Внутриутробная инфекция, что это?

Внутриутробные инфекции

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития — микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса — энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Внутриутробные инфекции

МКБ-10

МКБ-9

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций ( Т — Токсоплазмоз, О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, , R-краснуха, C — цитомегаловирус, H — герпес) — и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдроме.

Этиология

Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

  • Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.
  • Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулёз,ЗППП
  • Паразитарные инфекции: токсоплазмоз
  • Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза
  • Микст-инфекции (сочетанные).

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

Источник инфекции

Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.

Пути проникновения инфекции

  • Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер (как и токсоплазма).
  • Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.
  • Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки
  • Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

Исход инфицирования плода

1) Инфекционное заболевание, 2) Санация возбудителя с приобретением иммунитета, 3) Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого

Симптомы

Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.

  • 1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода
    • в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке
    • со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.
    • с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.
    • с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов
    • инфицирование во время родов — воспаление чаще одного органа — пневмония, гепатит.
  • 2. Тератогенный эффект
  • 3. Генерализация процесса
  • 4. Персистентное, длительное течение
  • 5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии
  • 6. Малая специфичность клиники

Общие признаки:

  • задержка внутриутробного развития
  • гепатоспленомегалия
  • малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха
  • сыпи различного характера
  • синдром дыхательных расстройств
  • сердечно-сосудистая недостаточноть
  • тяжелые неврологические нарушения
  • лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Факторы риска развития ВУИ

  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
  • Патологическое течение беременности
  • Заболевания мочеполовой системы у матери
  • Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности
  • Иммунодефициты, в том числе СПИД
  • Повторные гемотрансфузии
  • Состояние после трансплантации

Диагностика

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, «дээнковой» и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:

  • микроскопия
  • культуральный метод, репликация вируса на тканях
  • Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.
  • ПЦР

Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.

Клинические формы

Неонатальный герпес

ВУИ: неонатальный герпес

Неонатальный герпес

МКБ-10

МКБ-9

771.2771.2, 054.xx054.xx

Основная статья: Герпес

Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.

Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения.

Клинические проявления

  • 1. Локальная форма (кожно-слизистая) — поражение кожи, слизистых, реже энцефалит.
  • 2. Церебральная форма — клиническая картина соответствует общим признакам ВУИ, но есть и специфические признаки: поражение глаз и слизистых; герпетический энцефалит, который носит некротический характер, в результате чего разрушение мозга может быть вплоть до полушарий; выраженная тромбоцитопения с геморраческим синдромом.
  • 3. Диссеминированный неонатальный герпес

Диагностика

В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.

Лечение

При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция

Основная статья: Цитомегаловирус

Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

Клинические проявления

Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.

Лечение

Терапия врождённой ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3-х недель..

Если есть опасность для жизни — то добавляют ганцикловир в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.

Врождённый токсоплазмоз

Основная статья: Токсоплазмоз

Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.

Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.

Клинические проявления

У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

Лечение

Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке. Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев.

Хламидиоз

Основная статья: Хламидиоз

Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония. Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

Клинические проявления

Существуют три формы инфекции у новорождённых:

  • персистирующая
  • латентная
  • острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит).

Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:

  • назофарингит 25 %
  • конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,
  • пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный токсикоз, но резко выраженный обструктивный синдром, приступообразный мучительный кашель.
  • высокая эозинофилия
  • проктиты, гастроэнтериты — 5 %
  • вульвиты, уретриты 15 %

Лечение

Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать сумамед.

Микоплазмоз

Основная статья: Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20-50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Клинические проявления

У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.

Лечение

Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжелых формах левомицетин.

Синдром врождённой краснухи

Внутриутробные инфекции
Катаракта при синдроме врождённой краснухи
МКБ-10 P35.035.0
МКБ-9 771.0771.0
DiseasesDB 11729 11729
MedlinePlus 001658 001658
eMedicine emerg/388 emerg/388
MeSH D012410 D012410

Основная статья: Краснуха

Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

Клинические проявления

Характерным клиническим проявлением является триада Грега:

  • врождённый порок сердца по типу открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, стеноза легочной артерии, некроза миокарда
  • пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома)
  • глухота.

У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

Лечение

Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.

Кандидоз новорождённых

Основная статья: Кандидоз

Частота кандидоза в структуре инфекционно-воспалительных болезней новорождённых около 15—30 % случаев, причем в половине из них он остаётся нераспознанным или поздно диагностируемым. Кандидоз может быть вызван любым из видов, но чаще всего Candida albicans. К факторам риска развития кандидоза у новорождённых относятся: недоношенность, сахарный диабет у матери во время беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные курсы антибиотиков, особенно в сочетании с иммуносупрессивной терапией, нарушения иммунитета, особенно нейтропения, наличие в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных операций.

Клинические проявления

По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:

  • кандидоз кожи — поражение кожи и её придатков. Может быть локализованное или распространенное поражение.
  • кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов
  • генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.
  • висцеральный кандидоз — поражение внутренних органов и других систем, не сообщающихся с внешней средой, например кардит, гепатит, нефрит.
  • системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.
  • кандидозоносительство — присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено концентрации.

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую и тяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

Диагностика

Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

Лечение

При локализованном кандидозе кожи применяется местная терапия противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол, натамицин). При затяжном течении назначают системные антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мг\кг один раз в сутки. При кандидозе слизистых пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором гексорала. При рецидивировании применяют флуконазол. При системных кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с назначения флуконазола, а при неэффективности в течение 5—7 дней назначают амфотерицин В или амбизом в/в капельно.

Ранний врождённый сифилис

Основная статья: Сифилис

На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %.

Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.

Клинические проявления

У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.

Диагностика

У новорождённых от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.

Лечение

Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль.

Литература

Ссылки

  • Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия
  • Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода
  • Внутриутробные инфекци
  • Внутриутробные инфекции — Комаровский
  • ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
  • Особенности клинического состояния и персистенция Chlamydia trachomatis у детей, перенесших внутриутробную хламидийную инфекцию
  • Герпетическая инфекция у детей
  • Современные представления о диагностике внутриутробной инфекции

Дополнительная литература

Патология беременности, родов и послеродового периода (МКБ-10 класс XV, О00-О99)
Беременность
Токсикозы беременных Рвота беременных • Ранний токсикоз (ранний гестоз) • Поздний токсикоз (ОПГ-гестоз) • Преэклампсия • Эклампсия • HELLP-синдром • Гестационный диабет • Гипертензия беременных
Невынашивание Угроза прерывания беременности • Самопроизвольный аборт (выкидыш) • Трубный аборт • Преждевременные роды • Внематочная (эктопическая) беременность • Литопедион
Патология плодного яйца
и оболочек
Многоводие • Маловодие • Многоплодная беременность • Предлежание плаценты • Аномалии прикрепления плаценты • Пузырный занос • Хорионэпителиома • Трофобластическая болезнь
Прочее Переношенная беременность
Роды
Патологический прелиминарный период • Первичная слабость родовой деятельности • Вторичная слабость родовой деятельности • Стремительные роды • Дискоординированная родовая деятельность
Акушерские кровотечения • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) • ДВС-синдром в акушерстве • Эмболия околоплодными водами • Матка Кювелера
Материнский травматизм Разрывы промежности • Гематомы • Разрывы шейки матки • Разрыв матки • Выворот матки

Патология плода
и новорождённого Тазовое предлежание • Косое предлежание • Поперечное предлежание • Внутриутробная гипоксия • Асфиксия новорождённого • Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • Родовые травмы новорождённых • Внутриутробные инфекции • Инфекции у новорождённых • Синдром задержки развития плода • Пороки развития плода (Фетопатия) • Фето-фетальный трансфузионный синдром

Менингит

Инфекции ЦНС у новорождённых и детей первого года жизни относят к одним из наиболее тяжёлых и неблагоприятных заболеваний. Среди всех инфекций ЦНС детей раннего возраста первое место занимают менингиты. СИНОНИМЫ Острый бактериальный менингит. КЛАССИФИКАЦИЯ Менингит называют серозным в тех случаях, когда воспалительный процесс проявляется в виде лимфоцитарного плеоцитоза и лимфоцитарной инфильтрации оболочек головного мозга. Серозный характер воспаления мозговых оболочек встречается чаще всего при вирусных менингитах. В тех случаях, когда современными доступными клинико-лабораторными методами диагностики не удается идентифицировать возбудителя заболевания, используется термин «асептический менингит». ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость гнойным менингитом у новорождённых по разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 детей. При этом до 80% всех случаев заболевания приходится на долю недоношенных. Смертность новорождённых от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%. Тяжёлые последствия гнойных менингитов отмечают у 21-50% заболевших. К ним относят гидроцефалию, слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи эпилепсию, задержку психомоторного развития. ЭТИОЛОГИЯ Этиология гнойных менингитов у новорождённых существенно отличается от этиологии этой инфекции у детей старших возрастных групп и взрослых. Инфицирование ребёнка, приводящее к развитию менингита, может произойти внутриутробно, интранатально или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения (ранние); постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 сут жизни (поздние). Возбудителей ранних менингитов может содержать материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу — госпитальные инфекции (табл. 27-9). Таблица 27-9. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования

Характеристика Ранний менингит Поздний менингит
Время начала заболевания Первые 48-72 ч постнатальной жизни С 3-4-го дня жизни
Факторы риска Инфекции мочеполовых путей матери, длительный безводный период, хориоамнионит, недоношенность, морфо- функциональная незрелость и др. Длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, пребывание в ОРИТН. Другие очаги инфекции
Источники инфицирования Околоплодные воды, родовые пути матери, хронические очаги инфекции в организме матери и др. Медицинское оборудование и инструменты, предметы ухода, медицинский персонал, кормящая мать

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром его этиологии может быть наличие или отсутствие других очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные (изолированные), а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации, — как вторичные (один из септических очагов). ВЕДУЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ РАННЕГО МЕНИНГИТА Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae ((З-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на пять серотипов: la, lb, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызы-т все серотипы почти с одинаковой частотой. Антибиотикочувствительность Str. agalactiae Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Активны бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспори-ны, карбапенемы. Приобретённая устойчивость к пенициллинам достаточно редка (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому антибиотики данной группы можно использовать в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Escherichia coli Роль Е. coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Вирулентность Е. coli Штаммы Е. coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом — Аг К-1, по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам достаточно инвазивным, опасным для ребёнка. Бактериальный менингит, вызванный Е. coli, обладающей Аг К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьёзные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей этим Аг. Антибиотикочувствительность Е. coli Е. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (амоксициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам, аминогли-козидам, меньшей — к ампициллину. Listeria monocytogenes Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3-е место в этиологии неонатальных менингитов. Вирулентность L .monocytogenes L. monocytogenes (грамположительная коккобацилла) — широко распространённый в природе микроорганизм, вызывающий инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще всего протекает бессимптомно. Тем не менее, L. monocytogenes может передаваться от матери плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого известны случаи листериозных эндометритов во время беременности, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ незначительно. Антибиотикочувствительность L. monocytogenes Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам (имипенем не рекомендован при лечении менингитов, меропенем не разрешён у детей до 3 мес). Важная особенность этого микроорганизма — устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам. ЭТИОЛОГИЯ ПОЗДНИХ МЕНИНГИТОВ Поздние менингиты в большинстве случаев — проявление госпитальной инфекции. Их этиология разнообразна и зависит от эпидемиологической ситуации в конкретных учреждениях. Чаще всего поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН. А также в отделениях выхаживания недоношенных. Основные возбудители — представители семейства Enterobacteriaceae (Е.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteusspp., Citrobacter diversus и др.), реже Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum и прочие «неферментирующие» микроорганизмы, III серотип Str. agalactiae. Практически все возбудители поздних менингитов — условно-патогенные микроорганизмы. Поэтому развитию менингитов в этот период способствуют не только выраженная иммуносупрессия у конкретного новорождённого, но и ятрогенные факторы (инвазивные вмешательства, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.). ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Возможные пути проникновения инфекции: • гематогенный (наиболее частый путь инфицирования), как следствие бактериемии. Примерно 3/4 случаев заболевания неонатальным гнойным меник гитом связаны с наличием бактериемии. Наиболее часто входными воротами для микроорганизмов могут быть слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. В отдельных случаях первичный очаг воспаления не проявляется клинически, в таких ситуациях говорят о первичных или изолированных менингитах. В случаях верифицированного общего септического процесса и подтвержденной бактериемии говорят о вторичном гнойном менингите, как об одном из септических очагов; инфицирование контактным путём по протяжению: при инфекционных процессах в области волосистой части головы (например, при нагноившейся кефалогематоме), воспалении придаточных пазух носа, воспалении среднего уха. остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей, после спинномозговых пункций, при врождённых пороках развития ЦНС и скелета (мозговых и спинномозговых грыжах), дермальных свищах и синусах. Однако такой путь встречается достаточно редко; самый редкий путь распространения бактериальной инфекции на оболочки головного мозга у новорождённых — проникновение микроорганизмов из периневральных пространств и лимфатических сосудов, дренирующих полость носа. В большинстве случаев бактериальный менингит проходит несколько основных Этапов развития. 1. этап. В процессе родов происходит первичная встреча плода с микроорганизмами, инициируется процесс колонизации в верхних дыхательных путях и ЖКТ. Колонизация — присутствие бактерий в организме при отсутствии отчётливого иммунного ответа и клинических проявлений. 2. этап. Возбудитель проникает в кровь, как правило, через респираторный тракт. Возникает бактериемия. Причём создаются условия, при которых микроорганизмы, минуя печень, наиболее коротким путём попадают в ЦНС. 3. этап. Гематогенное обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. 4. этап. Воспаление мозговых оболочек с развитием (или без) воспалительных изменений в паренхиме мозга. Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных неонатальных менингитов морфологические изменения их сходны. Воспалительный процесс локализуется, в основном, в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит). Вовлечение в процесс твёрдой мозговой оболочки происходит лишь иногда в виде небольших гнойных наложений и кровоизлияний (пахименингит). В той или иной степени воспалительный процесс распространяется также на корешки спинномозговых и черепных нервов, на поверхностные отделы мозга вдоль периваскулярных пространств, а иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков. В отдельных случаях в воспалительный процесс могут быть вовлечены цереб-гальные сосуды периваскулярной мозговой паренхимы, что можно расценивать как менингоэнцефалит. Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объём и масса мозга увеличиваются вследствие отёка его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые 2 сут заболевания преобладает серозное или серозно- гнойное воспаление, в последующие сутки — гнойное. Удаление экссудата происходит путём фагоцитоза фибрина и некротизированных клеток макрофагами. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальньи пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 нед и более. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Клиническая картина гнойного менингита складывается из общеинфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявление в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами, как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки. Среди общесоматических нарушений на первое место нередко выходит синдром «инфекционного токсикоза», проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледно-сти или «мраморности» кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия), тахикардией, нарушениями ритма дыхания, парезом кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато- и спленомегалией. В неврологическом статусе может быть большая вариабельность признаков У части новорождённых на ранних стадиях заболевания отмечают признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамию, гипорефлексию, мышечную гипотонию. У другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей. Нарушения, касающиеся черепных нервов, могут проявляться в виде крупно-амплитудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома «заходящего солнца». Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи — признаки менингита, которые не всегда рано и отчётливо выявляют у новорождённых, особенно недоношенных. В отдельных случаях можно наблюдать быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов. Отчётливые нарушения уровня бодрствования, вплоть до развития комы, развёрнутые судороги, как правило, появляются на фоне текущих общеинфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов. РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определённую фазность течения. Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и лик-вородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром. Клинически отёк мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания. На ранних стадиях отёка мозга регистрируют резко оживлённый (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отёка мозга, нарастает одышка и тахикардия. Новорождённые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов. При выраженном отёке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома, нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушение ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия). Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжёлых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребёнка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии. Часто развитию отёка мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром. В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отёка мозга судороги могут носить различный характер: тонические (первичные — характерны для глубоко недоношенных); клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные — чаще у доношенных); фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические); миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные). Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отёка мозга они трансформируются в тонические. Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации — плохом прогностическом признаке. Отёк мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульварных и псевдобульбарных нарушений. Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, — бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии). Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом. Поздние осложнения неонатальных гнойных менингитов К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпен-диматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении. ДИАГНОСТИКА Изучение клинической картины и течения бактериального менингита у новорождённых свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования. Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит. Показания к спинномозговой пункции • Судорожный синдром неясной этиологии. • Гипертермия неясной этиологии. • Ригидность затылочных мышц, гиперестезия. • Кома неясной этиологии. • Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна. • Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах). • Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов. Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции • Шок. • ДВС-синдром. Исследование спинномозговой жидкости при бактериальном менингите Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования (табл. 27-10). • Подсчёт количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах). • Определение уровня глюкозы и белка. • Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму. • Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. • Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности). Таблица 27-10. Сводные данные лабораторных показателей при исследовании СМЖ у здоровых новорождённых и у больных гнойным менингитом (McCracken G., 1992)

Показатель Доношенные здоровые Недоношенные здоровые Гнойный менингит
Количество клеток: среднее значение пределы колебанийПреобладающие клеткиБелок (г/л): среднее значение 8,0 в 1 мм3 От 0 до 35 в 1 ммЛимфоциты 0,90 г/л 9,0 в 1 мм3 От 0 до 30 в 1 ммЛимфоциты 1,10 г/л Более 35 в 1 мм3 От 40 до 4000 в 1 ммНейтрофилы Больше 1,70 г/л

При гнойном менингите уровень общего белка в СМЖ начинает повышаться значительно позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3-й день заболевания), это показатель фибринозной экссудации. Чем выше уровень белка в СМЖ, тем позднее поставлен диагноз менингита. При сопутствующих кровоизлияниях повышение концентрации общего белка в СМЖ, как правило, определяют с первых дней за счёт проникновения плазменных белков в СМЖ и лизиса эритроцитов. У недоношенных новорождённых, в основном у детей с ЭНМТ, значительно чаще встречаются нарушения водного баланса, что косвенно влияет на концентрацию общего белка СМЖ (в среднем этот показатель выше по сравнению с доношенными). При исследовании СМЖ желательно определить уровень сахара в ней. При гнойном менингите, как правило, он снижен по отношению к уровню сахара в крови. Во всех случаях сопоставление динамики клинической картины и изменений ликворологических данных позволяет поставить правильный диагноз. Определённое значение в дифференциальной диагностике имеет ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющее при наличии данных спинномозговой пункции отличить внутричерепное кровоизлияние, а также развитие поздних осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга. Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости Микробиологическое исследование СМЖ состоит из бактериоскопии мазка, выделения возбудителя, серологической детекции Аг в СМЖ. Инструментальные методы диагностики Нейросонография (НСГ) — неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др. КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Антибактериальная терапия Основное место в лечении бактериальных менингитов занимает антибактериальная терапия, которую необходимо проводить не только в случае подтверждения диагноза, но и в тех случаях, когда менингит нельзя полностью исключить. При выборе схемы лечения ребёнка с диагнозом «бактериальный менингит» необходимо ориентироваться на следующие факторы: время появления первых симптомов; характер предшествующей антибиотикотерапии; данные микробиологического мониторинга (если таковой проводится) в конкретном отделении для новорождённых. Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии СМЖ, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения. Если через 48-72 ч от начала эмпирической антибактериальной терапии по поводу неонатального бактериального менингита не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, то производят смену схемы антибактериального лечения. При назначении антибактериальной терапии в связи с подозрением на гнойный менингит или при его подтверждении лабораторными данными придерживаются следующих общих правил: • у новорождённых первых 7 сут жизни антибиотики вводят, как правило, внутривенно, при невозможности — внутримышечно, а кратность их введения зависит от эффективности диуреза; • один антибиотик или их комбинацию назначают при постановке диагноза в максимально допустимых для новорождённого (так называемых менингеальных) дозах. Недостаточная концентрация антибиотиков в сыворотке крови может приводить к хронизации процесса и снижать проникновение антибиотика через гематоэнцефалический барьер. Дозировку антибиотиков не снижают в течение 3-5 дней даже после явного клинико-лабораторного улучшения; • эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным, результатам микроскопии и посевам СМЖ в динамике. Повторные исследования СМЖ проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения; • при лечении вентрикулитов или поздно диагностированных менингитов один из антибиотиков целесообразно вводить интратекально (интравентрикулярно или эндолюмбально), предпочтительнее — интравентрикулярно Не все антибиотики можно вводить интратекально в силу их способности провоцировать судороги. К антибиотикам, провоцирующим развитие судорожного синдрома, относят все беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы). Лечение ранних неонатальных менингитов Ведущие этиологические агенты ранних менингитов и средства выбора для их лечения приведены в табл. 27-11. Таблица 27-11. Антибиотики выбора для лечения ранних неонатальных менингитов

Возбудители Препараты выбора
E. coli Ампициллин + гентамицин, цефотаксим
Streptococcus agalactiae Ампициллин + гентамицин, цефотаксим
Listeria monocytogenes Ампициллин или ампициллин + гентамицин

Лечение поздних неонатальных менингитов Часто поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН. Этиология поздних неонатальных менингитов в этих условиях характеризуется значительной вариабельностью, однако общим их свойством может быть множественная устойчивость к антибиотикам основных групп. В этих условиям резко возрастает значение своевременной микробиологической диагностики позволяющей проводить целенаправленное этиотропное лечение. Быстрый клинический эффект может быть обеспечен только путём целенаправленной антибактериальной терапии. Ни один из существующих современных антибиотиков или их комбинаций не перекрывает весь спектр потенциальных этиологических агентов (с учётом распространения среди них приобретённой резистентности) поздних неонатальных менингитов. По этой причине рекомендовать универсальную схему эмпирической терапии поздних менингитов не представляется возможным. Целенаправленную этиотропную терапию менингита можно реально проводить только после выделения возбудителя инфекции и оценки его чувствительности. Однако последовательный анализ данных промежуточных этапов микробиологической диагностики (микроскопии мазка, посева СМЖ и выделения возбудителя) позволяет с возрастающей надёжностью обосновывать лечение. Относительно обоснованный выбор можно осуществить уже на уровне получения результатов окраски мазка СМЖ по Граму. Этот диагностический приём позволяет дифференцировать три группы этиологических агентов. • грамположительные микроорганизмы; • грамотрицательные микроорганизмы; • грибы. При выявлении в мазке СМЖ грамположительных и грамотрицательных бактерий целесообразно начать лечение с цефтриаксона или цефотаксима. Однако следует иметь в виду, что они перекрывают значительную часть спектра возможных возбудителей только при условии отсутствия высокого уровня приобретённой резистентности (полирезистентности). При выявлении в мазке СМЖ грибов (или при подозрении на них) необходимо назначать противогрибковые препараты. После получения результатов видовой идентификации возбудителя возможна более точная корректировка этиотропной терапии. Например, при выявлении P. aeruginosa положительный эффект от лечения может быть получен при использовании комбинации цефтазидима и амикацина. Однако наиболее эффективным лечение менингита может быть только после получения результатов оценки анти-биотикочувствительности возбудителя. В комплексном лечении неонатальных гнойных менингитов большое значение имеет инфузионная, иммунокорригирующая и противосудорожная терапия, описанная в соответствующих разделах руководства.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *