Токсического шока

Инфекционно — токсический шок

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза — предшоковая (1 степень)

  • артериальная гипотензия может отсутствовать;

  • тахикардия, снижение пульсового давления;

  • шоковый индекс до 0,7 — 1,0;

  • признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

  • нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

  • со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

  • дальнейшее падение АД;

  • дальнейшее увеличение частоты пульса;

  • шоковый индекс около 1,5;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

  • появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

  • шоковый индекс более 1,5;

  • общая гипотермия;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

  • усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

  • При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

  • При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

  • При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

  • У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

  1. Восстановление микроциркуляции

  2. Детоксикация

  3. Нормализация гемостаза

  4. Коррекция метаболического ацидоза

  5. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения — восстановление почечного кровотока. Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

  • Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

  • Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

  • Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

  • После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

  • После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

В последние годы гигиенические тампоны получили широкое распространение среди женщин. Данный факт неудивителен, ведь тампоны позволяют посещать бассейн и пляж, носить облегающую и светлую одежду во время месячных, заниматься танцами и вообще, вести привычный образ жизни. Однако многие производители данного гигиенического средства умалчивают о таком серьезном факте, как развитие синдрома токсического шока от тампонов. Данная патология встречается хоть и редко, но очень быстро прогрессируют, тяжело лечится и в 5% (по некоторым данным в 8 – 16%) заканчивается летальным исходом.

Историческая справка

История существования гигиенических тампонов насчитывает несколько тысячелетий. Первые гигиенические средства, лишь отдаленно напоминающие тампоны, появились еще в Древнем Египте, которые египтянки изготавливали из льняных волокон. В Древнем Риме женщины скатывали мягкую шерсть в рулончики и смазывали их жиром для легкого введения и извлечения. Представительницы слабого пола Сирии и Вавилона скручивали в рулончики папирус (для богатых дам) или тростник (для бедных). В Японии для облегчения жизни в критические дни использовалась рисовая бумага, скатанная в шарики величиной с грецкий орех. Эскимоски для производства так называемых тампонов пользовались мхом ягеля или очень тонкой древесной стружкой ольхи, а некоторые брали за основу тампонов пушнину.

Вторым рождением гигиенических тампонов считаются тридцатые года прошлого века. Изобрел и запатентовал данное средство гигиены врач США Эрлем Хаас. Тампоны, созданные Хаасом, изготавливались из прессованной ваты, которую обертывали марлей. Более предприимчивой оказалась гражданка США – немка Гертруда Тендерих, которая выкупила патент у основателя тампонов и открыла компанию Tampax. Те первые тампоны особым удобством и комфортом не блистали.

Но усовершенствование данных гигиенических средств шло постоянно. В дальнейшем у тампонов появилась нитка, потягивая за которую процесс удаления его облегчился. Позднее к ним присоединились аппликаторы, с помощью которых введение тампонов стало более удобным. Но один промах производителей тампонов чуть не свел всю гигиеническую кампанию по улучшению жизни в период менструаций на нет.

Стремясь максимально повысить абсорбционные (впитывающие) свойства тампонов, компания Procter & Gamble решила заменить хлопок и вискозу, входящими в состав тампонов, синтетическим материалом, хорошо впитывающим жидкость и пропитанным гиперабсорбентом. Данный гиперабсорбент являлся пищевым загустителем и назывался целлюлозная камедь.

Именно этот компонент гигиенических средств и положил начало синдрому токсического шока от тампонов. Абсорбент вызывал сухость влагалища, в результате чего его слизистая легко травмировалось при извлечении тампона, открывая доступ бактериям в кровеносные сосуды. Кроме того, целлюлозная камедь нарушала нормальную влагалищную микрофлору, тем самым давая возможность размножаться патогенным бактериям.

В 80-ом году 20-го века врачи отметили странную тенденцию – заболеваемость данным синдромом сильно возросла среди женщин, хотя патология, как правило, отмечается у ожоговых пациентов. Пострадало 800 женщин, причем 38 из них погибли. После проведенного анализа заболеваемости стало понятным, что пусковым моментом возникновения синдрома токсического шока послужило использование гигиенических тампонов. Вся продукция была изъята из продажи и процент заболевших резко снизился.

В промежуток с 76 по 96 годы 20-го века СТШ был диагностирован у 5296 женщин. На сегодняшний день СТШ выявляется у одного из 100 тысяч людей. Однако из сказанного не следует, что СТШ страдают исключительно женщины, причем репродуктивного возраста, которые пользуются гигиеническими тампонами. Процент заболевших СТШ мужчин составляет 15 от общего числа зарегистрированных случаев. Кроме того, даже отказ от использования этих гигиенических средств не предупредит развитие СТШ, если иммунитет ослабленный.

В чем опасность современных тампонов

Современные гигиенические тампоны не только удобны и комфортны для использования и облегчают жизнь в период менструаций. Компоненты, из которых изготавливаются тампоны, при постоянном использовании могут негативно отразиться на женском здоровье:

  • Диоксин

Диоксин применяется в качестве отбеливателя, чтобы тампон имел белый цвет. Он считается потенциальным канцерогеном, то есть способен вызывать рак. За счет токсических реакций, которые вызывает данный компонент, в репродуктивной и иммунной системе возникают значительные нарушения. Диоксин снижает количество сперматозоидов в эякуляте и провоцирует возникновение эндометриоза в организме женщин. Этот химический компонент крайне медленно разлагается, что приводит к его накоплению в организме. Поэтому, риск негативного влияния диоксина значительно возрастает при регулярном использовании тампонов, хотя производители считают, что содержание этого компонента в тампонах очень низкое и на здоровье не влияет.

  • Вискоза

Отличный абсорбент – хорошо впитывает кровь. Производят вискозу из древесины и обрабатывается диоксином. При извлечении тампона на слизистой влагалища остаются вискозные волокна. Таким образом, мизерная доза диоксина продолжает воздействовать на организм.

  • Хлопок

Специалисты утверждают, что для производства тампонов применяется генетически модифицированный хлопок, который повышает резистентность (устойчивость) бактерий к антибиотикам. Женщины, пользующиеся тампонами, не могут излечиться от воспалительных процессов половых органов дольше. Также после выемки тампона из влагалища на его слизистой сохраняются хлопковые волокна, которые лишь частично удаляются с влагалищными выделениями. Оставшиеся волокна провоцируют появление микротравм и язв, что облегчает инфицирование патогенными бактериями, в частности, скрытыми половыми инфекциями.

Кроме того, негативное влияние гигиенических тампонов заключается в:

  • препятствии оттока менструальной крови, содержащей эндотоксины стафилококка, в результате чего может произойти обратный заброс крови в полость матки, оттуда в трубы, а затем в брюшную полость;
  • изменении внутренней среды влагалища (анаэробная становится аэробной, в которой золотистый стафилококк отлично себя чувствует и начинает активно размножаться);
  • абсорбции ионов магния, которые подавляют производство золотистым стафилококком токсинов;
  • абсорбции питательного субстрата молочнокислых бактерий, что снижает их количество и приводит к активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры.

реклама

Определение синдрома токсического шока

Синдромом токсического шока от тампонов или СТШ (другое название менструальный синдром токсического шока) называют редкое и серьезное заболевание, которое вызывается бактериальной инфекцией. Данная патология развивается остро и поражает практически все органы и системы организма (легкие, печень и почки, кровеносные сосуды и кожу. Воздействие токсинов, которые вырабатывает золотистый стафилококк, приводит к возникновению СТШ. Несмотря на схожесть симптомов данной патологии с признаками гриппа, СТШ отличается внезапным и бурным началом (резкое ухудшение состояние происходит в течение нескольких часов) и высокой вероятностью летального исхода.

Сотрудники Национального института здоровья считают, что использование гигиенических тампонов увеличивают шансы развития заболевания до 50%.

Эпидемиология

Для СТШ характерно:

  • возникновение у женщин определенной возрастной группы (от 17 до 30 лет), что обусловлено недостаточно сформированным иммунитетом;
  • развитие в 55% в период менструальных выделений;
  • использование тампонов во время месячных в 99% случаев СТШ;
  • СТШ, который не связан с влагалищным инфицированием, одинаково часто диагностируется как у мужчин, так и у женщин, и может возникнуть и у новорожденных и у пожилых людей;
  • СТШ может возникнуть при любой ситуации, когда ослабляется иммунитет, что способствует размножению золотистого стафилококка и выработке им токсина (грипп, ОРВИ, раневая инфекция);
  • рецидивирование синдрома токсического шока происходит в 30 — 60% случаев, особенно, если антистафилококковая терапия не проводилась.

Причины и механизм развития

СТШ от тампонов вызывается условно-патогенными бактериями – золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus), которые у каждой пятой – десятой женщины входят в состав нормальной микрофлоры влагалища. До поры до времени золотистый стафилококк ведет себя вполне миролюбиво. Но стоит иммунитету ослабнуть и появиться микротрещинам на влагалищной слизистой, как бактерия становится патогенной, причем очень агрессивной. В развитии СТШ играет роль не столько сами бактерии, сколько эндотоксины, вырабатываемые ими. Массивное производство токсинов нарушает работу практически всех органов и систем, что приводит к развитию СТШ.

Патогенез СТШ

В кровеносную систему через мелкие сосуды приникает огромное количество токсинов. Поступление токсинов провоцирует резкий выброс в кровеносное русло адреналина и других биологически активных веществ. Вследствие действия адреналина посткапиллярные венулы и артериолы спазмируются, а дополнительные артериовенозные шунты открываются. Но кровь, попадая в шунты, не способна обеспечить кислородом внутренние органы в полной мере, что приводит к развитию ишемии в них и метаболическому ацидозу (снижением рН крови). В результате нарушение циркуляции крови возникает гипоксия в тканях.

Поражение систем организма обусловлено депонированием крови в капиллярах, причем ее жидкая часть выходит в межклеточное пространство. Соответственно, развивается гиповолемия (резко сниженный объем циркулирующий крови, который вызывает падение артериального давления). Также уменьшается перфузия почек (кровоснабжение), что угнетает клубочковую фильтрацию (образование первичной мочи). Возникает отек почек, а затем и острая почечная недостаточность. Подобные процессы наблюдаются и в легких с развитием дыхательной недостаточности и отека легких.

Особенности золотистого стафилококка

Данный вид микроорганизмов характеризуются:

  • высокой патогенностью;
  • устойчивостью к неблагоприятным условиям внешне среды;
  • способностью проникать в любые органы;
  • присутствием ( в небольших количествах) на кожных покровах и слизистых.

Однако СТШ развивается не у всех женщин, даже при регулярном использовании тампонов, почему? Дело в том, что многие взрослые (примерно 80%) обладают иммунитетом к токсину золотистого стафилококка. Антитела к эндотоксинам вырабатываются на протяжении жизни (перенесенные кожные инфекции, оперативные вмешательства и прочее). Чем сильнее иммунитет, тем меньше шансов у золотистого стафилококка пробить в нем брешь. Поэтому данная патология распространена среди молодых женщин (до 30 лет), у которых еще не успело образоваться достаточный объем антител к токсинам золотистого стафилококка.

Факторы риска

Спровоцировать возникновение менструального синдрома токсического шока может:

  • постоянное использование гигиенических тампонов;
  • применение вагинальных контрацептивов (спермицидные губки, колпачки или диафрагмы);
  • недавние роды;
  • наличие хронических воспалительных заболеваний репродуктивной системы;
  • бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз, скрытые половые инфекции;
  • ослабленный иммунитет;
  • пренебрежение правилами гигиены и введения/удаления тампонов;
  • внутриполостные операции.

реклама

Клиническая картина

Менструальный СТШ развивается внезапно, на фоне полного здоровья и очень быстро прогрессирует. При отсутствии лечения смерть может наступить в течение двух дней. К симптомам синдрома токсического шока относятся:

  • значительное повышение температуры (до 39 и выше градусов);
  • низкое кровяное давление (главный признак всех видов шока), невозможность находится в вертикальном положении – ортостатическая синкопа (обморок);
  • тошнота и рвота, помрачнение сознания, учащение пульса и головокружение – следствие низкого артериального давления (систолические меньше 90 мм рт. ст.);
  • мышечные боли и спазмы, судороги (гипоксия тканей);
  • расстройство ЖКТ (рвота, профузная диарея – стул водянистый) – действие эндотоксинов;
  • появление сыпи – множественные гиперемированные пятна до 1 см в диаметре на коже, напоминающие солнечный ожог;
  • десквамация (шелушение) кожи, возникает через 7 – 14 дней после начала СТШ;
  • поражение слизистых (покраснение влагалища и ротоглотки, возникновение негнойного конъюнктивита, «малиновый язык»);
  • повышение лейкоцитов в моче на фоне отсутствия инфекции;
  • поражение печени (увеличение билирубина, АСТ и АЛТ);
  • нарушение кроветворения (резкое снижение тромбоцитов);
  • поражение ЦНС (нарушение сознания – сопор, оглушение, дезориентация, галлюцинации даже на фоне нормальной температуры и давления);
  • поражение сердечно-легочной системы (отек легких, синдром дыхательных расстройств, блокада сердца);
  • развитие сепсиса;
  • высев золотистого стафилококка из спинномозговой жидкости и со слизистой глотки.

Диагностика

Заподозрить наличие СТШ позволяют характерные клинические признаки и внешний вид больной (заторможена, вялая, с выраженной бледностью и цианозом). Если у пациентки имеют место необъяснимая лихорадка, множественное поражение систем организма на фоне гиперемии кожи и сыпи, причем связанные с менструацией, врач в первую очередь должен исключить/подтвердить СТШ.

Клинические анализы:

  • Общий (развернутый) анализ крови

Определение эритроцитов и гемоглобина (снижены), лейкоцитов (повышены, сдвиг формулы влево, возможна лимфоцитопения), тромбоцитов (снижены), времени свертываемости и времени кровотечения 9коагулопатия).

  • Биохимический анализ крови

Снижение общего белка и альбуминов, дисбаланс электролитов, снижение кальция, фосфора и магния, повышение азота и креатинина, АСТ и АЛТ, увеличение билирубина и кальцитонина.

  • Общий анализ мочи

Азотемия, значительная лейкоцитурия (стерильная пиурия), выявление выщелоченных эритроцитов.

  • Бак. посевы биологических жидкостей

Для посевов берутся мазки из влагалища и прямой кишки, с шейки матки, конъюнктивы, из ротоглотки и носа. Также «сеют» кровь, мочу и спинномозговую жидкость.

  • Анализы на другие, схожие инфекции

Клещевой риккетсиоз и лептоспироз, сепсис и брюшной тиф, стрептококковая инфекция (скарлатина) и менингококковая инфекция.

  • Определение антител к золотистому стафилококку

Антитела отсутствуют.

Кроме того, обязательно выполняется флюорография ( определение степени повреждения легких и дыхательной недостаточности.

реклама

Лечение

Лечение синдрома токсического шока длительное и сложное. Всех больных обязательно госпитализируют, причем в палату реанимации, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление работы поврежденных органов и систем.

Первая помощь

При подозрении у женщины СТШ близкие должны немедленно вызвать скорую помощь и принять ряд мер:

  • удалить гигиенический тампон или местные контрацептивные средства (колпачки, диафрагмы) по возможности;
  • расстегнуть одежду для облегчения дыхания;
  • уложить больную в постель, к ногам приложить грелку;
  • открыть окно для доступа свежего воздуха.

Интенсивная терапия

  • Постельный режим, динамическое наблюдение за пациенткой

Измерение кровяного давления и температуры, подсчет пульса и частоты дыхания.

  • Восстановление внутрисосудистого объема

Для ликвидации гиповолемии назначаются внутривенные инфузии солевых растворов (физиологический, раствор Рингера и глюкозы) и свежезамороженной плазмы в объеме 4 – 5 литров в сутки (в некоторых случаях количество вводимой жидкости увеличивают до 8 – 12 литров).

  • Подъем и поддержка артериального давления

Внутривенно капельно (непрерывно) вводится дофамин, начиная с дозировки 2 – 5 мкг/кг в минуту, затем дозу постепенно повышают до достижения нормальных цифр. Дофамин увеличивает сокращение миокарда и ЧСС, расширяет почечные, мезентериальные (кишечные) и мозговые сосуды, а сосуды скелетных мышц суживает, что ведет к нормализации кровообращения в жизненно важных органах.

  • Введение глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды оказывают противошоковое (поддержка артериального давления), противовоспалительное, противоаллергическое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Как правило, назначается дексаметазон или преднизолон (перорально, внутримышечно или внутривенно, в зависимости от состояния пациентки).

  • Введение антибиотиков

Подбор антибиотиков проводится с учетом их устойчивости к бета-лактамазе и активности в отношении стафилококков. Назначение антибиотиков не уменьшает продолжительность острой фазы токсического шока и не купирует клинические признаки, но значительно сокращает частоту рецидивов СТШ. Предпочтение отдается пенициллинам (амоксиклав, оксациллин, метициллин, нафциллин) и цефалоспоринам. В случае аллергии к пенициллинам назначаются ванкомицин, клиндамицин, дапотмицин или линезолин. Антибиотики вводятся внутривенно, затем внутримышечно.

  • Предупреждение дыхательных расстройств

Осуществляют с помощью кислорода, который подают через маску либо носовую канюлю. Одновременно проводится мониторинг газов в артериальной крови. В случаях развития дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

  • Нормализация гемокоагуляции

При отклонении от нормальных показателей коагулограммы или признаках кровотечения внутривенно вводятся коллоидные растворы (инфукол, реополиглюкин), свежезамороженная плазма, криопреципитат, или переливается донорская кровь. При резком снижении тромбоцитов проводится введение тромбоцитарной массы.

  • Антистафилококковый иммуноглобулин

Препарат вводится внутривенно при тяжелом состоянии больной. Иммуноглобулин содержит антитела, которые нейтрализуют токсины золотистого стафилококка.

При своевременном и адекватном лечении нормализация температуры тела и кровяного давления происходит в течение двух суток после начала лечения. Лабораторные показатели нормализуется к концу 1 – 2-ой неделе, а восстановление гемоглобина и эритроцитов через 4 – 6 недель.

Осложнения СТШ

Возможные осложнения заболевания:

  • рецидив СТШ, как правило, возникает в течение второго месяца после лечения у больных, которым не назначались антибиотики с устойчивостью к бета-лактамазе (в 60%)
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • летальный исход (в 5%);
  • сердечная недостаточность;
  • снижение умственных способностей (концентрация внимания, сообразительность, ухудшение памяти);
  • сепсис.

Вопрос – ответ

Вопрос:
Я перенесла СТШ от тампонов около двух месяцев назад. Выписалась из больницы с выздоровлением. Но сейчас заметила, что у меня сильно начали выпадать волосы и слоятся ногти. Что делать?

Расслоение ногтей и выпадение волос это последствия перенесенного заболевания. Не стоит впадать в панику, данные явления обратимы. Принимайте поливитамины, стимулируйте неспецифический иммунитет, проводите косметические процедуры по уходу за волосами и ногтями (ванночки для ногтей, ополаскивание отварами лекарственных трав волос, лечебные маски).

Вопрос:
Я предпочитаю пользоваться гигиеническими тампонами, но узнала о возможном осложнении при их применении – СТШ. Что следует предпринимать, чтобы у меня не возникло данное заболевание?

Во-первых, при введении и удалении тампона необходимо тщательно мыть руки. Во-вторых, не допускать длительного (более 4 часов) нахождения тампона во влагалище и удалять его, даже если он еще не полностью пропитался. В-третьих, использовать тампоны с низкой степенью впитываемости (требует частой замены и меньше травмирует влагалищную слизистую). Также на ночь и в дни незначительных кровянистых выделений заменять тампоны прокладками. Не рекомендуется использовать тампоны с ароматическими добавками, особенно женщинам, склонным к аллергии. Запрещается введение тампонов на фоне острого или обострения воспалительного процесса в женских половых органах и после перенесенного СТШ.

Вопрос:
Почему нельзя заболеть СТШ при использовании прокладок? В чем разница между прокладками и тампонами для СТШ?

Потому что тампон находится внутри организма, где он скапливает кровь – оптимальная питательная среда для золотистых стафилококков. Токсины, выделяемые бактериями, тут же проникают в кровеносное русло через микротрещинки, появившимися при введении и удалении тампонов. Кроме того, «старая» кровь вместе с патогенными микробами из тампона может попасть в матку, оттуда в брюшную полость (например, забыла про тампон в конце менструации, когда вводила его для впитывания остаточных незначительных выделений, а удалить забыла). Прокладки же не наносят микротравм наружным половым органам, не вызывают застой крови во влагалище и своевременно меняются (женщина видит, что прокладка уже не годна для использования).

Созинова Анна Владимировна врач акушер-гинеколог

Бактериально-токсическим шоком называется острая общая реакция организма на внезапное попадание в кровь бактерий, их токсинов и токсических продуктов протеолиза воспалительных тканей. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике обычно встречается после септических (криминальных) абортов, а также после септического тромбофлебита вен таза. В последнее время бактериально-токсический шок часто развивается после внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия или полусинтетического пенициллина в больших дозах. При этом под действием антибиотиков происходит быстрый массивный распад (бактериолиз) возбудителей инфекции (стафилококк, кишечная палочка и др.) с выделением в кровь токсических продуктов (эндо- и экзотоксинов). Причиной шока может быть также введение в вену нестерильных растворов, крови и кровезаменителей.
Патогенез. Токсические продукты бактериального распада, внезапно и в большом количестве попавшие в кровь, в первую очередь проявляют токсическое действие на кровеносные сосуды, особенно капилляры. Сначала происходит спазм артериол и венул,затем наступает их парез. Открываются артериовенозные анастомозы с выходом плазмы в ткани, нарушается микроциркуляция крови в капиллярах, что приводит к стазу крови и микротромбозу (в связи с диссеминированным выпадением фибрина в руслах микроциркуляции).
Нарушение микроциркуляции в связи с микротромбозом капилляров тканей
и органов обусловливает гипоксию, развивается метаболический ацидоз. В связи с расходом фибрина, плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов развивается тромбогеморрагический синдром—коагулопатия. При этом в первую очередь развивается острая недостаточность почек и легких.
Рефлекторный спазм и микротромбоз капилляров клубочков почек приводит к острой недостаточности почек, вследствие чего наступает снижение клубочковой фильтрации.
В патогенезе бактериально-токсического шока большое значение имеет нарушение серотонинового, кининового и гистаминного обмена. Значительный выброс в кровь при шоке гистамина, катехоламинов, серотонина и кининов приводит к циркуляторным расстройствам (коллапсу). При этом их концентрация в крови повышается, а активность инактивирующих ферментов (гистамина- зы, моноаминоксидазы, кининазы) снижается. Поэтому применение антигистаминных препаратов патогенетически обосновано. Нарушается также адренокортикотропная функция гипофиза, гликокортикоидная функция коркового вещества надпочечных желез, симпато-адреналовая система, ЦНС и др. Нарушается функция систем нейро-гуморальной регуляции, повышается секреция кортикотропина (АКТГ) как адаптационная реакция на стресс. Бактериально-токсический шок сопровождается коллапсом. Происходит депонирование крови в периферических сосудах и снижение капиллярной перфузии.
Клиника. Заболевание начинается остро. Резко повышается температура (40—42° С), озноб сменяется проливным потом, кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие, выраженная одышка. Артериальное давление быстро снижается (систолическое — до 80—60мм рт. ст., диастолическое — до 0). Через несколько часов температура падает до субфебрильной. В дальнейшем в результате микротромбоза легочных капилляров появляется одышка, цианоз (акроцианоз), иногда геморрагическая сыпь петехиального характера, синюшные пятна на лице, холодеют конечности. Нарушается функция ЦНС (затемнение сознания, ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, боль за грудиной, удушье, беспокойство и возбуждение, судороги, рвота, чувство страха смерти). При исследовании крови отмечается гиперлейкоцитоз (возможна и лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. В результате сгущения крови уровень гемоглобина снижается незначительно, показатель гематокрита повышается. При бактериально-токсическом шоке на первый план выступают циркуляторные расстройства (коллапс), глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства обусловлены изменениями стенки сосудов под воздействием бактериальных токсинов.
Своевременная диагностика шока имеет большое практическое значение. При запоздалой диагностике и лечении смертность составляет 75—80%.
Лечение при бактериально-токсическом шоке должно быть комплексным. В первую очередь необходима быстрая ликвидация источника инфекции.
Самый эффективный метод — раннее хирургическое вмешательство (удаление матки — источника бактериемии), которое должно проводиться в самом начале заболевания или после выведения больной из состояния шока.
Внутривенно вводят полиглюкин или реополиглюкин (500 мл), макродекс (250 мл), альбумин (100—200 мл 10% раствора). В начальной стадии шока, учитывая спазм сосудов, вводят папаверина гидрохлорид, промедол и антигистаминные препараты (супрастин, дипразин, димедрол). Во второй стадии шока (коллапсе) вводят внутривенно средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (вазопрессорные препараты), а также гидрокортизон (до 30 мг/кг через каждые 4 ч). Для предупреждения тромбообразования внутривенно вводят 5000—10 000 ЕД гепарина через каждые 6 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия (до 10 млн. ЕД в сутки), с учетом чувствительности возбудителя. Кровь и кровезаменители на декстрановой или желатиновой основе переливают в не больших количествах. При кровопотере показано переливание свежей одногруппной и резуссовместимой крови. Прием жидкости ограничивают до 500— 700 мл в сутки.
Обязательная коррекция электролитного баланса, ликвидация ацидоза и гипоксии. При гиперкалиемии назначают препараты кальция, глюкозу, инсулин, витамины. При ацидозе внутривенно вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. При олигурии, продолжающейся 6 дней и более, проводят гемодиализ.
Профилактика бактериального шока заключается в своевременном лечении септических процессов в области внутренних половых органов. В настоящее время при септических заболеваниях и с целью профилактики и лечения бактериального шока применяется форсированный диурез.
Форсированный диурез применяется с целью дезинтоксикации при тяжелых септических заболеваниях женских половых органов (послеабортный и послеродовый сепсис, перитонит), угрожающих развитием острой недостаточности почек, а также для лечения недостаточности почек в начальной стадии. Кроме того, форсированный диурез применяется при избыточном накоплении жидкости в организме (тяжелая форма нефропатии с обширными отеками).
Форсированный диурез проводится в несколько этапов: 1. Предварительная водная нагрузка осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 3% раствора натрия гидрокарбоната и 1-1,5 л раствора Рингера-Локка (лучше гипертонического раствора глюкозы). В целом водная нагрузка составляет 1,5-2 л жидкости.
2. Быстрое (струйное) внутривенное введение диуретических средств: 15% раствора маннитола из расчета 1-1,5 г/кг (диуретический эффект усиливается при введении маннитола с 20 мл 2,4% раствора эуфиллина). Диурез стимулируется также при введении уроглюка, фуросемида (лазикса), этакриновой кислоты, дихлотиазида (гипотиазида), а также высокоактивных дезинтоксикационных средств — гемодеза (неокомпенсана). При этом необходима коррекция электролитного состава крови.
3. Введение электролитов с учетом изменения электролитного состава крови. На 1 л 5% раствора глюкозы 20 мл 10% раствора калия хлорида, 50 мл 10% раствора натрия хлорида и 300 мл 1% раствора кальция хлорида.
4. Введение белковых препаратов (борьба с гипопротеинемией) в количестве до 1—1,5 л (плазма, альбумин, протеин, аминокровин, аминопептид, гидролизин и др.). Насыщение организма белковыми препаратами является обязательным условием форсированного диуреза, так как при септических состояниях и интоксикациях наблюдается гипопротеинемия с нарушением соотношения белковых фракций крови (резко изменяется альбумино-глобулиновый коэффициент, в основном за счет уменьшения количества альбуминов).
Особенно важен первый этап форсированного диуреза. Для предварительной водной нагрузки целесообразно вводить растворы низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, полиглюкин) или кристаллоидов (гипертонический раствор глюкозы). Если гиповолемия резко выражена, первоначально следует ввести белковые препараты, так как форсированный диурез при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. мало или неэффективен. С этой целью можно одновременно использовать обе локтевые вены для параллельного введения белков и кристаллоидных растворов.
Непременные условия при проведении форсированного диуреза следующие: определение до, во время и после форсированного диуреза соотношения электролитов, кислотно-щелочного равновесия, остаточного азота и мочевины крови; введение кавакатетера для инфузии и измерения центрального венозного давления; введение постоянного катетера в мочевой пузырь; строгий контроль за общим состоянием больной (уровнем артериального давления, центрального венозного давления, пульсом, дыханием, функцией центральной нервной системы, печени и пищевого канала); почасовой учет количества введенной жидкости и выделенной мочи.
Уже через 6—8 ч после начала стимуляции диуреза состояние больных значительно улучшается: артериальное давление нормализуется, пульс и дыхание урежается, кожа становится розовой. Одновременно нормализуются биохимические показатели крови и мочи.
Особенно эффективен этот метод при интоксикационных психозах, а также как профилактика острой недостаточности почек, что имеет большое значение при эндогенной интоксикации. Его применение в клинике позволило значительно снизить процент общей и послеоперационной смертности, особенно при акушерском и гинекологическом перитоните, а также при акушерском сепсисе.
Противопоказания к форсированному диурезу следующие: острая недостаточность сердца или выраженная недостаточность кровообращения другого генеза, общие отеки и токсический отек легких, а также острая недостаточность почек.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *