Токсические отеки

Профессиональные заболевания химической этиологии

Укажите один правильный ответ

80. Бронхиолит вызывает:

а) фторокись бериллия

б) сернистый газ

в) хлористый водород

г) селен

д) хромовый ангидрид

81. К химическим соединениям раздражающе-удушающего действия, являющимися аллергенами, относятся: 1)соляная кислота; 2)серная кислота; 3)диизоцианаты; 4)фталевый ангидрид; 5)сернистый газ

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 2 и 3

г) если верно 3 и 4

д) если верно 4 и 5

82. Отличительными клиническими чертами токсического отека легких являются: 1)эндобронхит; 2)периодичность клинического течения; 3)гипоксемия; 4)гиперкапния; 5)развитие на фоне полного здоровья

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 2 и 3

г) если верно 2 и 4

д) если верно 2 и 5

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 2 и 3

г) если верно 3 и 4

д) если верно 4 и 5

84. Лечебными мероприятиями при токсическом отеке легких являются: 1)оксигенотерапия; 2)сосудоукрепляющая терапия; 3)выделительная терапия; 4)нейролептики; 5)холинолитики

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 2 и 3

г) если верно 3 и 4

д) если верно 4 и 5

85. К противопоказанным лечебным мероприятиям при токсическом отеке легких (при гипокапническом типе гипоксии) относятся:

а) оксигенотерапия

б) противовоспалительная терапия

в) кровопускание

г) глюкокортикоиды

д) диуретические препараты

86. К формам хронического токсикохимического поражения органов дыхания относятся все перечисленные, кроме:

а) отдаленных последствий острой интоксикации

б) осложнения острой вирусной пневмонии

в) истинной хронической интоксикации

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

87. К химическим соединениям, вызывающим некротические процессы в носовой полости с развитием перфорации носовой перегородки, относятся: 1)фосфор; 2)хром; 3)фтор; 4)окись азота; 5)фосген

а) если верно 1 и 2

б) если верно 2 и 3

в) если верно 3 и 4

г) если верно 3 и 5

д) если верно 4 и 5

88. Основными клиническими синдромами при хроническом поражении веществами удушающе-раздражающего действия, являются: 1)вазомоторный ринит; 2)хроническая гипопластическая анемия; 3)поликистоз легких; 4)хронический токсический бронхит; 5)токсический пневмосклероз

а) если верно 1 и 2

б) если верно 2 и 3

в) если верно 3 и 4

г) если верно 3 и 5


д) если верно 4 и 5

89. При начальных формах хронического поражения бронхов веществами удушающе-раздражающего действия наблюдаются изменения ФВД: 1)некоторое снижение ОФВыд; 2)некоторое повышение МОД; 3)повышение МВЛ; 4)отсутствие изменений показателей пневмотахометрии; 5)нарушение оксигенации артериальной крови

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 2 и 3

г) если верно 3 и 4

д) если верно 4 и 5

90. Наиболее характерными типами нарушений вентиляции легких при начальных формах хронических поражений органов дыхания токсико-химической этиологии являются:

а) рестриктивный тип

б) обструктивный тип

в) смешанный тип нарушений

г) не один из перечисленных

д) все перечисленное

91. Правильным экспертным решением при хронических интоксикациях веществами раздражающе-удушающего действия является:

а) заболевание профессиональное. Противопоказан дальнейший контакт с веществами раздражающего действия, пылью, физическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях

б) заболевание профессиональное. Временно противопоказан контакт с веществами раздражающего действия (перевод на 2 месяца)

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

92. Хром обладает всеми перечисленными действиями, кроме:

а) первичного раздражающего

б) сенсибилизирующего

в) гемолитического

г) канцерогенного

д) все перечисленное

93. Соединения хрома могут вызывать развитие всего перечисленного, исключая:

а) бронхит

б) бронхиальную астму

в) рак легких

г) склеродермию

д) экзему

94. Поражение слизистой оболочки носа от действия хрома проходит все перечисленные стадии, кроме:

а) воспаления и ожога

б) поверхностного изъязвления

в) глубокой язвы

г) перфорации носовой перегородки

д) рубцевания перфоративного отверстия

95. При острой интоксикации парами хрома в качестве антидота применяется:


а) глюкоза с витамином C

б) сернокислая магнезия

в) унититол

г) метиленовый синий

д) амилнитрит

96. Наиболее характерными для флюороза являются все перечисленные жалобы, кроме:

а) болей в костях

б) диспепсических расстройств

в) резей при мочеиспускании

г) кашля

д) слабости, недомогания

97. Характерной для флюороза формой поражения зубов является:

а) кариес

б) крапчатость эмали

в) пульпит

г) все перечисленное

д) ни одна из перечисленных

98. Прогрессирование флюороза после прекращения работы в контакте с фтористыми соединениями:

а) да, возможно

б) нет, невозможно

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

99. Депонирование фтора невозможно:

а) в легких

б) в костях

в) в зубах

г) в волосах

д)в печени

100. При периодических медицинских осмотрах могут быть использованы следующие пути выявления гематологических сдвигов:

а) индивидуальный

б) у всего коллектива в целом

в) и тот, и другой

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

101. К нормальным показателям количества лейкоцитов крови относятся:

а) 3.1х109/л

б) 3.4х109/л

в) 4.0х109/л – 7,7х109/л

г) 4.5х109/л — 4.6х109/л

д) все перечисленное

102. К нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у женщин относится:

а) 114-116 г/л

б) 117-120 г/л

в) 121-124 г/л

г) 125-142 г/л

д) все перечисленное

103. К нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у мужчин относится:

а) 125 г/л

б) 142-145 г/л

в) 150-160 г/л

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

104. Анемия у женщин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 108 г/л

б) эритроциты — 4.0х1012/л, гемоглобин — 140 г/л

в) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 120 г/л

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

105. Анемия у мужчин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 4.5х1012/л, гемоглобин — 160 г/л

б) эритроциты — 3.8х1012/л, гемоглобин — 118 г/л

в) эритроциты — 5.0х1012/л, гемоглобин — 150 г/л

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

106. Сниженным количеством тромбоцитов считается:

а) 300х109/л

б) 200х109/л

в) 190х109/л

г) 150х109/л

д) все перечисленное

107. На показатели красной крови влияют следующие факторы:

а) прием большого количества пищи и жидкости

б) сезонность

в) физическое перенапряжение

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

108. При приеме большого количества жидкости происходит:

а) снижение количества эритроцитов

б) увеличение количества эритроцитов

в) количество эритроцитов не изменяется

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

109. На показатели белой крови влияют:

а) географические условия

б) нейроэмоциональный фактор

в) хронические кровопотери

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

110. Лейкопения может наблюдаться при следующих профессиональных интоксикациях:

а) хронической интоксикации свинцом

б) хронической интоксикации сернистым газом

в) хронической интоксикации бензолом

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

111. Эндокринные расстройства могут вызывать:

а) анемию

б) лейкопению

в) тромбоцитоз

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

112. Лейкопения нередко наблюдается:

а) при тиреотоксикозе

б) при неврозе

в) при постгеморрагической анемии

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы а) и в)

113. Тромбоцитопения может наблюдаться:

а) при хронической интоксикации свинцом

б) при гипертиреозе

в) при пернициозной анемии

г) при остром лейкозе

д) правильные ответы в) и г)

114. При лекарственной болезни наблюдается:

а) гемоцитопения

б) лейкоцитоз

в) тромбоцитоз

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

115. Причинами анемических состояний (без заболеваний крови и кроветворных органов) могут быть:

а) дефицит железа

б) физическое (функциональное) перенапряжение мышц

в) место жительства над уровнем моря в 1500 метров

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

116. К патологическим состояниям, сопровождающимся железодефицитной анемией, относятся: 1)систематическая потеря крови;2)гемолитический процесс;3)хроническая интоксикация свинцом;4)воспалительный или нагноительный процесс, протекающий с лихорадкой; 5)резекция тонкого кишечника

а) если верно 1 и 2

б) если верно 1 и 3

в) если верно 1 и 4

г) если верно 1 и 5

д) если верно 2 и 4

117. К заболеваниям крови, протекающим с анемией, относятся:

а) острый лейкоз

б) эритремия

в) инфекционный мононуклеоз

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

118. К профессиональным заболеваниям, которые могут протекать с анемией, относятся: 1)силикоз; 2)интоксикация свинцом; 3)лучевая болезнь; 4)антракоз; 5)вибрационная болезнь

а) если верно 1 и 2

б) если верно 2 и 3

в) если верно 3 и 4

г) если верно 4 и 5

д) если верно 1 и 3

119. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: 1)сероуглерод; 2)ионизирующие излучения; 3)электросварочный аэрозоль; 4)бензол; 5)мышьяк

а) если верно 1 и 2

б) если верно 2 и 3

в) если верно 2 и 4

г) если верно 3 и 4

д) если верно 4 и 5

120. Экзоэритроцитарными факторами вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды; 2)переливание крови, несовместимой по резус-фактору; 3)гемоглобинопатии; 4)дефицит пируваткиназы; 5)наследственные факторы

а) если верно 1 и 2

б) если верно 2 и 3

в) если верно 3 и 4

г) если верно 4 и 5

д) если верно 1 и 3

121. Формами анемических состояний в клинике профпатологии являются: 1)железодефицитная анемия; 2)гемофилия; 3)гиперсидеремическая анемия; 4)гипопластическая анемия; 5)гемолитическая анемия

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 2, 3 и 4

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 3 и 5

д) если верно 1, 2 и 4

122. Субъективными симптомами, характерными для железодефицитных анемий, являются: 1)пикахлоротика; 2)зуд кожных покровов; 3)ломкость ногтей, выпадение волос; 4)заеды; 5)боли в правой подвздошной области

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 1, 3 и 4

в) если верно 2, 3 и 4

г) если верно 3, 4 и 5

д) если верно 1, 2 и 5

123. Гематологическими сдвигами, характерными для железодефицитных анемий, являются:

а) тромбоцитоз

б) лейкопения

в) гипохромия эритроцитов

г) тромбоцитопения

д) лейкоцитоз

124. Прием препаратов, содержащих железо, целесообразен:

а) до приема пищи

б) во время приема пищи

в) после еды

г) независимо от времени приема пищи

д) все перечисленное

125. К гематологическим сдвигам при острой интоксикации любым профессиональным фактором относятся:

а) лейкопения

б) лейкоцитоз нейтрофильный с увеличением молодых форм

в) тромбоцитопения

г) эритроцитопения

д) ретикулоцитоз

126. Гематологическими клиническими формами при профессиональных воздействиях, являются: 1)острый миелобластоз; 2)анемия; 3)острый лимфобластоз; 4)гемофилия; 5)талассемия

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 3, 4

д) если верно 4, 5

127. К костномозговой группе промышленных ядов относятся:

а) мышьяковистый водород

б) бензол

в) окись углерода

г) акрилаты

д) амино- и нитросоединения бензола

128. Самым типичным представителем группы промышленных ядов, вызывающих расстройства биосинтеза порфиринов и гема, является:

а) бензол

б) окись углерода

в) свинец

г) анилин

д) мышьяковистый водород

129. Гемическую гипоксию при остром воздействии вызывает:

а) окись углерода

б) толуол

в) гексаметилендиамин

г) сероводород

д) окислы азота

130. Острый гемолиз вызывает:

а) хлорбензол

б) фенилгидразин

в) хлорорганические пестициды

г) свинец

д) хром

131. Хронический гемолитический процесс вызывает:

а) свинец

б) ионизирующие излучения

в) монооксид углерода

г) метан

д) все перечисленное

132. Хронические профессиональные поражения крови вызывают:

а) свинец

б) мышьяковистый водород

в) бензол и его гомологи

г) правильные ответы а) и в)

д) правильные ответы а) и б)

133. Диагностике профессиональных заболеваний крови помогает:

а) исследование активности ферментов АЛТ и АСТ

б) тест «элиминации»

в) рентгеноскопия органов грудной клетки

г) гастрофиброскопия

д) определение группы крови

а) если верно 1, 2

б) если верно 2, 3

в) если верно 3, 4

г) если верно 4, 5

д) если верно 1, 5

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 3, 4

д) если верно 4, 5

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 1, 2 и 4

в) если верно 1, 2 и 5

г) если верно 2, 3 и 4

д) если верно 2, 3 и 5

137. Опасность возникновения острых интоксикаций органическими растворителями определяет:

а) удельный вес

б) температура кипения

в) растворимость в воде и масле

г) летучесть

д) все перечисленное

138. Высокой летучестью обладают: 1)этиленгликоль; 2)бутиловый спирт; 3)этиловый спирт; 4)бензин; 5)нитропарафины

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 3, 4

д) все перечисленное

139. Неспецифическим видом действия органических растворителей является: 1)наркотическое; 2)аллергическое; 3)раздражающее; 4)миелотоксическое; 5)гепатотропное

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 3, 4

д) если верно 4, 5

140. Основными системами, поражаемыми при хронической интоксикации ароматическими углеводородами, являются: 1)кровь; 2)верхние дыхательные пути; 3)нервная система; 4)почки; 5)водно-солевой обмен

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 2, 4

д) если верно 2, 5

141. Органическими растворителями, обладающими специфической направленностью действия на паренхиматозные органы при ингаляционном поступлении в организм, являются: 1)этиловый спирт; 2)четыреххлористый углерод; 3)этилцеллозоль B; 4)дихлорэтан; 5)этиленгликоль

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 2, 4

д) если верно 3, 5

142. Органическими растворителями, вызывающими при хронической интоксикации поражение крови, являются: 1)толуол; 2)дихлорэтан; 3)этиленгликоль; 4)трихлорэтилен; 5)хлорбензол

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 1, 4

г) если верно 1, 5

д) если верно 2, 5

143. Значительной регенерацией после устранения воздействия органических растворителей обладают:

а) нервная система

б) кровь

в) печень

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

144. К профессиональным факторам, вызывающим депрессию кроветворения, относятся:

а) хлорбензол

б) мышьяковистый водород

в) свинец

г) монооксид углерода

д) гидроперекись изопропилбензола

145. Самым типичным представителем ядов костномозгового действия является:

а) гексаметилдиамин

б) хлорбензол

в) стирол

г) сульфаниламиды (при производстве)

д) бензол

146. К преимущественному действию ароматических углеводородов при острой профессиональной интоксикации относится:

а) удушающее

б) наркотическое

в) миелотоксическое

г) гипоксическое

д) гемолитическое

147. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются: 1)лейкоцитоз; 2)тромбоцитоз; 3)лейкопения; 4)тромбоцитопения; 5)эритроцитопения

а) если верно 1, 2 и 5

б) если верно 2, 3 и 5

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 4 и 5

д) все перечисленное

148. При хронической интоксикации толуолом наблюдаются: 1)эритроцитопения; 2)лейкопения; 3)ретикулоцитоз; 4)ускорение СОЭ; 5)лейкоцитоз

а) если верно 1, 2

б) если верно 1, 3

в) если верно 2, 3

г) если верно 3, 4

д) если верно 4, 5

149. Наиболее часто поражаемой (наряду с кровью) системой при хронической интоксикации углеводородами является:

а) бронхолегочная система

б) нервная система

в) опорно-двигательный аппарат

г) печень

д) все перечисленное

150. Клиническими проявлениями при средней степени тяжести хронической интоксикации бензолом являются: 1)головная боль; 2)кашель с мокротой; 3)приступы острых болей в животе; 4)артериальная гипертензия; 5)артериальная гипотония

а) если верно 1, 2

б) если верно 2, 3

в) если верно 1, 4

г) если верно 1, 5

д) если верно 3, 5

151. К наиболее частому исходу хронической интоксикации бензолом после устранения контакта относится:

а) прогрессирование

б) восстановление

в) стабилизация процесса

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

152. Оптимальным лечением легких форм интоксикации бензолом является применение: 1)гемостимуляторов; 2)подводного массажа; 3)санаторно-курортного лечения; 4)витаминотерапии; 5)сосудоукрепляющих средств

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 2, 3 и 4

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 4 и 5

д) если верно 1, 2 и 4

153. Правильным экспертным решением после установления легкой хронической интоксикации ароматическими углеводородами является:

а) временное отстранение от контакта с ароматическими углеводородами

б) на работе в контакте с ароматическими углеводородами трудоспособен

в) противопоказан контакт с ароматическими углеводородами навсегда. Рекомендуется рациональное трудоустройство на работах вне контакта с токсическими веществами.

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

154. К промышленным ядам, вызывающим лейкоз, относятся:

а) бериллий

б) свинец

в) бензол

г) ртуть

д) марганец

155. К физическим факторам производственной среды, вызывающим лейкоз, относятся:

а) вибрация

б) шум

в) нагревающий микроклимат

г) ионизирующие излучения

д) оптические квантовые генераторы

156. Примерными сроками контакта с бензолом для развития лейкоза являются:

а) 6 месяцев

б) 1-3 года

в) 3-5 лет

г) более 5 лет

д) все перечисленное

157. Патогенетически оправданными формами профессионального лейкоза являются:

а) острый лимфобластоз

б) хронический лимфолейкоз

в) острый миелобластоз

г) хронический миелолейкоз

д) правильные ответы в) и г)

158. Характерными особенностями острых бензольных лейкозов являются: 1)лихорадка; 2)геморрагические явления; 3)интактность органов лимфопоэза; 4)лейкопеническая или алейкемическая картина крови; 5)анемия

а) если верно 1, 2

б) если верно 2, 3

в) если верно 3, 4

г) если верно 3, 5

д) если верно 4, 5

159. Если лейкоз возник на фоне нормального клеточного состава крови у рабочей, имевшей контакт с бензолом в течение 5 месяцев, то его:

а) можно считать профессиональным заболеванием

б) нельзя считать профессиональным заболеванием

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

160. Основным путем поступления свинца в организм человека в условиях производства является:

а) ингаляционный

б) пероральный

в) кожный

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

161. Свинец к депообразующим токсическим веществам:

а) относится

б) не относится

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

162. При интоксикации свинцом поражаются больше всего: 1)органы дыхания; 2)система крови; 3)нервная система; 4)мочевыделительная система; 5)органы пищеварения

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 2, 3 и 4

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 3 и 5

д) если верно 2, 3 и 5

163. К изменениям крови, характерным для интоксикации свинцом, относятся: 1)лейкопения; 2)ретикулоцитоз; 3)снижение гемоглобина; 4)эозинофилия; 5)повышение количества базофильно-зернистых эритроцитов

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 2, 3 и 4

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 3 и 5

д) если верно 2, 3 и 5

164. Анемия при интоксикации свинцом является:

а) нормохромной

б) гиперхромной

в) гипохромной

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

165. Анемия при интоксикации свинцом характеризуется:

а) гипосидеремией

б) гиперсидеремией

в) и тем, и другим

г) ни тем, ни другим

д) все перечисленное

166. Характерными изменениями порфиринового обмена для интоксикации свинцом являются: 1)повышенная экскреция порфобилиногена с мочой; 2)повышенная экскреция дельта-аминолевуленовой кислоты с мочой; 3)повышенная экскреция уропорфирина с мочой; 4)повышенная экскреция копропорфирина с мочой; 5)увеличение эритроцитарного протопорфирина

а) если верно 1, 2 и 3

б) если верно 2, 3 и 4

в) если верно 3, 4 и 5

г) если верно 1, 4 и 5

д) если верно 2, 4 и 5

167. Характерными клиническими симптомами свинцовой колики являются все перечисленные, кроме:

а) болей в животе схваткообразного характера

б) выделения мочи красного цвета

в) гипертензии

г) симптомов раздражения брюшины

д) запоров

168. Кардинальными симптомами интоксикации свинцом являются все перечисленные, за исключением:

а) ретикулоцитоза

б) свинцовой каймы

в) увеличения количества базофильно-зернистых эритроцитов

г) повышенного выделения копропорфирина с мочой

д) повышенного выделения дельта-аминолевуленовой кислоты с мочой

169. Различают все перечисленные клинические формы интоксикации свинцом, кроме:

а) начальной

б) легкой

в) среднетяжелой

г) выраженной

д) все перечисленное

170. К наиболее эффективным лекарственным средствам при интоксикации свинцом относятся:

а) глюкоза

б) витамины группы B

в) препараты железа

г) комплексоны

д) сернокислая магнезия

а) здоров

б) начальная форма интоксикации свинцом

в) легкая форма интоксикации свинцом

г) выраженная форма интоксикации свинцом

д) все перечисленное неверно

а) если верно 1, 2

б) если верно 2, 3

в) если верно 3, 4

г) если верно 4, 5

д) если верно 1, 5

а) если верно 1, 2

б) если верно 2, 3

в) если верно 3, 4

г) если верно 4, 5

д) если верно 1, 5

а) направить к профпатологу

б) взять под динамическое наблюдение

в) наблюдения не требуется

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

а) нуждается

б) не нуждается

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

а) амбулаторное

б) стационар общего профиля

в) санаторий-профилакторий

г) специализированное (профпатологическое) отделение стационара

д) все перечисленное

а) витамины группы B

б) комплексон тетацин-кальций

в) D-пеницилламин

г) глюкозу с витамином C

д) все перечисленное

а) возможно

б) невозможно

в) и то, и другое

г) ни то, и ни другое

д) все перечисленное

а) благоприятный

б) неблагоприятный

в) сомнительный

г) ни один из перечисленных

д) все перечисленное

а) трудоспособен в своей профессии

б) нуждается во временном переводе на работу вне контакта с токсическими веществами сроком до 2 месяцев с последующим возвращением на прежнюю работу и динамическим наблюдением

в) противопоказана работа со свинцом и другими токсическими веществами (направление на МСЭ для определения процента утраты трудоспособности и/или III группы профессиональной инвалидности)

г) никакие виды работы в условиях производства выполнять не может (направление на МСЭ для установления II группы профессиональной инвалидности)

д) все перечисленное

181. Кожные покровы при острой интоксикации монооксидом углерода имеют окраску:

а) бледную

б) синюшную

в) розовую

г) желтушную

д) все перечисленное

182. При острой интоксикации монооксидом углерода поражаются все перечисленное, кроме:

а) системы крови

б) центральной нервной системы

в) сердечно-сосудистой системы

г) эндокринной системы

д) системы дыхания

183. Специфическим изменениям крови при острой интоксикации монооксидом углерода является:

а) гипохромная анемия

б) лейкоцитоз

в) карбоксигемоглобинемия

г) ретикулоцитоз

д) метгемоглобинемия

Интоксикационный синдром при пневмонии: симптомы и методы устранения

Пневмония – инфекционное заболевание воспалительного характера. В многих случаях имеет летальный исход. Интоксикация при пневмонии сопровождается тяжелым общим состоянием больного, повышенной температурой тела, слабостью.

Что такое и особенности интоксикации легких

Интоксикация легких — специфическая реакция организма на попадание внутрь микроорганизмов. При переохлаждении, слабом иммунитете воспаление верхних дыхательных путей (ринит, синусит) распространяется на нижние. Люди пожилого возраста и маленькие дети заражаются от ОРВИ. Виновники заболевания — различные бактерии. От природы возбудителя зависит клиника и тяжесть пневмонии. Распространенные микроорганизмы, вызывающие пневмоническое поражение легких:

  1. Заражение пневмококками, стрептококками зачастую заканчивается летальным исходом. Интоксикационный синдром выраженный.
  2. При стафилококковой инфекции наблюдаются типичные признаки воспаления.
  3. Микоплазмы, хламидии колонизируют детей. Встречается в 10% случаев.
  4. Микобактерии туберкулеза вызывают затяжные пневмонии. Рентген помогает отдифефренцировать болезни.
  5. Гемофильная палочка колонизирует ослабленный организм, при наличии хронических заболеваний легких.

Проявление интоксикационного синдрома при пневмонии

Интоксикационный синдром при пневмонии проявляется симптомокомплексом поражения эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от защитных сил организма, количества попавших бактерий, наличия сопутствующих болезней.

Риск развития осложнений определяется вышеперечисленными критериями. Легкая интоксикация сопровождается субфебрильной температурой тела, незначительными рентгенологическими изменениями в легких, общей слабостью.

Умеренная степень пневмонического отравления характеризуется признаками:

  • выраженная хилость. Нарастает с каждым днем, больной не занимается привычными делами, старается лежать;
  • постоянная вялость, снижение аппетита, потеря веса – угрожающие симптомы, грозящие развитием осложнений;
  • увеличивается температура тела с субфебрильной к гектической;
  • повышенное потовыделение;
  • сухой кашель переходит во влажный с выделением мокроты, нарастающей одышки;
  • тошнота, рвотные позывы, головные боли, головокружение;
  • бледная кожа с мраморным оттенком;
  • при аускультации в легких вырабатывается большое количество средне- и мелкопузырчатых хрипов, крепитация;
  • перкуссия сопровождается притупленным звуком.

Пневмония осложняет другие болезни. Наблюдается у людей с хроническими заболеваниями легких, при переохлаждении. Болезнь возникает после бронхита, нелеченых ОРВИ или самолечения. По клинической картине можно заподозрить развитие пневмонии.

В запущенных случаях развивается тяжелая степень заболевания, характеризуется сильной головной болью, повышением температуры тела до 40° С, судорожным синдромом, коматозным состоянием. Проявления переходят в интоксикационный психоз с галлюцинациями, неадекватность поведения.

Ребенок – жертва нападения микроорганизмов. Слабый иммунитет не может обеспечить защиту организма. У детей токсическое поражение легких развивается в несколько стадий:

  1. Первая характеризуется лихорадочностью. У малыша меняется поведение. Он становится беспричинно возбужденным, активным. При исследовании пульса наблюдается тахикардия. Жалуется на тошноту, боли в животе. Патогенез проявлений объясняется интоксикацией внутренних органов, ускоренными процессами в желудочно-кишечном тракте.
  2. Во второй стадии наблюдается противоположная картина. Малыш не проявляет заинтересованности, постоянно лежит, спит, вял и апатичен.
  3. Последняя стадия развивается в результате отсутствия лечения или неправильно подобранной терапии. У ребенка нарушается состояние вплоть до комы.

Длительная интоксикация организма приводит к обезвоживанию, развитию гиповолемического шока. Различают 3 степени обезвоживания у малышей:

  1. Первая характеризуется сухостью кожных покровов. Видимые слизистые умеренно влажные. Ребенок постоянно хочет воды, теряет около 5% массы тела.
  2. Следующая степень сопровождается сухостью кожи, снижением упругости. У детей до года западает большой родничок. Наблюдается увеличение ЧСС, понижение артериального давления, выраженный понос (ребенок испражняется 10 и более раз). При интенсивной потере жидкости уменьшается масса тела на 10%.
  3. Одышка в состоянии покоя, высокая температура тела, дряблость, сухость кожных покровов – основные симптомы при потере жидкости. Третья стадия настает при уменьшении веса на 10% и более.

Дезинтоксикационная терапия при пневмонии

Дезинтоксикационная терапия при разной степени выраженности пневмонии направлена на выведение токсинов, регрессирование симптомов заболевания.

Лечить патологическое состояние лучше в условиях стационара, где есть возможность проводить оксигенотерапию, внутривенные капельницы, постоянное наблюдение врача.

Токсическое поражение легких требует комплексного и своевременного лечения, чтобы предупредить нежелательные последствия заболевания.

Задания дезинтоксикационной терапии при пневмонии:

  1. Очищение крови, альвеол от эндо- и экзотоксинов.
  2. Поддержание, восстановление электролитного, водно-солевого баланса.
  3. Пополнение объема циркулирующей крови, уменьшение риска тромбообразования.
  4. Борьба с гипоксией внутренних органов и тканей.
  5. Улучшение работы организма, структур.
  6. Положительное влияние на микроциркуляцию.

С целью дезинтоксикации применяют 2 вида действенных растворов:

  1. Кристаллоиды – препаратом выбора для лечения неотложных состояний. Относятся физраствор, глюкоза, раствор Рингера.
  2. Коллоидные растворы используют во вторую очередь, если первые не помогают или по другим показаниям. Популярные представителями группы – декстран, желатин.

Инфузионная терапия требует тщательного контроля выделенной и поступившей жидкости. Условие необходимо для предотвращения отека легких, гиперволемии. При возникновении осложнений после дезинтоксикационных мероприятий придется решать другие вопросы по восстановлению функции внутренних органов.

В запущенных случаях нужно использовать сложные методы выведения токсинов:

  1. Гемодиализ – процедура очищения кровеносного русла от токсических веществ, атеросклеротических бляшек посредством фильтрования крови через мембрану.
  2. Гемосорбция – очистительная манипуляция с использованием сорбента, обеззараживающего кровь вне организма.
  3. Плазмаферез направлен на отделении плазмы от кровяных телец. С ней уходят токсины.

Симптомы интоксикации и воспалительный процесс в легких от терапии не пройдут. Требуется этиологическое лечение. Пневмония вызывается бактериями, их нужно устранить. Антибиотики – универсальные препараты для борьбы с бактериальной инфекцией. В случае пневмонии шутить не стоить. Только врач определяет какую группу препарата назначать, в какой форме, кратность и продолжительность приема антибиотиков.

Лечение бактериальных инфекций начинается с полусинтетических пенициллинов, потом прибегают с более сильным. Если начать с препаратов резерва, то возникнет резистентность и бактерии будут нечувствительные к действию антибиотиков. Важно получить консультацию специалиста, пролечиться неделю в стационаре, чтобы не расхлебывать в дальнейшем неприятные последствия.

Кроме антибиотиков и инфузионной терапии, интоксикацию уменьшают симптоматические препараты, направленные на облегчение симптомов заболевания:

  1. Жаропонижающие: парацетамол, ибупрофен, анальгин, мефенаминовая кислота. Для эффекта и предупреждение побочных явлений чередуйте прием медикаментов при повышенной температуре тела. При возникновении горячки добавьте к жаропонижающему Ношпу, она расширяет спазмированные сосуды.
  2. Лекарственные средства от кашля улучшают общее самочувствие больного, убирают мокроту, выводят бактерии с легких. Пектолван Плющ, Бронхолитин, Гербион уберут неприятные симптомы.
  3. Энтеросорбенты очищают организм от токсинов. Помогают увеличить скорость избавления от вредных продуктов, выделяемых при размножении микроорганизмов.

Опасность заболевания и возможные осложнения

Пневмония осложняется заболеваниями:

  1. Плевриты, эмпиема плевры, абсцесс, пневмоторакс.
  2. Отек легких.
  3. Правожелудочковая недостаточность.
  4. Инфекционно-токсический шок.
  5. Септические состояния.

Интоксикация при осложненной пневмонии возникает в результате размножения микроорганизмов в легочной ткани, сопровождается повышенной температурой тела, общей слабостью, вялостью, бледностью кожи.

Статья была одобрена редакцией

Симптомы и лечение отека легких токсического типа

Токсический отек легких представляет собой расстройство, возникающее вследствие вдыхания различных пульмонологических химических веществ. В этом случае нарушается целостность капилляров, локализующихся в легких, то есть повышается их проницаемость. Это состояние опасно для жизни человека, так как в этом возникает аноксия всего организма.

Для токсического отека характерно:

  • рефлекторный период;
  • симптомы ожогов легких и слизистой оболочки дыхательных путей;
  • признаки от действия токсичного вещества — яда.

Механизм развития патологии

Токсичные вещества, попадая в дыхательные пути в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер. Когда это происходит, гибель клеток — альвеол, эндотелиальных клеток и т. Д. Влияет на альвеолы, которые они вводят в жидкость (отек). Это условие вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Это утолщает и становится более вязким. И все метаболические процессы сбиваются с пути, так как накопление кислой флоры, соответственно, и pH сместились в сторону кислоты.

Основной причиной возникновения токсического отека легких является вдыхание различных химических веществ или лекарств. Некоторые лекарства могут спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики и препараты радиоконтрастного назначения.

Хронического отека этих препаратов не возникает вообще, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Более токсичен отек легких, вызванный легочными ингаляциями. Они могут иметь раздражающий характер, например, аммиак, фтористый водород, сильные кислоты. А удушающими газами и парами могут быть хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, способными вызвать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсичное набухание часто возникает из-за небезопасных практик на предприятиях с производственным процессом, в том числе с указанными выше химическими веществами. Еще одной причиной такого опасного состояния может стать аварийная ситуация на химических предприятиях. В военное время отек легких может быть вызван различными токсическими веществами боевого назначения.

Дальнейшее повреждение легких может произойти от:

  • чрезмерное употребление наркотических средств — метадона, героина;
  • алкогольное опьянение, особенно если алкогольные напитки низкого качества.
  • печеночная или диабетическая кома, уремия;
  • аллергические реакции на еду или лекарства;
  • радиоактивное облучение грудины.

Симптомы и признаки

Для токсических поражений легких характерны 4 периода:

  • рефлекторные расстройства;
  • латентный период — когда это происходит, проседание симптомов;
  • выраженный отек тела;
  • проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это может быть кашель, слезотечение, насморк, неприятные ощущения в горле и глазах. Помимо ощущения давления в груди и боли, головокружения и слабости, эти симптомы постепенно усиливаются. Трудно дышать и может быть даже его рефлекс останавливается.

Дальнейшие симптомы проходят. Это просто означает, что патология входит в латентный период потока. Этот этап может длиться от 4 до 24 часов. Симптомы отсутствовали, и если в это время проводится обследование, у него будет диагностирована брадикардия или эмфизема.

Выраженный отек легких уже проявился следующим шагом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают усиливаться через 6 часов. Проявления этого периода:

  • повышение температуры тела;
  • цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • частота дыхания до 50-60 раз в минуту;
  • дыхание становится тяжелым, и вы можете слышать его на расстоянии, в груди слышен булькающий звук;
  • выделяется мокрота, смешанная с кровью.

Следует отметить, что объем мокроты может быть довольно большим. Количество достигает 1 л и даже больше.

  • Синяя гипоксемия. А при развитии «голубой» гипоксемии у больного проявляется паническое поведение. Он начинает жадно хватать воздух и перевозбужден, бродя и не может занять удобную позу тела. Даже когда есть выделение розового носа и пенистый характер рта. Название этого состояния приобретается в связи с тем, что кожа становится синей.
  • Серая гипоксемия. В этот период времени может развиться «серая» гипоксемия, она обычно протекает в тяжелой форме. Цвет кожи серый, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния — слабый пульс и быстрое падение артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких являются дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, боли в груди и выраженная гипотензия, которая проявляется тахикардией.

Острый токсический отек легких — это состояние, при котором 24-48 часов может привести к смерти пациента (как осложнение). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмонию, бактериальную этиологию, миокард, тромбоз различной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это связано с повышенным давлением в малом круге кровообращения.

Диагностическими процедурами являются физикальное обследование, лабораторные исследования и рентген. Для начала доктор слушает легкие. Если у вас хронический отек, вы услышите влажные мелкие хрипы и крепитацию. Если отеки на стадии завершения, хрипов будет несколько, и они перемешиваются. Для врача это довольно информативный признак.

Рентгенография — это инструментальный метод диагностики, при котором на изображении появляются нечеткие легочные лица, а корни становятся увеличенными и нечеткими. При выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно может присутствовать пятно. Карманы просветления могут указывать на эмфизему.

Из лабораторных исследований нужно сдавать кровь. О токсическом отеке свидетельствуют лейкоцитоз, повышение гемоглобина. Также наблюдается:

  • повышенная свертываемость крови;
  • гипоксемия;
  • гиперкапния или гипокапния;
  • ацидоз.

Токсический отек нуждается в дополнительной диагностике. Это необходимо для прохождения электрокардиограммы и проверки функции печени крови.

При нарастании токсического отека легких человеку необходима срочная помощь, иначе это состояние станет более сложным. Первое, что нужно сделать, это помочь человеку сесть или занять положение, чтобы ноги могли свисать, а верхняя часть тела была поднята. Для измерения артериального давления.

В комнате, где пациент должен быть свежий воздух. Все это должно быть сделано до прибытия скорой помощи. Пациенту рекомендуется принимать мочегонные препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировка должна быть низкой. Кроме того, при сильных болях человеку могут быть назначены препараты-анальгетики.

Медицинская терапия

Лечение токсического отека легких направлено на устранение кислородного голодания организма. Это достигается путем восстановления нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить легочную циркуляцию. Значительные нарушения обменных процессов в легких необходимо восстанавливать, а при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Больные поступают с токсическим отеком легких, проводят вдыхание кислорода. Эти процедуры помогут быстро снять гипоксемию артериального характера. Но помимо этого метода применяются и другие, так как ингаляции не влияют на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный процесс дыхания, человеку необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого проводят аспирацию жидкости, а для уменьшения пенообразования часто назначают вдыхание кислорода, паров гидратированного спирта.

Разгрузка легочного кровообращения осуществляется только в том случае, когда норма артериального давления на нормальном уровне. Самый простой способ — использовать жгут на нижней конечности. Дополнительно назначают диуретики, иногда применяют даже кровотечение. Для разгрузки маленьким кружком необходимо произвести 200 мл крови. Эта процедура выполняется очень редко, так как может вызвать повторное набухание.

Дополнительно назначены следующие препараты:

  • антигистаминные препараты;
  • глюкокортикоиды;
  • добавки кальция;
  • аскорбиновая кислота.

Также при лечении используются следующие виды лекарств:

  • Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают начало дыхания.
  • Глюкозный инсулин также назначают пациентам с токсическим отеком легких. Это необходимо для восстановления водно-минерального обмена и борьбы с ацидозом.
  • В целях предотвращения повторных хронических отеков, можно проводить новокаиновую блокаду, применяющуюся к вагосимпатическим нервным волокнам, локализованным в шейных или шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
  • Если у человека есть сердечные симптомы, прием вазодилататоров, сердечных гликозидов и других антигипертензивных препаратов. Также лекарства могут быть необходимы для предотвращения сгустков крови. Например, в стационаре гепарин вводят подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз плохой. Положительные результаты лечения могут быть достигнуты, если люди будут принимать диуретики в больших дозах. Но не все рекомендуют эту терапию, некоторым людям это просто запрещено.

Лечение и диагностика токсического отека легких

Врачи различных специальностей, особенно работающие в многопрофильных стационарах, постоянно наблюдают симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности, развитие которого может быть обусловлено рядом причин. Драматичность этой клинической ситуации заключается в том, что она представляет прямую угрозу для жизни. Больной может умереть в короткий период времени от момента ее возникновения. Исход зависит от правильности и своевременности оказания помощи.
Из многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто выявляют отек легких — патологический процесс, при котором в интерстиции легочной ткани, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.
В основе отека легких могут лежать многообразные патогенетические механизмы, в зависимости от которых необходимо различать две группы отеков легких (табл.16).

Этиология и патогенез

Несмотря на неодинаковые механизмы развития отеков легких, врачи нередко не различают их по патогенезу и проводят однотипное лечение принципиально разных состояний, что неблагоприятно сказывается на судьбе больных.
Наиболее часто встречается отек легких, связанный со значительным повышением гемодинамического (гидростатического) давления в легочных капиллярах на почве значительного повышения диастолического давления в левом желудочке (аортальные пороки сердца, системная гипертензия, кардиосклероз или кардиомиопатия, аритмия, гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости или почечной недостаточности) или левом предсердии (пороки митрального клапана, миксома левого предсердия).
В таких случаях в результате значительного повышения градиента давления жидкость проходит через альвеолярно-капиллярный барьер. Поскольку проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается распространенный отек легочного интерстиция и лишь впоследствии возникает внутриальвеолярная транссудация. Способность неповрежденной сосудистой стенки задерживать белки крови определяет накопление в альвеолах жидкости с низким содержанием белка.
Таблица 16. Основные заболевания (состояния), приводящие к развитию отеков легких
Отек легких может быть связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Подобный отек легких назван токсическим. В литературе он обозначается также терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный (несердечный) отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)».
Токсический отек легких возникает в тех случаях, когда непосредственно на альвеолярно-капиллярную мембрану воздействует тот или иной повреждающий фактор (вещество, агент). Такое вещество может достигать альвеолярно-капиллярной мембраны аэрогенно при вдыхании токсичных газов или дымов либо гематогенно с током крови (эндотоксины, аллергены, иммунные комплексы, героин и др.). Патогенетические механизмы, лежащие в основе данного патологического состояния, зависят от заболевания (состояния), на почве которого развивается РДСВ.
Токсический отек легких может появляться при непосредственном воздействии на эндотелий легочных капилляров токсичных веществ и аллергенов (иммунные комплексы), поступающих с током крови. Патогенез РДСВ при эндотоксикозах подробно изучен на примере сепсиса. В таких случаях важнейшую роль в возникновении токсического отека легких играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее влияние на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное — за счет активизации медиаторных систем организма.
Эндотоксины взаимодействуют с чувствительными к ним клетками и вызывают выделение из них больших количеств гистамина, серотонина и других вазоактивных соединений. В связи с активным участием легких в метаболизме названных веществ (так называемая недыхательная функция легких) выраженные изменения возникают именно в этом органе.
При электронной микроскопии обнаружено, что в области альвеолярных капилляров создаются высокие концентрации гистамина, скапливаются тканевые базофилы и в них происходит дегрануляция, что сопровождается повреждением как эндотелиальных клеток, так и пневмоцитов 1 типа.
Кроме того, под влиянием токсинов макрофаги выделяют так называемый фактор некроза опухолей, оказывающий прямое повреждающее действие на эндотелиальные клетки, вызывая выраженные нарушения как их проницаемости, так и микроциркуляции. Определенное значение имеют различные энзимы, высвобождающиеся при массивном распаде нейтрофилов: эластаза, коллагеназа и неспецифические протеазы, которые разрушают гликопротеиды интерстиция и основной мембраны клеточных стенок.
В результате всего этого происходит повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны при сепсисе, что подтверждается результатами микроскопического исследования: в легочной ткани выявляются отечность пневмоцитов, расстройства микроциркуляции в альвеолярных капиллярах со структурными нарушениями в эндотелиальных клетках и признаками повышенной сосудистой проницаемости.
Сходны по патогенезу токсические отеки легких при других эндотоксикозах и инфекционных заболеваниях (перитониты, лептоспироз, менингококковая и неклостридиальная анаэробная инфекции) и панкреатитах, хотя, возможно, при последних большое значение имеет и непосредственное воздействие протеаз на эндотелиальные клетки легочных капилляров.
Наиболее подробно изучено развитие токсического отека легких при вдыхании высокотоксичных веществ в виде их паров и аэрозолей, а также дымов. Эти вещества осаждаются на слизистых оболочках дыхательных путей и приводят к нарушению их целости. Характер повреждения зависит прежде всего от того, какой участок дыхательных путей и легочной ткани поражен, что связано главным образом с растворимостью химического вещества в липидах и воде.
Развитие токсического отека легких вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.). Именно они растворяются в сурфактанте и легко диффундируют через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их.
Несколько по-иному оказывают повреждающее действие вещества, хорошо растворимые в воде (аммиак, окись кальция, хлорид и фторид водорода, формальдегид, уксусная кислота, бром, хлор, хлорпикрин и др.). Они растворяются в бронхиальном секрете воздухопроводящих путей, оказывая выраженное раздражающее действие.
Клинически это проявляется в виде ларингоспазма, отека голосовых связок и токсического трахеобронхита с упорным мучительным кашлем вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Лишь в случае вдыхания очень больших концентраций токсичных веществ в патологический процесс могут вовлекаться и альвеолярно-капиллярные барьеры.
При различных по этиологии и патогенезу токсических отеках легких в легочной ткани происходит одинаковый цикл изменений, обусловливающий двухфазность клинических симптомов респираторного дистресс-синдром взрослых. Так, на воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями с повышением ее проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны.

В результате этого удлиняется диффузионный путь кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. В первую очередь страдает диффузия через нее кислорода, вследствие чего развивается гипоксемия.
Параллельно происходящие нарушения микроциркуляции в виде стаза крови в паралитически расширенных легочных капиллярах также существенно ухудшают газообмен. В этот период РДСВ больной начинает отмечать одышку с учащением дыхания, как у здорового человека после физической нагрузки. При физикальном обследовании патологические изменения легких обычно не выявляют в случаях отсутствия самостоятельного патологического процесса в легочной ткани, лишь при рентгенографии обнаруживают диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, а при лабораторном исследовании — снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови (менее 80 мм рт. ст.).
Эта стадия отека легких получила название интерстициальной. Она наиболее часто встречается при панкреатитах, лептоспирозе, тяжелых аллергических реакциях и некоторых формах сепсиса и может длиться от 2 до 12 ч. Ее трудно проследить при РДСВ, вызванных вдыханием ядовитых веществ и дымов, а также при перитонитах и аспирации кислого желудочного содержимого.
В этих случаях, а также при прогрессировании патологического процесса в легочной ткани наступают грубые изменения микроциркуляторного русла легких с внутрисосудистым тромбообразованием, резкой дилатацией сосудов и нарушением дренажа лимфы через перегородочные и периваскулярные мембраны, что приводит к накоплению жидкости в альвеолах и закупорке бронхиол. Вследствие повреждения эндотелия сосудов в полости альвеол наряду с жидкостью поступают большие количества белка.
В результате повреждения пневмоцитов II типа (что наиболее выражено у лиц, легкие которых подвергались воздействию ядовитых газов и дымов) нарушается синтез сурфактанта и альвеолы спадаются. Все это приводит к еще большему нарушению газообмена в легких с развитием тяжелейшей дыхательной недостаточности. Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим, а при рентгенологическом исследовании выявляется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури» (внутриальвеолярная стадия отека легких).
В отличие от гемодинамического отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых отделение обильной пенистой розового цвета мокроты наблюдается редко. Повреждение слизистой оболочки открывает дорогу бактериальной инфекции, что наряду со скоплением в альвеолах богатой белками жидкости способствует возникновению гнойного бронхита и пневмонии. Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса становятся условно-патогенные микробы — кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиеллы и стафилококки.
Можно отметить некоторые особенности клинического течения токсического отека легких при различных заболеваниях и состояниях. При сепсисе, лептоспирозе и ряде других инфекционных заболеваний РДСВ нередко возникает на высоте развития инфекционно-токсического (септического) шока, существенно усугубляя и без того тяжелое состояние пациента. Описаны случаи, когда аллергические реакции на лекарственные препараты (в первую очередь на антибиотики) служили одним из факторов развития РДСВ у больных с эндотоксикозами, в том числе при сепсисе.
Токсический отек легких может наблюдаться и при тяжелой аллергической реакции (прежде всего на препараты, вводимые внутривенно — плазмозаменители, антибиотики и др.). В этих случаях к кожным проявлениям, гипотензии, гипертермии присоединяется острая дыхательная недостаточность, но в основе ее лежит не тотальный бронхоспазм, а отек легких с повреждением легочного эндотелия иммунными комплексами и биологически активными веществами (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, аллергены и др.), образующимися в ходе аллергических реакций 1 типа.
При вдыхании токсичных аэрозолей, промышленных газов, а также дымов, образующихся в больших количествах при пожаре, сразу же возникают приступообразный кашель, ощущение саднения в носоглотке, может наблюдаться ларинго-бронхоспазм. После прекращения контакта (уход с зараженной территории или из помещения, надевание противогаза) наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов, а при вдыхании дымов — до 2-3 сут.
Однако в дальнейшем состояние пострадавшего резко ухудшается: усиливается кашель, появляется нарастающая по интенсивности одышка, отмечаются клинические проявления развернутого отека легких. При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях одновременно с отеком легких развивается метгемоглобинемия. При нахождении пострадавшего в зоне пожара наряду с дымами и токсичными продуктами неполного сгорания в легкие попадает окись углерода, что приводит к значительному повышению в крови уровня карбоксигемоглобина.
Подобные изменения приводят к значительным нарушениям газообмена и транспорта кислорода, в связи с чем степень кислородного голодания тканей при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенно возрастает. Эффективность лечения токсического отека легких во многом зависит от быстроты его распознавания и своевременного начала адекватной терапии. Несмотря на то что в основе РДСВ и гемодинамического отека легких лежат принципиально различные патогенетические механизмы, врачи нередко рассматривают их как единый симптомокомплекс и проводят однотипное лечение этих принципиально разных состояний.
Больному назначают препараты, снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах (периферические ва-зодилататоры, мочегонные и сердечные гликозиды), что неблагоприятно сказывается на его состоянии. В связи с этим важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких.
Диагностику последнего проводят на основе следующих критериев:
1) развития острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;
2) клинических и рентгенологических проявлений интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;
3) течения отека легких на фоне нормального центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров, нормальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевральных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).
Установив диагноз РДСВ, следует немедленно начать активную комплексную терапию: лечение основного заболевания и купирование токсического отека легких. Основным направлением лечения токсического отека легких является применение комплекса средств и лечебных мероприятий с целью нормализации нарушенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и предупреждения ее дальнейшего повреждения.
В настоящее время препаратами выбора при профилактике и лечении токсического отека легких различной природы являются глюкокортикоидные препараты, которые благодаря многообразию механизмов действия (противовоспалительное, снижение продукции гистамина, усиление его метаболизма и др.) уменьшают изначально высокую проницаемость альвеолярной мембраны.
Обычно вводят преднизолон до 1,2-2 г в сутки внутривенно (повторные внутривенные болюсные инъекции каждые 2-3 ч). При этом необходимо проводить короткие курсы лечения глюкокортикоидными препаратами (не более 24-48 ч), так как при более длительном применении их значительно увеличивается риск возникновения вторичных, нередко фатальных легочных гнойно-воспалительных осложнений.
Оправдано, особенно в случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при вдыхании дымов и ядовитых веществ, проведение ингаляций глюкокортикоидов в больших дозах по следующей методике: по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля ауксилозона (дексаметазонизоникотинат) или бекотида (бекометазондипропионат) каждые 10 мин до полного опорожнения дозированного ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз.
В связи с их достаточной эффективностью в данных ситуациях в ряде европейских стран в оснащение спасательных отрядов и пожарных входит препарат «Auxiloson» (фирма «Thomae», ФРГ) в индивидуальном пакете. Его применяют для оказания само- и взаимопомощи при нахождении пострадавшего в зараженной атмосфере, а тем более при развитии первых симптомов токсического отека легких.
Важнейшим патогенетическим направлением лечения РДСВ является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер (6-10 л/мин), создавая положительное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании явлений гипоксемии (парциальное давление кислорода менее 50 мм рт.ст.) необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.
Лечение токсического отека легких включает в себя инфузионную терапию. Для того чтобы направить ток жидкости из интерстиция в просвет сосуда путем повышения онкотического давления крови, нужно создать избыточный градиент. С этой целью повторно вводят 200-400 мл 10-20% раствора альбумина в сутки. При РДСВ на почве эндотоксикоза обязательно проведение детоксикационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез).
Высокая эффективность повторных сеансов гемофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесосудистой жидкости. В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10000-20000 ед. в сутки подкожно), что позволяет предупредить прогрессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейкоцитарный протеолиз.
Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериальной терапии у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых, возникающим при эндотоксикозах инфекционного генеза, так как без адекватного применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. Однако активная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами закономерно приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет выхода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессированию (развитию) инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.
Нередки случаи, когда развитие токсического отека легких совпадает с началом антибактериальной терапии, что особенно характерно для больных с тяжелыми формами лептоспироза. Кроме того, следует принимать во внимание, что при РДСВ в отличие от гемодинамического отека легких в альвеолах скапливается жидкость с большим содержанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры.
Все это заставляет при лечении больных с токсическим отеком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах. Вместе с тем, как показывает практика, в случаях развития РДСВ на высоте инфекционно-токсического шока при лептоспирозе, сепсисе и менингококковой инфекции необходимо временно (по крайней мере до стабилизации показателей гемодинамики) значительно уменьшать разовые дозы антибиотиков.
В отличие от гемодинамического отека легких, при котором после введения периферических вазодилататоров и мочегонных в большинстве случаев почти сразу же улучшается состояние больного, при токсическом отеке лечение является довольно сложной задачей в связи с многообразием патогенетических механизмов и отсутствием эффективных методов (лекарственных средств) предупреждения развития и купирования нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Наиболее трудно поддается лечению токсический отек легких, развивающийся у больного с полиорганной недостаточностью различной природы (на фоне сепсиса или перитонита). Все это обусловливает высокую частоту смертельных исходов в этих сложных клинических ситуациях и требует дальнейшей разработки подходов к лечению токсического отека легких.
В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

Механизм действия и патогенез токсического отека легких

Сущность отека легких заключается в том, что легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом) за счет выпотевания плазмы крови, в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма. Токсический отек легких развивается и при отравлении другими токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, пары азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, бороводороды и др.). Биохимический механизм действия фосгена и патогенез отека легких до сих пор нельзя считать точно установленными, нет и таких специфических средств (антидотов), введение которых предупреждало бы развитие отека.

Большинство исследователей считают основной причиной токсического отека легких повышение проницаемости легочных капил-ляров и эпителия альвеол, нарушение их микроструктуры, что теперь доказано с помощью электронной микроскопии.

Фосген как хлорангидрид угольной кислоты активно вступает в реакции с нуклеофильными группами белков, липидов, липопротеидов. Еще в 1933 г. Cling обнаружил, что фосген реагирует с холестерином, образуя фосгенхолестериновый эфир. Определенную роль играет и окисление тиоловых SH-групп. В легких фосген быстро гидролизуется с выделением соляной кислоты.

В отеке легких определенную роль играет инактивация сур-фактантной системы легких. Сурфактант легких представляет собой комплекс фосфолипидных веществ, обладающих поверхностной активностью (surface activity), располагающихся в виде субмикроскопической толщины пленки на внутренней поверхности альвеол. Сурфактант снижает силы поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух—вода, таким образом препятствует ателектазу альвеол и выпотеванию жидкости в альвеолы.

Работами И. А. Серебровской и других установлено закономерное снижение поверхностно-активных веществ и инактивация сурфактанта при различных видах токсического отека легких. Высказано предположение, что одним из механизмов этого является вымывание сурфактанта отечной жидкостью. Отмечено, что дифосген может оказывать прямое инактивирующее действие на сурфактант. Снижается также синтез сурфактанта в альвеолоцитах. Таким образом, инактивация сурфактанта приводит к снижению сил, противодействующих фильтрации жидкости в альвеолы, и в определенных условиях может вызывать или способствовать развитию отека легких и ателектаза альвеол. Кортикостероиды усиливают синтез сурфактанта, бета-адреномиметики (изадрин) усиливают выделение его в альвеолы.

В последнее время большое значение придается брадикинину (кининовой системе). Брадикинин — полипептид из 9 аминокислот, находится в плазме в связанном состоянии, отщепление его происходит под влиянием ферментов — кинипогепаз. Кинины инактивируются ферментами — кининазами. Одним из ингибиторов выделения кинипов в крови является трасилол (контрикал).

Брадикинин — сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10—15 раз сильнее гистамина), усиливает воспалительные процессы в легких, суживает бронхи. Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) уменьшают проницаемость капилляров, гидратацию тканей и интенсивность гиперергического воспаления.

При отеке легких сначала повышается проницаемость капилляров, появляется отечность и утолщение альвеолярного интерстиция, затем наступает повышение проницаемости альвеолярных стенок и альвеолярный отек легких.

Работами ряда исследователей показано, что в патогенезе токсического отека легких играют роль и нервно-рефлекторные нарушения (А. В. Тонких, Г. С. Кан, Я. А. Лазарис и др.). Новокаиновая блокада шейного вагосимпатического ствола или звездчатых узлов значительно уменьшает отек легких.

    1. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ

Клинику тяжелого поражения фосгеном и дифосгеном в динамике развития можно разделить на четыре стадии или периода.

Начальная рефлекторная стадия поражения проявляется сразу, как человек попадает в отравленную атмосферу без противогаза. Она является следствием действия паров на чувствительные нервные окончания слизистых органов дыхания и исходящих отсюда рефлекторных реакций. Появляются ощущение характерного запаха, неприятный вкус во рту, небольшая резь в глазах, саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюнотечение, кашель, иногда тяжесть в подложечной области, тошнота и даже рвота. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. Пульс большей частью урежается.

При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации ОВ и состояния организма. Дифосген вызывает более сильное раздражение, чем фосген.

Стадия скрытых явлений. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы, через несколько минут субъективные ощущения стихают, а затем исчезают полностью. Наступает характерная для действия этих ОВ стадия скрытых явлений (мнимого или кажущегося благополучия).

Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1—2 до 12—24 ч. Причем, как правило, короткий скрытый период и быстрое развитие отека указывают на более тяжелое поражение и являются плохим прогностическим признаком. При воздействии очень высоких концентраций фосгена эта стадия может отсутствовать.

Симптоматика заболевания очень скудная. Пораженный чувствует себя удовлетворительно и может не предъявлять никаких жалоб. Тем не менее в организме уже начался патологический процесс, но все явления еще компенсированы. В опытах на животных доказано, что уже в этой стадии наблюдается увеличение массы легких за счет выпотевания отечной жидкости в межальвеолярные перегородки, которые оказываются утолщенными в 5—6 раз по сравнению с нормой.

Отмечается некоторое снижение содержания кислорода в крови, но только при физической нагрузке быстрее возникают одышка и цианоз. В ответ на начинающийся отек организм стремится восполнить потерю плазмы крови, поэтому к концу периода наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов на 5—10%.

Диагностика поражения в этой стадии весьма затруднительна. Кроме анамнеза, надо учитывать и некоторые объективные симптомы. Как правило, отмечаются небольшое учащение дыхания и урежение пульса, вследствие чего нормальное отношение частоты пульса и дыхания 1:4 уменьшается до 1:3,5 или 1:3. Курильщики отмечают отвращение к курению.

Следует указать, что в скрытом периоде необходимо обеспечивать пораженным максимально возможные условия физического и нервно-психического покоя и тепла, так как резкое нарушение этих условий, сильная физическая нагрузка, стрессовые влияния и холод могут ускорить развитие отека легких и ухудшить его течение.

В сомнительных случаях диагностики необходимо врачебное наблюдение не менее суток для исключения ошибки.

Стадия развития отека легких. Стадия скрытых явлений чаще постепенно, а иногда бурно сменяется стадией развития отека легких. Клинически важно определить начальные симптомы отека и начать лечение.

Начальными признаками развития отека легких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, легкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны легких при этом отмечается опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгеноскопически определяются тяжистость и эмфизематозность легких. При аускультации прослушивается ослабленное дыхание, а в нижних долях, обычно сзади в подлопаточных областях, появляются мелкопузырчатые или кредитирующие влажные хрипы. Со стороны сердца отмечается умеренная тахикардия, нередко имеются расширение границ вправо и акцент второго тона на легочной артерии как признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется легкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.

В дальнейшем отек может довольно быстро .нарастать, захватывая все большие участки легких, состояние больного резко ухудшается и через несколько часов развивается состояние, которое получило название синей формы гипоксии.

Общее состояние становится тяжелым. Пораженный жалуется на боли в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкую слабость и головную боль. Дыхание становится частым и поверхностным, число дыханий доходит до 30—60 в мин, в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура.

Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают резко цианотичный цвет. Отмечается мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты до 1—1,5 л в сутки. Больной иногда принимает вынужденное положение, опускает ниже голову или становится на «получетвереньки», чтобы облегчить выделение мокроты. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Иногда отмечаются боли в подложечной области, тошнота и рвота. Больные беспокойны, мечутся, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Температура тела повышается до 38—39,5°С.

При перкуссии со стороны легких отмечается притупление с тимпаническим оттенком, так как остаются участки эмфиземы. При аускультации прослушиваются обильные влажные мелкопузырчатые хрипы, отличающиеся особой звучностью, а также средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких, а иногда шумное, клокочущее дыхание. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею и вследствие содержания белка вспенивается, что и является причиной затрудненного дыхания.

Сердце расширяется вправо и влево, при аускультации прослушиваются ослабленные глухие тоны и часто функциональный систолический шум на верхушке, Артериальное давление понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения., Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях развивается анурия. Моча кислая, удельный вес ее повышен, обнаруживаются следы белка и эритроциты. Эти изменения имеют функциональный характер и с началом выздоровления исчезают.

При отеке легких характерны изменения со стороны крови. После первоначального разжижения крови в скрытом периоде и в начале отека в дальнейшем параллельно нарастанию отека легких развивается характерное сгущение ее как результат вы-потепания плазмы. Количество гемоглобина нарастает до 120—130% по Сали (200—230 г/л), число эритроцитов до 7—8 млн. в 1 мкл (7—8-1012/л). Кровь темная, вязкость ее резко повышена, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику и создает опасность тромбозов и эмболии. Отмечается также лейкоцитоз до 15—20-109 со сдвигом формулы влево.

Ведущими симптомами при отеке легких являются кислородное голодание, гипоксемия и гипоксия. При синей форме гипоксии содержание кислорода в артериях вместо 0,19 л/л в норме снижается до 0,12—0,14 л/л, а в венозной крови вместо 0,13 л/л до 0,07—0,08 л/л, то есть артериальная кровь становится такой, как в норме венозная.

Содержание СО2 вначале находится в пределах нормы, а затем оно увеличивается в артериальной крови до 0,6 л/л вместо 0,4 л/л, то есть развивается г и п е р к а п н и я. которая является причиной частого поверхностного дыхания. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная кислота, ацетоновые тела), рН крови сдвигается в кислую сторону.

При отеке легких прежде всего развивается гипоксическая гипоксия. Важнейшую роль играет уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие заполнения альвеол и бронхов отечной жидкостью. Неблагоприятным моментом также является нарушение ритма дыхания, частое и поверхностное дыхание, уменьшающее попадание чистого воздуха в альвеолы. В последующем к гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом и большом кругах кровообращения. Гипоксия приводит к тяжелому состоянию организма, а кроме того, повышает проницаемость легочных капилляров и усиливает отек легких.

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в |состояние так называемой серой формы гипоксии. При серой форме гипоксии общее состояние становится очень тяжелым. Кожные покровы и слизистые приобретают серо-пепельный землистый цвет, кожа часто покрывается холодным липким потом. Дыхание становится редким, аритмичным (типа Чейна—Стокса или Куссмауля), что свидетельствует об угнетении дыха-тельного центра. Пульс частый, нитевидный. Кровяное давление катастрофически снижается. Максимальное артериальное давление становится ниже 70 мм рт. ст. (до 60—40).

Поверхностные сосуды запустевают (это и является причиной серо-землистого цвета), кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах. Содержание кислорода в крови еще больше уменьшается. Резко нарушаются тканевое дыхание и образование углекислого газа, поэтому содержание СО2 в крови, как правило, уменьшается, то есть развиваются г и п о к а п н и я и угнетение дыхательного центра.

Причиной серой формы гипоксии является ослабление сердечно-сосудистой деятельности по типу коллапса и, что также характерно, почти полное заполнение дыхательных путей отечной пенистой жидкостью, что может потребовать отсасывания ее через носовой катетер (или через трахеостомию). Таким образом, при серой форме гипоксии развиваются наиболее опасные симптомы: коллапс (острая сердечно-сосудистая недостаточность), угнетение дыхательного центра и заполнение всех дыхательных путей отечной жидкостью.

Исход и осложнения. Отек легких является тяжелым заболеванием, всегда грозящим смертельным исходом, который чаще наступает в первые двое суток при явлениях коллапса, угнетения дыхательного центра и асфиксии. При благоприятном течении на 2—3-й сутки заболевания начинается уменьшение отека. Улучшается общее состояние, уменьшаются одышка, кашель и выделение мокроты, появляется аппетит. Через 7—8 сут состояние пораженного становится удовлетворительным, влажные хрипы исчезают и через 2—3 нед наступает полное выздоровление.

Однако следует всегда учитывать, что при отеке легких бывают тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти в более поздние сроки (на 7—10-е сутки). Самым частым осложнением является вторичная инфекционная пневмония. Практически можно считать, что если через 3—4 дня болезни состояние больного не улучшается и держится температура, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии.

Более опасными, хотя и менее частыми, являются тромбоз сосудов и эмболия. Причем чаще бывают эмболия и инфаркт легких, при которых появляются колющие боли с боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт легких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса легких.

У лиц, перенесших тяжелое поражение, иногда отмечаются отдаленные последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров ОВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдаются небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти измене­ния через 3—5 дней проходят.

При поражении средней тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На 2-е сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.

Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций фосгена или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров фосгена, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия фосгена.

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Но клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека легких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов; поражение конъюнктив и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *