Синдром лериша

Окклюзии артерий конечностей острые — описание, причины, диагностика, лечение.

  • Описание
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • I74 Эмболия и тромбоз артерий
  • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей
  • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей
  • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.

Причины

Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.

Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).

Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления

• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи , отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.

• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.

Диагностика

Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.

Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб — или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб — или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.

Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.

• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза ). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол — и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.

Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.

Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.

МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.

Впервые эта сосудистая патология была описана хирургом Рене Леришем в 1923 году, и синдром был назван в его честь. Синдром Лериша – одно из наиболее частых окклюзирующих состояний, характеризующееся сужением и/или полной закупоркой артериальных сосудов аорто-подвздошного отдела. При этой патологии может наблюдаться не только стеноз или окклюзия артерий этого отдела кровеносной системы, но и различные комбинации таких сосудистых поражений. Например, стеноз брюшной аорты и окклюзия одной из подвздошный артерий и т. п.

При синдроме Лериша нарушение кровообращения, вызванное сосудистыми изменениями, приводит к появлению характерной триады симптомов: отсутствие пульса на артериях ног, перемежающая хромота и нарушения потенции. Их выраженность зависит от степени сужения или протяженности закупоривания артерий, а их возникновение происходит при сужении сосудов на 60-70 %. При отсутствии своевременного лечения этот недуг способен приводить к необходимости ампутации пораженной гангреной конечности, тяжелым сердечно-сосудистым осложнениям, инвалидизации и, даже, смерти больного.

По данным статистики, синдром Лериша чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и обычно выявляется в возрасте 40-60 лет, но в последние годы количество более молодых пациентов с таким недугом стало увеличиваться. Специалисты полагают, что этот факт объясняется неправильным питанием, гиподинамией и пристрастием к вредным привычкам (особенно к курению).

В этой статье вы ознакомитесь с причинами развития, проявлениями, стадиями течения, способами выявления и лечения синдрома Лериша. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить начало развития этой опасной сосудистой патологии, и вы примете верное решение о необходимости обращения к врачу для начала своевременного лечения.

Причины и механизм развития

Одним из факторов, способствующих развитию синдрома Лериша, является регулярное употребление в пищу фаст-фуда

Спровоцировать развитие синдрома Лериша способны различные заболевания:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сосудов нижних конечностей;
  • синдром Такаясу (неспецифический аортоартериит);
  • посттравматические тромбозы;
  • закупоривание сосудов эмболами;
  • врожденные аномалии развития аорты (гипо- или аплазии);
  • дисплазии фиброзно-мышечного слоя сосудов ног.

Примерно в 94% случаев синдром Лериша развивается из-за появления патологических изменений в сосудах, вызванных атеросклеротическими поражениям. Провоцировать развитие этого заболевания могут самые различные факторы: чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием холестерина (фаст-фуд, животные жиры, смешанные жиры), малоподвижный образ жизни, дефицит сна, курение, ожирение, наследственность, сахарный диабет, гормональные изменения при климаксе и пр.

Второе место (5%) среди причин появления синдрома Лериша принадлежит такому заболеванию как неспецифический аортит. Пока ученым не удалось выяснить точные причины развития этого недуга, но известно, что синдром Такаясу сопровождается возникновением воспалительных процессов в сосудах крупного и среднего калибра. При отсутствии лечения воспаление приводит к стенозированию артерий, и у больного может развиваться синдром Лериша.

Прямой причиной возникновения этого сосудистого синдрома становится стеноз или полное закупоривание сосудов аорто-подвздошного отдела. Эти сосудистые поражения провоцируются разрастаниями атеросклеротических бляшек, оседанием тромбов или эмболов. Впоследствии эти образования зарастают соединительной тканью и кальцифицируются. В результате просвет сосуда сужается, а затем закупоривается полностью.

Степень повреждения артерий и протяженность закупоренного участка определяют выраженность нарушений гемодинамики и степень выраженности проявлений синдрома Лериша. Такие сосудистые поражения приводят к ишемии органов таза, нижних отделов спинного мозга и тканей ног. Вначале симптомы недостаточности их кровоснабжения возникают только при физической активности, а по мере еще большего стеноза и закупоривания артерий начинают проявляться и в состоянии покоя.

При длительной ишемии тканей, кровоснабжающихся аорто-подвздошными артериями, возникают и обменные нарушения, приводящие к появлению трофических язв. Обычно они располагаются на стопах и пальцах ног и при отсутствии лечения могут провоцировать развитие гангрены.


Симптомы

Первым проявлением синдрома Лериша является боль в икроножной мышце во время ходьбы

На начальной стадии развития синдром Лериша дает о себе знать появлением болей в икроножных мышцах во время ходьбы. На определенной стадии болевой синдром становится настолько интенсивным, что человек начинает прихрамывать на пораженную ногу. Как правило, именно появление перемежающейся хромоты становится поводом для обращения к врачу.

Иногда окклюзия артерий происходит на средних или более высоких уровнях. В таких случаях боли впервые возникают в области ягодичных мышц, наружной поверхности бедер или поясницы. Такое поражение артерий так же приводит к появлению хромоты, а симптом называется «высокая перемежающаяся хромота».

Кроме болей, больные с синдромом Лериша отмечают появление следующих симптомов:

  • судороги в мышцах ног;
  • парестезии: ощущение ползания мурашек, жжения, покалывания, онемение ног;
  • ощущение похолодания ног;
  • побледнение кожи на нижних конечностях;
  • сжимающая боль в животе (в некоторых случаях).

Сужение просвета или закупоривание артерий приводит к тому, что при попытках прощупать пульс на ноге выявляется ослабление или полное отсутствие пульсации.

На более запущенных стадиях кожа на ногах изменяет свой цвет, становится сухой, шелушащейся и менее эластичной. Из-за начала обменных нарушений ногти начинают расти медленней, теряют свой блеск, становятся тусклыми, ломкими и приобретают бурую окраску. Волосы на пораженной конечности постепенно выпадают, и на ней могут возникать очаги полного облысения. Недостаточное питание подкожно-жировой клетчатки и мышечных тканей приводит к их постепенной атрофии.

Кроме болезненных и дискомфортных ощущений в ногах, у половины мужчин синдром Лериша, сопровождающийся ухудшением кровоснабжения спинного мозга и органов таза, проявляется различными нарушениями потенции – изменение либидо, эректильные дисфункции. Впоследствии из-за длительного нарушения кровообращения у больного может развиваться импотенция.

На запущенных стадиях заболевания боли в стопе и пальцах становятся мучительными и присутствуют постоянно. Из-за трофических нарушений кожа более подвержена травмам и на ней появляются трофические язвы. В тяжелых случаях развивается гангрена.

Стадии синдрома Лериша

При синдроме Лериша выделяют четыре стадии ишемии:

  1. I – функциональная компенсация. При нагрузках больной ощущает зябкость, парестезии, судороги в ногах. Присутствует повышенная утомляемость нижних конечностей. После прохождения 500-1000 м со скоростью шага около 5 км/ч у больного появляется перемежающаяся хромота. После устранения физической нагрузки боли в ноге постепенно исчезают.
  2. II – субкомпенсация. Перемежающаяся хромота проявляется при преодолении около 250 м. Возникают изменения со стороны кожных покровов: они становятся сухими, шелушащимися, выпадают волосы. Ногтевые пластины становятся более ломкими, тусклыми и приобретают бурый оттенок. Появляются первые признаки атрофии подкожно жировой клетчатки и мышц стопы.
  3. III – декомпенсация. Боли в ноге появляются даже в состоянии покоя. Перемежающаяся хромота возникает уже через 25-50 м. Кожа на конечности становится бледной при возвышенном положении и краснеет при опускании ноги. Даже микротравмы приводят к образованию трещин и поверхностных трофических язв.
  4. IV – деструктивные изменения. Болевой синдром присутствует постоянно. Язвы плохо заживают, воспаляются, отекают и некротизируются. При отсутствии лечения развивается гангрена.

При данной патологии определяется снижение артериального давления в сосудах пораженной ноги

Заподозрить развитие синдрома Лериша можно по характерным жалобам больного и данным осмотра пациента – изменение внешнего вида кожных покровов и ногтей, ослабление или отсутствие пульсации на артериях ноги и выслушивание систолического шума. При обращении на поздних стадиях болезни на стопах и пальцах ног обнаруживаются трофические язвы.

В качестве скринингового метода обследования проводится ЛИД – определение индекса отношения артериального давления измеренного на лодыжке к показателям АД на плече. В норме индекс составляет немного более единицы. Более низкие показатели указывают на присутствие ишемии нижних конечностей, и чем ниже эти показатели, тем тяжелее гемодинамическое расстройство. Индекс ЛИД 0,4 указывает на критическую ишемию нижней конечности.

Для подтверждения диагноза назначаются следующие виды обследования:

  • КТ ангиография;
  • контрастная аортография или ангиография (проводится при планировании хирургической реваскуляризации или чрескожной ангиопластики/стентирования);
  • лабораторные анализы крови (липидный спектр, уровень гликированного (HGB A1c), коагулограмма).

Выполнение УЗДГ или МРТ ангиографии при синдроме Лериша менее информативны и могут использоваться только как альтернативные диагностические методики.

Консервативная терапия при синдроме Лериша может назначаться только на I-II стадии заболевания, когда ишемия нижней конечности еще может компенсироваться. На более поздних сроках патологическое сужение и закупоривание сосудов может устраняться исключительно хирургическим путем.

Консервативная терапия

Больному с синдромом Лериша рекомендуется пройти курс обследования для выявления причин заболевания и устранения их дальнейшего влияния на состояние сосудов. После этого пациенту необходимо начать курс терапии основного заболевания (сахарного диабета, атеросклероза и пр.). Кроме этого, следует соблюдать все рекомендации врача о ведении здорового образа жизни:

  • отказ от курения и приема алкогольных напитков;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • исключение из рациона продуктов, вызывающих повышение уровня вредного холестерина.

Для устранения симптомов синдрома Лериша могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

  • ганглиоблокаторы – Мидокалм, Буталол, Васкулат и др.;
  • спазмолитики – Но-шпа, Папаверин;
  • средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования – Цилостазол, Сулодексид, Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Аспирин, Клопидогрель, Реополиглюкин;
  • холинолитики – Андекалин, Депо-Падутин.

Для лечения трофических язв используются растворы антисептиков и местные средства для улучшения регенерации и трофики тканей (Солкосерил, Ируксол, Метилурацил).


Хирургическое лечение

Решение о необходимости проведения хирургической операции для восстановления проходимости артерий и нормального кровотока может приниматься при прогрессировании симптомов ишемии на II стадии. Выбор такой реконструктивной методики будет зависеть от состояния сосудистых стенок, диаметра просвета артерии и характера кровотока.

Для восстановления нормального кровообращения конечности при синдроме Лериша могут выполняться такие виды сосудистых операций:

  • стентирование – в просвет суженного сосуда устанавливается металлический каркас цилиндрической формы (стент), который расширяет артериальный просвет и восстанавливает кровоток;
  • эндартерэктомия – удаление из просвета артерии закупоривающей ее массы через небольшой разрез с последующим ушиванием сосудистой стенки швом или путем наложения заплаты из синтетического или аутовенозного материала;
  • протезирование артерии – закупоренная часть сосуда удаляется и заменяется синтетическим протезом или участком забранной из другой области ноги вены;
  • шунтирование – создание обходного пути кровоснабжения страдающего от ишемии участка путем наложения шунта из аутовены или синтетического протеза.

При необходимости для восстановления нормального кровотока могут проводиться комбинированные вмешательства из вышеперечисленных сосудистых операций.

Противопоказаниями к проведению хирургического лечения могут становиться следующие состояния:

  • терминальные стадии почечной или сердечной недостаточности;
  • недавно перенесенный инфаркт или инсульт (около 3 месяцев).

Возраст больного и другие сопутствующие патологии не являются противопоказаниями к проведению хирургического лечения.

В редких случаях при тяжелых операциях в послеоперационном периоде могут возникать следующие осложнения:

  • кровотечение;
  • инфицирование и нагноение раны или сосудистого протеза;
  • ТЭЛА;
  • компрессия нервов или мягких тканей;
  • повреждения близлежащих органов (кишечника, мочевого пузыря, мочеточника и пр.);
  • ишемия спинного мозга (крайне редко);
  • почечная недостаточность;
  • ухудшение кровоснабжения печени и кишечника;
  • послеоперационное расширение аорты;
  • тромбоз или эмболия протеза и окружающих его участков сосуда.

Устранение таких осложнений может осуществляться терапевтическим или хирургическим путем. Как правило, при достаточной квалификации хирурга и выполнении всех рекомендаций врача они не возникают.

В некоторых случаях пациенты обращаются к сосудистому хирургу на запущенных стадиях болезни, когда мягкие ткани ног подвергаются гангрене. При этой тяжелой патологии врачу приходится принимать решение о выполнении такой радикальной операции как ампутация стопы или конечности. После этого больному предлагаются различные виды протезирования ноги.

После хирургического лечения больным с синдромом Лериша назначаются антитромбоцитарные средства (Аспирин, Кардиомагнил, Клопидогрель) для профилактики тромбообразования. Они могут приниматься курсами или пожизненно. Кроме этого, рекомендуется лечение основного заболевания, которое может провоцировать рецидив закупоривания артерий.

Прогнозы

Своевременно выполненные реконструктивные сосудистые операции при синдроме Лериша в 90% случаев приводят к успешным результатам восстановления кровотока. Отдаленные результаты в таких случаях также обычно благоприятны.

При отсутствии лечения прогноз исхода синдрома Лериша всегда неблагоприятен. Примерно через 8 лет после появления первых признаков патологии умирает около 1/3 больных, у 1/3 проводится ампутация конечности, а у оставшейся 1/3 симптомы ишемии постоянно прогрессируют. Специалисты отмечают, что у молодых пациентов эта патология развивается быстрее.

Синдром Лериша относится к опасным патологиям и нуждается в начале своевременного лечения у сосудистого хирурга при появлении первых же признаков ишемии нижних конечностей. Для восстановления нормального кровотока на начальных стадиях недуга может рекомендоваться консервативная терапия. В дальнейшем для восстановления проходимости пораженных артерий необходимо хирургическое лечение.

Первый канал, программа «Жить здорово!» с Еленой Малышевой, в рубрике «Про медицину» разговор о синдроме Лериша:

Ишемия аорты брюшной полости симптомы

Частые и необъяснимые боли в животе могут стать первым признаком частичной закупорки основного артериального ствола. Атеросклероз брюшной аорты проявляется достаточно нетипично – симптомы могут указывать на любую патологию органов пищеварительной системы. Если врач обнаружит поражение артерий, отходящих от аорты в брюшной полости или в области подвздошных артерий, то можно уверенно говорить об ишемической болезни органов пищеварения или ишемии нижних конечностей.

Лечение этой проблемы необходимо проводить под контролем опытного специалиста, потому что нарушение кровотока в подвздошных и брюшных артериальных стволах может привести к очень серьезным и опасным осложнениям. Именно поэтому надо крайне осторожно пользоваться народными средствами: если будет потеряно время на неэффективное лечение, то последствия могут быть весьма печальными.

Во многом все симптомы атеросклеротической болезни брюшного отдела аорты зависят от того, поражение каких артерий вызвала закупорка бляшками основного сосудистого ствола. От аорты в области живота отходят следующие артерии:

  • диафрагмальные;
  • поясничные;
  • висцеральные (чревный ствол, брыжеечные, почечные, надпочечные);
  • две подвздошных.

В брюшной полости все эти артериальные стволы обеспечивают питанием и кислородом многочисленные внутренние органы, что создает условия для нормального функционирования человеческого организма. Если на каком-нибудь уровне происходит стенозирование (сужение просвета) брюшной аорты, связанное с атеросклеротическим поражением, то симптомы будут указывать на нарушение работы тех органов, которые не получают питание. Порой атеросклероз брюшного отдела аорты становится причиной того, что человек долго и безуспешно лечится в больнице от заболеваний кишечника, желчного пузыря или кишечника.

Самый частое и наиболее выраженное проявление – болевой синдром. Разной степени выраженности боль может быть в любых отделах живота, потому что локализация зависит от сосудов, которые питают внутренние органы.

Типичные симптомы нарушения кровотока при поражении аорты в области брюшной полости:

  • боль, связанная с приемом пищи (во время еды желудку и кишкам надо больше крови, но сосуды не могут обеспечить хорошее кровообращение);
  • нарушение функций кишечника, на которые укажут типичные симптомы (понос или запор, метеоризм);
  • изменение массы тела в сторону похудения.

Болевой синдром может быть разной интенсивности. Если вначале симптомы не выражены (тянет или давит в животе), то при прогрессировании болезни сила болевых ощущений будет нарастать. В некоторых случаях, когда еще не поставлен правильный диагноз, лечение может начаться с диагностической операции: врач в поисках причины боли сделает эндоскопическое хирургическое вмешательство.

Ишемия внутренних органов при атеросклерозе брюшной части аорты

Уровень поражения Внутренние органы, страдающие от нарушенного кровотока
Чревный ствол Печень, поджелудочная железа, желудок, селезенка, двенадцатиперстная кишка
Брыжеечные Тонкий и толстый кишечник
Висцеральные Желудок и ДПК
Область бифуркации и подвздошных артерий Органы малого таза и нижние конечности

Наиболее ярко проявляются симптомы при закупорке артериальных стволов в области висцеральных и подвздошных артерий. В первом случае типичным будет формирование острой язвы в желудке или ДПК. Во втором возникают симптомы недостатка кровотока в нижних конечностях. Лечение во всех случаях надо проводить при помощи нескольких специалистов.

Симптомы расстройств пищеварительной системы приводят человека к гастроэнтерологу, но если специалист не найдет причин для желудочно-кишечных проблем, то потребуется углубленное обследование. Чтобы выявить нарушение кровотока, надо сделать:

  • дуплексное сканирование брюшного отдела аорты;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • гастроскопию (ФГС);
  • оценить липидный спектр крови;
  • провести обследование свертывающей системы крови;
  • аортоангиографию.

Наиболее информативны и доказательны методы дуплексного сканирования и ангиографическое исследование. На основе этих методик врач поставит диагноз и назначит лечение.

Симптомы ишемии пищеварительной системы определяют функциональные классы, в зависимости от которых подбирается оптимальная терапия:

  • при 1 функциональном классе нет жалоб и проявлений болезни;
  • при 2 имеются типичные симптомы, которые ухудшаются при физической или функциональной нагрузке;
  • при 3 все проявления резко выражены и требуют проведения лечебных мероприятий.

Народными средствами можно пользоваться только в первом случае, когда нет никаких проявлений. При 2 и 3 функциональном классе лечение народными средствами недопустимо.

  1. диета, помогающая снизить уровень атерогенеза;
  2. медикаментозное лечение для улучшения кровообращения подвздошных и висцеральных артерий;
  3. поддержка работы внутренних органов, страдающих из-за недостатка питательных веществ и кислорода;
  4. нормализация работы кишечника при запорах или поносах;
  5. предотвращение закупорки сосудов с помощью лекарственных средств.

В сложных случаях и при 3 функциональном классе сосудистой патологии потребуется хирургическое вмешательство.

Атеросклеротическое поражение ветвей брюшной аорты и подвздошных артерий может стать причиной для опасных изменений в работе внутренних органов и нижних конечностей.

Лечение народными средствами малоэффективно, поэтому не стоит терять время: если врач обнаружил закупорку крупных артерий, то надо использовать эффективные методики избавления от нарушенного кровотока, связанного с атеросклеротической болезнью.

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).

При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:

  • Относительной компенсации. Дисфункция ЖКТ выражена незначительно; хроническая окклюзия мезентериальных сосудов, как правило, выявляется случайно при обследовании по поводу другой сосудистой патологии (вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша).
  • Субкомпенсации. Имеют место выраженные расстройства функции пищеварения, болевой синдром.
  • Декомпенсации. Протекает с развернутой клиникой брюшной жабы: абдоминальными болями, дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.

Малоподвижный образ жизни вкупе с неправильным питанием приводит к заболеваниям различных органов. Особенно сильно страдает организм человека от употребления продуктов, богатых холестерином, т.к. из-за них развивается атеросклероз брюшной аорты — что это такое и как справиться с недугом, вы узнаете, прочитав эту статью.

Недуг характеризуется нарушением липидного обмена, что приводит к отложению на стенках сосудов бляшек

холестерина. Спустя время они кальцинируются, закупоривают просвет и приводят к ухудшению тока крови. Атеросклероз брюшной аорты характеризуется уменьшением эластичности сосудистых стенок.

Аорта – самый крупный сосуд в человеческом организме, разделенные на 2 части: грудную и брюшную. Диаметр сосуда очень большой, поэтому атеросклероз брюшного отдела аорты диагностируют в 95% случаев у пожилых пациентов.

Закупорка сосудов сопровождается ишемией, что позволяет во время проведения диагностики выявить признаки недуга.

Появляются кальцинированные атеросклеротические бляшки брюшного отдела аорты из-за проблем с жировым обменом. Вместо липопротеидов высокой плотности кровь заполняют вещества низкой плотности. Это становится главной причиной появления бляшек на стенках сосудов. Как только просвет аорты перекрывается на 70%, развивается ишемическая болезнь сердца.

К основным причинам появления атеросклероз сосудов брюшной полости относят:

  • Генетическую предрасположенность;
  • Отсутствие физических нагрузок;
  • Болезни эндокринной системы;
  • Ожирение;
  • Инфекционные заболевания;
  • Наличие вредных привычек;
  • Чрезмерное употребление жирной пищи;
  • Хроническое нервное перенапряжение.

Любая из перечисленных может спровоцировать сильное нарушение обмена жиров, что это к атеросклерозу брюшного отдела аорты приведет. Если сосуд будет перекрыт полностью, органы начнут отмирать, а больной умрёт.

Существует 3 способа классификации атеросклероза аорты брюшной полости. Первая система основана на особенностях клинической картины недуга и определяется степенью ишемических расстройств.

Различают следующие разновидности нарушения проходимости сосудов:

  • Низкая окклюзия. Наблюдается бифуркация брюшной аорты.
  • Средняя окклюзия. У пациентов диагностируют закупорку аорты на проксимальном уровне.
  • Высокая окклюзия. Нарушается проходимость сосуда ниже местоположения почечных артерий.

При диагностике атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий в больницах врачи чаще всего используют классификацию Фонтейна, где выделяют 4 стадии течения заболевания:

  1. Доклиническая стадия. Болезнь себя не проявляет, инструментальное исследование не даёт положительных результатов. В организме содержится нормальное количество липидов. При химическом исследовании крови можно выявить повышение численности беталипопротеидов и гиперхолестеринемию, что подтверждает предрасположенность пациента к развитию атеросклероза. Рекомендуется предпринимать профилактические меры.
  2. Латентная стадия. Установить изменения в артерии и её физическом состоянии можно с помощью инструментального исследования. Если на фоне проблем с гемодинамическими функциями установлено нарушение жирового обмена, то больному диагностируют атеросклероз.
  3. Стадия неспецифических клинических проявлений. У пациента проявляются ишемические расстройства органов, боли в состоянии покоя и во время сна. Выявить эту стадию недуга можно с помощью инструментального обследования.
  4. Развитие хронической артериальной окклюзии и трофических расстройств. Наблюдается ишемия сосуда и прилежащих органов в месте поражения бляшками. У пациентов диагностируют фиброзные изменения в тканях.

Примерно 95% пациентов не знают, какие осложнения возникают при атеросклерозе брюшной аорты, если

своевременно его не диагностировать.

При сильной закупорке сосуда развивается воспаление органов брюшной полости. Состояние пациента резко ухудшается, интенсивность болей растёт.

Если отложить госпитализацию, то может развиться гангрена нижних конечностей, что приведёт к летальному исходу. К наименее опасным для жизни человека осложнениям относят инсульты, почечную недостаточность и ишемию почек.

В 95% случаев недуг проявляет себя умеренной и сильной болью. Она может локализироваться в разных отделах брюшной полости.

Также симптомы атеросклероза брюшной аорты включают:

  • Боль во время приёмов пищи, связанная с недостаточностью кровообращения;
  • Проблемы с работой кишечника;
  • Уменьшение массы тела.

Установить симптомы атеросклероза брюшной аорты и лечение получить можно только в больнице. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и пытаться избавиться от проявлений заболевания с помощью обезболивающих и стимулирующих работу ЖКТ препаратов, т.к. это затруднит диагностику непроходимости сосудов.

Нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты характеризуется изменением сосудистой стенки. Традиционная при обычной форме заболевания боль не проявляется. Вместо неё пациент испытывает слабость и онемение в конечностях, шум в ушах. Учащаются головокружения. У ряда пациентов заболевание проявляется уменьшением скорости кровотока без физических проявлений.

Прежде чем начать лечение атеросклероза брюшного отдела аорты, необходимо установить его наличие. Из-за выраженных проблем с ЖКТ пациента направляют к гастроэнтерологу. В 70% случаев специалист не находит проблемы, а больного отправляют на разноплановое исследование.

Для выявления нарушения кровотока брюшных органов, проводят:

  • УЗИ;
  • Гастроскопию (ФГС);
  • Анализ липидного спектра крови;
  • Аортоангиографию;
  • Обследование степени свертываемости крови;
  • Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты.

Последний способ позволяет выявить атеросклероз брюшной полости на ранней стадии. Ещё одним эффективным способом диагностики является ангиография. Эти методики позволяют врачу подтвердить диагноз.

Пациенты пожилого возраста редко понимают, как это опасно – атеросклероз аорты брюшной полости и почему нужно приступать к его оперативному лечению. Они поступают в больницу на последних стадиях заболевания, когда организму нанесен значительный вред. Регулярное прохождение медосмотров поможет избежать таких ситуаций и выявить недуг в начале развития.

Лечение атеросклероза брюшной аорты носит комплексный характер. Врач берёт в расчет состояние пациента, его возраст, выраженность симптомов и степень прогрессирования болезни. Самостоятельно проводить лечение народными средствами атеросклероза брюшного отдела аорты не рекомендуется, т.к. они могут привести к аллергии.

Медикаментозная терапия проводится следующими препаратами:

  • Статинами, уменьшающими естественную выработку холестерина;
  • Дезаргентами, разжижающими кровь;
  • Витаминами группы B, оказывающими антиоксидантное влияние на организм;
  • Фибратами, уменьшающими выработку липидов;
  • Антагонистами кальция, расширяющими сосудами.

Диета при атеросклерозе брюшной аорты подразумевает полное исключение жирной пищи на время обострения недуга. После того, как в состоянии пациента проявятся улучшения, можно будет ввести животные жиры в рацион.

Пациентам рекомендуется привести в порядок массу тела, выполнять каждый день гимнастику. Также в борьбе с атеросклерозом помогут длительные пешие прогулки.

Для профилактики недуга рекомендуется есть больше чеснока, принимать настойку боярышника, ягоды рябины. При наследственной склонности к закупорке сосудов следует раз в год сдавать кровь на определение липидного спектра и следить за лишним весом.

Узнав, что это — атеросклероз аорты брюшной полости и как лечить недуг, любой пациент сможет вести полноценный образ жизни.

Синдром Лериша – заболевание артериальной системы, при котором происходит закупорка аорты в той её части, где она разветвляется на подвздошные артерии. Окклюзия приводит к ослаблению кровотока, ухудшению кислородного питания, что вызывает гипоксию и нарушение обмена в тканях. Патология опасна, требует лечения и соблюдения пациентом мер предосторожности.

Причины появления синдрома Лериша

Среди патологий артериальной системы окклюзия аорто-подвздошного сегмента – одно из наиболее часто встречающихся нарушений. Состояние, когда происходит облитерация главной артерии, фиксировалось в медицине давно. Название, которое оно носит сейчас, появилось в двадцатом веке, когда Рене Лериш, французский хирург, произвёл первую операцию по удалению части патологически закупоренного сосуда.

Аорта, как наиболее крупный сосуд, проводящий кровь от сердца к органам, проходит через туловище человека, и в районе верхней части тазовой кости делится на правую и левую подвздошные артерии. Последние выполняют функцию проведения кровотока к нижним конечностям. Рассматриваемый синдром характеризуется окклюзией именно в той части аорты, где она анатомически заканчивается.

Описываемое заболевание иначе называют атеросклеротическим тромбозом или хронической облитерацией аорты, оно является полиэтиологическим: развитие патологии может быть спровоцировано широким рядом факторов. Среди главных причин возникновения окклюзии рассматриваемого сегмента выделяют две основных группы:

  1. Атеросклероз. Состояние, при котором происходит закупорка сосудов всего тела, занимает первое место по частоте причин, обуславливающих развитие описываемой патологии. Провоцируется неправильным образом жизни: дефицитом сна, нерациональным питанием с преобладанием жиров и большим количеством холестерина, малой подвижностью, отсутствием физической нагрузки.
  2. Неспецифический аортоартериит. Заболевание с недостаточно изученной этиологией, при котором в главной артерии и её стенках протекает воспалительный процесс. В том случае, когда к окклюзии приводит именно этот фактор, принято говорить о синдроме Такаясу-Лериша. Состоянию дано такое название, поскольку данный системный васкулит впервые был описан японским офтальмологом Микито Такаясу.

На описанные выше причины приходится около девяноста пяти процентов этиологических факторов. Другими предпосылками, которые фиксируются нечасто, но приводят к закупорке аорты в подвздошном сегменте, являются:

  • постэмболическое нарушение проходимости сосудов;
  • облитерирующий эндартериит;
  • тромбоз, развившийся в результате травмы;
  • гипоплазия (недоразвитие) сосудов;
  • фибромускулярная дисплазия (стеноз и аневризма преимущественно подвздошных артерий).

Основные признаки патологии

То, насколько серьезными будут общие отклонения в работе систем организма, определяется протяжённостью участка сосуда, подверженного обтурации (закупорке) и плохо снабжающего ткани необходимыми веществами.

Симптомы синдрома Лериша проявляются не сразу после первичного поражения сосудов. Они развиваются по мере дальнейшей облитерации большего участка артерии. До того момента, как начинается тромбоз, признаки болезни пациент чувствует только после значительных физических нагрузок, поэтому может долгое время не обращать на них внимания. В состоянии покоя симптомы проявляются постепенно, их нарастание происходит медленно.

Начинается патология с падения давления в удалённо расположенных сосудах, как следствие, ухудшается микроциркуляция крови. По мере развития синдрома происходит нарушение обменных процессов в тканях.

Симптоматика заболевания такова:

1. Боль в нижних конечностях, проявляющаяся при прохождении определённой дистанции. Пациентов беспокоят неприятные ощущения в голени, бедре, ягодицах и пояснице. Связано это с развитием ишемии. Возникает так называемая перемежающаяся хромота, и в зависимости от её тяжести и от того, какую дистанцию может безболезненно преодолеть пациент, выделяют классификацию по степеням:

  • I степень. Данная стадия является этапом функциональной компенсации, то есть восстановление ещё наступает. Отмечается повышенная общая утомляемость, судорожные явления, неприятные ощущения в нижних конечностях (покалывание, онемение). Пациенты жалуются на то, что ноги беспричинно мёрзнут. Боль, которая заставляет человека остановиться, пока она не пройдёт, возникает при прохождении расстояния в полкилометра-километр (в среднем темпе).
  • II степень. Этап субкомпенсации, на котором пациенты уже расценивают симптомы как проблему и зачастую уже обращаются за медицинской помощью. Дистанция, преодолеваемая до появления болезненных ощущений, составляет около двухсот метров. На поражённой ноге выпадают волосы, их рост нарушается. Кожа становится сухой, наблюдается шелушение. Ногти становятся ломкими, скорость их роста значительно снижается. Подкожная жировая клетчатка и мышцы стопы истощаются и перестают выполнять свои функции.
  • III степень. Декомпенсация проявляется в постоянных болях: даже в состоянии покоя пациента беспокоят голень, бедро. Дистанция, которую человек может пройти, сокращается до тридцати метров. Кожа становится тонкой и легко ранимой, незначительные царапины приводят к появлению язв, трещин. Цвет кожных покровов на поражённой конечности меняется в зависимости от её положения над уровнем тела: при опускании нога краснеет, при поднятии – бледнеет. Мышцы стопы и голени атрофируются.
  • IV степень. Деструктивные изменения выражаются в невыносимых болях постоянного характера в голеностопе, пальцах ног. Дистальные отделы нижних конечностей покрываются незаживающими язвами, вокруг которых наблюдается покраснение, внутри – серый налёт. Голень и стопа отекают. Без своевременной медицинской помощи наступает гангрена.

2. Ослабление (присутствие только систолического шума) или полное отсутствие пульсации бедренных артерий.

3. Эректильная дисфункция у пациентов мужского пола, не поддающаяся излечению – связана с ишемией: спинальной и органов таза. Кроме непосредственно полового бессилия, по тем же причинам при ходьбе может возникать боль в нижней части живота.

Навести на мысль о развитии описываемой патологии, могут жалобы пациента на совокупность симптомов перемежающейся хромоты и полового бессилия. Диагностика синдрома Лериша начинается со сбора анамнеза, визуального осмотра и выслушивания пульсации бедренных артерий. С целью конкретизировать диагноз, получить сведения о характере и морфологии повреждений, после анализа истории болезни, аускультации и пальпации врач назначает дополнительные исследования: лабораторные и инструментальные.

  1. Ультразвуковая диагностика (дуплексное сканирование: обычная методика в сочетании с допплеровским исследованием). Во время её проведения измеряется кровоток в патологически изменённых сосудах, при наличии заболевания он значительно снижен.
  2. Компьютерная томография с применением контраста – позволяет выявить процент окклюзии по отношению к здоровой части артерии и протяжённость патологически изменённого участка. Используется не только для диагностики, но и для проведения обследования перед оперативным вмешательством.
  3. Контрастная ангиография. Проводится, если запланирована инструментальная терапия с хирургическим вмешательством.
  4. Магниторезонансная ангиография – менее предпочтительная альтернатива вышеописанным методам.
  5. Сравнение показателей артериального давления в районе лодыжек и в области плеча, а точнее – отношение первого ко второму, в норме показатель составляет порядка единицы. Значение ниже единицы говорит о развитии ишемии в нижней конечности. Индекс 0,4 и ниже свидетельствует о тяжёлой степени заболевания.
  6. Анализ крови – включает исследование таких параметров:
  • Уровень жиров и жировых веществ. Измеряются показатели триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, белкового компонента липопротеинов.
  • В рамках дифференциальной диагностики с диабетической этиологией заболевания сосудов определяется уровень гликированного гемоглобина, в норме он составляет порядка семи процентов.
  • Перед введением контраста для проведения исследования рекомендуется определение уровня креатинина. Если значение выше нормы, вводить вещество крайне нежелательно, поскольку это может привести к нарушению функции почек.
  • Оценка свёртываемости крови. Необязательный анализ, проводится в случае генетической предрасположенности к медленному механизму остановки крови или если у пациента ранее фиксировались тромбозы. Измеряется протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время, тромбоциты, фибриноген, антитромбин, протеины C и S, антикардиолипиновые антитела и некоторые другие показатели.

На основании лабораторных, инструментальных исследований, аускультации, осмотра и сбора анамнеза проводится дифференциальная диагностика. Определить патологию как синдром Лериша позволяет исключение диагнозов облитерирующего эндартериита и пояснично-крестцового радикулита. От последнего описываемую болезнь отличает то, что при радикулите присутствует пульсация магистральных артерий в отсутствие сосудистого шума, также при нём нет связи проявлений симптомов с движением. Облитерирующий эндартериит отличается наличием пульса в бедренных артериях, отсутствием систолического шума, молодым возрастом пациентов.

Существующие методы терапии

Основная цель при лечении заболевания – восстановить нормальное кровоснабжение нижних конечностей и органов таза. В этом случае возможно частичное или полное восстановление функций органов, пострадавших от явления ишемии. Риск возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при своевременной и успешной терапии значительно падает (речь идёт об инфарктах миокарда, инсультах).

Лечение синдрома Лериша предполагает комплексный подход, включающий такие методы:

  • хирургическое вмешательство;
  • консервативное лечение;
  • народные методы.

Оперативное вмешательство

При диагностировании синдрома Лериша операция – наиболее предпочтительный метод лечения, позволяющий устранить причину болезни, особенно если речь идёт о второй и последующих стадиях развития патологии. Разработана чёткая схема хирургических манипуляций.

Операция противопоказана пациентам:

  • с опухолевыми образованиями злокачественной природы;
  • перенесшим менее трёх месяцев назад инфаркт или инсульт головного мозга;
  • с сердечной недостаточностью крайней стадии;
  • с печёночно-почечной недостаточностью;
  • с декомпенсированной лёгочной недостаточностью;
  • с гангреной голеностопного участка;
  • при наличии необратимой суставной контрактуры.

Во всех остальных случаях развитие синдрома далее второй стадии – показание к операции. Хирургическое вмешательство может быть выполнено одним из методов, в зависимости от локализации, протяжённости и распространённости окклюзии.

  1. Реконструкция сосуда путём эндартерэктомии. Наиболее старый метод, заключающийся в устранении вещества, которое привело к облитерации. На артерии делают минимальный разрез, через который проводят удаление субстрата. В завершение сосуд ушивают, для чего применяется заплата синтетического или аутовенозного происхождения либо техника сосудистого шва.
  2. Шунтирование. Метод представляет собой создание обходного пути для движения крови. В качестве шунта используют аутовену искусственного сосуда или синтетическую замену. Если на выходе из аорты окклюзии были подвержены обе артерии, внедряется двойной протез, называемый во врачебной среде штанами, на научном языке такая операция носит название бифуркационное аорто-бедренное шунтирование. Если поражён сосуд с одной стороны, то шунты ставят выше и ниже участка с облитерацией, параллельно патологически поражённой артерии. Для доступа к сосудам производят два разреза: в паху и непосредственно в животе.
  3. Установка протеза. Закупоренный участок артерии удаляется, а на его место устанавливают либо синтетический аналог, либо аутовену – взятый из здоровой конечности сосуд.
  4. Малоинвазивные методы щадящего характера. Применяются, если вышеописанные способы оперативного вмешательства представляют опасность для жизни пациента. В таких случаях производят стентирование – создание пути кровотока не в обход поражённого участка, а непосредственно сквозь него или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Медикаментозные и иные методы консервативного лечения показаны в качестве вспомогательной терапии до и после операции либо в случае невозможности её проведения, а также на первой стадии патологии.

Лекарственные средства, прописываемые при синдроме:

  • Сосудорасширяющие.
  • Ганглиоблокаторы. Тормозят передачу нервных импульсов в постганглионарные нервные волокна, вследствие чего сосудосуживающие импульсы приостанавливаются и кровяной поток легче проходит в низлежащие сосуды.
  • Анальгетики. Назначаются при выраженном болевом синдроме.

Кроме приёма препаратов, при синдроме Лериша предусмотрены клинические рекомендации:

  • регулярная умеренная физическая активность, пешие прогулки;
  • контроль факторов, являющих собой угрозу: показатели артериального давления, уровень жиров в крови;
  • отказ от курения.

Медицинские рекомендации носят обязательный к исполнению характер, при их несоблюдении велика вероятность неблагоприятного прогноза.

Народные методы

Народные средства в терапии описываемого заболевания не показали доказанной эффективности, используются лишь в дополнение к препаратам традиционной медицины и под контролем лечащего врача. Среди рекомендаций выделяют:

  • ванночки для нижних конечностей с отваром крапивы перед сном через день;
  • для внутреннего употребления – смесь мёда (100 грамм), чеснока (1 головка) и лимона (один плод), перемолотая на мясорубке и настоянная в течение недели в тёмном месте при комнатной температуре. После настаивания лекарство хранят в холодильнике и принимают по одной чайной ложке дважды в день, утром натощак и перед сном.

Прогноз

При несвоевременном обращении к врачу и в случае отказа от операции прогноз неблагоприятен: наступает инвалидность и летальный исход.

Синдром, диагностированный на ранней стадии, в случае выполнения пациентом врачебных рекомендаций и при своевременной операции поддаётся лечению. Хирургическое вмешательство обеспечивает восстановление трудоспособности при ограничениях нагрузки.

Синдром Лериша, при котором происходит облитерация аорты, хорошо поддаётся диагностированию и лечению, однако отказ от операции приводит к наступлению инвалидности и смертельному исходу в течение нескольких лет после наступления второй стадии заболевания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *