнять на 1,5–2 см в тех местах, где это невозможно у здорового человека, например, на кончике носа или ушных раковинах. При минимальном травмировании кожи легко возникают разрывы, крайне медленно заживающие, с образованием атрофических рубцов и тонкой лоснящейся морщинистой поверхностью, так называемые «папиросные рубцы».

Слизистые оболочки при синдроме Элерса–Данлоса характеризуются аналогичными с кожей свойствами.

Весьма характерным для синдрома является поражение мышечной системы в виде её диффузной гипотонии и слабого развития. Тяжёлая мышечная гипотония нередко является причиной ошибочной диагностики врождённой амиотонии, а иногда может имитировать нервно- мышечные заболевания.

Следующий типичный признак синдрома — это гиперподвижность суставов, в результате чего больные могут выполнять сложные акробатические упражнения без предварительной тренировки. Манифестация этой способности обычно проявляется в конце первого — начале второго года жизни, когда ребёнок начинает самостоятельно ходить. Следствием гиперподвижности могут быть повторные вывихи и подвывихи суставов, иногда осложняющиеся выпотом в суставную сумку и остеоартритом.

Патология опорно-двигательного аппарата характеризуется кифосколиозом, воронкообразной деформацией грудной клетки, высоким сводом стопы, косолапостью плоскостопием. Некоторые из перечисленных симптомов достаточно ярко выражены у девочки с верифицированным синдромом Элерса-Данло (см. фото.)

Довольно часто синдром сопровождается геморрагическим диатезом. У большинства больных легко возникают экхимозы, кровоподтёки, гематомы различной локализации. Типичны кровотечения из дёсен, носа, матки, желудочно-кишечного тракта, продолжительная необъяснимая гематурия.

Нередко встречаются изменения глаз: птоз, косоглазие, голубые склеры, эктопия хрусталиков, миопия.

В ряде случаев у пробандов с синдромом Элерса–Данло обнаруживается частичное отсутствие зубов, их неправильное формирование, аномальное расположение и уменьшение в размерах (Блинникова О.Е., 1985).

В литературе описаны разрывы сосудов крупного и мелкого калибра, множественные аневризмы сосудов головного мозга и аорты, артерио-венозные фистулы (McKusick V.A.,1972).

Лёгочная патология проявляется эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, трахеобронхомегалией (Cupo L., 1981).

Описаны также больные с выпадением прямой кишки, спонтанными перфорациями кишечника, мегаколоном, спланхоптозом, дивертикулами желудочно-кишечного тракта. У таких больных легко возникают грыжи, обусловленные снижением механической прочности фасций (McKusick V.A., 1972).

Дети с синдромом Элерса-Данло часто рождаются недоношенными вследствие хрупкости околоплодных оболочек, нередко имеют врождённые вывихи тазобедренных и плечевых суставов. Имеются указания на уменьшенную массу тела у новорожденного (McKusick V.A., 1972).

У матерей детей с синдромом Элерса-Данло нередко возникают акушерские и хирургические проблемы, связанные с преждевременным излитием околоплодных вод у беременных, послеродовыми кровотечениями, расхождением лобкового симфиза и наложенных швов, плохим их заживлением, выпадением матки.

3.2. Прогрессирующая мышечная дистрофия.

Слабость и «похудание» мышц, ограничение или полное отсутствие активных движений в конечностях составляют клиническую картину заболеваний с поражением нервно-мышечной системы. В их числе прогрессирующая мышечная дистрофия (ПМД) Дюшенна.

Первое наблюдение псевдогипертрофической миопатии принадлежит Meryon E. (1852). В 1861 году Duchenne G.B.A. описал больного с псевдогипертрофическим мышечным параличом, обратив внимание на необычное сочетание: увеличение икроножных мышц и прогрессирующую мышечную слабость.

При дальнейшем изучении дюшенновской миодистрофии выяснилось, что помимо злокачественного варианта существует вариант доброкачественного течения болезни (Becker P.E., 1955).

Миодистрофия Дюшенна-Бекера наследуется по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Около 1/3 случаев являются результатом новых мутаций (Saito K. и соавт., 1992).

Болезнь относится к классу первичных миодистрофий, при которых течение патологического процесса в мышцах обусловлено нарушением обмена веществ в них (Гринио Л.П., 1997, 1998; Агафонов Б.В., 1997).

Мутации, приводящие к полному нарушению синтеза дистрофина, проявляются клиническим фенотипом ПМД Дюшенна. При отсутствии синтеза белка-дистрофина фенотипические проявления соответствуют ПМД Дюшенна.

При снижении количества и изменениях размеров молекулы дистрофина фенотипические проявления соответствуют ПМД Бекера, отличающейся более поздним дебютом и доброкачественным течением (Saito K. и соавт., 1992).

На современном этапе клинических исследований выделены две формы дюшенновской миодистрофии: форма Дюшенна у мальчиков и форма Беккера у мужчин. В первом случае клинические признаки более чётко выражены, чем во втором, и различия заключается в разных темпах течения патологического процесса в мышцах и, следовательно, продолжительности жизни больных.

Клиническая картина миодистрофии Дюшенна хорошо изучена. Заболевание проявляется в возрасте 2-5 лет. Ранними признаками являются : двигательная неловкость, неустойчивость, частые падения. Нередко родители отмечают двигательную пассивность детей, нежелание ходить. При физической нагрузке быстро наступает утомляемость. При подъёме по лестнице дети часто останавливаются, опираются на перила. Походка приобретает «утиный» характер (Вельтищев Ю.Е., Тёмин П.А., 1998).

Одним из наиболее характерных симптомов являются псевдогипертрофии различных групп мышц: икроножных, дельтовидных, ягодичных, иногда прямых мышц живота, бёдер. По мере прогрессирования заболевания псевдогипертрофии имеют тенденцию к уменьшению. Мышечные атрофии первоначально локализуются в мышцах тазового пояса и проксимальных отделах нижних конечностей, а в последующем распространяются в восходящем направлении на плечевой пояс, мышцы спины, проксимальные отделы верхних конечностей.

В ранней стадии заболевания выявляется снижение или выпадение коленных рефлексов, затем снижаются и выпадают ахилловы, бицепитальные и трицепитальные рефлексы.

Как сказано выше, течение ПМД Бекера более доброкачественное, чем ПМД Дюшенна. В типичных случаях заболевание возникает в возрасте 10-20 лет, иногда несколько раньше или позже (Gomi G.P. и соавт., 1994). Многие больные до 40-60 лет сохраняют способность к самостоятельному передвижению. Двигательные нарушения при форме Бекера прогрессируют не так быстро. Длительное повышение нагрузки на миокард ведёт к развитию дилятационной кардиомиопатии и митральной регургитации. Причиной смерти больных с ПМД Бекера являются сердечно- сосудистые осложнения.

В настоящее время считается, что с генетической точки зрения ПМД Дюшенна и ПМД Бекера являются результатом мутации в одном и том же гене, а с клинической точки зрения – это две разные формы: злокачественная и доброкачественная соответственно.

3.3. Спинальная мышечная атрофия Верднига-Гоффманна.

Одним из заболеваний, проявляющихся синдромом «вялый ребёнок», является спинальная мышечная атрофия Верднига–Гоффманна, причиной которого является дегенерация клеток передних рогов спинного мозга. Это заболевание впервые было описано у детей Werdnig G. и Hoffmann J. в 1891-1892 г.г.

В 1956 году Кугельберг и Веландер выделили также форму спинальной мышечной атрофии с более поздним началом и относительно доброкачественным течением.

В настоящее время выделено 3 типа спинальной мышечной атрофии. Основанием для такого разделения служат: различное время манифестации болезни, различный характер течения болезни и различная степень выраженности (экспрессивность) клинических проявлений.

Выделяют: I тип — болезнь Верднига-Гоффманна, II тип – промежуточный тип болезни и III тип – болезнь Кугельберга — Веландера.

Спинальные мышечные атрофии детского возраста наследуются по аутосомно-рецессивному типу и проявляются у гомозигот. Гетерозиготы фенотипически не отличаются от здоровых лиц.

При мышечной атрофии I типа с момента рождения больного ребёнка наблюдается синдром «вялый ребёнок» в виде генерализованной мышечной гипотонии, слабости мышц туловища и преимущественно мышечных групп проксимальных отделов конечностей.

В первые месяцы жизни возникают атрофии и фасцикулярные подёргивания в мышцах спины, туловища, проксимальных отделах конечностей. Иногда наблюдаются бульбарные расстройства: слабый крик, вялое сосание, дисфагия, фибрилляции мышц языка. Грудная клетка уплощена вследствие слабости межрёберных мышц.

Также в первые месяцы жизни у большинства больных отмечаются частые аспирации, респираторные инфекции, нередко пневмония.

С возрастом мышечная слабость прогрессирует, исчезают приобретенные двигательные навыки, и ребёнок, лёжа на спине, приобретает форму «распластанной лягушки». Внешне больной сохраняет облик здорового ребёнка, так как мышечная атрофия замаскирована выраженной подкожной основой, показывающей наощупь ощущение плотности. Характерным является хорошее психическое развитие, несмотря на обездвиженность ребенка.

Течение заболевания быстро прогрессирующее, с летальным исходом к 1-1,5 годам жизни.

Наряду с «классической» спинальной мышечной атрофией I типа, описан атипичный вариант болезни, характеризующийся респираторным дистресс-синдромом (вследствие пареза диафрагмы), прогрессирующей мышечной слабостью и атрофиями дистальных отделов конечностей, дисфагией, фибрилляциями языка. Летальный исход заболевания наблюдается на первом году жизни (Novell G. и соавт., 1994).

II тип промежуточный спинальной мышечной атрофии детского возраста дебютирует в течение 18-ти месяцев жизни. Первые признаки заболевания проявляются на 8-14 месяце в виде генерализованной мышечной слабости и гипотонии.

С момента манифестации заболевания отмечается задержка моторного развития ребенка. Только 25% больных детей могут самостоятельно сидеть, а в редких случаях могут стоять с поддержкой.

Течение заболевания неблагоприятное, в возрасте 1-4 года наблюдается летальный исход (часто от пневмонии) в связи с поражением дыхательной мускулатуры.

Особенностью течения спинальной мышечной атрофии III типа является ее относительная доброкачественность. Клинические признаки появляются после 18-ти месяцев жизни; наиболее выражены к 2-5 годам.

В течение многих лет болезнь не приводит к глубокой инвалидности. В 1994 году Parano E. и соавт. описали для Ш типа заболевания наличие (наряду с мышечными атрофиями) псевдогипертрофий икроножных, ягодичных и дельтовидных мышц).

3.4. Наследственные заболевания из группы пероксисомных болезней.

К группе заболеваний, проявляющихся синдромом «вялый ребенок» на первом году жизни, относятся заболевания из группы пероксисомных болезней. В их числе: атипичная и точечная хондродисплазия, дефицит бифункционального белка, инфантильная болезнь Рефсума, синдром Цельвегера, варианты синдрома Цельвегера, пипеколовая ацидемия и тригидроксихолестанемия.

Основными симптомами данной группы заболеваний являются: гипотония, ареактивность, судороги, затруднения при кормлении, гепатомегалия, желтуха, нарушения пищеварения, гипохолестеринемия, дефицит витамина Е, черепно-лицевой дизморфизм (плоское, одутловатое лицо с опухшими веками, высокий лоб, сглаженные надбровные дуги, гипертелоризм, эпикант, монголоидный разрез глаз, нередко нистагм, катаракта или глаукома, микрогнатия и брахицефалия, большие роднички, высокое арковидное небо, низко расположенные ушные раковины), а также скелетные аномалии (ассиметричное укорочение конечностей в связи с точечной кальцификацией эпифизов, контрактуры крупных суставов, ранний сколиоз, нанизм).

При выявлении выше перечисленных симптомов необходимо направление больного ребёнка в генетико-биохимическое учреждение для определения нарушенной функции пероксисом.

3.5. Наследственные болезни обмена.

Многие наследственные болезни обмена (НБО) проявляются уже в периоде новорожденности, но не всегда распознаются, так как рассматриваются врачами как последствия интранатальной гипоксии, внутричерепной родовой травмы или фетального респираторного дистресса.

Отличительной особенностью НБО у новорожденных служит наличие бессимптомного периода (первые двое-трое суток после рождения). Дети, как правило, рождаются внешне здоровыми в результате нормально протекавшей беременности.

Состояние ребенка ухудшается внезапно с проявлениями энцефалопатии (нейродистресс–синдром).

Аномалии обмена, обусловленные ферментопатиями, по клиническим проявлениям делятся на две группы: токсического или гипоэнергетического типа.

Энцефалопатии токсического типа связаны с накоплением токсических продуктов, синтезирующихся в метаболической цепи до ферментативного блока. Ими могут быть аминокислоты, органические кислоты, аммиак, галактозо-1-фосфат и др.

Ранними клиническими проявлениями являются: отказ ребенка от груди, рвота, дегидратация, судороги, летаргия, кома, остановки дыхания, мышечная и почечная недостаточность, гипертонус и клонус мышц, ацидоз, кетоз, гипераммониемия.

Энцефалопатии гипоэнергетического типа обусловлены либо истощением запасов энергетических субстратов, либо невозможностью их использования организмом вследствие метаболического блока. Это наблюдается при ферментопатиях глюконеогенеза, гликолиза, окисления жирных кислот, недостаточности митохондриальных дегидрогеназ.

При этих энцефалопатиях развивается такая же клиническая сиптоматика, как и при токсических энцефалопатиях, но с более выраженной мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, кардиомиопатией, сосудистой недостаточностью и коллапсом, иногда – внезапной смертью (синдром «внезапной смерти»).

Время проявления первых клинических симптомов, степень их выраженности и темпы прогрессирования при НБО вариабельны и зависят от характера метаболического дефекта и остаточной активности дефектного фермента. Чем ниже остаточная активность фермента, тем раньше возникают метаболические расстройства и, соответственно, клинические проявления. Степень тяжести заболевания и время его проявления также зависят от токсичности накапливающихся в организме продуктов метаболизма.

Выделяют 4 варианта клинического течения НБО (Журба Л.Т., Мастюкова Е.М., 1981). Из них только один вариант имеет особенности манифестации на первом году жизни и характеризуется острым течением и ранней манифестацией клинических проявлений (в первую очередь неврологических нарушений, патогенетически связанных с нейротоксикозом.

В клинической картине на первый план выступают общемозговые симптомы, определяющие тяжесть состояния ребёнка. Уже с рождения или в первые дни наблюдается заторможенность, апатия, гипомимия, слабый крик, частая рвота, коматозное состояние или, наоборот, резкое беспокойство, пронзительный крик, нарушение сна, тремор, судороги.

Расстройства черепно-мозговой иннервации проявляются преходящим косоглазием, анизокорией, спонтанным нистагмом, дисфагией, иногда ларингоспазмом, нарушением дыхания. Мышечный тонус резко снижен. Сухожильные рефлексы, наоборот, высокие с расширенной зоной.

Часто самым первым симптомом заболевания являются судороги. Затем быстро нарастают неврологические нарушения, развивается дистрофия. Ребёнок принимает позу опистотонуса, учащаются судороги. Больные нередко погибают в ближайшие дни или недели после появления первых симптомов.

Если дети выживают, то в дальнейшем у них развиваются глубокая задержка психомоторного развития, микро- или гидроцефалия, частые судорожные припадки, резкое снижение слуха и зрения.

Ранняя клиническая манифестация наблюдается при следующих НБО:

· нарушения аминокислотного обмена: аргининемия, аргининянтарная аминоацидурия, гипервалинемия, лейциноз, тирозиноз, цитруллинемия; реже — гистидинемия, изовалериановая ацидемия и фенилкетонурия;

· нарушения углеводного обмена (галактоземия, гликогенозы);

· нарушения липидного обмена (болезнь Гоше, болезни Нормана-Вуда и Нормана- Ландинга, ганглиозидоз Gm 3);

· дефекты обмена витаминов (метилмалоновая ацидурия, некетоническая и кетоническая гиперглицинемия, некротизирующая энцефаломиелопатия, пиридоксин — зависимый судорожный синдром, тиамин-зависимый лактатацидоз, фолат-зависимая мегалобластическая и другие формы нарушения обмена фолиевой кислоты);

· нарушения обмена минеральных веществ (гипофосфатазия, синдром «кудрявых волос» Менкеса).

3.6. Хромосомные и микрохромосомные нарушения.

Признаки синдрома «вялый ребёнок» и, в частности, мышечная гипотония — это частая симптоматика при хромосомных и микрохомосомных нарушениях у детей: синдромы Дауна, Ангельмана, Прадера-Вилли и др.

Для такого рода нарушений также присущ ряд своих специфических проявлений, включая:

1. Клинико-генеалогические особенности (много – или маловодие, угроза прерывания беременности, самопроизвольные аборты, мёртворождения, преждевременные роды).

2. Врожденный характер заболевания и симметричность поражения.

3. Пренатальная гипотрофия.

4. Особый признак — множественные врождённые пороки развития.

5. Малая для срока гестации окружность головы.

6. Задержка психомоторного развития.

4. Причины клинического полиморфизма при синдроме «вялый

ребёнок».

Проблема клинического полиморфизма (разнообразие клинической картины при одном и том же заболевании у разных лиц) является центральной проблемой клинической медицины независимо от её профессиональной направленности.

Феномен клинического полиморфизма наследственных болезней нервной системы у детей впервые обозначил и проанализировал ещё в 30-ые годы прошлого столетия выдающийся русский врач-невропатолог и первый отечественный врач-генетик Сергей Николаевич Давиденков.

К настоящему времени медициной накоплен огромный фактический материал по феноменологии клинического полиморфизма при отдельных формах наследственных заболеваний нервной системы.

Генетические причины клинического полиморфизма в широком смысле обусловлены неповторимой генотипической и фенотипической индивидуальностью человека как биологического вида (гетерогенностью генотипов).

Именно гетерогенность генотипов является основой полиморфизма признаков, определяющих понятие — синдром «вялый ребёнок» и заболеваний, протекающих с диффузной мышечной гипотонией.

Клиническая картина при синдроме Элерса-Данло обусловлена плейотропным действием гена и вовлечением в патологический процесс многих систем организма (полисистемный характер поражения).

Наблюдаемый при этом клинический полиморфизм объясняется наличием нескольких генетических форм основного заболевания, отличающихся различиями в первичных молекулярных и биохимических дефектах, а также по типам наследования болезни и экспрессивности ее клинических проявлений (всего 10 типов).

Вместе с тем внешние признаки различных генетических типов синдрома Элерса-Данло чрезвычайно сходны между собой и практически нет чётких критериев для их клинической дифференцировки. Это касается гиперрастяжимости и ранимости кожи, гиперподвижности суставов и симптомов геморрагического диатеза.

Одинаковая (или сходная) клиническая картина при различных типах синдрома Элерса-Данло обусловлена феноменом генокопирования или полилокусности. При этом каждый отдельно взятый генетический тип синдрома Элерса – Данлоса есть результат мутации в отдельно взятом гене (локусе) среди множества генов, имеющих отношение к синтезу белка волокнистых элементов соединительной ткани, главным образом, коллагеновых волокон. Такие мутации, затрагивающие разные генные локусы, как бы копируют клиническую картину болезни (Мутовин Г.Р., 2001).

В случаях миодистрофии Дюшенна и Бекера фенотипические различия по проявлению признаков болезни могут быть обусловлены генетическими различиями в механизмах взаимодействия двух аллельных генов или множественным аллелизмом.

Полиморфизм признаков может зависеть от изменения различных участков одного и того же гена. Например, мутация внутри гена может затрагивать разные участки на всём его протяжении, причём фенотипически более выраженными будут повреждения экзонной части гена (содержит наследственную информацию) по сравнению с интронами (не содержат наследственную информацию).

Таким образом, из приведённых выше примеров следует, что в рамках одной нозологической формы существуют фенотипы, обусловленные множественным аллелизмом, разными мутациями одного и того же гена, мутациями в разных генах, что и определяет особенности клинического проявления и течения патологического процесса у различных больных.

Можно заключить, что клинический полиморфизм при синдроме «вялый ребёнок» обусловлен множеством генетических причин.

В случае синдрома «вялый ребёнок» генетические причины клинического полиморфизма, вероятно, могут быть связаны с действием со стороны других генов: генов–модификаторов. Вместе с патологическим геном индивид наследует от родителей комбинации других генов, которые в каждом конкретном случае могут усиливать (гены–интенсификаторы) или ослаблять (гены-супрессоры) действие патологического гена.

Важно отметить, что для практической медицины определение генетических (и негенетических) причин полиморфизма признаков синдрома «вялый ребёнок» открывает новые возможности для диагностики, выбора методов лечения и предупреждения заболевания, в том числе в процессе медико-генетического консультирования. При этом врач определяет прогноз течения заболевания у больного с синдромом «вялый ребёнок» и прогноз здоровья будущего потомства в отягощённой семье.

5. Методы диагностики синдрома «вялый ребёнок».

1. Клинико-генеалогический метод. Позволяет установить наследственный характер заболевания или признака, определить тип наследования и пенетрантность (вероятность проявления) патологического гена, выявить гетерозиготное носительство такого гена, проводить медико-генетическое консультирование (определить прогноз заболевания и прогноз для будущего потомства).

2. Молекулярно-генетический метод. Применяется в целях уточнения диагноза при ряде наследственных заболеваний, обусловливающих клинические проявления синдрома «вялый ребёнок» (ПМД Дюшенна и ПМД Бекера, спинальная мышечная амиотрофия Верднига-Гоффманна).

Решение вопроса о проведении молекулярно-генетического исследования принимается после окончательного уточнения диагноза основного заболевания.

3. Функциональные методы исследования:

3.1. Метод электромиографии и электронейромиографии. Играют значительную роль в изучении синдрома «вялый ребёнок». Они позволяют дифференцировать преимущественное поражение мышцы, нерва или передних рогов спинного мозга (Бадалян Л.О. и соавт., 1979).

Около 80% случаев синдрома «вялый ребенок» обусловлены первичным поражением ЦНС и для них не требуется применение ЭМГ и ЭНМГ, так как клинический диагноз легко распознаётся внимательным невропатологом.

В остальных случаях специфическая картина не вполне очевидна, и тогда ЭМГ является полезной составной частью обследования, так как демонстрирует очевидные результаты при различных состояниях с нарушением движения ребёнка.

4. Ультразвуковые методы исследования :

4.1. Метод эхо-кардиографии. Позволяет диагностировать патологию сердечной мышцы, клапанов сердца и крупных сосудов, что достаточно часто встречается при синдроме «вялый ребёнок».

4.2. Метод ультразвукового исследования внутренних органов. Позволяет определить положение, размер, эхогенность, степень васкуляризации, наличие аномалий развития различных внутренних органов, а также состояние прилежащих к ним мягких тканей.

4. Заключение.

При выявлении признаков синдрома «вялый ребенок», специфичных для перечисленных выше наследственных заболеваний, врач- педиатр (врач-неонатолог) должен направить больного ребёнка на обследование в генетико-биохимическое учреждение для уточнения диагноза и определения причин, вызвавших данный симптомокомплекс.

При отсутствии дополнительной специфической симптоматики на первом году жизни ребенка необходимо динамическое наблюдение за ним с целью определения дальнейшей тактики обследования и ведения.

Ребенок вялый и сонливый, температуры нет, медлительный, плохо ест. Причины и что делать

Длительный сон ребенка, особенно без сопровождения высокой температуры, не всегда указывает на патологическое состояние. Но когда этому явлению сопутствует постоянная вялость, плохой аппетит, быстрая усталость, то вероятность заболевания возрастает. В разные возрастные периоды у детей причины подобного состояния могут изменяться.

Особенности возникновения вялости, сонливости, отсутствия сил

У новорожденного ребенка

Новорожденным ребенок считается до 28 дней. Суточная норма сна в этот период составляет 18-20 часов. Свыше этого – проявление сонливости. Если при этом норма сна превышена не более чем на 1,5 часа, новорожденный активен, съедает положенную норму, реагирует на родителей, то повода для беспокойства нет. Вялость и отсутствие аппетита могут быть проявлением множества различных отклонений.

Грудного возраста

В возрасте до 1 года все системы организма проходят период активного развития, это очень важный период в жизни ребенка.

Когда грудной ребенок вялый и сонливый, нужно обратиться за консультацией к врачу

Резкая вялость при значительном превышении нормы сна может свидетельствовать, как о различных гормональных или нервных нарушений, так и о развитии инфекционных заболеваний. Также подобное состояние может быть следствием прорезывания зубов.

Младшего школьного возраста

В возрасте от 6 до 10 лет причины отсутствия аппетита, слабости, сонливости, помимо вышеназванных причин, могут также указывать на синдром хронической усталости – нехватки энергии вследствие постоянного стресса, нарушения режима питании или отдыха, чрезмерных физических или умственных нагрузках.

Среднего возраста

Ребенок вялый и сонливый в период до 14 лет бывает и при гормональной перестройке организма.

Излишне быстрый рост, дефицит витаминов, повышенная эмоциональная возбудимость бывают причиной подобного состояния. Возможно, поводом является употребление различных наркотических и лекарственных средств.

Старшего возраста

У подростков от 14 до 18 лет частой причиной слабости и нарушений сна бывает постоянное психологическое переутомление. Причиной подобного состояния могут быть перегрузки при подготовке к экзаменам, непонимание в семье, конфликты со сверстниками.

Сонливость и вялость возникает при патологических состояниях, физиологических и психологических нарушениях.

Самыми распространенными из детских инфекций являются ангина, ветряная оспа, менингит, отит, хронические заболевания легочной системы. Часто спровоцировать начало подобного заболевания может ослабление иммунной системы после перенесенной ранее ОРВИ, нарушения режима питания и сна.

Основными причинами острой кишечной инфекции становятся несоблюдение правил личной гигиены и неправильное хранение продуктов, которые характерны для детей любого возраста.

К различным патологическим процессам крови, встречающимся у детей, чаще всего относят:

  • лейкоз крови. Проявляется бледностью и повышенной чувствительностью кожи, ухудшающимся состоянием ногтей и волос, увеличенными лимфатическими узлами и снижением иммунитета;
  • анемия – нехватка железа в клетках крови. Сопровождается слабостью, капризностью, возможны обмороки.

Наиболее опасны из группы этих заболеваний следующие:

  • тиреоидит – нарушение работы клеток щитовидной железы;
  • гипотиреоз – дефицит гормонов;
  • диффузный и узловой зоб – разрастание тканей и включение узловых образований в структуру.

Всем заболеваниям данной группы характерны проявления в виде подавленного настроения, перебоев в работе сердца, утомляемости, появлений отеков, пищевыми нарушениями. Возможны нарушения веса и энурез. Основной возраст проявления заболевания – от 3 до 12 лет.

Обычно начало заболевания приходится на школьный возраст и является следствием усиленного гормонального роста ребенка.

При нейроциркуляторной дистонии ребенок жалуется на постоянные головные боли

Носит временный характер, симптомы – головные боли в затылочной и лобной части головы, потоотделение, удушье, чувство паники. Характерны боли в области живота, расстройство стула, ухудшение памяти и мышления, апатия и общая слабость.

Возникают при пищевых нарушениях – нарушении баланса воды и основных электролитов – кальция, магния, калия. Проявляется как обезвоживанием, так и избытком воды. Основные проявления нехватки воды – сухость во рту, жажда, темные круги у глаз, снижение артериального давления и учащенный пульс, изменение сознания. Чаще возникает у новорожденных и грудного возраста детей.

Нервно-мышечное заболевание аутоиммунной системы, проявляется повышенной утомляемостью и слабостью мышц.

Миастения

У детей бывает в возрасте от 4 до 18 лет, обычно характеризуется нарушениями в работе основных групп лицевых мышц, при этом речь становится невнятной, мимика бедной, взгляд неподвижный, нарушаются глотательная функция и дыхание.

Патологическая болезнь нервной системы. Обычно проявляется повышенной сонливостью днем, внезапным засыпанием, слабостью, галлюцинациями. Дети с подобным заболеванием отличаются шаткой походкой, раздражительностью, полуприкрытыми веками глазами.

Основная причина заболевания – нарушения в работе гипоталамуса, участка головного мозга, отвечающего за регуляцию организма. Нарушения сна – часто наследственная болезнь, обычно проявляется у детей младшего школьного возраста.

Стойкое снижение эмоционального фона и настроения.

Как правило, свойственно младшим школьникам и подросткам, но встречается в любом возрасте, даже у детей до 3 лет из-за генетической предрасположенности и нарушений внутриутробного развития.

У новорожденных и грудных детей проявляется отсутствием аппетита, сонливостью и капризностью. В подростковом возрасте – вялостью, апатией, раздражением или равнодушием, беспричинными страхами и приступам агрессии.

Ребенок вялый и сонливый – общее проявление всех этих заболеваний. Чтобы попробовать самостоятельно разобраться в причине подобного состояния, следует проверить качество жизни ребенка.

Обратите внимание на:

  • Режим дня ребенка.

Каждый ребенок уникален, и потребность во сне может довольно сильно отличаться даже у сверстников. Но существуют примерные нормативы сна для детей согласно их возрасту.

Для сохранения режима родителям лучше придерживаться данных показателей:

Чтобы рассчитать среднее количество сна ребенка, необходимо вести наблюдения в течение нескольких дней, а лучше более протяженного времени. Четко фиксировать протяженность сна по минутам, не округляя данные.

  • Качество ночного сна.

На состояние здоровья влияет качество ночного сна.

Ребенка что-то тревожит, если он:

  • часто просыпается;
  • спит беспокойно;
  • постоянно переворачивается;
  • хаотично взмахивает руками,
  • издает различные звуки, плачет, бормочет или всхлипывает;
  • шумно дышит или задыхается;
  • всхрапывает или храпит.

Здоровый и крепкий сон, как известно, залог здоровья

Возможно, причина плохого ночного сна кроется в неудобной подушке и неподходящей температуре в помещении. Также может быть, что мешают ночные кошмары.

Излишне впечатлительные дети часто своеобразно переживают дневные события ночью. Для выяснения стоит аккуратно расспросить ребенка. Однако если не удается понять повод тревожного сна самостоятельно, лучше обратиться к врачу и поделиться своими опасениями.

  • Влияние гемоглобина на активность детей.

Велика вероятность, что причина беспокойного сна и постоянной усталости ребёнка кроется в уровне гемоглобина. Нехватка этого вещества в крови приводит к кислородному голоданию тканей.

Особенно опасны низкие показатели для новорожденных и детей до года. Причина обычно кроется в неправильной протекающей беременности, когда в питании матери не хватает железа и витамина Е. Обычно для профилактики эти препараты назначают в последний триместр беременности.

Последствия малокровия – излишняя нагрузка на сердце, что при отсутствии своевременного лечения может привести к развитию сердечной недостаточности, хроническая усталость, слабость, задержки развития.

  • Показатели артериального давления.

Артериальное давление также сказывается на уровне активности ребенка. При низких цифрах в течение нескольких измерений стоит обратиться к врачу: в такой ситуации выяснить причину бывает трудно.

Низкое давление может быть следствием недостаточной физической активности, возможно – самостоятельным заболеванием, наследственным или приобретенным. Чаще встречается у девочек в возрасте 10-14 лет.

  • Малыш и витамины.

Если сонливость и постоянная слабость у ребенка проявляется в зависимости от сезона года – обычно это зима или весна – весьма вероятная причина – нехватка витаминов.

Правильное питание играет огромную роль в формировании и для здоровья детского организма

Лучшие меры профилактики авитаминоза – введение в рацион ребёнка фруктов и овощей, характерных для текущего сезона. При необходимости дополнять рацион различными пищевыми добавками, содержащие витамины.

  • Лишний вес и недостаток активности.

Часто причиной слабости, вялости и нарушение сна является гиподинамия – сниженная активность ребенка вкупе с избыточной массой тела. Чтобы решить проблему, необходимо скорректировать рацион соответственно возрасту и давать адекватную физическую нагрузку, чаще бывать на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

Дополнительная диагностика

Ребенок вялый и сонливый тогда, когда организм ослаблен. Это состояние может возникнуть по ряду различных причин.

Если у родителей есть подозрение на нарушение его здоровья, то для постановки правильного диагноза, чтобы назначить необходимые профилактику и лечение, необходимо комплексное обследование у нескольких специалистов.

Прежде всего, это:

  1. общий анализ крови;
  2. общий анализ мочи;
  3. биохимический анализ.

При необходимости проводят УЗИ щитовидной железы, пункцию и биопсию, обследования у невролога, психолога, инфекциониста и прочих профильных врачей. Часто только по совокупности результатов можно определить истинные причины апатичного состояния ребенка.

Любое изменение состояния ребенка, которое внушает опасения родителям, уже является поводом обратиться к врачу. Постоянная усталость, вялость, апатия, слабость, сонливость в неподходящее время – достаточно веские причины, чтобы вызвать педиатра.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *