Синдром мальабсорбции, что это?

Синдром мальабсорбции: причины, симптомы, лечение и диета

Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции — это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.

Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.

Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.

К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).

Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.

Классификация нарушений всасывания

1. Врожденные нарушения всасывания:

  • Нарушение всасывания дисахаридов, глюкозы и галактозы.
  • Нарушения обмена аминокислот: аминоацидурия, цистинурия.
  • Энтеропатический акродерматит.
  • Нарушение всасывания витаминов.
  • Глютеновая энтеропатия.
  • Соевая энтеропатия

2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:

  • Пострезекционный синдром.
  • Синдроме «слепой» петли
  • Воспалительных болезнях кишечника.
  • Болезни Крона.
  • Туберкулезе.
  • Опухолях тонкой кишки.

3. Системных заболеваниях:

  • Склеродермии.
  • Амилоидозе.

4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.

  • Пневматозе тонкой кишки.
  • Интестинальной лимфангиэктазии.
  • Дивертикулезе тонкой кишки.

5. Паразитарных инвазиях:

  • Лямблиозе.
  • Стронгилоидозе.
  • Тениидозах.

6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.

7. Радиационных поражениях.

Причины синдрома мальабсорбции

Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:

  • Врождённые и приобретйнные.
  • Функциональные и органические.
  • Ферментативные.
  • Вторичные.

При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.

Помимо этого:

Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.

К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.

Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.

Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.

Клинические проявления и симптомы синдрома мальабсорбции

В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.

Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.

Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.

Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.

Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.

Нарушение витаминного обмена

Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.

Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.

Чуть позже:

Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.

Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.

Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.

Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.

Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.

При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.

Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.

Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.

Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.

Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.

Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.

Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.

Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.

Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.

Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.

Нарушение мальабсорбции минеральных элементов

При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.

Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос

Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.

Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.

Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.

Они участвуют:

В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.

Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.

Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.

При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.

  • I степень. Характеризуется незначительной потерей массы. Обычно она постепенная. В течении года пациент отмечает похудание на 5 кг при его привычном рационе и порциях питания. Если проводить рентгенологическое исследование, отмечается отсутствие изменений в тонкой кишке или же имеются незначительные малозаметные функциональные изменения в виде нарушения моторики кишечника.
  • II степень. Уже более серьёзная стадия. Потеря массы до 10 кг. Появляются обширные и более яркие нарушения питания: трофические, электролитные изменения, гиповитаминозы.

Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.

  • III степень. В 90% случаев дефицит масс свыше 10 кг, причём потеря веса очень быстрая и прогрессирующая, вплоть до тяжёлых форм анорексии. У всех пациентов наблюдаются выраженные клинические сдвиги питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, нарушения водно-электролитного обмена, анемический синдром.

При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.

Лабораторная диагностика

Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.

Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.

Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.

Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.

Однако:

Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.

Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.

Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.

Лечение синдрома мальабсорбции у взрослых

Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.

Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:

  • восстановление обмена плохоусвояемых веществ,
  • устранение дисбактериоза,
  • стимуляцию пищеварительных и транспортных процессов,
  • комплексное действие на трофику и моторику кишечника.

Медикаментозная терапия

Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.

Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.

Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.

При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.

Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.

Диета при синдроме мальабсорбции

В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.

Затем:

В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.

Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.

Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.

В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.

Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.

Мальабсорбция и голод

Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.

Исходя из этого:

К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.

Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.

Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.

Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция)

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

  • изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
  • мочеполовой системы (никтурию, снижение АД, азотемию, аменорею, снижение полового влечения);
  • костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
  • кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

  • Постгастрэктомическая стеаторея
  • Недостаточность или инактивация панкреатической липазы

    — Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы

    — Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

  • Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
  • Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
  • Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
  • Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
  • Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

  • Резекция кишечника или обходные анастомозы
  • Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
  • Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
  • Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

  • Лимфангиэктазия кишечника
  • Болезнь Уиппла
  • Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

  • Перикардиты
  • Застойные формы сердечной недостаточности
  • Недостаточность мезентериальных сосудов
  • Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

  • Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
  • Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
  • Неспецифический язвенный колит
  • Биохимические или генетические болезни
  • Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
  • Недостаточность дисахаридаз
  • Гипогаммаглобулинемия
  • Абеталипопротеинемия
  • Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

  • Сахарный диабет
  • Гипопаратиреоз
  • Недостаточность надпочечников
  • Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)
  • Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 105 мл-1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная желтуха, микро- и макронодулярный, первичный билиарный циррозы печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном циррозе печени нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым ожирением. К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50–75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3–4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 104 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14СО2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250–500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160–400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки – злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: «токсическая» и «иммунологическая».

  • По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
  • По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии – характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5–10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100–240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75–1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза — не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

Почему мальабсорбция не всегда лечится палео и безглютеновой диетой

Однако, не все так просто. Употребление достаточного количества железа с пищей не означает, что оно на самом деле попадет в ваш организм. Мальабсорбция не является редкой проблемой, и может вызвать все виды странных проблем дефицита питательных веществ, даже если вы едите достаточное количество их с пищей. Часто это заболевание проявляется в виде необъяснимых симптомов, таких как усталость, метеоризм, вздутие живота, или других проблем без каких-либо видимых причин.

Мальабсорбция особенно часто встречается при некоторых заболеваниях, таких как болезнь Крона или целиакия, но она также может быть связана со множеством других проблем со здоровьем.

Что такое мальабсорбция

Мальабсорбция – это состояние, при котором ваш организм не способен усваивать должным образом необходимые питательные вещества. Он может не усваивать также одно какое-то питательное вещество или несколько одновременно. Тонкий кишечник при мальабсорбции может недостаточно хорошо усваивать макроэлементы (белки, жиры, углеводы) или микроэлементы (витамины и минералы), или и то, и другое. При этом у человека могут наблюдаться разнообразные симптомы, которые также могут свидетельствовать и о других заболеваниях и патологиях. К этим симптомам относятся:

  • Хронические проблемы желудочно-кишечного тракта, такие как вздутие живота, запор, метеоризм, диарея и другие желудочно-кишечные симптомы (при мальабсорбции углеводов).
  • Необъяснимая усталость, даже если вы много спите (при мальабсорбции железа, витамина B12 и фолиевой кислоты).
  • Проблемы с костями, такие как остеопороз и остеопения (при мальабсорбции кальция и витамина D).
  • Необъяснимое снижение массы тела или неспособность набрать вес (при мальабсорбции макроэлементов).
  • Мышечные спазмы (при мальабсорбции кальция и витамина D).

Общим фактором во всем этом является то, что симптомы продолжают появляться, даже если вы «все делаете правильно». Вы думаете, что вы потребляете достаточное количество питательных веществ, потому как питаетесь правильно, но в действительности эти питательные вещества только скапливаются прямо на другом конце вашего тела, после чего естественным образом покидают его.

Может ли палеодиета устранить мальабсорбцию

И да, и нет. Это зависит от причины мальабсорбции. Палеолитическая диета является заживляющей кишечник диетой, которая может устранить многие из потенциальных причин развития мальабсорбции, но она не способна автоматически устранить все причины.

Серьезные заболевания как причина мальабсорбции

Вот список лишь некоторых потенциальных причин возникновения мальабсорбции, при которых возникает дефицит определенных питательных веществ.

  • Целиакия: вызывает нарушение всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты, кальция и витамина D. Анемия и остеопороз очень распространены среди пациентов с целиакией. Подробно о целиакии читайте здесь – Целиакия: причины, симптомы, лечение, диагностика.
  • Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)/болезнь Крона и язвенный колит: вызывает нарушение всасывания белков, жиров, углеводов, а также нескольких питательных микроэлементов, особенно фолиевой кислоты, железа, кальция, витамина B12 и витамина D. Люди с ВЗК могут «голодать», несмотря на обилие потребляемой ими пищи.
  • Паразитарная инвазия: вызывает нарушение всасывания углеводов, витамина B12, и некоторых других витаминов. Иногда единственным признаком паразитарной инвазии является недостаток питательных веществ, вызванный мальабсорбцией – она не всегда вызывает рвоту и понос!
  • Проблемы желчного пузыря и/или удаление желчного пузыря: вызывает мальабсорбцию жира. Подробно о жировой мальабсорбции у детей читайте здесь – Признаки и симптомы жировой мальабсорбции у детей.
  • Другие серьезные заболевания: вызывают мальабсорбцию различных питательных веществ. Например, некоторые виды рака и заболевания печени могут вызвать мальабсорбцию всех питательных веществ.

Симптомы и признаки мальабсорбции у взрослых и детей

Ферменты и проблема с кишечной микрофлорой (мальабсорбция углеводов)

Эти проблемы, как правило, вызывают желудочно-кишечные симптомы (например, колики, диарею, метеоризм, запор, вздутие и т.д.), а не прямой недостаток питательных веществ. Мальабсорбция углеводов является очень распространенной причиной необъяснимых желудочно-кишечных симптомов.

  • Дефицит лактазы/мальабсорбция лактозы: вызывает мальабсорбцию молочного сахара лактозы.
  • Избыточный рост кишечной микрофлоры/синдром избыточного бактериального роста тонкого кишечника (СИБР): вызывает мальабсорбцию пищевых волокон и/или некоторых углеводов, называемых короткоцепочечные углеводы, такие как олигосахариды, дисахариды, моносахариды и близкие по строению сахароспирты – полиолы. Проблемы с микрофлорой кишечника могут вызвать трудности с всасыванием и перевариванием одного или нескольких типов углеводов, содержащихся во фруктах и овощах.
  • Мальабсорбция фруктозы: вызывает нарушение всасывания фруктозы. Это состояние отличается от проблем с кишечной микрофлорой, так как вызвано проблемой со стенками кишечника, а не проблемой микрофлоры.

Другие причины

  • Антацидные препараты: могут вызывать нарушения всасывания кальция и витамина B12.
  • Чрезмерное употребление алкоголя: может вызывать нарушение всасывания витаминов группы В. Употребление алкоголя изредка и в малых количествах не вызовет проблему, но у алкоголиков часто возникают проблемы мальабсорбции.

В некоторых случаях, симптомы мальабсорбции могут быть значительно облегчены или даже полностью устранены с помощью строгой палеодиеты. Например, пациенты с целиакией, которые имеют проблемы мальабсорбции, могут себя значительно лучше чувствовать, придерживаясь безглютеновой диеты.

Но в других случаях, палеодиеты может быть недостаточно, чтобы действительно решить основную причину мальабсорбции. Это может произойти по двум причинам:

  1. Палеодиета не во всех случаях устраняет непереносимость пищевых продуктов или причины мальабсорбции. Например, вы могли бы придерживаться палеодиеты, но по-прежнему ешьте много фруктов. Если у вас мальабсорбция фруктозы, то палеодиета не способна устранить ее симптомы, если вы употребляете фрукты. Палеодиета также не является чудесным лекарством от рака или других смертельных заболеваний, которые могут вызвать нарушение всасывания питательных веществ.
  2. Устранение пищевых продуктов из рациона, вызывающих проблемы в организме не обязательно будет способствовать восстановлению повреждений, которые употребление этих продуктов уже причинило.

Возьмем, например, то, что происходит, когда люди с целиакией перестают употреблять глютен. Исследования показывают, что даже во время строгой безглютеновой диеты, долгосрочные последствия повреждения кишечника могут продолжать вызывать проблемы. Например, некоторые пациенты с целиакией, придерживающиеся безглютеновой диеты, имеют более долгосрочные проблемы с их желчным пузырем (что ухудшает их способность усваивать жир), или с их поджелудочной железой (отвечает за производство инсулина). Иногда они по-прежнему испытывают проблемы избыточного бактериального роста, что может вызвать другие виды мальабсорбции.

Устранения глютенсодержащих продуктов из рациона недостаточно в этом случае – для полного исцеления необходимо нечто большее, чем просто переход на безглютеновую диету.

Смотрим на причину — начинаем лечение

Но если устранения факторов, провоцирующих развитие мальабсорбции не достаточно, чтобы вылечить ее, то что же делать?

Первым шагом к исцелению является поиск и обнаружение проблемы. Врач может использовать все виды диагностики, начиная от дыхательных тестов для выявления СИБР или избыточного бактериального роста, и заканчивая диагностикой паразитов для проверки на целиакию. Если у вас есть очевидная проблема, такая как паразитарная инвазия, ваш врач может назначить лечение, что приведет к устранению мальабсорбции.

Решение проблемы направлено на устранение запускающих болезнь факторов (например, устранение лактозы или фруктозы из рациона) и заживление вашего кишечника. Прием пищеварительных ферментов (при жировой/белковой мальабсорбции) и пробиотиков (при проблемах кишечника/углеводной мальабсорбции) может помочь. Использование источников питательных веществ, которые не зависят от способности кишечника усваивать (например, получение витамина D с помощью принятия солнечных ванн, вместо того, чтобы съесть его) может быть полезным для уменьшения симптомов мальабсорбции.

Серьезные проблемы могут потребовать более интенсивной терапии – опять же, врач может назначить такие процедуры, как инъекционные добавки железа (чтобы восстановить нормальный уровень железа в то время как вы восстанавливаете кишечник), антибиотики (для подавления избыточного бактериального роста), или другие виды лечения. Если вы боретесь с мальабсорбцией, вызванной серьезным заболеванием, вам необходимо обратиться к врачу и обсудить, какие изменения в рационе питания вы можете сделать, и какие дополнительные методы лечения вам необходимо использовать для решения ваших конкретных проблем. Некоторые причины мальабсорбции очень серьезны, так как это состояние иногда бывает вызвано опасными для жизни заболеваниями, где никакая диета не в состоянии помочь.

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).

  • Классификация синдрома мальабсорбции

    Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

    По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

    • I степень тяжести.

      У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

    • II степень тяжести.

      У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

    • III степень тяжести.

      У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

    Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

    • Врожденный синдром мальабсорбции.

      Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

    • Приобретенный синдром мальабсорбции.

      Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

  • Эпидемиология синдрома мальабсорбции

    Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ).

    Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

    Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

    Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

  • Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

    Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

    • Нарушения полостного пищеварения
    • Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения
  • Клиника синдрома мальабсорбции

    В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

    • Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
      • Общие проявления.

        Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

        • Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
        • Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
        • Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
        • Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).
        • Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
      • Диарея.
        • Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
        • Объем фекалий увеличен.
        • Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
        • Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
      • Снижение массы тела.

        Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

        • У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
        • У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
        • У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.
      • Стеаторея.

        При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

      • Изменения со стороны кожи и ее придатков.

        У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

    • Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции
      • Периферические отеки.

        Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

      • Признаки поливитаминной недостаточности.

        Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

        • Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
        • Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
        • Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
        • Наблюдается истончение и выпадение волос.
        • Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).
        • При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
        • Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
        • Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
        • Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).
      • Нарушения минерального обмена.

        Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

        • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
        • При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
        • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
        • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.
      • Нарушения эндокринного обмена.

        При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

        • У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.
        • Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
      • У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.
    • Осложнения синдрома мальабсорбции

      Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

      Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

      В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом — 1,5-2%.

      Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

      В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

      Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

  • Диагностика синдрома мальабсорбции
    • Сбор анамнеза

      Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

      Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

      При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин — в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

      Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

      В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

      Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

    • Лабораторные методы диагностики
      • Исследования крови
      • Исследования кала
    • Инструментальные методы диагностики
    • Дополнительные методы исследования
  • Лечение синдрома мальабсорбции
    • Цели лечения
      • Устранение симптомов мальабсорбции.
      • Нормализация массы тела.
      • Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.
      • Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.
    • Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции
      • Лечение основного заболевания — причины синдрома мальабсорбции.
      • Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.
      • Коррекция нарушений белкового обмена.
      • Коррекция витаминной недостаточности.
      • Коррекция электролитных нарушений.
      • Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.
      • Лечение сопутствующего дисбактериоза.
      • Проведение регидратационной терапии.
    • Методы лечения синдрома мальабсорбции
      • Диетотерапия

        Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника .

        У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия , натрия , магния , кальция ; железо и фосфор . Подробнее: Энтеральное питание .

        В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание .

      • Медикаментозное лечение
        • Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов
        • Антибактериальная терапия
        • Гормональная терапия
        • Антисекреторные и противодиарейные препараты
        • Препараты холеретического действия
        • Панкреатические ферменты
        • Антацидная терапия
      • Хирургическое лечение

        Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона , Гиршпрунга , кишечной лимфангиэктазией , осложнениями язвенного колита , заболеваниями печени.

        • При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
        • При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.
        • При имеющейся портальной гипертензии , развившейся на фоне цирроза печени , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.
        • Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

  • Профилактика синдрома мальабсорбции

    Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

  • Прогноз при синдроме мальабсорбции

    В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

    Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

    Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

    Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.

    При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *