Вазовагальная синкопа

Введение

Обморок — также известный как синкопе — это медицинский термин временной потери сознания. Любой эпизод обморока важен по крайней мере по двум причинам. Во-первых, обморок может привести к травме, поэтому важно попытаться предотвратить его повторение. И во-вторых, обморок может иногда быть признаком серьезной медицинской проблемы. Хотя есть разные типы синкопе и причины, которые к нему приводят, наиболее распространенным типом обморока является вазовагальный обморок.

Что такое вазовагальный обморок?

Вазовагальный обморок (также называемый нейрокардиогенным обмороком) — это временная потеря сознания, вызванная неврологическим рефлексом, который вызывает либо внезапное расширение кровеносных сосудов в ногах, либо очень медленную частоту сердечных сокращений (брадикардия), либо и то и другое.

Вазовагальный обморок составляет более половины всех обмороков. В то время как врачи часто называют это «простым обмороком», механизм вазовагального обморока на самом деле не так прост. И недопонимание того, как работает вазовагальный синкопе, может привести к проблемам в постановке правильного диагноза или в выборе адекватного лечения.

Причины и триггеры вызывающие вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок возникает, когда что-то провоцирует вазовагальный рефлекс, вызывая внезапное расширение кровеносных сосудов. Расширение кровеносных сосудов приводит к тому, что значительная часть объема крови накапливается в ногах.

Это объединение часто сопровождается замедлением сердечного ритма. В результате артериальное давление внезапно падает. Если падения давления достаточно, чтобы лишить мозг кислорода, происходит обморок.

У большинства людей с вазовагальным синкопе расширение кровеносных сосудов является преобладающим фактором, вызывающим потерю сознания. Однако у некоторых людей замедление сердечного ритма играет важную роль.

Общие триггеры вазовагального обморока включают:

  • внезапная, сильная боль;
  • сдача крови;
  • травмирующее событие;
  • чрезвычайно затрудненное мочеиспускание или дефекация;
  • приступ длительного и сильного кашля;
  • гипервентиляция легких;
  • неподвижное состояние в течение длительного времени (например, если долго сидеть);
  • переутомление в жаркую погоду;
  • чрезмерное употребление алкоголя или веществ (например, таблеток).

Если эпизод обморока следует за любым из этих событий, почти наверняка возникает именно вазовагальный тип синкопе.

Симптомы и признаки

Хотя потеря сознания при вазовагальном обмороке может быть довольно внезапной, более характерным является то, что ей предшествуют несколько секунд или несколько минут предупреждающих симптомов. Эти симптомы иногда называют «продромом» (предвестником) обморока. Те, которые происходят после того, как вы очнулись после потери сознания, называются «постдромальными».

Продромальные симптомы

Продромальные симптомы обморока часто включают в себя:

  • головокружение;
  • жужжание или звон в ушах;
  • визуальные нарушения, как мерцания или туннельное зрение;
  • внезапное потоотделение;
  • внезапная тошнота.

Эти продромальные симптомы сопровождаются ощущением «слабости», а затем, наконец, потерей сознания. Время между появлением продромальных симптомов и фактическим обмороком может составлять несколько минут или одну или две секунды.

Если чувствуете, что падаете в обморок, вы можете прервать эпизод, лежа с поднятыми ногами или сидя на стуле с головой между колен. Подождите, пока не почувствуете себя лучше, прежде чем попытаться встать.

Особенности обморока

Сам обморок также имеет несколько характерных особенностей:

  • Вазовагальный обморок почти всегда возникает, когда пострадавший стоит или сидит в вертикальном положении (когда может произойти скопление крови в ногах), и практически никогда не происходит в положении лежа.
  • Люди, испытавшие вазовагальный синкопе, обычно приходят в себя через несколько секунд после того, как падают на землю. Это связано с тем, что, оказавшись на земле, гравитация больше не заставляет кровь скапливаться в ногах, и кровяное давление почти мгновенно улучшается.
  • С другой стороны, если жертва держится в вертикальном положении доброжелательным свидетелем, бессознательное состояние может стать очень продолжительным. Это потенциально опасная ситуация, потому что, пока жертва находится в вертикальном положении и находится в бессознательном состоянии, мозг недостаточно перфузируется кровью.

Если вы видите кого-то слабого, положите его на спину и поднимите ноги примерно на 12 дюймов выше сердца. Ослабьте любой ремень, воротник или стягивающую одежду. Обратитесь за помощью, если состояние длится дольше, чем несколько секунд.

Постдромальные симптомы

После эпизода вазовагального обморока многие люди чувствуют себя ужасно в течение нескольких часов или даже в течение следующих нескольких дней или даже дольше. В этот «постдромальный» период люди обычно испытывают крайнюю усталость, тошноту, головокружение и потерю аппетита.

Особенно важно отметить, что до тех пор, пока эти затяжные (и очень раздражающие) симптомы не исчезнут, люди особенно склонны к синкопе, поэтому им необходимо быть особенно внимательными к предупреждающим симптомам, которые могут указывать на неизбежность обморока.

Рецидивирующий обморок

Люди, у которых был один или два эпизода вазовагального обморока, часто способны заранее распознать симптомы предупреждения, поэтому они будут знать, когда должно произойти событие. Что еще более важно, если они распознают симптомы предупреждения, они могут предотвратить потерю сознания, просто лежа и подняв ноги чуть выше сердца.

У пожилых людей с вазовагальным обмороком чаще наблюдаются «атипичные» симптомы. Их обморок может происходить без какого-либо идентифицируемого триггера и без каких-либо признаков предупреждения. Постановка правильного диагноза в этих случаях может стать настоящим испытанием для врачей.

В общем, вазовагальный обморок сам по себе не опасен для жизни, но возможны травмы в результате падения. И если эпизоды достаточно часты, это состояние, безусловно, может быть весьма разрушительным для нормальной жизни.

Когда обратиться к врачу?

Один эпизод обморока обычно не является серьезным. Тем не менее, вам следует обратиться к врачу, если вы беременны, наблюдаются периодические повторяющееся эпизоды синкопе или зрение туманиться, боль в груди, спутанность сознания, проблемы с речью, одышка или нерегулярное сердцебиение до обморока.

Факторы риска

Рефлекс, вызывающий вазовагальный обморок, может возникать в некоторой степени у каждого, поэтому почти каждый человек может испытать вазовагальный эпизод, если происходит достаточно сильное пусковое событие. Действительно, вероятно, что у большинства людей эпизод обморока когда-нибудь произойдет в течение всей жизни.

Вазовагальный обморок может возникнуть в любом возрасте, но он встречается гораздо чаще у подростков и молодых людей, чем у пожилых людей.

Некоторые люди особенно склонны к вазовагальным эпизодам и могут потерять сознание даже при относительно легких влияний триггеров. Эти люди, как правило, имеют периодические обмороки, начиная с подросткового возраста. Они часто испытывают обморок после нескольких различных видов пусковых факторов.

В редких случаях у людей вазовагальный обморок настолько част и так трудно поддается лечению, что человек становится фактически инвалидом. Эти люди часто имеют форму дисавтономии (дисбаланс вегетативной нервной системы), которая делает их очень склонными к вазовагальному рефлексу, который вызывает это состояние.

У них часто есть другие симптомы, типичные для дисавтономии, такие как вздутие живота или спазмы, диарея, запор, сильная усталость и различные боли.

Диагностика

Врачи, которые умеют правильно диагностировать вазовагальный обморок, понимают, что это состояние почти всегда ситуативное. Вазовагальный синкопе особенно вероятен после вирусного заболевания, после физической нагрузки, после теплого душа или рано утром — иными словами, в любое время может иметь место относительное обезвоживание.

Учитывая эти характерные особенности и ситуационную природу этого состояния, врачи должны быть в состоянии поставить правильный диагноз, просто просматривая симптомы, историю болезни, семейную историю и последовательность событий, приводящих к обмороку.

Физикальное обследование людей с вазовагальным синкопе обычно полностью нормальное. Однако обследование (типа ЭКГ) очень полезно при диагностике схожих состояний ортостатической гипотензии или синдрома постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) и может оказаться весьма полезным при отборе вероятных вариантов.

Лечение вазовагального обморока

Люди, у которых наблюдался единичный эпизод вазовагального обморока, вообще не нуждаются ни в какой медицинской терапии.

Но если были повторяющиеся эпизоды, вероятно, будут еще эпизоды, если человек не будет лечиться. И, как известно любому с вазовагальным синкопе, эти эпизоды обморока часто наступают в самые неудобные или непрактичные времена и могут сильно разрушить жизнь. К счастью, лечение, как правило, весьма полезно.

Существует несколько основных типов терапии вазовагальных обмороков: медикаментозное лечение, физические упражнения и применение кардиостимулятора.

Лекарственные препараты

У некоторых людей вазовагальный обморок встречается с тревожной частотой, даже если приняты все соответствующие меры предосторожности. Для этих людей лекарственная терапия часто оказывается полезной.

В прошлом препараты, наиболее часто применяемые для вазовагального обморока, были бета-адреноблокаторами, но некоторые исследования не показали какой-либо пользы, и эти препараты в настоящее время не рекомендуются.

Препараты, которые, как было доказано, оказывают некоторую эффективность, включают:

  • Мидодрин, сосудосуживающий препарат, который расширяет кровеносные сосуды;
  • Дизопирамид, антиаритмический препарат;
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина;
  • Теофиллин, обычно используемый для лечения астмы.

Хотя одно или несколько из этих лекарств часто помогают уменьшить обмороки, поиск «правильной» комбинации лекарств обычно является методом проб и ошибок. Терпение требуется как со стороны врача, так и пациента, чтобы найти лучшую терапию.

Физические упражнения

У многих людей, страдающих дисавтономией, также наблюдается тенденция к вазовагальному обмороку; действительно, кажется вероятным, что у многих людей с недавно появившимся вазовагальным типом синкопе действительно может иметь место дисавтономия. Поскольку некоторые дисавтономии благоприятно реагируют на физические нагрузки, физические упражнения могут, вероятно, иметь аналогичную пользу для людей с вазовагальным обмороком.

Если у вас рецидив обморока, обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать заниматься физическими упражнениями. В зависимости от основной причины может потребоваться пройти стресс-тестирование и другие обследования, чтобы определить, сколько упражнений вы сможете перенести.

Интересно, что некоторые люди смогли прервать эпизоды вазовагального обморока, начав делать упражнения на напряжение мышц. Эти упражнения, очевидно, уменьшают расширение кровеносных сосудов и увеличивают количество крови, возвращаемой в сердце. Примеры упражнений включают:

  • Скрестить ноги, и одновременно напрягать ноги, живот и ягодицы.
  • Напрягать руки со сжатыми кулаками.
  • Напрягать мышцы ног.
  • Сжимать резиновый шарик.

Применение кардиостимуляторов

Несколько лет назад был большой энтузиазм по поводу использования кардиостимуляторов для лечения вазовагального обморока, поскольку состояние обычно сопровождается внезапным снижением частоты сердечных сокращений. Однако энтузиазм в отношении терапии с помощью кардиостимулятора быстро уменьшился после того, как было наконец отмечено, что многие пациенты с вазовагальным обмороком, которым ставили кардиостимуляторы, продолжали терять сознание — просто происходило это без изменения сердечного ритма.

Как оказалось, именно скопление крови в ногах, а не медленное сердцебиение, вызывает обморок у большинства людей. Тем не менее, в некоторых случаях снижение частоты сердечных сокращений может быть основной причиной.

Кардиостимулятор следует рассматривать только в том случае, если обморок тяжелый или рецидивирующий, а консервативные меры не дали результатов, и наблюдается значительное замедление работы сердца, о чем свидетельствует исследование ЭКГ.

Вазовагальный тип синкопе — очень распространенное состояние. К счастью, это обычно происходит в редких, изолированных эпизодах или в течение ограниченного периода времени. Большинство людей с вазовагальным обмороком ведут совершенно нормальную жизнь.

Если был вазовагальный обморок, особенно более одного эпизода, вы должны как можно больше узнать об этом состоянии, в том числе о том, что его провоцирует, как распознать предупреждающие симптомы и как его остановить.

ТИЛТ-тест: протокол, показания, противопоказания, осложнения, типы обмороков

ЛАБОРАТОРИЯ

  • Тишина
  • Комфортная температура
  • Возможность реанимации (дефибриллятор, медикаменты)

ТРЕБОВАНИЯ К ПАЦИЕНТУ

  • Голод 4-5 часов перед процедурой (пациентам >60 лет 2 часа)
  • Последующие исследования в тоже время дня

ТРЕБОВАНИЯ К ЗАПИСИ И СТОЛУ

  • Постоянная запись минимум 3 отведений ЭКГ
  • Запись АД от сокращения к сокращению неинвазивным методом (рекомендуемый метод — пальцевая плетизмография)
  • Наклонный стол с подставкой для ног, возможный угол наклона 60-80о
  • Плавный, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение
  • Наличие фиксирующих ремней для пациента во избежание травм при падении во время обморока

ПОКАЗАНИЯ

  • Диагностика вазовагальных обмороков
  • Оптимизация работы кардиостимулятора
  • Оценка барорефлекторной чувствительности

ПРОТОКОЛ ТЕСТА

  • 5-10 минутный период покоя в горизонтальном положении (когда не выполняется установка внутривенных катетеров)
  • Продолжительность наклона: 20-45 минут при угле наклона 60-80о (наиболее используемый угол наклона 70о)
  • После этого, если необходимо применяется фармакологическая провокация (т.е. нитроглицерин или изопротеренол)

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Критический аортальный или митральный стеноз
  • Критический проксимальный стеноз коронарных артерий
  • Критический цереброваскулярный стеноз
  • Сужение выходного отдела левого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ Тест с наклонным столом — безопасная процедура. Уровень осложнений при ней крайне низок. Тест может проводится квалифицированной мед.сестрой в присутствии врача.
СИНОКАРОТИДНЫЙ (вазовагальный) ОБМОРОК ТИП I: смешанный

  • ЧСС снижается до >40 уд/мин или
  • ЧСС снижается до 40 уд/мин менее, чем на 10 сек
  • АД падает до снижения ЧСС

ТИП 2А: Падение сердечной деятельности без асистолии

  • Пульс снижается до <40 уд/мин на более, чем 10 сек
  • Асистолия не более 3 секунд
  • АД падает до снижения ЧСС

ТИП 2В: Падение сердечной деятельности с асистолией

  • Асистолия более 3 секунд
  • Падение АД совпадает или предшествует снижению ЧСС

ТИП 3: Сосудорасширяющий

  • ЧСС снижается не более, чем на 10% от максимума во время обморока

Исключение 1 ЧСС не учащается во время тилт теста (т.е. не более, чем на 10% от исходного значения)
Исключение 2 Чрезвычайное увеличение ЧСС Чрезмерное увеличение ЧСС как в начале подъема, так и в течение всего теста до обморока (т.е. более, чем 130 уд/мин)
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА

  • Диагностируется посредством массажа каротидного синуса
  • Асистолия >3 сек (подтип с падением сердечной деятельности)
  • Падение систолического АД >50 мм рт.ст. (подтип с вазодилатаций)
  • Асистолия >3 сек + падение систолического АД >50 мм рт.ст. (смешанный подтип)

СИНДРОМ ПОСТУРАЛЬНОЙ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ТАХИКАРДИИ

  • ЧСС учащается на более, чем 30 уд/мин (или максимальное значение ЧСС достигает 120 уд/мин) во время теста
  • Нет чрезвычайной гипотензии
  • Симптомы могут включать утомление, предобморочное состояние и головокружение

Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе

Пациенты, страдающие эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией, как правило, не имеют органической сердечной патологии и в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление (АД) и частоту сердечного ритма. Предполагается, что причины, лежащие в основе этих синдромов, связаны с нарушениями автономной регуляции, которые выявляются специальными диагностическими методами.
Так называемые простые или ортостатические обмороки не относятся к группе НКС, так как их возникновение объясняют кратковременным функциональным снижением автономной активности. В общей популяции ортостатические обмороки встречаются довольно часто, возможно, все люди на протяжении жизни хотя бы однократно испытывали подобные вазовагальные атаки, и в этом случае рассматривать простой обморок как болезнь не следует.
Помимо «сердечно-сосудистых» синкопе, генез рецидивирующих приступов потери сознания может объясняться многими другими причинами. Среди них следует назвать органические и функциональные заболевания центральной нервной системы (ЦНС), включая объемные новообразования, геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, эпилептические и эпилептиморфные припадки. К появлению синкопальных состояний могут приводить стенозирующие заболевания крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга (в первую очередь бассейна сонных артерий), рецидивирующие тромбоэмболии, эндокринные заболевания (например, адреналовые кризы), «первичные» нарушения проводимости и ритма сердца, наконец, психиатрические заболевания и различные ятрогенные факторы.

Повторные эпизоды синкопальных состояний неясного генеза при отсутствии видимой органической патологии со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы на сегодняшний день, по-видимому, являются наиболее распространенной и в то же время наиболее запутанной и недостаточно изученной проблемой медицинской практики. Это вызвано огромным количеством причин, которые могут провоцировать приступы потери сознания, отсутствием высокоинформативных диагностических методов, трудностями в выявлении этиологических факторов, и, следовательно, невозможностью адекватного лечения таких пациентов. Предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60 % недиагностированных больных . Имеются и определенная неинформированность и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопе остается эксклюзивным.
Представленный обзор в значительной степени построен на материалах третьего международного симпозиума, посвященного вопросам диагностики и лечения НКС, проходившего в США в сентябре 1996 г.

Клиническая характеристика больных

Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с НКС представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Адамса-Стокса, до легких полуобморочных состояний. Транзиторная церебральная гипоперфузия, приводящая к потере сознания, может быть обусловлена либо выраженной брадикардией, либо периферической вазодилатацией. Однако в большинстве случаев имеется сочетание этих двух факторов. При этом у пациентов с вазовагальными синкопе (синдром ВС), как правило, в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена или клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. У больных с синдромом каротидного синуса (синдром КС) в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе описаны случаи синдрома КС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.
Впервые клиническую картину вазовагального обморока у молодого солдата описал в 1932 г. T. Lewis . Свое состояние во время обморока больные описывают как наступающее помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха и желания поглубже вздохнуть. Часто возникают трудно описываемые неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. При дальнейшей потере постурального тонуса может развиться коллапс. Продолжается обморок, как правило, недолго и прекращается в горизонтальном положении или сидя через 2 — 3 мин.
Совершенно иначе выглядят так называемые злокачественные вазовагальные синкопе «malignant vasovagal syncope» у пожилых пациентов. Они характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений. Наряду с гипотонией клиника объясняется длительными эпизодами остановки сердца.
Хорошо известны некоторые триггерные механизмы при синдроме ВС — это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние, особенно в душном помещении, и др. Больные, со временем осознав это, стараются избегать ситуаций, приводящих к обмороку. В то же время потери сознания могут возникать без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях.
Прогноз при синдроме ВС, особенно в молодом возрасте, относительно благоприятный, однако у пожилых пациентов со злокачественными вазовагальными синкопе прогноз отягощен тяжелыми травмами.
Потери сознания у больных с синдромом КС обычно возникают внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Отличительной чертой является обычно большая продолжительность как самого приступа, так и «восстановительного» периода — когда в течение нескольких минут после потери сознания больной остается заторможенным и плохо ориентируется в происходящем. Эти отличия связаны с вазодепрессивным компонентом НКС. Брадикардия у таких пациентов может быть не выражена или отсутствовать вовсе, кровообращение жизненно важных органов во время синкопе сохраняется на достаточном уровне, что и определяет «мягкость» и большую длительность приступа потери.
Среди других отличий следует отметить, что синдром КС в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. При синдроме ВС не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте .
Вопросы эпидемиологии НКС освещены в печати очень скудно. В Англии и Италии , по данным ретроспективного анализа, ежегодно на миллион населения выявляется около 35 — 40 первичных пациентов с синдромом КС. Отмечается, что эти цифры занижены и действительная встречаемость в общей популяции этого заболевания выше, что в первую очередь связано с редким использованием врачами специальных приемов диагностики.
Встречаемость синдрома ВС, видимо, значительно выше, но объективно трудно оценить даже приблизительное количество пациентов с вазовагальным синдромом. В одном из исследований , в котором изучались причины синкопальных состояний в значительной по численности группе пациентов с двумя и более приступами потери сознания в анамнезе, у 28% диагноз не был верифицирован при использовании «традиционных» методов диагностики, включая электрофизиологическое исследование сердца. В этой группе при использовании специальных методов диагностики у 60% больных был установлен синдром ВС. По мнению других авторов , злокачественные формы синдрома ВС встречаются в 2 раза чаще гиперчувствительности каротидного синуса.

Патофизиология

Патогенез НКС остается не во всем понятным и недостаточно изученным . В наиболее общем виде механизм потери сознания связан с церебральной гипоперфузией, возникающей вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное АД падает ниже авторегуляторной зоны. Тем не менее есть сообщения , что при проведении транскраниального доплеровского исследования в момент синкопе у некоторых больных краниальная гипоперфузия объясняется цереброваскулярным спазмом, при этом системное АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) существенно не меняются («нормотензивное» синкопе).
Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС теоретически может объясняться ее нарушениями на различных уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в ЦНС, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др.
В норме существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС к позиционным изменениям положения тела с целью поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга. Наибольшее участие в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принимают артериальные и кардиопульмональные барорецепторные рефлексы. Менее значимы осмотические механизмы контроля объема циркулирующей крови, афферентные потоки от центральных и периферических хеморецепторов, чувствительных к pO2, pCO2 и pH крови, уровень эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров, включая катехоламины, ацетилхолин, вазопрессин, ангиотензин, предсердный натрийуретический фактор и вазоактивные интенстинальные полипептиды.
По широко распространенному мнению, афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, и в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям.
Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе. В норме при повышении АД возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение АД, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
Кардиопульмональные рецепторы растяжения, расположенные в легочных сосудах и сердце, чувствительны к изменениям давления наполнения и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг тригируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений.
В патологических рефлексах у больных с синдромом ВС могут участвовать желудочковые механорецепторы и хеморецепторы коронарных артерий . Сердечные механорецепторы расположены в миокарде предсердий и желудочков, схожие с ними рецепторы находятся в каротидных артериях и дуге аорты. Их афферентные пути проходят через миелинизированные и немиелинизированные волокна. «Предсердные» миелинизированные волокна берут начало от нескольких видов рецепторов, расположенных преимущественно в области соединения предсердий с верхней полой и легочными венами. Эти рецепторы чувствительны к изменениям центрального объема. Желудочковые рецепторы обладают механической и химической чувствительностью, их активность напрямую связана с сократительной способностью сердца. Афферентные пути от них представлены немиелинизированными С-волокнами, проходящими большей частью через вагус. Повышение интенсивности афферентных сигналов от желудочковых механорецепторов может являться триггерным механизмом системной вазодилатации и брадикардии.
Афферентные пути от механорецепторов каротидной артерии проходят по IX и X парам черепно-мозговых нервов. Их стимуляция снижает симпатическое и повышает парасимпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, по которым нормальный рефлекс приобретает патологические черты, пока остаются неизвестными.
Периферические и центральные афферентные сигналы конвергируются в различных участках ЦНС, включая гипоталамус и мозжечек. Афферентный поток от кардиоваскулярных баро- и хеморецепторов поступает через глоссофарингеальный и вагальные нервы в n. tractus solitarius спинного мозга и в парамедиальные ретикулярные ядра. Различные гуморальные факторы, воздействуя на эти ядра и другие участки ЦНС, могут принимать участие в вазовагальных атаках. Так, a-адренергические агонисты, серотонин, некоторые аминокислоты (глютамат) регулируют симпатический поток, в противоположность этому стимуляция b-адренергическими агонистами вызывает центральный гипертензивный ответ. Прямая стимуляция гипоталамуса вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи, кишечника и почек, и вазодилатацию сосудов скелетной мускулатуры. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр.
Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с НКС включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Наименее понимаемы эфферентные механизмы вазодилатации резистентных сосудов. По-видимому, решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Очевидно, что перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы.

Диагностические методы

По определению, диагноз синдрома КС может быть установлен с помощью провоцирующей пробы с массажем каротидного синуса. Это широко известная вегетативная проба, которая проводится посредством 5-6-секундного массажа синокаротидной зоны у пациента в положении лежа. Проба оценивается как позитивная при получении асистолии желудочков продолжительностью более 3с или снижении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. При этом протоколе исследования проба оказывается информативной у 26-41% пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза. В то же время при отсутствии у обследуемых клинических проявлений синдрома КС проба оказывалась ложноположительной у 10% практически здоровых, у 17% больных гипертонической болезнью и у 20 % пациентов с различными заболеваниями сердца и внутренних органов .
По мнению тех же авторов, использование иного протокола исследования позволяет повысить чувствительность метода до 49%, специфичность до 96% при 100% воспроизводимости результатов (последний показатель чрезвычайно важен для подбора адекватного лечения). Изменения протокола касаются увеличения продолжительности пробы до 10 с и более, атропинизации пациента с целью выявления вазодепрессорного компонента. Кроме этого, целесообразно проводить одновременно двухсторонний массаж каротидного синуса как в положении пациента лежа, так и стоя.
Для выявления пациентов с синдромом ВС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями .
В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. предложили пробу с пассивным ортостазом — тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного negative pressure testing).
Тилт-тест — наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с НКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.
Пробу выполняют с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациента надежно фиксируют специальными устройствами. После 20-30 мин «адаптации» в горизонтальном положении головной конец стола поднимают. Затем в течение 30-45 мин под контролем АД и частоты пульса определяют реакцию сердечно-сосудистой системы на «ортостатический стресс». При этом вазодепрессорный компонент можно оценить путем непрерывного (beat to beat) мониторирования давления, основанного на использовании метода плетизмографии.
В различных лабораториях, где выполняются подобные пробы, существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60 — 80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу — с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности.
В настоящее время активно продолжается поиск «маркеров НКС», которые позволили бы разработать более простые и информативные методы диагностики. Исходя из концепции участия в рефлекторной дуге НКС желудочковых механорецепторов, в качестве диагностических маркеров изучаются такие параметры внутрисердечной гемодинамики, как динамика систолического давления в правом желудочке, dP/dt, preejection interval . Представляют определенный интерес ЭКГ-данные, характеризующие изменения вегетативного статуса — вариабельность сердечного ритма (heart rate variability), динамика QT-интервала и связь этих показателей с респираторным статусом, показатель QT/RR и др. .

Классификация

Классификация НКС построена на результатах тилт-теста .
К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в 1 мин, длительностью не более 10 с. При этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.), а урежение сердечного ритма присоединяется вторично.
2-й А тип (кардиоингибиторный) — урежение ритма превышает 40 в 1 мин и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию брадикардии предшествует снижение АД.
2-й Б тип (кардиоингибиторный) — пациенты, отнесенные к этому типу, отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока наступает одновременно или вслед за урежением сердечного ритма.
3-й тип (вазодепрессорный) — обмороки у пациентов этой группы связаны с гипотоническими реакциями, когда частота ритма при обмороке может возрастать или во всяком случае снижается не более чем на 10% от исходной величины.

Лечение

Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения.
Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными триггерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может быть назначена также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания.
В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы. В связи с этим оценку эффективности лечения тем или иным препаратом наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста, результаты которого высоко коррелируют с естественным течением болезни .
Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы b-адреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов . В случаях имеющихся противопоказаний к приему b-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день) или эфедрин (25 — 50 мг дважды в день) .
При неэффективности b-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп.
Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150 — 250 мг 2 — 3 раза в день . При неэффективности дизопирамида могут быть назначены вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин ; ингибиторы обратного захвата серотонина — сертралина гидрохлорид в дозе 50 мг в день и метилфенидат в дозе 10 мг 3 раза в день .

Постоянная кардиостимуляция

Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, и в первую очередь у пациентов с синдромом КС. Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС — это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему.
Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с НКС является большая частота побочных проявлений при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) .
По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии , с 1990 по 1995 г. в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом КС в 1990 г. составляли 3,2%, а в 1995 г. — уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания — синдром слабости синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75 ± 11 лет). В то же время в Ньюкасле (Royal Victoria Infirmary), где группа врачей уделяет специальное внимание диагностике и лечению НКС, на 600 первичных имплантаций ЭКС в 1995 году было выполнено 139 (23,2%) операций при синдроме КС и злокачественных формах вазовагального синдрома.
Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), показания к имплантации постоянного водителя ритма при различных нарушениях проводимости и ритма сердца делятся на три класса: к первому относятся заболевания, при которых постоянная кардиостимуляция безусловно необходима, ко второму — заболевания, в лечении которых может быть рекомендована кардиостимуляция, однако на этот счет у различных авторов нет единого мнения.
В соответствии с этими рекомендациями к первому классу относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3с при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию синусового узла или атриовентрикулярного проведения.
Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с брадикардией и воспроизводимые при помощи тилт-теста или других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС.
В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе . Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorythm), позволяющие идентифицировать «нефизиологическое» урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой стимуляции 100 — 120 импульсов в 1 мин.
Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов стимуляции, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам. Во-первых, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития транзиторной атриовентрикулярной блокады и в то же время изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС.

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *