Цирроз легких

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Перельман М. И., Корякин В. А.

У впервые выявленных больных эта форма диагностируется крайне редко, поскольку цирротический туберкулез является исходом длительно протекавших хронических форм легочного туберкулеза.

Необходимость в дифференцировании цирроза от пневмонии может возникнуть в случае осложнения посттуберкулезного склеротического процесса неспецифическим воспалением.

При цирротическом туберкулезе в легких преобладают фиброзные изменения над туберкулезными.

Для цирротического туберкулеза характерно сочетание специфического воспаления в виде очагов, иногда щелевидных каверн и неспецифического — в виде хронического бронхита, бронхоэктазов, хронической пневмонии.

При многократных исследованиях мокроты МБТ выявляются непостоянно.

При диагностике неспецифических воспалительных заболеваний легких у больных с посттуберкулезным пневмосклерозом возникает необходимость исключить прежде всего активный туберкулез. Для этого исследуют мокроту на МБТ, а при отрицательном результате анализируют результаты неспецифического и специфического лечения.

Саркоидоз органов дыхания III стадии рентгенологически может напоминать двусторонний цирротический туберкулез. Первостепенное значение для диагностики имеет тщательное изучение анамнеза заболевания, так как и саркоидоз III стадии, и цирротический туберкулез развиваются спустя много лет после возникновения заболевания.

При саркоидозе в отличие от туберкулеза не выявляются очаги в легких, в диффузным склеротический процесс вовлекаются в основном средние и нижние отделы легких.

Определенное диагностическое значение имеют туберкулиновые пробы: во всех стадиях саркоидоза реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза может напоминать таковую при аномалиях развития бронхов и паренхимы I—III степени. В этих случаях компьютерная томография и в меньшей степени обычная томография позволяю достаточно четко выявить изменения архитектоники легких.

Пневмофиброзы (фиброзирующий альвеолит, распространенные бронхоэктазы, пневмокониозы) также могут быть ошибочно приняты за цирротический туберкулез. Эти заболевания чаще приходится дифференцировать с диссеминированным туберкулезом легких.

Цирротический туберкулез как заключительный этап замещения легочной ткани

Цирротический туберкулез легких представляет собой финальную стадию туберкулезного процесса. В этой стадии преобладает пневмоцирроз, который иначе называют пневмосклероз. Пневмоцирроз – это завершение процесса замещения легочной ткани, которая осуществляет газообмен, соединительной тканью, которая не в состоянии выполнять легочные функции.

Такая замена уменьшает эффективный объем легких. В самом тяжелом случае возникает дыхательная недостаточность, которая достаточно быстро может перерасти в сердечную недостаточность с последующим летальным исходом.

Цирротический туберкулез легких в связи с уменьшением работающей ткани легочной характеризуется одышкой, которая может сопровождаться кашлем с мокротой, переходящим в кровохарканье. Хотя степень проявления симптомов напрямую связана со степенью изменения легочной ткани.

Что такое цирротический туберкулез легких

Справочно. Для того, чтобы понять, что значит цирротический туберкулез легких, необходимо разобраться со значением слова «цирроз». Цирроз – это замещение ткани паренхиматозного органа соединительной тканью. Он часто возникает в исходе хронического воспаления.

Это касается не только легких. Например, после хронического гепатита (воспаления печени) возникает цирроз печени. Вопреки распространенному мнению, эта патология поражает не только людей, злоупотребляющих алкоголем. В любом органе, имеющем паренхиматозное строение может возникнуть цирроз. Например, замещение тканей почки соединительной тканью тоже является циррозом, но называется он специфично: «сморщенная почка».

Термин «цирроз легкого» в медицине используется крайне редко. Чаще говорят о легочном фиброзе. Фиброз – это тоже замещение паренхимы соединительной тканью. Данные термины являются синонимами, а их употребление в том или ином случае является просто традицией.

Внимание. Цирроз в органах возникает в том случае, если нарушается кровоснабжение паренхимы.

Паренхиматозные органы состоят из стромы и паренхимы. Последняя представлена специфическими функционирующими клетками. В строме находится небольшое количество соединительной ткани и сосудов. Когда питание паренхимы нарушается, происходит ее некроз или кислородное голодание, строма начинает разрастаться. Так целые участки органа замещаются соединительной тканью, что и является циррозом.

В легких функционирующими клетками являются альвеолоциты, а функционирующими единицами – альвеолы. Они похожи на мешочки, внутри которых происходит газообмен. Через альвеолоциты диффундирует кислород, который попадает в кровь. Из крови таким же образом в полость альвеолы проникает углекислый газ.

Справочно. Соединительной ткани в легких очень мало, она есть только там, где проходят сосуды. Чем больше соединительной ткани, тем сложнее газам проникать из крови в альвеолу. Цирротические изменения сильно нарушают газообмен.

При туберкулезе аналогично любому другому хроническому воспалению происходит разрастание соединительной ткани. Возникает вопрос: чем цирротический туберкулез легких отличается от метатуберкулезных изменений.

Внимание. Цирротический туберкулез – это активный процесс. В среде соединительной ткани остаются активные микобактерии. Человек продолжает болеть туберкулезом, несмотря на то, что часть его легкого замещена соединительной тканью. При метатуберкулезных изменениях происходит излечение и микобактерии в легких не обнаруживаются.

Цирротический туберкулез легких является вторичным проявлением заболевания, возникающим на фоне других форм.

Причины цирротического туберкулеза легких

Причина появления любой формы туберкулеза одна – контакт с больным с открытой формой. При этом больной выделяет в атмосферу большое количество палочек Коха. Окружающие вдыхают их и заражаются.

Попадая в легкие, микобактерии вызывают специфическое воспаление и некроз. Распространенность очага воспаления зависит от защитных сил организма. Чем хуже работает иммунитет, тем больше ткани легкого погибнет. Цирроз на этом этапе еще не возникает.

Справочно. От попадания палочки Коха до развития цирротического туберкулеза легких могут пройти десятки лет.

Цирроз при туберкулезе образуется в следующих случаях:

  • Длительно существующий ателектаз. Ателектаз – это спадение легочной ткани. Такое бывает, если туберкулезная гранулема перекрывает часть бронха. В участок легкого, который вентилируется этим бронхом, не поступает воздух. Как следствие, в нем образуется ателектаз. Участок ателектаза через 1-2 месяца замещается соединительной тканью и на этом месте возникает цирроз. При этом очаги туберкулеза остается в легком.
  • Вторичный туберкулезный процесс. На фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза развивается массивный некроз. Некротические очаги со временем замещаются соединительной тканью. Если в легких остаются микобактерии, то развивается цирротический туберкулез.
  • Туберкулезное поражение плевры. В этом случае первичный очаг располагается не только в легких, но и в плевре. Из-за воспаления плевры уменьшается экскурсия легкого. Возникают участки гиповентиляции, которые замещаются со временем соединительной тканью.

Справочно. Только во втором случае цирротический туберкулез является непосредственным исходом первичного туберкулезного процесса. Во всех остальных случаях это осложнение, связанное с уменьшением воздушности легких и гипоксией альвеолярной ткани.

Часто цирротический туберкулез легких возникает в том случае, если больной вовремя не обращается за помощью. При правильном лечении цирроза можно избежать.

Внимание. Часто осложненные формы туберкулезного процесса возникают в случаях, когда пациент самовольно прекращает антибактериальную терапию. Незаконченный курс антибиотикотерапии увеличивает агрессию микобактерий.

Симптомы цирротического туберкулеза легких

Цирротический туберкулез всегда протекает с выраженными клиническими проявлениями. Их тяжесть зависит от площади поражения легких и локализации цирротического очага. Цирротический туберкулез является хронической формой заболевания.

Для любого длительно существующего туберкулеза характерны следующие симптомы:

  • Кашель сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты;
  • Субфебрильная температура тела на протяжении длительного времени;
  • Непостоянное кровохарканье – периодически возникающие прожилки крови в мокроте;
  • Снижение работоспособности, постоянное чувство усталости, потеря аппетита;
  • Снижение массы тела, доходящее до кахексии.

Справочно. Помимо этого, если туберкулезный процесс поражает плевру, у больного возникает интенсивная боль в грудной клетке. Остановка дыхания способствует прекращению боли. Такие пациенты занимают вынужденное положение лежа на боку на стороне поражения. Тугое бинтование облегчает их состояние.

Даже при не очень больших очагах поражения у больных развивается дыхательная недостаточность. Ее проявления зависят от степени выраженности:

  • Дыхательная недостаточность первой степени (ДН1): посинение носогубного треугольника, одышка в покое незначительная;
  • ДН2: посинение носогубного треугольника, пальцев рук и ног, одышка в покое умеренная;
  • ДН3: кожные покровы всего тела с синюшным оттенком, одышка выраженная.

Помимо дыхательной недостаточности у больных быстро развивается сердечная недостаточность. Дело в том, что при разрастании соединительной ткани, происходит склерозирование сосудов легких. Этот процесс способствует повышению давления в системе легочной артерии. Правому желудочку становится сложнее выталкивать кровь в легочную артерию, развивается правожелудочковая сердечная недостаточность.

Она сопровождается пастозностью или отеком вначале голеней и стоп в вечернее время, а затем других частей тела на протяжении всего дня. Крайняя степень отека – анасарка – наличие жидкости во всех полостях человеческого тела. Кроме того, в печени происходит венозный застой, из-за чего больные ощущают тяжесть в правом подреберье и иногда – пульсацию печени. Печень при этом увеличена. Цианоз кожных покровов постепенно нарастает из-за венозного застоя.

Внимание. В качестве осложнения при цирротическом туберкулезе возможно развитие легочного кровотечения. Это возникает в том случае, если переполненные кровью сосуды легких разрываются из-за интенсивных кашлевых движений. При этом пациент начинает откашливать кровь.

При цирротическом туберкулезе визуально можно заметить уменьшение одной (пораженной) половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Диагностика цирротического туберкулеза легких

Существует комплекс обязательных диагностических мероприятий, позволяющих подтвердить данный диагноз. Если у пациента заподозрен цирротический туберкулез, рентген позволяет увидеть изменения в легких. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки видны тяжистые изменения в виде очагов интенсивного затемнения в одном или обоих легких.

Справочно. На то, что это активный процесс указывают очаги неоднородного затемнения без четких контуров, соответствующие расположения туберкулезных гранулем.

Если поражение одностороннее, средостение может быть смещено в пораженную сторону. Тень сердца при этом смещается в одноименном направлении. В случае поражения левого легкого, сердце занимает более горизонтальное положение, в случае поражения правого – вертикальное. Иногда тень сердца может оставаться без изменения. В случае развития правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются рентгенологические признаки увеличения правых отделов сердца.

Помимо рентгенографии, для подтверждения диагноза делают двойную микроскопию мазка мокроты для обнаружения бактерий. В том случае, если палочки Коха в мокроте обнаружены, говорят об открытой форме заболевания. Как правило, при цирротическом туберкулезе больной либо не выделяет микобактерии, либо откашливает их в незначительном количестве и мазок оказывается отрицательным.

Справочно. Проба Манту не имеет высокого диагностического значения в данном случае. Она может быть отрицательной или слабоположительной. В общем анализе крови часто отмечается панцитопения (уменьшение всех клеток) или анемия с лимфоцитозом. Заключение о наличии заболевания строится на основании всех перечисленных данных.

Лечение цирротического туберкулеза легких

В первую очередь терапия любой формы туберкулеза направлена на санацию активного очага, поскольку он представляет опасность как для больного, так и для окружающих его людей.

Проводят курсы химиотерапии, которые состоят из нескольких антибиотиков. Микобактерии в хронических очагах часто устойчивы к стандартным схемам, потому антибиотики подбирают индивидуально. Если очаг цирроза занимает меньше одной доли, его можно удалить хирургическим путем вместе с активными гранулемами.

Внимание. Убрать соединительную ткань из легкого с помощью медикаментозного лечения невозможно.

Назначают препараты, которые действуют на патогенез развивающихся осложнений. Например, эуфиллин – вещество, расширяющее легочные сосуды; сердечные гликозиды – препараты, уменьшающие проявления сердечной недостаточности.

В некоторых случаях пациент дают противокашлевые вещества для того, чтобы избежать развития легочного кровотечения. При выраженной дыхательной недостаточности назначают оксигенотерапию, при сердечной недостаточности с отеками – диуретики

Прогноз

Если у пациента развился цирротический туберкулез, прогноз для жизни и здоровья можно назвать неблагоприятным.

Очаги соединительной ткани невозможно заместить нормально функционирующим легким. Можно добиться купирования симптомов заболевания, но полного излечения достичь не получится.

Внимание. Важно санировать очаги активного туберкулеза и перевести цирротическую форму в остаточные посттуберкулезные явления.

В каких случаях возникает цирроз легкого, чем он опасен

Цирроз легкого – это патологический процесс, который развивается вследствие многих заболеваний бронхолегочной системы. Он является исходом болезней и основным их осложнением. Течение цирроза хроническое, эта патология очень плохо поддается лечению и часто приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Чем же опасно это заболевание? Длительностью (или хронизацией) разрастания соединительной ткани. Длительные воспалительные процессы в легких приводят к постепенному отмиранию легочной ткани и замене их нефункциональной соединительной тканью (пустого места в любом органе быть не должно), что может происходить фоном к обычной жизни.

Уменьшение количества функциональной (выполняющей легочные функции) ткани и приводит к недостаточности. Легкие не в состоянии в полном объеме поддерживать дыхательную функцию.

Цирроз легкого – что это

Справочно. Циррозом любой локализации называют разрастание грубой соединительной ткани в паренхиматозных органах с полным замещением функционирующих единиц. Помимо легких, данная патология чаще всего встречается в печени и почках.

В норме эти органы состоят из стромы и паренхимы, которая является тканью, выполняющей основные функции органа. В легких паренхимой являются альвеолы – наименьшие функциональные единицы, похожие на мешочки, заполненные воздухом.

Ткань альвеол состоит из одного ряда клеток, часть из которых осуществляет иммунную функцию, остальные – отвечают за газообмен. К паренхиме также относятся ткани бронхиального дерева.

Строма легкого представлена небольшим количеством нежных соединительнотканных волокон, а также сосудами, которые в них залегают. Легочные сосуды очень тесно прилежат к альвеолярной ткани. Между сосудами и альвеолами осуществляется газообмен – кислород попадает из полости легких в сосуды, а углекислый газ движется в обратном направлении. Так осуществляется функция внешнего дыхания.

Во время цирроза все ткани легкого или его части – и строма, и паренхима – замещаются грубой соединительной тканью. Последняя разрастается в легком так, что замещает не только альвеолы, но и бронхи, и сосуды. В соединительной ткани почти нет клеток, но очень много прочных волокон, состоящих из коллагена. Через толстые коллагеновые волокна этой ткани газообмен не осуществляется.

Внимание. Цирроз легкого следует отличать от пневмосклероза и пневмофиброза, при которых также имеет место разрастание соединительной ткани.

При пневмосклерозе коллагеновые волокна замещают только паренхиму, строма остается интактной, что создает меньшую нагрузку на легочные сосуды.

При пневмофиброзе коллагеновые волокна разрастаются в строме в большем, чем в норме, количестве, паренхима при этом остается интактной и приобретает дольчатое строение.

Справочно. Цирроз является полным замещением всех тканей с изменением конфигурации не только легкого, но и грудной клетки.

Код по МКБ-10

Поскольку цирроз легкого является исходом других заболеваний, отдельного кода по МКБ-10 он не имеет.

Его обозначают разными цифрами, в зависимости от состояния, которое привело к такому исходу. Буква перед цифрой чаще всего ставится J. В рубрику под буквой J относятся все заболевания дыхательной системы, кроме некоторых инфекций.

Например, если цирроз стал исходом стрептококковой пневмонии, то код по МКБ-10 будет J13. Диагноз в этом случае звучит как: Стрептококковая пневмония с исходом в цирроз.

Если цирроз легкого возник вследствие туберкулеза, то код МКБ-10 будет в диапазоне А15-А19.

Причины цирроза легких

К циррозу может привести любое заболевание, сопровождающееся значительной гибелью паренхимы легкого. Чаще всего таким заболеванием является туберкулез.

Справочно. Возбудитель туберкулеза, палочка Коха, в условиях сниженного иммунитета способен уничтожать большие участки легочной ткани. При этом воспаление превращается в некроз, а со временем некротические массы отторгаются. В пустующем месте легочной паренхимы вырастают коллагеновые волокна.

При длительном течении заболевания большие участки легкого или обоих легких могут быть замещены соединительной тканью, между волокнами которой сохраняются туберкулезные очаги. Такой процесс называется цирротическим туберкулезом.

Справочно. Помимо туберкулеза, причиной цирротического перерождения паренхимы могут быть другие инфекционные процессы. Например, обширная бактериальная пневмония также иногда приводит к замещению больших участков легкого соединительной тканью.

Менее специфическими являются причины, при которых легочная ткань гибнет вследствие внешних воздействий. Например, участок некроза, образовавшийся после травмы легкого, также будет замещен коллагеновыми волокнами. Исходом инфаркта или гангрены легкого тоже является цирроз.

При проведении оперативных вмешательств на легочной паренхиме, удалении сегмента или доли легкого, также возникает цирроз. Механизм его образования во всех перечисленных случаях одинаков. На месте погибшего или удаленного участка возникает свободное пространство, в которое устремляются фибробласты – клетки соединительной ткани.

Они синтезируют коллагеновые волокна, которые заполняют все свободное пространство. Коллаген врастает в здоровые участки, стягивая их, а также деформирует ткань легкого и окружающие участки грудной клетки.

Классификация

Единой классификации данной патологии не существует. Выделяют несколько параметров, по которым можно разделить патологию на виды.

По распространенности выделяют цирроз легкого:

  • Локальный. Соединительная ткань занимает небольшой участок, равный сегменту легкого или меньше его размером.
  • Долевой. В этом случае коллагеновые волокна замещают паренхиму всей доли легкого. Чаще встречается при долевых пневмониях, инфарктах доли или после операции (лобэктомии).
  • Распространенный. Соединительная ткань занимает больше доли легкого, распространяясь на соседнюю долю.

По стороне поражения может быть цирроз:

  • Односторонний. Его делят на лево- и правосторонний в зависимости от того, какое легкое поражено. При этом второе легкое полностью интактно.
  • Двусторонний. В этом случае цирроз присутствует в обоих легких, но распространенность его может быть разной. Этот вид более характерен для цирротического туберкулеза.

По активности процесса:

  • Развивающийся. В этом случае цирроз распространяется, занимая все большие участки легкого. Этот вид встречается тогда, когда патологический процесс, на фоне которого начала расти соединительная ткань, не завершен.
  • Стабильный. Распространенность цирроза остается постоянной, новых очагов разрастания соединительной ткани не возникает.

Цирроз легкого – симптомы

Симптомы цирроза легкого зависят от его распространенности и активности процесса. Чаще всего встречаются следующие проявления:

  • Кашель. Он возникает потому, что в процесс вовлекаются бронхи разного калибра. Раздражение бронхиального дерева рефлекторно вызывает сухой кашель. Наличие мокроты для цирроза легкого не характерно.
  • Боль в грудной клетке. Возникает в том случае, если соединительная ткань прорастает плевру. Само легкое болеть не может, поскольку не имеет нервных окончаний, но плевра содержит их в большом количестве. Если процесс распространяется на нее, пациент чувствует резкую боль при каждом акте дыхания.
  • Кровохарканье. Этот симптом характерен для цирротического туберкулеза редко встречается при других патологических состояниях.
  • Деформация грудной клетки. Из-за разрастания коллагеновых волокон, объем пораженного легкого заметно уменьшается, а вслед за этим уменьшается и объем соответствующей половины грудной клетки, она начинает отставать в акте дыхания, что видно невооруженным глазом. Кроме того, иногда наблюдается втяжение кожи в месте поражения, уменьшение межреберных промежутков, деформация хрящей ребер.
  • Повышение температуры тела. Встречается только в том случае, если процесс, вызвавшей цирроз, еще активен. Как правило, наблюдается повышение до субфебрильных цифр.
  • Признаки дыхательной недостаточности. Поскольку через коллагеновые волокна невозможна диффузия газов, у пациента с циррозом возникают признак дыхательной недостаточности. К ним относится одышка, посинение пальцев рук и носогубного треугольника, а в тяжелых случаях – синюшность всего тела.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности. Поскольку при циррозе значительно повышается давление в легочных сосудах, возрастает нагрузка на правый желудочек. Развитие правожелудочковой сердечной недостаточности приводит к застою в большом круге кровообращения, что проявляется отеками на ногах, увеличением печени и болью в области сердца.

Диагностировать цирроз легкого несложно, для этого достаточно обнаружить характерные очаги на рентгенограмме. Сложнее выявить причину цирроза и осложнения этого состояния, для чего необходимы дополнительные методы обследования.

Что обследовать

Для того, чтобы диагностировать цирроз необходимо обследовать бронхолегочную систему. Прежде всего, визуализировать ткани легких. Кроме этого, необходимо оценить газовый состав крови, чтобы выявить дыхательную недостаточность и установить ее степень. При подозрении на застойную сердечную недостаточность также обследуют сердечно-сосудистую систему.

Справочно. Если заподозрен цирротический туберкулез, диагностические мероприятия направлены на поиск инфекционного агента.

К кому обратиться

Патологией дыхательной системы занимается врач-пульмонолог. В том случае, если у пациента цирротический туберкулез, необходимо обратиться к фтизиатру в специализированный диспансер. Возможно, понадобится консультация кардиолога по поводу сердечной недостаточности.

Внимание. Как правило, диагностика начинается в кабинете участкового терапевта, который сам направляет больного к нужному специалисту.

Какие исследования сделать

Список диагностических мероприятий составляет лечащий врач, как правило, он выглядит следующих образом:

  • Рентгенография органов грудной клетки. Является первоочередным исследованием при любых болезнях легких. При циррозе на рентгенограмме видны очаги разрастания грубой соединительной ткани, деформация здоровых участков легкого, увеличение правого желудочка и правого предсердия, смещение средостения в пораженную сторону.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки. Позволяет послойно оценить состояние легочной ткани и составить трехмерную картинку. Метод более информативный, чем рентгенография и нередко позволяет выявить причину цирроза.
  • Газовый состав крови. Может быть измерен с помощью обычного пульсоксиметра, показывающего насыщенность крови кислородом. При дыхательной недостаточности показатель ниже нормальных значений.
  • Эхокардиография. У пациентов с циррозом легкого необходимо оценить функцию сердечной мышцы, для чего проводят ЭхоКГ. Как правило, диагностируют повышенное давление в правых отделах сердца и снижение диастолической функции правого желудочка.

Справочно. При цирротическом туберкулезе, помимо этого, необходимо исследовать мокроту с помощью бактериологического посева.

Сам по себе цирроз вылечить невозможно. На месте соединительной ткани не может снова образоваться нормальная паренхима и строма. Более того, пересадить их также нельзя. Основная задача при назначении терапии – сохранить здоровые участки легкого, предупредить развитие осложнений.

В случае, если продолжается активный процесс образования коллагеновых волокон, необходимо лечить причину цирроза. В случае с туберкулезом, назначают курсы специальной химиотерапии, при пневмонии достаточно одного-двух антибиотиков.

При дыхательной недостаточности назначают оксигенацию увлажненным кислородом через маску. Кроме того, могут быть назначены ингаляции адреномиметиков или ксантинов. В случае развития сердечной недостаточности назначают специфическую терапию с использованием мочегонных средств и сердечных гликозидов.

Внимание. Несколько замедлить процесс разрушения легочной ткани и образование коллагеновых волокон можно с помощью ингибиторов протеаз.

Профилактика

Профилактика цирроза легкого заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к такому исходу. Ранняя их диагностика и правильная терапия – единственный способ предупредить развитие в легком соединительной ткани.

Важно. Большое значение имеет ежегодная профилактическая флюорография, которая позволяет выявить болезни легких на ранних стадиях их развития еще до появления первых симптомов.

Если у пациента развивается цирроз легкого, прогноз всегда сомнительный. Соединительная ткань даже при правильно проведенной терапии останется в легких. Можно уменьшить симптомы, но не вылечить заболевание полностью. Такие пациенты принимают пожизненную терапию, способную уменьшить проявления их заболевания.

Внимание. В том случае, если развивается легочно-сердечная недостаточность, прогноз становится неблагоприятным.

История болезни: Туберкулез

Фамилия, имя, отчество —

Возраст — 29 лет(17.11.1970г.).

Семейное положение: холост.

Адрес.

Профессия – спортивный тренер.

Дата поступления в клинику – 28.06.2000г.

Дата курации – 25.09.2000г.

История жизни.

Рос и развивался нормально.

После средней школы служил в армии (авиация).

Образование высшее техническое (закончил МАТУ).

Работал спортивным тренером.

Живет в отдельной квартире с матерью и отцом, родители здоровы.

Бытовые условия хорошие, питание достаточное.

В августе 2000 года бросил курить (курил в течение 4 лет, по пачке сигарет в день), злоупотребление алкоголем отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции..

В 1997- 1999 годах находился в заключении (ст. 163, п.2,а,г).

История заболевания.

С июня 1997 года находился в заключении (г. Вологда). Содержался в течении 2-х лет вместе с больными туберкулезом, условия жизни были плохие, питание недостаточное. Обследовался флюорографически 2 раза в году, патологии обнаружено не было. В августе 1999 года появилась потливость, повышения температуры до 37,4, общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость. С августа по ноябрь 1999 года больной похудел на 23 кг. В этот же период, со слов больного, он 5 раз терял сознание (обмороки продолжались минуту, сопровождались испариной) /интоксикация/. В ноябре присоединился непродуктивный кашель, через месяц началось выделение мутной мокроты. Изменения в легких выявлены в ноябре 1999 года, в декабре 1999 года выявлены МБТ в мокроте. Больной был госпитализирован в туберкулезную больницу для заключенных, где получал стрептомицин, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, гемодез, глюкозу, тубазид в течении 5 месяцев. Отмечалась положительная динамика. Через 1 месяц нормализовалась температура, отмечалась прибавка веса в 10 кг. В январе 2000 года — прекращение выделения МБТ. Освобожден по амнистии 26 мая 2000 года.

С мая — ухудшение состояния, появились боли в груди.

Поступил 28. 06. 2000 на долечивание. При поступлении жалоб не предъявлял. Во время пребывания в клинике получал микобутин, протионамид, этамбутол, пиразинамид, тиосульфат натрия, витамин Е. Побочных реакций на препараты не отмечалось. Отмечает улучшение состояния, прибавка веса составляет 10 кг. Жалоб на момент курации не предъявляет.

Вероятно, что именно во время пребывания в местах лишения свободы (контакты с заключенными, больными туберкулезом) и возникло настоящее заболевание.

Данные объективного обследования.

Состояние больного относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больного активное. Тип телосложения гиперстенический. Нарушений осанки и походки не отмечается. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Лицо не выражает болезненных проявлений. Температура 36,8 С.

Кожные покровы на момент осмотра бледно-розовые, чистые, умеренно влажные. Эластичность кожи хорошая. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены.

Подкожный жировой слой развит (толщина кожной складки на животе на уровне пупка +3 см ), распределен равномерно. Отеков нет.

При осмотре лимфатические узлы не видны, не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы хорошее. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается. Болезненность при ощупывании мышц отсутствует. Мышечная сила хорошая. Гиперкинетических

расстройств не выявлено.

Исследование костной системы. Жалоб нет. При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформаций, а

также болезненности при ощупывании и поколачивании не отмечается. Плоскостопия не отмечается. Суставы нормальной конфигурации. Кожные покровы над ними нормальной окраски. При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью.

Исследование системы дыхания . Жалоб на одышку, удушье, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетке нет.

Дыхание через нос свободное. Ощущения сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Обоняние сохранено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании гортани болезненности не определяется. Грудная клетка конической формы, без деформации. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выраженны справа и слева. Ключицы и лопатки располдагаются

на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Тип дыхания — преимущественно брюшной. Частота дыхания — 22 в минуту.

Ритм дыхания правильный. При пальпации грудной клетки болезненности не

отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Нижние границы лёгких

Топографические

линии

слева

справа

окологрудинная

6 межреберье

Среднеключичная

7 межреберье

Передняя подмышечная

8 ребро

8 межреберье

Средняя подмышечная

9 ребро

9 межреберье

Задняя подмышечная

10 ребро

10 ребро

лопаточная

11 ребро

11 ребро

Околопозвоночная

остистый отросток 11 грудного позвонка

остистый отросток 11 грудного позвонка

Аускультативно дыхание жесткое над областями верхних долей обоих легких. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Симптом «барабанных палочек отрицательный.

Исследование системы кровобращения. Жалоб на боли в области сердца, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, кашель, кровохарканье, удушье нет.. Грудная клетка в области сердца не изменена.

Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, низкий, неусиленный ,нерезистентный. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет. Границы относительной тупости сердца соответствуют возрастной норме. Конфигурация сердца не изменена. Границы абсолютной тупости сердца в норме. Поперечник абсолютной тупости сердца — 5,5 см.

Поперечник сосудистого пучка — 5 см.

Тоны сердца нормальной звучности. Частота сердечных сокращений 72 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет.

При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы неизвитые, мягкие, с эластичными, тонкими стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, с частотой 72 в минуту, хорошего наполнения, ненапряженный, нормальной величины и формы.

При аускультации артерий патологических изменений нет. Артериальное давление на правой руке 110 / 70, на левой руке 110 /70, на правой ноге 130 /70, на левой ноге 120/70.

Исследование системы пищеварения. Жалоб нет. Аппетит хороший. Вкусовые ощущения не изменены. Жажда не усилена).Глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул бывает ежедневно,

вечером. Испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета,

без патологических примесей. Отхождение газов свободное, умеренное.

При осмотре полости рта — запах обычный, слизистая оболочка внутренней

поверхности губ, шек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления, афты отсутствуют. Кариозных зубов нет, отсутствующих зубов нет. Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, чистый.

Зев розовой окраски. Небные дужки хорошо контурируются. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность ее гладкая.

Исследование органов брюшной полости.. Живот нормальной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Патологической перистальтики ,рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, грыжевых выпячиваний не обнаружено. При глубокой методической скользящей пальпации живота

Патологии не обнаружено. При перкуссия и пальпации печени и желчного пузыря патологии не обнаружено. Размеры (высота) печеночной тупости:

по правой передней подмышечной линии — 11 см;

по правой среднеключичной линии — 10 см;

по правой окологрудинной линии — 9 см;

по передней срединной линии ( по Курлову) — 8 см;

косой размер ( по Курлову) — 7 см.

Печень пальпируется на 1 см ниже реберной дуги по правой

среднеключичной линии, край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью,

слегка заостренный, легко подворачивающийся и безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптом Курвуазье-Терье ( увеличенный мягкоэластический желчный пузырь) отрицательный. Симптом Образцова-Мэрфи (появление резкой боли при введении кистей рук в область правого подреберья на высоте вдоха) отрицательный.

Поджелудочная железа не пальпируется, болезненности при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо — Робсона отрицательный. Симптом Кача (кожная гиперестезия в зонах иннервации 8 грудного сегмента слева) отрицательный.

Исследование селезенки.. Границы селезеночной тупости в пределах нормы.

Размеры селезеночной тупости : поперечник — 6 см, длинник — 8 см. Селезенка не пальпируется.

Исследование системы мочеотделения. Жалоб нет. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется, почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в верхних и нижних мочеточниковых точках

отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

Исследование эндокринной системы. Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется. Глазные симптомы отрицательные.

Исследование нервно — психической сферы. Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен. Восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способен долго сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено.

Настроение ровное. Поведение адекватное. Головных болей, обмороков нет.

Сон глубокий, ровный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает быстро, самочувствие после пробуждения хорошее. При исследовании черепно — мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не выявлено. Нарушений чувствительности не отмечается.

Данные лабораторных методов исследования.

14.06.2000г. Анализы на антитела ВИЧ, L, НВs, HCV “-“

14.06.2000г. Группа крови 3(ВО), Rh “+”

Клинический анализ крови.

Показатели

Лейкоциты

4,2 Э

4,8Э

Эозинофилы

14 Э

7 Э

Нейтрофилы с/я

37 Я

47 N

Палочкоядерные

1 N

2 N

Лимфоциты

41 Э

41 Э

Моноциты

8 N

5 N

СОЭ мм/ч

2 Я

2 Я

Интерпретация анализа от 29.08.2000г.

Лейкоцитоз свидетельствует о бактериальной инфекции, воспалении и некрозе тканей, интоксикации. Эозинофилез может быть проявлением аллергии, непереносимости лекарств, т.е.сенсибилизации. Лимфоцитоз свидетельствует о наличии бакинфекции (туберкулеза). СОЭ незначительно снижено, что может свидетельствовать о хронической недостаточности кровообращения.

В целом, анализ крови характерен для туберкулезной инфекции.

Клинический анализ мочи.

Показатели

Цвет

С/ж

С/ж

Реакция

Кислая

Кислая

Прозрачность

Мутноватая

Мутноватая

Глюкоза

Нет

Нет

Белок

Нет

Нет

Отн. Плотность

1029 Э

1016 N

Лейкоциты

3-4 вп/з Э

2-3 вп/з Э

Эритроциты

Единичные Э

Нет N

Эпителий плоский

Нет

плоский 2-3 в п/з

Слизь

Много

Умеренное кол-во

Соли

Нет

Ураты

Интерпретация анализа от 28.08.2000г. Лейкоцитурия сопровождает лихорадки, интоксикации. Кислая среда мочи и, как следствие, ураты в неорганизованном осадке, также наблюдаются при лихорадочных состояниях.

Вывод: анализ мочи характерен для лихорадочного состояния, интоксикации.

Микроскопическое исследование мокроты.

28.06.00 — не обнаружено МБТ.

25.08.00 — не обнаружено МБТ.

Вывод: т.к. последний раз МБТ были выявлены в мокроте в декабре 1999г, то до 2001г больной быдет считаться условным бактериовыделителем.

Микологическое исследование

Дата

Мате-риал

Результатыты количественного посева на грибы

Плесневые грибы кое/мл

НОРМА – 0 кое/мл

БАЛЖ

Aspergillus fumigatus 5

Мокрота

Aspergillus niger 5

Интерпретация анализа: выявлено поражение легких аспергиллами.

Серологическое исследование крови.

03.09.2000 реакция диффузной преципитации с аг дрожжеподобных и

плесневых грибов “-”, реакция встречного иммуноэлектрофореза преципитации с аг дрожжеподобных и плесневых грибов “-”.

Заключение: ат к аспергиллам не выявлено.

Лекарственная чувствительность грибов 12.09.2000г.

Устойчивость 0

Умеренная чувствительность 1

Чувствительность 2

Высокая чувчтвительность 3

Aspergillus fumigatus

Aspergillus niger

Aspergillus fumigatus + Aspergillus niger

Амфотерицин

Амфоглюкамин

Дифлокан (флюконазол)

Клотримазол

Ламизил

Низорал (кетоконазол)

Нистатин

Орунгал

Форкан

Заключение: рекомендуется использовать для воздействия на аспергиллы ламизил.

Исследование функции внешнего дыхания. 23.06.2000г.

Заключение: ЖЕЛ в пределах нормы. Проходимость периферического отдела воздушных путей умеренно снижена. Вентиляционная функция легких умеренно снижена.

Исследование КЩР и газов крови. 23.06.2000г.

Заключение: умеренная гипоксемия. Показатели КЩР в пределах нормы.

ЭКГ. 23.06.2000г.

Заключение: ритм синусовый, умеренная синусовая аритмия. ЭОС – норма.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Повышение электрической активности миокарда левого желудочка.

Бронхосопическое исследование.05.09.2000г.

В трахее и бронхах – слизисто-гнойный секрет, поступающий дорожкой из в/д бронха слева. Устья видимых бронхов (включая и верхне-долевой слева) открыты, не деформированы. Видимая слизистая зоны в/д бронха слева незначительно гиперемирована. Произведен БАЛ , ЧБЛ, биопсия слизистой на морфологическое и микробиологическое исследования. Заключение: катаральный неспецифический в/д бронхаденит слева по типу дренажного.

Отпечаток биоптата слизистой в/д брона справа. 05.09.2000г. Элементов гриба не обнаружено.

Отпечаток биоптата слизистой в/д брона слева: 05.09.2000г. Элементов гриба не обнаружено.

Отпечаток биоптата ЧБЛ 05.09.2000г. – в препаратах определяются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы.

Данные рентгенологического исследования.

28.12.1999г.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки, выполненной лучами средней жесткости, билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Очаги и фокусы с тенденцией к слиянию, тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 2 см), полиморфные (круглые, овальные, полигинальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов размытые. Не исключено развитие каверны. В окружающей очаги легочной ткани линейные ясные тени. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен в длину и ширину. Сердце без особенностей.

Заключение: подострый диссеминированный туберкулез, фаза инфильтрации.

26.06.2000г.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки, выполненной лучами средней жесткости, билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 1,5 см), полиморфные (круглые, овальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов резкие. Не исключено развитие каверны. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен. Сердце без особенностей.

Заключение: диссеминированный туберкулез, фаза рассасывания.

КТ грудной клетки.

31.08.2000г.

В S1+2 слева выявлена полость распада с уровнем жидкости, размеры полости 24/ 19 мм. Кроие того, в верхних долях с обеих сторон, а также в S6 слева определяются немногочисленные очаги различной плотности, размеры от 4 до 10 мм. Окружающий легочный фон фиброзно изменен. Крупные бронхи воздушны. Внутригрудные л/у не увеличены. Жидкости в плевральных полостях нет, органы средостения не смещены.

Заключение: КТ-данные могут соответствовать фиброзно-кавернозному туберкулезу в верхней доле левого легкого.

Клинический диагноз.

Диссеминированный туберкулез. Фаза распада. МБТ (-). Процесс подострый.

Обоснование клинического диагноза.

Диагноз туберкулеза легких установлен на основании:

  1. характерной клиники (малосимптомность в сочетании с распространенным (подтвержденным рентгенологически) процессом;
  2. данных анамнеза:

— контакт с больными туберкулезом в заключении;

— туберкулез легких выявлен в заключении в 1999г.(характерная клиника, МБТ “+”, характерная рентгенологическая картина, характерное поражение верхней и средней долей);

— имелся“+” клинический эффект противотуберкулезного лечения, характерной симптоматики в дебюте заболевания;

3) данных гистологического исследования — – в препаратах определяются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы;

4) данных рентгенологического исследования легких -. усилен и деформирован легочный рисунок с очаговыми и инфильтративными затемнениями с просветлениями;

Диагноз диссеминированного формы туберкулеза установлен на основании данных

1) рентгенологического обследования: билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 1,5 см), полиморфные (круглые, овальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов резкие. Не исключено развитие каверны. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен.

2)КТ: в верхних долях с обеих сторон, а также в S6 слева определяются немногочисленные очаги различной плотности, размеры от 4 до 10 мм. Окружающий легочный фон фиброзно изменен.

Фаза распада установлена на основании выявленных при

рентгенологическом исследовании множественных очагов малой

интенсивности, негомогенных, с четкими контурами..

МБТ(-) — на основании отсутствия МБТ в мокроте и в смыве с бронхов.

Подострый процесс – по характерной для подострого процесса рентгенологической картине: отсутствие выраженного перифокального воспаления, симметричное поражение легких, наличие полостей распада без фиброза, тенденция очагов к слиянию.

Дифференциальная диагностика должна производиться с:

  1. Кавернозным туберкулезом. В пользу диссеминированного туберкулеза говорят данные рентгенограмм (отсутствие каверн) и КТ (в S1+2 слева выявлена полость распада с уровнем жидкости, размеры полости 24/ 19 мм, но стенка полости не уплотнены, интенсивность стенки низкая, т.е. имеет место формирующаяся каверна, что, по-видимому, как и ухудшение функций внешнего дыхания, говорит в пользу перехода процесса в кавернозную форму в ближайшем будущем. Против кавернозного процесса свидетельствуют отсутствие МБТ в мокроте, выраженный лейкоцитоз отсутствие хрипов в легких.
  2. Туберкулемой. В пользу туберкулемы свидетельствуют скудные клинические и лабораторные данные, неоднородность рентгенологических очагов, тонкоя стенка полости, типичность поражения 1+2 сегментов.. Расположение очагов и фокусов на рентгенограмме несколько нетипично – туберкулемы чаще расположены рядом с плеврой, субкортикально. Не характерно для туберкулемы также нарушение функции внешнего дыхания, имнеющееся у данного больного. Основным же рентгенологическим отличием от туберкулемы можно считать отсутствие казеозных масс в полости распада

Лечение и его обоснование.

  1. Режим свободный.
  2. Диета 11
  3. Рациональное питание: не менее 100-110 г белка, а в период выздоровления – 120-140 г. белка (60% — животного происхождения); общая калорийность 3300 ккал/день.

    Питание 6 раз в день малыми порциями. Из диеты исключают очень жирные сорта мяса и птицы, бараний. Говяжий и кулинарные жиры, острые и жирные соусы, крем). Рекомендуется обильное питье : употребление кумыса, соков, отваров из трав (алтей).

  4. Витаминотерапия.

Аскорбиновая кислота внутрь 1 раз/сут 0,5 г (для улучшения обмена веществ, повышение сопротивляемости организма, замедление внеклеточных окислительных процессов)

Винибис внутрь 2 таблетки 3-4 раза в день в течении 30 дней. (общеукрепляющее средство, адаптоген, иммунокорректор). Винибис – содержащее пергу лекарственное вещество.

Пиридоксин – внутрь 60 мг в день (так как изониазид нарушает метаболизм В6 – для предупреждения гиповитаминоза В6)

4. Этиотропная терапия.

Изониазид 0,3г. 3 раза в день, внутрь, после еды;

Изониазид 0,5 ингаляторно.

Изониазид активен в отношении M. tuberculosis, бактерициден, действует на быстро и медленно размножающиеся микобактерии, расположенные вне/внутриклеточно. Вероятный механизм его действия – замена никотиновой кислоты на изоникотиновую в реакциях синтеза НАД, повышение активности системы флавиновых ферментов с образованием перикиси водорода вместо воды; либо нарушение синтеза воска, входяего в состав клеточной стенки и определяюего кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза.

Микобутин 0,45г внутрь (аналогичен рифампицину, но действует на устойчивые к нему штаммы МБТ, более активен и имеет более длительный период полувыведения. Ингибирует ДНК-зависимую РНК- полимеразу у чувствительных к нему возбудителей)

Протионамид 0,75 в сутки с висмутом

Этамбутол 0,4 по 4 т 1 раз в день, внутрь; чередовать с пиразинамидом (1500мг/сут в день, внутрь )через день.

Этамбутол – облигатный туберкулостатик, пиразинамид – туберкулостатик, тормозит развитие резистентности к другим препаратам.

В связи с поражением легких аспергиллами, необходимо применение приотивогрибкового препарата. С учетом чувствительности рекомендуется ламизил 250 мг/раз в сутки (т.к.микобутин ускоряет элиминацию тербинафина).

5. Патогенетическая терапия.

Иммунотерапия: тактивин 100 мкг/сут в течении 5 дней ежедневно п/к. Тактивин- иммуномодулятор.

Витамин Е внутрь по 300 мг/сут в течение 2 месяцев. А-токофелол : регулятор перикисного окисления липидов и антиоксидант.

Тиосульфат натрия в/в до 30 введений по 10 мл 30% р-ра. Тиосульфат натрия – антитоксическое, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.

6. Лечебная гимнастика. Включает общеразвиваюие и дыательные упражнения. ЛГ проводится в период стихания острого периода (снижение температуры тела, СОЭ, других показателей, свидетельствующих об интоксикации). ЛГ проводится в зале лечебной физкультуры сидя и стоя. Продолжительность занятия 15-25 минут ежедневно.

Примерный комплекс упражнений при туберкулезе:

7. Лечебный массаж.

Соотношение приемов массажа: поглаживание – 10%, растирание и разминание – по 25%, вибрация 40%. Длительность процедуры 15 минут.

Перед процедурой больному необходимо выпить 600 мл горячего чая.

Массаж грудной клетки должен проводится в дренирующих положениях.

Так, для апикальных сегментов верхних долей – .

  1. Физиотерапия.

А) Ультразвуковые аэрозольные ингаляци антибактериальных препаратов (солюзитон и др.) в течении 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Б) Высокоинтенсивная импульсная магнитотерапия (интенсивность 400 мТл, интервал 100мс) 10 минут ежедневно в течение 10 дней.

В) Климатотерапия (климат степей, гор)

Г) Аэротерапия (обязательные ежедневные прогулки на свежем воздухе, воздуные ванны)

Д) Минеральные питьевые воды (Боржоми, Дарасун) – температура 40 С.

Е)Санаторно-курортное лечение.

9.Отказ от вредных привычек.

Употребление алкоголя во время лечения изониазидом увеличивает риск возникновения гепатита.

Употребление табака ухудшает прогноз излечения.

Интоксикация при химической зависимости приводит к угнетению иммунитета и поражению функциональных систем организма.

10. Обучение технике дыхания.Необходимо научить пациента волевому ограничению дыхания.

Прогноз.

Для жизни благоприятный.

Для излечения: благоприятный, в том случае, если будет сохраняться положительная динамика изменений в легких и на фоне противотуберкулезной терапии произойдет закрытие образущейся каверны.

Трудовой прогноз –больной направлен на МСЭК для установления инвалидности, как неработающий.

Мероприятия в очаге туберкулезной инфекции.

Квартира, где проживает больной, по степени опасности относится к очагам 3 группы (больной – условный бактериовыделитель, все члены семьи больного взрослые, больной и окружающие выполняют все необходимые санитарно-гигиенические меры профилактики туберкулеза.

По месту проживания больного производится заключительная

дезинфекция. Члены семьи (мать и отец) должны быть поставлены на учет в ПТД и обследованы (флюорографически).

Через год после прекращения бактериовыделения, но не ранее чем через 12 месяцев после закрытия полости больной может быть переведен во 2 группу (в настоящее время больной принадлежит к 1Б группе диспанцерного учета).

Список использованной литературы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *