Вегетативное состояние

Вегетативное состояние

Белкин Андрей Августович Директор ООО «Клиника Института Мозга», д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».Пинчук Елена Анатольевна Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-неврологЛиповка Надежда Сергеевна Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Вегетативное состояние — это состояние, при котором больной способен поддерживать жизнедеятельность без инструментальной поддержки, но полностью утрачивает способность к высшей нервной деятельности.

1. Вегетативное состояние: описание

2. Причины и патогенез вегетативного состояния

3. Клиническая картина

4. Методы диагностики

5. Тактика лечения и прогноз

5.1 Терапевтические методики

5.2 Прогноз при вегетативном состоянии

Вегетативное состояние развивается при нарушении работы полушарий головного мозга при сохранении функции гипоталамуса и ствола. У пациента наблюдается грубое расстройство нервной деятельности, при котором он полностью утрачивает связь с окружающей средой, лишается возможности к мышлению, речи, выполнению любых осознанных действий. При этом безусловные рефлексы могут сохрак няться при наличии неповрежденных участков в головном мозге. Состояние может быть необратимым либо поддаваться лечению, в зависимости от его причины. Клинический институт мозга специализируется на диагностике, лечении и поддержании жизнедеятельности больных, которые находятся в вегетативном состоянии. Стоит понимать, что прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, а терапевтические мероприятия направлены на восстановление нервной проводимости.

Вегетативное состояние: описание

Термин был введен в 1972 году. Тяжесть патологии оценивается по специальной шкале, но точных методик, которые бы могли определить прогноз для пациента, не существует. В ряде случаев возможно частичное возобновление нервной проводимости, после чего функции коры головного мозга постепенно восстанавливаются. Однако, если ткани повреждены в результате травмы, прогноз неблагоприятный.

Признак, по которому возможно поставить диагноз, — это отсутствие реакции на сигналы окружающей среды. Однако, такое состояние не дает основания полагать, что больной не воспринимает эти раздражители. Спрогнозировать для пациента будущее можно только на основании данных дополнительных обследований, а также после наблюдения за динамикой. Если такое состояние продолжается более 1 месяца, оно считается устойчивым, что, однако, не дает основания исключать вероятность благоприятного исхода.

Причины и патогенез вегетативного состояния

Основная причина вегетативного состояния — это нарушение проводимости (дезинтеграция) между корой головного мозга и большими полушариями. Это может быть результатом различных факторов и является осложнением травмы, отравления либо других патологий. Чаще всего состояние является приобретенным, поэтому не зависит от возраста и пола пациентов. Всего выделяют 3 основные группы этиологических факторов, которые могут спровоцировать развитие вегетативного состояния.

  1. К первой группе относятся механические повреждения головного мозга. Черепно-мозговые травмы либо ушибы, вследствие которых развивается кома, в 50% случаев являются причиной вегетативного состояния.
  2. Вторая группа — органические. Нервная проводимость может быть нарушена из-за объемных новообразований либо гематом, а также воспалительных процессов в головном мозге. Среди последних (менингитов, энцефалитов) выделяют инфекционные и незаразные.
  3. Последняя категория включает метаболические нарушения. К ним относятся различные интоксикации и гипоксии — состояния, при которых нарушается нормальное кровоснабжение и питание нервных тканей. Ишемическая болезнь сердца, отравления ядами и лекарственными препаратами, нарушения обмена веществ (уремия, печеночная недостаточность, осложненная печеночной комой, сахарный диабет) — все эти заболевания могут влиять на процессы нервной проводимости в головном мозге.

Непосредственно после травмы, а также при наличии любого из этиологических факторов, нарушается взаимосвязь между корой больших полушарий и подкорковыми структурами. Это состояние представляет собой кому, когда пациент не реагирует на раздражители, лишается всех возможных рефлексов, а его жизнедеятельность поддерживается искусственно. Выход из комы возможен благодаря повышению нагрузки на сохранившиеся нейронные контакты, восстановлению проводимость в поврежденных клетках, образованию новых путей. В определенный момент больной открывает глаза, к нему возвращается часть условных рефлексов. Если процесс выхода из комы останавливается на этом этапе, можно говорить о вегетативном состоянии. Дальнейший прогноз зависит от многих факторов, в том числе от обширности и локализации повреждений.

Клиническая картина

У пациентов в вегетативном состоянии сохранены все жизненно важные функции. У них присутствует чередование периодов сна и бодрствования, во время последних глаза остаются открытыми. Также сохранена способность к жеванию и глотанию, совершению неосознанных движений в ответ на болевые либо температурные раздражители. Также больные могут воспроизводить отдельные звуки, но они не являются сигналом о присутствии реакции на окружающую среду.

Характерная клиническая картина вегетативного состояния включает следующие симптомы:

  • отсутствие контакта с окружающей средой, осознанного ответа на раздражители;
  • могут наблюдаться движения глазных яблок, но их необходимо отличать от осознанного зрительного контакта;
  • сохранение безусловных рефлексов: жевания, глотания, хватания, сокращения мышц в ответ на болевые раздражители;
  • характерно недержание мочи и кала.

Длительность вегетативного состояния может составлять от нескольких дней или недель до десятков лет — это зависит от характера повреждения коры головного мозга. Если оно продолжается более 1 месяца, можно говорить о персистирующем ВС, более 3 месяцев — о нетравматическом и более 1 года — о травматическом генезе. В последних двух случаях вегетативное состояние считается перманентным.

В ряде случаев наблюдается постепенное восстановление высшей нервной деятельности. Это можно проверить путем определения реакции на простые просьбы. Пациента просят сжать пальцы или выполнить любое несложное действие. Также в восстановительный период наблюдается фиксация взгляда на предметах и слежение за двигающимися объектами.

Методы диагностики

Постановкой диагноза и определением прогноза занимается врач-невролог. Вегетативное состояние можно достоверно диагностировать по следующим критериям: отсутствии осознанной реакции на внешние раздражители, сохранение периодов сна и бодрствования, наличие безусловных рефлексов. Дополнительные данные можно получить на основании инструментальных и лабораторных исследований, в число которых входят:

  • электроэнцефалография — один из первых способов диагностики, который используется при любых нарушениях функционирования головного мозга;
  • методика вызванных потенциалов — изучение реакции со стороны нервной системы в ответ на искусственные световые и звуковые раздражители;
  • МРТ головного мозга — информативная процедура, в ходе которой можно получить трехмерное изображение структур органа и обнаружить органические патологии (увеличение желудочков, участки воспаления, новообразования);
  • УЗДГ — ультразвуковое исследование кровообращения в интракраниальных сосудах;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) головного мозга — указывает на значительное снижение интенсивности обменных процессов в коре больших полушарий.

Клинический институт мозга предлагает все условия для полноценной диагностики пациентов с подозрением на вегетативное состояние. Комплекс исследований позволит определить область локализации патологии и обнаружить возможные повреждения. Постоянное наблюдение за больными — это способ проследить за динамикой и вовремя диагностировать улучшения самочувствия. Также стоит понимать, что даже после восстановления нервной проводимости требуется постоянный контроль нервной деятельности и прохождение обследований.

Тактика лечения и прогноз

Ранее считалось, что нейроны не обладают способностью к восстановлению. Однако, последние исследования достоверно указывают на возможность восстановить нервную проводимость даже при наличии обширных повреждений. Клинический институт мозга использует прогрессивные методики, направленные одновременно на несколько аспектов:

  • образование новых нейронов из клеток-предшественников, которые могут трансформироваться в нервные ткани;
  • усиление проводимости в неповрежденных участках,
  • разрастание отростков здоровых нейронов.

Все эти методики существенно улучшают прогноз и повышают шансы пациента на постепенное возвращение к привычному образу жизни и восстановлению утраченных навыков.

Терапевтические методики

Терапия при вегетативном состоянии подразумевает круглосуточное наблюдение и уход за больным. При отсутствии необходимости использовать аппараты искусственного жизнеобеспечения лечение может проводиться в домашних условиях. Врачи Клинического института мозга придерживаются комплексной тактики, которая включает 4 основных этапа.

  1. Первый этап — восстановление нервной проводимости медикаментами и дополнительными методиками. Существуют сведения о положительной динамике при использовании препаратов группы амфетаминов. Также применяется искусственная стимуляция зрительными, звуковыми, болевыми и другими раздражителями.
  2. Второй этап направлен на профилактику осложнений, вызванных неподвижным образом жизни. Больному предписаны такие процедуры, как массаж, выполнение пассивных движений, частая смена положения тела. Также важно придерживаться правил асептики и антисептики при постановке катетеров и выполнении инъекций для предотвращения бактериального заражения.
  3. Третий этап — питание больного. Оно должно быть составлено с учетом потребностей организма в калориях, витаминах, микро- и макроэлементах. Несмотря на то, что в некоторых случаях жевательный и глотательный рефлекс сохранены, питание поставляется искусственно. При кормлении пациента через зонд возможны осложнения (аспирация, рефлюкс, повреждения слизистой оболочки), поэтому чаще принимается решение о создании гастростомы.
  4. Последний этап — это уход за больным и соблюдение правил гигиены. Необходимо регулярно чистить зубы, мыть пациента, обеспечивать чистоту одежды и постельного белья. Также важно обрабатывать кожу увлажняющими мазями и менять положение тела, чтоб избежать появления пролежней.

Тактика лечения подбирается индивидуально, с учетом возраста больного и длительности пребывания в вегетативном состоянии. При персистирующем ВС методы восстановления нервной проводимости могут оказаться эффективными, при перманентном — основной целью лечения остается поддержание жизнедеятельности и профилактика осложнений.

Прогноз при вегетативном состоянии

Прогноз зависит от многих факторов, в том числе от возраста больного. У молодых людей будет наблюдаться более быстрое восстановление нервной проводимости, чем у пожилых, при равных условиях. Если человек проводит в вегетативном состоянии менее 3-х месяцев, шансы на возобновление связи с окружающей средой значительно выше. Однако, полностью восстановиться не получится — в большинстве случаев ВС в анамнезе становится причиной тяжелой инвалидности. Если ВС продолжается от полугода и более, вероятность возобновить нейронные связи постепенно снижается. В таком случае лечение направлено на не реабилитацию, а на предотвращение следующих осложнений:

  • пролежней;
  • мышечных контрактур;
  • тромбоза — в лежачем положении кровь становится более густой, вследствие чего повышается риск формирования тромбов.

Клинический институт мозга специализируется на диагностике и лечении больных после черепно-мозговых травм, ушибов и других повреждений центральной нервной системы. В работе используются прогрессивные методики, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Стоит понимать, что прогноз при вегетативном состоянии в том числе зависит от выбранной тактики лечения и своевременности полной диагностики — несмотря на то, что нервные клетки восстанавливаются, все терапевтические методики наиболее эффективны на первых этапах болезни.

Клинический институт мозга 5/5 — 3 голосов Поделиться статьей в социальных сетяхВегетативное состояние — состояние, которое характеризуется:
•полным отсутствием осознания себя и окружающего
•сопровождается сохранностью цикла сон-бодрствование
•имеется полная или частичная сохранность вегетативных функций гипоталамуса и ствола головного мозга
Этиология вегетативного состояния
•черепно-мозговая травма (является причиной комы с исходом в вегетативное состояние примерно в половине случаев — значительный удельный вес травмы в генезе вегетативного состояния, вероятно, отражает большое количество сообщений об исходе тяжелой ЧМТ, публикуемых нейрохирургами)
•цереброваскулярные заболевания
•гипоксия (причинами гипоксического поражения мозга являются: остановка сердца в результате сердечных заболеваний и в ходе внечерепных операций, обструкция дыхательных путей, тяжелая гипотензия, а также удушение и отравление угарным газом и тд.)
•нейроинфекции
•опухоли головного мозга
•несвоевременная коррекция гипогликемии при диабете
•пороки развития головного мозга
•хронические дегенеративные заболевания мозга в далеко зашедшей стадии
Критерии диагноза «вегетативное состояние»
Основным отличием вегетативного состояния от комы является появление реакции пробуждения, т.е. спонтанное открывание глаз.
В то время как спонтанное открывание глаз – это легко распознаваемый признак окончания периода комы, установление отсутствия сознания на фоне бодрствования, т.е. перехода больного из комы в вегетативное состояние, иногда представляет значительную трудность.
Дело в том, что сознание не является феноменом «все или ничего», и порой достаточно сложно понять, воспринимает ли больной сигнал извне и осознает ли он самого себя. Тем более нет общепринятого определения термина «сознание».
Сложность также заключается в том, что у больных в вегетативном состоянии рефлекторная активность достаточно разнообразна и диапазон ее расширяется с течением времени, что может ошибочно интерпретироваться как проявление возвращающегося сознания.
Принимая во внимание все сложности, связанные с установлением диагноза вегетативное состояние, в том числе юридические и социальные аспекты этой проблемы, диагностические критерии ВС тщательно отбирались профессиональными организациями неврологов.

Диагностические критерии для постановки диагноза «вегетативное состояние» были приняты на Международном конгрессе по реабилитационной медицине в 1995 году, одобрены в 2001 году на Европейском конгрессе по интенсивной терапии в Брюсселе и в настоящее время являются общепринятыми – вегетативное состояние подразумевает под собой:
•отсутствие признаков осознания пациентом себя и окружающего
•отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы
•восстановление цикла сон-бодрствование
•функциональную активность гипоталамуса и ствола головного мозга достаточную для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики
•характерны различные варианты краниальных (зрачковых, окулоцефалических, корне-альных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных рефлексов, недержание мочи и кала
Персистирующим называют вегетативное состояние продолжительностью более месяца.
Под перманентным (хроническим) вегетативным состоянием, подразумевают невозможность восстановления сознания
Рекомендовано считать переход из персистирующего в перманентное вегетативное состояние по истечении трех месяцев после нетравматического повреждения мозга и 12 месяцев после травмы.
Для обозначения состояния, когда пациент уже не соответствует критериям вегетативного состояния, но в то же время и нет признаков полного восстановления сознания, предложен термин «состояние малого сознания».
Состояние малого сознания
У части пациентов вегетативное состояние является переходным периодом, и впоследствии у них восстанавливается сознание.
Первыми признаками выхода из вегетативного состояния являются:
•фиксация взгляда
•устойчивая реакция слежения глазами
•выполнение простых заданий
Признаками перехода в «состояние малого сознания» являются:
•выполнение пациентом простых команд (перевод взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т.д.)
•ответ на вопрос “да/нет” жестами или словами, произнесение разборчивых слов
•устойчивые поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы; целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке; устойчивая фиксация взгляда и слежение за предметами)
В 1996 году на международной рабочей конференции, посвященной проблеме вегетативного состояния, было рекомендовано не расценивать слежение глазами как симптом выхода больного из вегетативного состояния, если оно не дополняется другими признаками сознания.
ри появлении более надежного и устойчивого контакта, при котором пациент может сообщить некоторые данные о себе, ориентируется в окружающей обстановке, считается, что объем сознания превышает “состояние малого сознания”.
Следует отметить, что адекватная оценка уровня сознания иногда является достаточно трудной задачей. Первоначально пациенты могут вступать в контакт лишь с определенными людьми.
Инструментальные методы обследования пациентов в вегетативном состоянии
Общепринятые критерии диагноза «вегетативное состояние» включают лишь данные неврологического осмотра.
Несмотря на возможности современных методов нейровизуализации, позволяющих оценить как анатомию, так и уровень метаболизма мозга, появление новых методик исследования мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга, – ни один из этих методов не может точно подтвердить или опровергнуть диагноз вегетативного состояния.
•На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у пациентов в вегетативном состоянии регистрируется один из четырех паттернов биоэлектрической активности. Наиболее часто регистрируются тета- и дельта-ритмы, иногда с признаками пароксизмальной активности и межполушарной ассиметрии. В редких случаях может быть обнаружен близкий к норме альфа-ритм, бета-ритм (устойчивый к фотостимуляции), изоэлектрическая запись. Характерной особенностью паттернов ЭЭГ во всех наблюдениях — устойчивость к фотостимуляции.
•Вызванные потенциалы у пациентов в вегетативном состоянии отражают лишь неоднородность анатомических разрушений проводящих путей мозга, в совокупности составляющих картину вегетативного состояния.
•Методы нейровизуализации. Характерных для вегетативного состояния изменений мозга на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) не выявляется. Чаще описываются признаки атрофии мозгового вещества с вторичным расширением желудочковой системы. При атрофии коры наблюдается расширение субарахноидальных пространств. Существует точка зрения, что степень и интенсивность развития атрофии мозга может быть прогностическим признаком исхода вегетативного состояния. Возможности новых методов обследования позволяют получать более подробную информацию. В последние годы появилась протонная магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), используемая для изучения биохимических и метаболических процессов мозга с помощью определения отношения уровня N-ацетил аспартата к креатину. В большинстве случаев у пациентов в вегетативном состоянии травматического генеза на МРТ изменения зрительных бугров не обнаруживаются. На изображениях, полученных с помощью протонной МРС, у всех пациентов обнаруживаются повреждения зрительных бугров. Однако возможность осуществления этого метода только в ограниченном числе институтов делает данную методику практически мало значимой.
•Мозговой кровоток. Определение уровня мозгового кровотока у пациентов в вегетативном состоянии имеет ограниченную диагностическую и прогностическую ценность и представляет больший интерес при решении вопроса о необходимости про-ведения ликворошунтирующих операций или пластики костного дефекта. Наличие гидроцефалии и посттрепанационных дефектов не редкость у этих пациентов, это может обусловливать синдром затрудненной перфузии, нарушение венозного оттока и т.д.
•Позитронно-эмиссионная томография. Каким образом клинические проявления вегетативного состояния согласуются с нарушениями метаболизма головного мозга до конца не ясно.
Таким образом, не установлен уровень биоэлектрической активности и метаболизма мозга, определяющий грань между сознательной и бессозна-тельной деятельностью. Равно как и не найдено методик инструментального обследования, определяющих наличие или отсутствие сознания у пациентов в вегетативном состоянии.
Диагноз «вегетативное состояние» остается клиническим, и ни один из дополнительных инструментальных методов исследования не оказывает существенной помощи в постановке диагноза.
Морфологические исследования
•Морфологические исследования мозга больных, умерших в вегетативном состоянии, представляют достаточно вариабельную картину.
•Специфичных для вегетативного состояния морфологических изменений не выявляется. Имеются лишь некоторые закономерности в зависимости от причины, вызвавшей кому с последующим переходом в вегетативное состояние. Известно, что серое вещество наиболее уязвимо к гипоксии. Так, при гипоксически-ишемическом поражении преимущественно наблюдается распространенный некроз в коре, обычно сочетающийся с поражением зрительных бугров. Однако у некоторых больных отмечается сохранность коры с преимущественным поражением зрительных бугров. В случае ЧМТ чаще наблюдается диффузное поражение субкортикального белого вещества, известное как диффузное аксональное повреждение мозга.
•У больных, умерших в вегетативном состоянии, иногда обнаруживается валлеровский тип демиелинизации субкортикального белого вещества и нисходящих путей ствола головного мозга.
•На протяжении вегетативного состояния наблюдается прогрессирование атрофических процессов с формированием гидроцефалии ex vacuo.
Суммировать данные о морфологических изменениях головного мозга у больных, находившихся перед смертью в вегетативном состоянии, можно следующим образом:
•Специфические морфологические изменения, характерные для вегетативного состояния, как по локализации, так и по объему поражения, отсутствуют.
•Наиболее характерны некротические изменения коры головного мозга (диффузные или локальные), зрительных бугров, повреждения подкоркового белого вещества (диффузное аксональное повреждение 2-3 степени).
•При ишемическом и гипоксическом повреждениях мозга преобладают некрозы коры и зрительных бугров, при травматическом — признаки диффузного аксонального повреждения и поражения зрительных бугров.
•У части пациентов развивается выраженная атрофия мозга, одним из механизмов которой является демиелинизация подкоркового вещества и нисходящих проводников в стволе головного мозга.
Причину нахождения больного в вегетативном состоянии невозможно объяснить только структурным повреждением мозга, а сроки и уровень восстановления у больных в вегетативном состоянии не укладываются в известную динамику компенсаторно-восстановительных процессов.
В последнее время появляется все больше работ о роли апоптоза при различной патологии мозга. Вероятно, этот механизм клеточной смерти активизируется и у пациентов, находящихся в вегетативном состоянии, так как деафферентация нейронов и их ассоциации являются следствием практически любого тяжелого повреждения головного мозга. В контексте рассуждений о возможной роли апоптоза в патогенезе вегетативного состояния важно отметить, что сенсорная стимуляция замедляет процесс апоптоза в головном мозге.
Патофизиологические основы вегетативного состояния
Основными патофизиологическими механизмами комы являются подавление функций коры и восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленные ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипоксией нейрональных и глиальных клеточных массивов, биохимические нарушения, изменения баланса нейротрансмиттеров и медиаторов воспалительной реакции, нарушения функционирования гематоэнцефалического барьера и распределения воды в головном мозге, патологические изменения паренхиматозных органов. Отсутствие сознания сопровождается существенным подавлением спонтанной и вызванной рефлекторной активности.

Известной особенностью восстановительных процессов в мозге является отсутствие у зрелых нейронов способности к делению. Формирование новых межнейрональных контактов, которые по мере созревания включаются в межнейрональную интеграцию и создают новые функциональные ансамбли, восстановление синаптического пула, дендритного дерева нейронов, активация и гипертрофия сохранившихся синапсов – все эти механизмы играют важную роль в восстановлении интегративных функций ЦНС, сознания. После того как перечисленные выше процессы частично остановлены и стабилизированы, больной выходит из состояния комы.
Возникновение реакции пробуждения свидетельствует о восстановлении интегративной деятель-ности физиологических механизмов, связанных с ретикулярной формацией и другими структурами.
Обычно возникновение реакции пробуждения сопровождается восстановлением достаточно полноценного сознания, и только небольшая часть больных переходит в вегетативное состояние.
Многочисленные работы, описывающие альтерацию морфологических структур, нарушение функциональных связей, повреждение и разрушение физиологических систем, часто не освещают эндогенные, присущие самой нервной системе механизмы, а цепь описываемых событий не объединена общей патофизиологической концепцией.
Отечественной школой патофизиологии создано направление изучения этиологии и патогенеза нервных расстройств с точки зрения функциональных систем, нарушения доминантных отношений, типовых патологических процессов. Теоретические и экспериментальные основы такого подхода к патологии ЦНС наиболее ярко представлены в работах академика Г.Н. Крыжановского. По определению Г.Н. Крыжановского, типовыми патологическими процессами в нервной системе являются такие процессы, которые не имеют специфической этиологической характеристики, осуществляются при различных формах патологии нервной системы и играют роль базовых патоге-нетических механизмов нервных расстройств.
Процессы деполяризации нейронов, резкого снижения порога возбудимости нейронов с повышением судорожной готовности, гиперчувствительность эффекторных систем нейронов, характерные для раннего постреанимационного периода, являются компонентами типовых патологических процессов: дефицита торможения, растормаживания, деафферентации с повышением чувствительности структур к биологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта) и т.д.
Эти процессы, наравне с первичным повреждением, возникающим вследствие органического дефекта, приводят к патологическим изменениям интегративной деятельности нервной системы.
Некробиотические процессы, ишемия приводят к деафферентации нейронов с повышением их возбудимости, нарушением тормозных механизмов, что является одним из механизмов образования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный, неконтролируемый поток импульсов, новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам. Так, при формировании генератора в каудальной части обоих хвостатых ядер вызывает явления паркинсонизма, в сомногенной зоне – патологически удлиненный сон. Некоторые пароксизмальные неэпилептические состояния обусловлены деятельностью ГПУВ (абсансы, каталепсия).
Если ГПУВ образуется в тех отделах, которые в норме тормозят деятельность других структур ЦНС, или в отделах, активирующих тормозные структуры, то в этих случаях при деятельности генератора возникает патологически усиленное торможение, результатом которого является выпадение функции. Академик Г.Н. Крыжановский считает, что именно глубокое торможение мозговых структур и нарушение синаптической передачи способствуют выпадению сознания и отдельных функций мозга при постгипоксической энцефалопатии.
Можно предположить, что у больных в вегетативном состоянии, на фоне закономерных саногенетических пластических процессов, протекают и патологические процессы формирования в нервной системе новых, патологических информационных интеграций и патологических систем, удерживающих мозг в состоянии, клинически характеризующемся как вегетативное.
Распад патологической системы, осуществление саногенетических процессов лежат в основе восстановления сознания, выхода больного из вегетативного состояния.
Выводы
1.Вегетативное состояние представляет собой один из вариантов выхода из комы, при котором на фоне бодрствования у пациентов нет признаков осознания себя и окружающего. Причиной комы, с последующим переходом в вегетативное состояние, могут быть различные поражения головного мозга.
2.Специфичного для вегетативного состояния морфологического субстрата не обнаружено.
3.Диагноз вегетативного состояния остается клиническим, дополнительные методы исследования не позволяют подтвердить диагноз или прогнозировать исход вегетативного состояния.
4.Очевидно, что определенная часть больных выходит из вегетативного состояния.
5.Можно предположить, что за внешней схожестью клинических проявлений лежат различные патофизиологические механизмы. Выявление таких механизмов должно способствовать совершенствованию методов лечения, которые пока в основном сводятся к уходу и правильному кормлению пациентов.
6.Остается практически неизученным как прогнозировать сроки выхода из вегетативного состояния, влияют ли на эти сроки, применяемые методы лечения, и, наконец, каков механизм восстановления сознания.
7.Социально-экономические, юридические аспекты, связанные с лечением пациентов в вегетативном состоянии, многообразны. Решение многих из них представляет существенные трудности даже для государств с развитой инфраструктурой реабилитации и социального обеспечения. Поэтому актуальными остаются разработки методик прогнозирования исхода вегетативного состояния, на основании которых можно проводить отбор пациентов для проведения целенаправленной интенсивной терапии в условиях отделения анестезиологии и реаниматологии и для общепринятого лечения в отделении неврологии.
При ишемическом и гипоксическом повреждениях мозга преобладают

Вегетативное состояние (ВС), или апаллический синдром (АС) после инсульта

insultu-net.ru

Вегетативное состояние (или алпалический синдром) после инсульта– это симптомокомплекс, включающий грубые расстройства функций коры полушарий головного мозга (КПГМ), а также отсутствие деятельности психического и познавательного характера с сохранением чередования циклов сна и бодрствования, наличием дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Следует различать:

Персистирующее вегетативное состояние – когда с момента наступления инсульта прошло от одного до трех месяцев как пациент находится в таком положении,

Хроническое вегетативное состояние – более трех месяцев после инсульта.

Еще с начала прошлого века ученые Розенблатт и Кретчмер стали описывать подобный синдром, говоря о неосознавании пациентами окружающей обстановки, но наличии у них элементарных вегетативных функций, к примеру, глотания, а также инстинктов – жевания и сосания.

В связи с совершенствованием методов оказания реанимационно-анестезиологической помощи и длительным поддержанием витальных функций, число лиц с апаллическим синдромом неуклонно растет, составляя в развитых странах три-четыре случая на сто тысяч населения.

В Америке на поддержание жизни таким пациентам ежегодно расходуется около пяти миллиардов долларов. АС развивается почти у 10% больных, которые находятся в коме по нетравматическим причинам, в том числе и при инсульте.

АС начинает развиваться при обширном поражении коры полушарий или белого вещества головного мозга, либо повреждении путей, связывающих кору и стволовые отделы мозга между собой как при острых (например, инсульте или травматических воздействиях), так и при хронических дегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера)

Следует отметить, что в странах запада предпочитают использовать термин «персистирующее вегетативное состояние» (ПВС), а в странах Европы, в том числе и у нас, – «апаллический синдром».

Причины

insultu-net.ru

  • когда не полностью восстанавливается функция коры после остановки сердечной деятельности;
  • при опухолях;
  • при различных интоксикациях как эндогенного, так и экзогенного характера;
  • на фоне ограниченного выброса крови из левого желудочка при обширном инфаркте миокарда или кардиомиопатиях, когда вследствие недостаточного кровоснабжения отделов ГМ, начинает нарастать ишемическая энцефалопатия;
  • при наличии недостаточной функции дыхательной системы (массивная пневмония, развитие множественных ателектазов в легких, повышение давления в малом круге кровообращения, болезни, поражающие периферические нервы и мышцы), когда невозможно полноценное обогащение кислородом мозговой ткани, весьма к нему чувствительной;
  • перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы
  • при деменции в терминальной стадии.

Симптомы и клинические проявления

АС зачастую называют состоянием малого сознания или бодрствующей комой, поскольку для него характерно:

  • наличие так называемой «бодрствующей» комы, когда пациент находится в лежачем положении, у него открыты и устремлены вдаль глаза, однако взор не фиксируется, не определяются движения слежения глазными яблоками, отсутствуют сознательные движения конечностей, речевая функция и реакции эмоционального характера;
  • нарушения в цикле сна-бодрствования;
  • появление тотальных движений всех конечностей и туловища хаотичного характера при воздействии болевого раздражителя;
  • наличие патологических поз, характеризующихся повышением мышечного тонуса (гипертонуса) в ногах с их сгибанием или разгибанием;
  • выявление положительных окуловестибулярных (реакция глаз в ответ на введение в наружный слуховой проход холодной воды при неповрежденной барабанной перепонке) и позных (попытки восстановить нарушенную позу путем перераспределения мышечного тонуса) рефлексов;
  • наличие выраженных рефлексов орального автоматизма: нижнечелюстного (при постукивании предметом по подбородку, когда слегка приоткрыт рот, начинают сокращаться жевательные мышцы, вызывая смыкание челюсти); хоботкового (при постукивании предметом возле верхней губы возникает вытягивание губ в виде «поцелуйного» движения); ладонно-подбородочного (если штрихами нанести раздражения по большому пальцу со стороны ладони, подбородочная мышца начнет сокращаться) и т.д.
  • симптомы вегетативной дисрегуляции с отсутствием выраженных расстройств дыхания и гемодинамики (небольшие скачки артериального давления и пульса);

Очень важно уметь отличить вегетативное состояние от сопора или комы, послесудорожных состояний, бессудорожного эпилептического статуса, метаболической энцефалопатии, феномена «запертого человека», возникающего при инфаркте моста, психогенной кататонии.

При ВС нельзя с уверенностью сказать, сможет ли конкретный пациент выйти из него и через какое время это произойдет. Однако доказано, что с ходом времени после наступления состояния малого сознания шансы на возвращение к нормальному состоянию значительно снижаются.

Для максимального продления жизнедеятельности пациента необходимо осуществлять поддерживающее лечение в условиях реанимационно-анестезиологического отделения (РАО):

  • осуществлять контроль за адекватной дыхательной деятельностью путем интубации трахеи (введения в ее просвет специальной трубки) и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
  • следить за обменными процессами организма за счет осуществления парентерального (внутривенного) или зондового (введение в желудок через нос или рот специальной трубки) питания;
  • корректировать водно-электролитный, кислотно-основный баланс и микроциркуляцию путем проведения инфузионной терапии (внутривенное введение специальных растворов коллоидного и кристаллоидного типов);
  • нормализовать внутреннюю среду организма (гомеостаз), а также осмотический состав крови;
  • применять ноотропные и сосудистые препараты, позволяющие улучшить церебральный кровоток;
  • с целью профилактики инфекционных осложнений, в особенности гипостатической пневмонии, причем у лиц пожилого возраста, вводить антибактериальные препараты широкого спектра действия в сочетании с противогрибковыми средствами);
  • проводить антикоагулянтную (противосвертывающую) терапию низкомолекулярными гепаринами (фрагмин) с целью избежать тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легочной артерии, способной привести к летальному исходу;
  • осуществлять постоянный гигенический уход за кожным покровом и слизистыми оболочками пациента с протиранием их антисептическими растворами;
  • производить своевременную смену нательного и постельного белья по мере их загрязнения;
  • менять положение тела пациента каждые час-два или использовать специальные надувные матрасы с целью избежать образования пролежней.

Прогноз выхода

Вегетативное состояние в реанимации.

Предположить возможное восстановление сознания и функциональной активности можно лишь учитывая степень повреждения мозговых структур, возраст и сопутствующую патологию пациента, длительность коматозного состояния.

Установлено, что находящиеся в персистирующем вегетативном состоянии лица до 35 лет, способны частично из него выйти, однако процесс является медленным (лишь через шесть месяцев после возникшего случая инсульта).

При хронической форме ВС шансы на нормальную жизнь крайне низкие. Принято считать, что целый год состояния малого сознания для лиц среднего возраста делает прогноз неблагоприятным, а для людей после 50 лет – уже и через полгода.

Автор текста: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

Вы можете меня отблагодарить за статью, подписавшись на канал о неврологии и нейрореабилитации. Спасибо!

ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ

После тяжёлого повреждения головного мозга различного генеза часто развивается кома (отсутствие открывания глаз, вербального контакта). Появление реакции пробуждения, как правило, сопровождается восстановлением сознания. Однако у некоторых пациентов состояние бодрствования не сопровождается какими-либо признаками осознания себя и окружающего. В настоящее время для описания состояния бодрствования без признаков сознания общепринят термин «вегетативное состояние» (ВС). Термин предложен Джаннетом и Пламом в 1972 г. в статье «Персистирующее вегетативное состояние после повреждения мозга. Синдром в поисках имени», опубликованной в журнале «1апсеЬ>.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основное отличие ВС от комы — возможность появления реакции пробуждения, т.е. спонтанного открывания глаз. В то время как спонтанное открывание глаз — легко распознаваемый признак окончания периода комы, установление отсутствия сознания на фоне бодрствования (перехода больного из комы в вегетативное состояние) иногда представляет значительную трудность. Дело в том, что состояние сознания не подчиняется закону «всё или ничего»: порой достаточно сложно понять, воспринимает ли больной сигнал извне и осознаёт ли он самого себя. Тем более, нет общепринятого определения термина «сознание». Сложность также заключается в том, что у больных в вегетативном состоянии рефлекторная активность достаточно разнообразна и диапазон её расширяется с течением времени. Это можно ошибочно интерпретировать как проявление возврата сознания.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
В 1993 г. комитет по этическим вопросам Американской ассоциации невропатологов опубликовал диагностические критерии для постановки диагноза «вегетативное состояние». Они приняты на Международном конгрессе по реабилитационной медицине в 1995 г., одобрены в 2001 г. на Европейском конгрессе по интенсивной и экстренной медицине и в настоящее время общеприняты. Исходя из этих критери-ев, под ВС подразумевают отсутствие признаков осознания пациентом себя и окружающего; отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы; восстановление цикла сон-бодрствование; функциональная активность гипоталамуса и ствола головного мозга достаточна для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики. Также для пациентов в ВС характерны различные варианты краниальных (зрачковых, окулоцефалических, корнеальных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных рефлексов, недержание мочи и кала.

Персистирующим называют вегетативное состояние продолжительностью более месяца. Под перманентным вегетативным состоянием подразумевают невозможность восстановления сознания. На основании проведённых в США и Европе многоцентровых исследований были даны рекомендации считать переход из пер- систирующего в перманентное вегетативное состояние по истечении 3 мес после нетравматического повреждения мозга и 12 мес после травмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Известный исследователь вегетативного состояния Р. Сагз^епЪгапЛ выделил три стадии вегетативного состояния: стадию полных клинических проявлений, стадию ремиссии и стадию неврологического дефекта. Только стадия полных клинических проявлений соответствует общепринятым в настоящее время критериям. Стадия ремиссии — прогрессивное восстановление произвольных двигательных функций, постепенное расширение сознания, первыми признаками которого Р. Оег$1епЪгапэмоций. Выделение стадий вегетативного состояния вызывает дополнительную путаницу в постановке диагноза.
Для обозначения состояния, когда пациент уже не соответствует критериям ВС, но в то же время нет признаков полного восстановления сознания, предложен термин «состояние малого сознания».
Состояние малого сознания
У части пациентов вегетативное состояние — переходный период, впоследствии у них происходит восстановление сознания. Как правило, первые признаки выхода из вегетативного состояния — фиксация взгляда, устойчивая реакция слежения глазами, выполнение простых заданий. Признаки перехода в состояние малого сознания — выполнение пациентом простых команд (перевод взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т.д.); возможность получения ответа на вопрос «да/нет» жестами или словами, произнесение разборчивых слов; устойчивые поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы; целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке; устойчивая фиксация взгляда и слежение за предметами). Восстановление сознания у пациентов в ВС может ограничиваться состоянием малого сознания, что по шкале исходов Глазго расценивают как плохое восстановление (третья градация).
ЭТИОЛОГИЯ
ЧМТ — причина комы с исходом в вегетативное состояние примерно в половине случаев.
По некоторым данным, из 602 взрослых пациентов в вегетативном состоянии у 72% причиной его развития была ЧМТ, а из 151 детей, находящихся в ВС, травма была причиной у 70%. Значительный удельный вес травмы в генезе ВС, вероятно, отражает большое количество сообщений об исходе тяжёлой ЧМТ. При обсле-довании пациентов с острой и хронической патологией, находившихся в домах сестринского ухода, ЧМТ составила 14%, цереброваскулярные заболевания — 33%, а гипоксия — 20%.
Причины гипоксического поражения мозга — остановка сердца в результате сердечных заболеваний и в ходе внечерепных операций, обструкция дыхательных путей, тяжёлая гипотензия, а также удушение и отравление угарным газом.
Среди других, реже встречающихся причин вегетативного состояния следует отметить интракраниальные инфекции, опухоли головного мозга, несвоевременную коррекцию гипогликемии при сахарном диабете. Причиной ВС могут быть пороки развития головного мозга, хронические дегенеративные заболевания мозга в далеко зашедшей стадии.
Примерно такое же распределение причин ВС наблюдают и у детей. Подробно изучая детей в вегетативном состоянии, исследователи отметили, что этот диагноз не следует устанавливать детям в возрасте до 3 мес (за исключением анэнцефалов). Это объясняют тем, что трудно различить произвольное и рефлекторное поведение у детей этого возраста. В настоящее время эта точка зрения общепринята.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ В ВЕГЕТАТИВНОМ СОСТОЯНИИ
Общепринятые критерии диагноза ВС включают лишь данные неврологического осмотра. Следует обратить внимание на то, что, несмотря на возможности современных методов нейровизуализации, позволяющих оценить как анатомию, так и состояние метаболизма мозга, разработку новых методик исследования МК и биоэлектрической активности мозга, ни один из современных методов не может точно подтвердить или опровергнуть диагноз вегетативного состояния.
Электроэнцефалография
Резюмировать публикуемые результаты исследований биоэлектрической активности мозга можно следующим образом. На ЭЭГ у пациентов в ВС регистрируют один из четырёх паттернов биоэлектрической активности. Наиболее часто регистрируют 0- и 5-ритмы, иногда с признаками пароксизмальной активности и меж- полушарной асимметрии. Примерно в 10-20% случаев обнаруживают близкий к норме а-ритм, а также р-ритм, устойчивый к фотостимуляции. Изоэлектрическую запись наблюдают в 5% наблюдений. В остальных случаях регистрируют низкоамплитудную ЭЭГ. Характерная особенность паттернов ЭЭГ, отмеченная во всех наблюдениях, — устойчивость к фотостимуляции.
Данные о динамике изменений ЭЭГ по мере расширения сознания и выхода из ВС различны. По некоторым данным, переход из комы в ВС, а также восстановление сознания не сопровождались устойчивыми изменениями паттерна ЭЭГ. Исследователи описали несколько случаев, когда улучшение картины ЭЭГ не сопровождалось признаками восстановления сознания, и, наоборот, примеры клинического улучшения, протекающие с ухудшением ЭЭГ. В то же время другие авторы приводят описание выраженной положительной динамики ЭЭГ по мере восстановления сознания у пациентки 22 лет, перенёсшей трёхминутную остановку сердца при операции на щитовидной железе, находившейся в ВС в течение 35 сут.
Вызванные потенциалы
Результаты исследования вызванной биоэлектрической активности у пациентов в ВС отражают лишь неоднородность анатомических разрушений проводящих путей мозга, в совокупности составляющих картину вегетативного состояния. В проводимых исследованиях, как правило, регистрировали нормальные показа-тели акустических стволовых вызванных потенциалов и отсутствие или замедле-ние времени центрального проведения соматосенсорных вызванных потенциалов. Прогностического значения эти методы исследования не имеют.
Методы нейровизуализации
Характерные для ВС изменения мозга на КТ и МРТ не выявлены. Чаще описывают признаки атрофии мозгового вещества с вторичным расширением желудочковой системы. При атрофии коры наблюдают расширение субарахноидальных пространств. Исследователи подчёркивают, что подобная степень атрофии мозгового вещества встречается и у пациентов со старческой деменцией, находящихся в сознании. Часто описываемая при длительном ВС атрофия зрительных бугров характерна и для некоторых пациентов, перенёсших ЧМТ, которые, несмотря на грубые нарушения высших корковых функций, всё же находились в сознании. Существует точка зрения, что степень и интенсивность развития атрофии мозга может быть прогностическим признаком исхода вегетативного состояния. Разрешающая способность новых методов исследования позволяет получать более подробную информацию.
Транскраниальная допплерография
Определение уровня МК у пациентов в вегетативном состоянии имеет ограниченную диагностическую и прогностическую ценность и представляет больший интерес при решении вопроса о необходимости проведения ликворошунтирующих операций или пластики костного дефекта. Наличие гидроцефалии и посттрепана- ционных дефектов не редкость у этих пациентов и могут обусловливать синдром затруднённой перфузии, нарушение венозного оттока и т.д.
Позитронно-эмиссионная томография
Каким образом клинические проявления вегетативного состояния согласуются с нарушениями метаболизма головного мозга, также до конца неясно. Уровень метаболизма мозга исследуют при помощи меченой глюкозы. В одном исследовании у трёх больных общий метаболизм мозга был снижен на 50%, в то же время наблюдали эпизоды комплексных поведенческих реакций. В остальном эти пациенты полностью соответствовали диагнозу «вегетативное состояние». Некоторые исследователи обследовали нескольких пациентов в ВС с фрагментами поведенческих реакций и обнаружили у них на фоне диффузного снижения метаболизма мозга участки коры с более высокими показателями обмена. Возможно, описанная мозаичность снижения метаболизма коры, сочетающаяся с фрагментами поведенческих реакций, отражает сохранность отдельных таламокортикальных связей. Дальнейшее изучение ретикулярных ядер таламуса и таламокортикальных связей с помощью функциональных режимов МРТ, а также позитронно-эмиссионной томографии позволит уточнить их роль в поддержании интегративных процессов, обеспечении феномена «сознание».
Таким образом, не установлены уровни биоэлектрической активности и метаболизма мозга, определяющие грань между сознательной и бессознательной деятельностью, равно как и не найдено методик инструментального обследования, определяющих наличие или отсутствие сознания у пациентов в ВС. Диагноз «вегетативное состояние» остаётся клиническим, и ни один из дополнительных инструментальных методов исследования не оказывает существенной помощи в постановке диагноза.
Морфологические исследования
Морфологические исследования мозга больных, умерших в ВС, представляют достаточно противоречивую картину. Специфичных для ВС морфологических изменений не выявлено. Обнаружены лишь некоторые закономерности в зависимости от причины, вызвавшей кому с последующим переходом в ВС. Известно, что серое вещество наиболее уязвимо к гипоксии. Так, при гипоксико-ишемических поражениях преимущественно наблюдают распространённый некроз в коре, обычно сочетающийся с поражением зрительных бугров. Однако у некоторых больных отмечают сохранность коры с преимущественным поражением зрительных бугров.
ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
В случае ЧМТ чаще наблюдают диффузное поражение субкортикального белого вещества, известное как диффузное аксональное повреждение. Оригинальное описание этого вида повреждения мозга сделано в 1956 и 1961 гг. Предполагают, что это повреждение вызывается смещением и надрывом в момент травмы нервных волокон белого вещества. В дискуссии о природе диффузного аксонального повреждения (первично ли само повреждение или гипоксия, ишемия и внутричерепная гипертензия в посттравматическом периоде, определяют патоморфологические изменения мозга), по-видимому, как это обычно бывает, истина лежит в компромиссе — диффузное аксональное повреждение первично, но некробиоти- ческие процессы, продолжающиеся в течение 3-4 ч после травмы, существенно влияют на объём поражения. Экспериментальные исследования, проведённые на приматах, показали, что аксональное повреждение вызывается прежде всего первичным угловым ускорением. На основании этих данных был введён термин «диффузное аксональное повреждение», а позже выделены три степени этого повреждения. Самая тяжёлая — третья степень, при которой наблюдают диффузное поражение белого вещества, мозолистого тела и дорсолатеральной части ростральных отделов ствола. Вторая степень включает поражение мозолистого тела и белого вещества полушарий, а первая — изолированное поражение белого вещества полушарий. Таким образом, суммировать данные о морфологических изменениях головного мозга у больных, находившихся перед смертью в вегетативном состоянии, можно следующим образом. Специфические морфологические изменения, характерные для вегетативного состояния как по локализации, так и по объёму поражения, отсутствуют. Наиболее характерны некротические изменения коры головного мозга (диффузные или локальные), зрительных бугров, повреждения подкоркового белого вещества (диффузное аксональное повреж-дение Н-Ш степени). При ишемическом и гипоксическом повреждениях мозга преобладают некрозы коры и зрительных бугров, при травматическом — при-знаки диффузного аксонального повреждения и поражения зрительных бугров. У части пациентов развивается выраженная атрофия мозга, один из механизмов которой — демиелинизация подкоркового вещества и нисходящих проводников в стволе головного мозга.

Результаты обследования больных свидетельствуют об отсутствии специфичных для больных в вегетативном состоянии очаговых неврологических симптомов. По нашим данным, общие для всех больных в вегетативном состоянии только симптомы умеренной «ирритации» диэнцефальных структур.
Таким образом, достаточно широкий комплекс обследования пациентов в вегетативном состоянии не позволяет объяснить причину того, что у некоторых больных сознание рано или поздно восстанавливается, а часть из них остаются в ВС до конца жизни. Остаётся непонятным, на какие клинические данные следует полагаться, рассматривая прогноз исхода и патогенетическую терапию этих пациентов.
У небольшой части больных ВС — следствие формирования устойчивой патологической системы, ограничивающей функциональную активность головного мозга. Подавление этой системы при помощи бензодиазепинов в таких случаях позволяет восстановить сознание.
После регистрации ЭЭГ проводят фармакологический тест с бензодиазепинами. Тест выполняют в условиях, позволяющих при необходимости проводить ИВЛ. До проведения теста у всех пациентов катетеризируют центральную или периферическую вену. Препараты выбора — диазепам и мидазолам. Препараты вводят дробно: диазепам из расчёта 0,08 мг/кг, а мидазолам — 0,04 мг/кг. Через 3-4 мин после введения препарата проводят регистрацию ЭЭГ в течение 5 мин. При отсутствии перестроек препараты вводят в прежних дозировках, через 3-4 мин вновь регистрируют ЭЭГ. Повторяют до появления перестройки ЭЭГ или до максимальной дозы 30 мг для диазепама и 15 мг для мидазолама.
Тест считают положительным, если на фоне внутривенного введения бензодиазепинов наблюдают перестройку паттерна ЭЭГ. Отмечают некоторую взаимосвязь исходных паттернов ЭЭГ и характера её перестройки на фоне введения бензодиазепинов. Так, низкоамплитудная ЭЭГ перестраивается с появлением активности а- и (3-диапазона. У больных с медленноволновой активностью 8- и 5-диапазона появляются устойчивые быстрые формы, а у больных с исходным паттерном полиморфной биоэлектрической активности регистрируют преобладание а-активности, и/или а-ритма.
Для того чтобы подтвердить связь между действием препаратов бензодиазе- пинового ряда и перестройкой паттерна ЭЭГ, вводят конкурентный антагонист бензодиазепинов — флумазенил по 0,1 мг каждые 1-2 мин до возвращения первоначальной картины ЭЭГ.
Если введение флумазенила восстанавливает исходный паттерн ЭЭГ, считают, что именно бензодиазепин вызывает перестройку биоэлектрической активности головного мозга с появлением новой формы активности. Появление приближенной к нормальной биоэлектрической активности головного мозга на фоне введения бензодиазепинов свидетельствует о наличии функционального компонента в структуре ВС.
Тест считают отрицательным, если при введении бензодиазепинов до максимальной дозы перестроек паттерна ЭЭГ не происходит.
Пациентам, результаты теста которых положительны, следует подобрать минимальную дозу препарата, вызывающую наиболее отчётливые изменения ЭЭГ. После определения минимальной разовой дозы рассчитывают суточную дозу и определяют периодичность введения. В течение первых суток минимальная разовая доза диазепама вводится каждые 6 ч, а мидазолама — каждые 4 ч. Кратность введения препарата подбирается у каждого больного под контролем за ЭЭГ.
У пациентов, у которых проба с введением бензодиазепинов положительна, в дальнейшем восстанавливается сознание. Таким образом, данный тест имеет и прогностическую значимость.
Важный компонент лечения пациентов в вегетативном состоянии, кроме постоянного введения бензодиазепинов, — интенсивная полимодальная сенсорная стимуляция с воздействием на основные сенсорные системы (массаж, лечебная физкультура, аудио- и видеотерапия, фотостимуляция). Используют музыку, которую пациент любил до болезни, обращения к больному близких родственников, друзей, направленные на появление мотиваций к выздоровлению. Рядом с кроватью больного устанавливают телевизор с видеомагнитофоном, показывают записи семейной хроники, фильмы, нравившиеся пациенту до болезни, и т.д.
Практически у всех больных в вегетативном состоянии наблюдают симптомы раздражения диэнцефальных отделов ствола головного мозга, в англоязычной литературе описываемые как «Ау$аиХопот1а»\ сальность кожных покровов, повышение температуры тела с изотермией (разница температуры кожи и в прямой кишке менее 0,5 °С), тахикардия, повышение АД. С целью создания нейровеге- тативной стабилизации рекомендуют использовать фенитоин (дифенин) в дозе
05 мг/кг в сутки. Для подавления избыточной активации восходящей ретикулярной формации эффективен нейролептик прометазин в дозе 25-100 мг/сут.
Вероятно, бензодиазепины — не единственная группа препаратов, подходящая для этой цели, так как проблема соотношений возбуждения-торможения в ЦНС сложна и неоднозначна. В определённой ситуации возбуждающие препараты оказывают выраженный тормозной эффект, и наоборот. По-видимому, бензодиазепины считают препаратами выбора на первом этапе обследования и лечения больных в вегетативном состоянии. Некоторые больные выходят из вегетативного состояния даже без лечения, на фоне хорошего ухода и питания. Восстановление сознания может произойти практически в любой срок, который трудно связать с временными параметрами какого-либо морфологического восстановительного процесса (например, ремиелинизацией проводников). Спонтанное восстановление сознания у пациентов в вегетативном состоянии, скорее всего, обусловлено разрушением устойчивой патологической системы, так как только функциональные состояния не имеют чётких временных характеристик саногенеза.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 351 с.
Атепсап Ыеиго1о§1са1 АззоааИоп СотгшПее оп е1;Ыса1 аГГа1гз. РешзГеп! уе§е1а1пуе $Ше // Апп. Ыеиго1. — 1993. — Уо1. 33. — Р. 386-390.
Атепсап Соп§ге$$ о^ КеЬаЬШШюп МесИсте. КесоттепйаНопз Гог ше оГ ишГогт потепс1а- Шге реПлпеШ: 1о раИепГз \УИ:Ь зеуеге акегаИопз оГ сопзсюизпезз // АгсЬ. РЬу$. Мес1. КеЬаЬН. — 1995. — Уо1. 76. — Р. 205-209.
АпсЛгешз К. 1п1егпаиопа1 \УОГПП§ раПу оп (Ье тапа^етеп! оГ уе^еШ^е зШе: зиттагу героП / К. Апйгеууз // Вгат 1п_)’игу. — 1996. — Уо1. 10. — Р. 797-806.
А$Ь\уа1 5. ТЬе рег$1${;еп1 уе§е1а1луе зШе т сЫЫгеп / 5. А$Ь\уа1 // АсЬ/апсез т РесНаГпсз / Ес1. Ь.А. Вагпезз. — Мо$с1у Уеаг Воок 1пс, 1994. — Уо1. 41. — Р. 195-222.
Асктз ].Н. ЭИ^ше ахопа1 т_)’игу: йеРтШоп, сИа§по515 апс! §гас1т§ / ].Н. Айатз, Э. Эоу1е,
Рогс1 е1 а1. // Н15Шра1;Ьо1о§у. — 1989. — Уо1. 15. — Р. 40-59.
ОеУоЫег А.С. Вгат §1исо$е те^аЬоНзт т ро$1:ап(шс $упс1готе. РозШоп епшзюп Што- §гарЫс 51ис1у / А.С. ОеУоЫег, А.М. СоШеп!;, А. Во1 е* а1. // АгсЬ. Ыеиго1. — 1990. — Уо1. 47. — Р. 197-204.
Нща$Ы К. Ер1с1ет1о1о§1са1 $ШсНе$ оп раНеп! \уИ;Ь а рег$1$1;ет уе§е1а{луе зШе / К. Нща$Ы, У. Заказа, М. На1апо е* а1. // ]. ЫеигоЫ. Ыеигозиг^. РзусЫаГгу. — 1977. — Уо1. 40. — Р. 870- 878.
]еппеи В. РегазГеп!; уе§е!;а1луе 51а1:е аЙег Ъгат с1ата§е. А зугЫготе т $еагсЬ о!’ а пате / В. ]еппеП,Р. Р1ит // Ьапсе!. — 1972. — Уо1. 1. — Р. 734-737.
1еппе{: В. ТЬе Уе^аИуе ЗШе / В. ]еппе1. — СатЪгЫ§е Ш1уеш{;у Рге$$, 2002. — 228 р.
КатрЯ А. РУ5 аЙег с1о$ес1 Ьеас1 т^игу: МК1т 42 раНеп^ / А. КатрП, С. Ргапх, Р. АкЬпег е1 а1. //]. Ыеигозиг^. — 1998. — Уо1. 88. — Р. 809-816.
Р1ит Р. СоогсНпа1;ес1 ехргеззюп т сЬгоп!са11у ипсопзсюш раИеШз / Р. Р1ит, N. ЗсЬШ’, II ШЬагу е! а1. // РЬПоз. Тгапз. К. Зое. ЬогЫ. В Вю1. За. — 1998. — Уо1. 353. — Р. 1929-1933.
ОиаШу ЗГагЫагЫз ЗиЪсотгшиее Атепсап Асас1ету о!’ Ыеиго1о§у. РгасНсе рагате!:ег$: А$$е$$теп1: апс! тапа^етеп!: ра!лет т 1Ье регаз^еп!; уе§е1а1луе 51а1;е // Ыеиго1о§у. — 1995. —

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *