Симптомы передозировки парацетамолом

Поражения печени лекарственными препаратами

1. Как часто встречаются лекарственные поражения печени?

В настоящее время известно более 600 лекарственных препаратов, обладающих гепа-тотоксическим действием. Лекарственные поражения печени являются причиной 2-5 % всех госпитализаций по поводу желтухи и 10-20 % всех случаев развития молниеносной формы печеночной недостаточности.

2. Назовите три типа лекарственных поражений печени.

В зависимости от степени повышения уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) выделяют три типа лекарственных поражений печени.

3. Какова хронологическая связь между приемом лекарственных препаратов и развитием гепатита или холестаза?

Как правило, гепатит или холестаз возникают в период от 5 до 90 дней после первого приема лекарственного препарата. В случае гепатоцеллюлярного типа поражения отмена препарата приводит к улучшению биохимических показателей в течение 2-х недель, в то время как при холестатическом или смешанном типе поражения положительная динамика может отсутствовать в течение 4-х недель. Биохимические сдвиги, существующие более длительное время, позволяют предположить наличие сопутствующего заболевания печени или иную этиологию имеющихся нарушений (вирусный или аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склеро-зирующий холангит и т. д.).

4. От каких заболеваний следует дифференцировать лекарственные поражения печени?

Прежде чем поставить диагноз лекарственного поражения печени, необходимо исключить другую возможную этиологию заболевания — вирусную, токсическую, сердечно-сосудистую, наследственную и злокачественную. Помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают тщательный сбор анамнеза, оценка результатов прошлых лабораторных исследований и объективное обследование больного. Доказательства лекарственного поражения печени часто можно получить путем отмены предполагаемого «причинного» препарата и осуществления тщательного наблюдения за пациентом. Биопсия печени показана в тех случаях, когда отмена лекарства не приводит к видимому улучшению, этиология заболевания остается под вопросом или тяжесть поражения такова, что требует дополнительного вмешательства (пересадки печени, терапии стероидными гормонами).

5. Назовите два наиболее распространенных механизма лекарственных поражений печени.

• Прямое или непрямое токсическое действие на гепатоциты (внутренний гепа-тотоксин).
• Идиосинкразическая стимуляция гипериммунных реакций.
Внутренние гепатотоксины — фосфор, четыреххлористый углерод, парацетамол и хлороформ — оказывают прямое повреждающее действие на печень посредством образования ковалентных связей с клеточными макромолекулами (перекисью водорода, перекисными соединениями липидов или гидроксильными радикалами), что, в свою очередь, приводит к нарушению целостности клеточных мембран и инактивации важнейших ферментных систем.
К препаратам, вызывающим идиосинкразические реакции, относятся фенитоин, изо-ниазид, тикринафен, галотан и вальпроевая кислота (вальпроат натрия). Идиосинкразические реакции развиваются независимо от дозы препарата и не воспроизводятся у животных. Клинические проявления гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, эозинофилия) едины у всех пациентов. Механизм повреждающего воздействия этих лекарственных средств изучен плохо.

6. Какие факторы влияют на чувствительность к лекарственным препаратам, способным вызывать поражение печени?

Возраст Молодые люди более чувствительны к аспирину и вальпрое-вой кислоте, пожилые — к изониазиду, галотану и парацетамолу.
Пол У женщин лекарственное поражение печени развивается чаще, вероятно, вследствие меньшей массы тела и подверженности аутоиммунному гепатиту (поражение печени при приеме алкоголя, метилдопы, нитрофурантоина и т. д.).
Способ введения Гепатотоксичность тетрациклина проявляется преимущественно при парентеральном его введении.
Взаимодействие лекарств Вальпроевая кислота усиливает холестаз, вызванный приемом хлорпромазина.
Рифампицин потенцирует гепатотоксичность изониазида. Регулярное употребление алкоголя потенцирует гепатотоксичность парацетамола и изониазида.

7. Назовите две наиболее частые причины развития лекарственного поражения печени.

Алкоголь и парацетамол.

8. В чем заключается гепатотоксическое действие парацетамола?

Парацетамол гепатотоксичен только в очень больших дозах или при ослаблении детоксикационной функции печени. Накопление токсического метаболита, N-ацетилр-бензохинона, вызывает гибель гепатоцитов. Передозировка парацетамола — вторая по частоте причина смерти от отравлений в США.

9. В какой дозе парацетамол становится токсичным?

У больных, не злоупотребляющих алкоголем, парацетамол гепатотоксичен в дозе > 7,5 г. Смертельный исход возможен после приема > 140 мг/кг препарата (10 г для мужчины весом 70 кг). Риск отравления парацетамолом возрастает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, по причине индукции этанолом системы цитохро-ма Р450, недостаточного питания и низкого уровня глутатиона (внутриклеточного протектора, обычно обнаруживаемого в гепатоцитах).

10. Какова лечебная тактика при ведении пациента с отравлением парацетамолом?

Прогнозировать вероятность повреждения печени и правильно подбирать дозировку парацетамола помогает номограмма Румэка-Мэттью (Rumack-Matthew). Антидотом препарата является N-ацетилцистеин. При отравлении парацетамолом его принимают внутрь сначала в дозе 140 мг/кг, а затем еще 17 раз (через каждые 4 ч) в поддерживающей дозе 70 мг/кг. Если после приема парацетамола прошло менее 4 ч, больному назначают ипекакуану. Целесообразность использования активированного угля остается спорной, т. к. он может уменьшить всасывание антидота.

11. Опишите гепатотоксические эффекты хлорзоксазона.

Хлорзоксазон (парафон форте) — мышечный релаксант центрального действия. Гепатотоксичность препарата проявляется редко и заключается в развитии тяжелого гепатита, включая молниеносную форму печеночной недостаточности. Поражение печени может развиться как через 1 неделю, так и через несколько лет после начала приема хлорзоксазона. Уровень печеночных трансаминаз при этом может превышать 1000 МЕ/л. У большинства пациентов также отмечается гипербилирубинемия. Как правило, отмена препарата является единственной необходимой и вполне достаточной лечебной мерой в данном случае.

12. Какой препарат, часто используемый «для поднятия настроения», обладает ге-патотоксичностью?

По официальным оценкам, 30 млн американцев хоть раз в жизни пробовали принимать кокаин, и около 5 млн принимают его регулярно. Кокаин оказывает гепатоток-сический эффект, выражающийся в появлении желтухи, слабости и общего недомогания. Уровни аминотрансфераз иногда поднимаются до 5000 МЕ/л. Кокаин также может вызывать коагулопатию, рабдомиолиз и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Механизм гепатотоксического действия препарата неизвестен. При биопсии печени обычно выявляется III зона повреждения (возможно, вследствие ишемии). У таких больных поражение печени обусловлено несколькими причинами, в т. ч. наличием вирусов (гепатит В, С или D), приемом лекарственных препаратов (парацетамола) или чрезмерным потреблением алкоголя.

13. Какие анестетики могут вызывать гепатоцеллюлярный тип поражения печени?

Гепатотоксическим действием обладают галотан, энфлуран, метоксифлуран и изофлуран.
Однако каждый раз, когда гепатит возникает в послеоперационном периоде, необходимо исключать другие, не связанные с применением наркотизирующего вещества, причины поражения печени (вирусный гепатит, лекарственный гепатит, повреждение желчного протока, холестаз вследствие перевода на полное парентеральное питание, сепсис, трансфузионный гепатит, ишемическая гепатопатия и т. д.).

Риск развития галстанового гепатита составляет 1/10 000 пациентов, однако возрастает до 7/10 000 при применении галотанового наркоза более двух раз. В течение 2-х недель после операции у 75 % больных с галотановым поражением печени появляются лихорадка, тошнота, кожная сыпь, артралгии и ощущение дискомфорта в животе без определенной локализации. Лабораторные изменения включают эозино-филию, повышение уровня ACT и АЛТ (до 500-1000 МЕ/л) и щелочной фосфатазы (обычно менее чем в 2 раза). Полагают, что причиной возникновения клеточных и гуморальных гиперергических реакций после воздействия галотана является его метаболит трифтороацетил галид, обладающий окислительными свойствами. Вероятность неблагоприятного исхода велика при наличии следующих факторов: быстрое возникновение желтухи после наркоза, ожирение, возраст (старше 40 лет), печеночная эн-цефалопатия и удлинение протромбинового времени. Кортикостероидные гормоны и обменные переливания крови в данном случае неэффективны, и смертность при молниеносном галотановом гепатите составляет примерно 80 % (если больному не произведена пересадка печени).

14. У каких пациентов имеется риск поражения печени при приеме изониазида?

Через 4-6 месяцев после начала лечения изониазидом может развиться гепатит, часто протекающий в скрытой форме. У некоторых больных отмечаются гриппоподоб-ные симптомы. У 20 % больных повышаются уровни ACT и АЛТ, однако активность аминотрансфераз обычно спонтанно нормализуется. Риск возникновения гепатита с развернутой клинической картиной составляет 0,3 % у лиц в возрасте от 20 до 34 лет, 1,2 % — от 35 до 49 лет и 2,3 % — старше 50 лет. Гепатотоксичность изониазида увеличивается при одновременном назначении рифампина. Изониазид усиливает токсичность парацетамола вследствие индукции ферментной системы цитохрома Р450. Для предотвращения токсического действия изониазида необходимо проводить скри-нинговое обследование пациентов, направленное на выявление лиц, злоупотребляющих алкоголем и страдающих заболеваниями печени или почек. Наличие хронических заболеваний печени не является абсолютным противопоказанием к использованию изониазида. Однако следует четко обосновывать показания к его применению и осуществлять более внимательный контроль за такими пациентами в процессе лечения. American Thoracic Society рекомендует выдавать препарат ежемесячно. Больные должны немедленно сообщать о появлении у них продромальных симптомов. Пациентам старше 35 лет необходим периодический контроль уровня АЛТ. Если он превышает 100 МЕ/л в течение длительного времени, целесообразно пересмотреть тактику лечения.

15. Опишите клиническую картину поражения печени при употреблении фенитоина.

Известно, что фенитоин может вызывать развитие аллергического гепатита, холеста-за, гранулематозной болезни печени и даже молниеносной печеночной недостаточности. Симптомы поражения печени, как правило, возникают в течение первых восьми недель после начала лечения фенитоином. Метаболитом, оказывающим гепато-токсическое действие, является ареновый оксид. К системным проявлениям относятся фарингит, лимфаденопатия и атипичный лимфоцитоз (или синдром псевдолимфомы). Имеется несколько сообщений об успешном лечении острого гепатита, обусловленного приемом фенитоина, кортикостероидными гормонами.

16. Какие препараты вызывают развитие хронического гепатита и цирроза печени?

Изониазид, метотрексат, метилдопа, нитрофурантоин, оксифенизатин, перексилина малеат и тразодон.

17. Какова клиническая картина гепатоцеллюлярного поражения, вызванного препаратом метилдопа(альдометом)?

Поражение печени обычно возникает в течение 6-12 недель после начала терапии альдометом. Поэтому первые четыре месяца лечения необходимо периодически определять уровень аминотрансфераз в сыворотке крови. Гепатотоксическое действие препарата чаще проявляется у женщин; при этом клиническая картина может симулировать аутоиммунный «люпоидный» гепатит.

18. Какова клиническая картина гепатоцеллюлярного поражения, вызванного нитрофурантоином?

Гепатотоксический эффект нитрофурантоина обычно характеризуется развитием хо-лестаза. Наиболее частые симптомы — лихорадка, кожная сыпь и эозинофилия. Описано более 100 случаев возникновения хронического активного гепатита у больных, принимавших нитрофурантоин (большинство больных — женщины; длительность приема препарата — более 6 месяцев). К лабораторным проявлениям заболевания относятся высокие уровни аминотрансфераз в сыворотке крови, повышение уровня гамма-глобулина, наличие HLA-BS-маркеров гистосовместимости и, часто, аутоиммунных маркеров (антиядерных антител).

19. Какое слабительное средство вызывает развитие хронического гепатита?

Оксифенизатин. В настоящее время слабительные средства, содержащие оксифени-затин, в США не применяются.

20. Какие препараты, используемые для лечения артрита, могут вызывать поражение печени?

Нестероидные противовоспалительные средства, оказывающие гепатотоксическое действие

Сулиндак (клинорил) Описано более 400 случаев развития гепатита при приеме сулин-дака. Клиническая картина включает лихорадку, кожную сыпь и синдром Стивенса-Джонсона (Stevens-Johnson). Применение сулиндака может привести к развитию панкреатита, вовлечению в процесс общего желчного протока и возникновению холестаза
Диклофенак (вольтарен) При приеме вольтарена поражение печени чаще отмечается у женщин и сопровождается развитием гепатита. Описаны также случаи возникновения молниеносного гепатита, приводящего к летальному исходу
Фенилбутазон (бутазолидин) Как правило, отмечается иммунологическийтип поражения, характеризующийся лихорадкой, кожной сыпью и эозинофилией. Заболевание обычно развивается в течение 6 недель после начала приема препарата. Фенилбутазон может вызывать острый гепатит, холестаз и гранулематозный гепатит
Ибупрофен (мотрин, адвил) Поражение печени, обусловленное приемом ибупрофена, встречается относительно редко, т. к. препарат обычно назначается в дозах, не приводящих к возникновению патологического процесса в печени
Пироксикам (фелдене) При применении пироксикама возможно развитие тяжелого гепатита, приводящего к летальному исходу, или холестаза. Однако в целом препарат редко вызывает поражение печени

23. При использовании какого химиотерапевтического препарата возникает картина склерозирующего холангита?

Таковая наблюдается при применении флоксуридина. Более чем у 30 % больных, которым препарат селективно вводился в печеночную артерию, в последующем отмечались обширные повреждения желчных протоков и развитие холестаза.

24. Перечислите препараты, вызывающие смешанный (холестаз + гепатит) тип поражения печени.

Амитриптилин Амоксициллин Ампициллин Ибупрофен Имипрамин Каптоприл Карбамазепин Напроксен Нитрофурантоин Ранитидин Сулиндак Сульфонамиды Токсические масла Триметоприм-сульфаметоксазол Фенилбутазон Флутамид Хинидин Циметидин

26. Каковы особенности поражения печени, вызванного применением амиодарона?

Амиодарон — это йодсодержащий бензофуран, который применяется в Европе при стенокардии и в качестве антиаритмического средства. Препарат накапливается в ли-зосомах, где образует комплексные соединения с фосфолипидами и подавляет действие лизосомальных фосфолипаз.

27. Какова тактика ведения больных, длительно получающих метотрексат, направленная на выявление у них хронического гепатита и цирроза печени?

Метотрексат назначают больным, страдающим псориазом, устойчивым к другим препаратам, и ревматоидным артритом. Пациентам с псориазом показано выполнение биопсии печени через 2-4 месяца после начала лечения, а в последующем — после приема каждых 1,0-1,5 г препарата, обладающего кумулятивным свойством.
Считается, что у больных с ревматоидным артритом метотрексат оказывает менее выраженное гепатотоксическое действие. Выполнение биопсии печени до начала лечения (за исключением случаев, когда у пациентов имеется документально подтвержденное заболевание печени) не рекомендуется. Показано контрольное определение уровней печеночных ферментов. Если уровень ACT или АЛТ превышает 3-кратную норму, лечение метотрексатом следует прекратить. Биопсию печени целесообразно выполнять каждые 2-3 года или после приема каждых 1,5 г препарата.

29. Определите дальнейшую тактику лечения на основании гистологических находок.

I Продолжать лечение; повторить биопсию после приема 1,0-1,5 г кумулятивной дозы.
II Продолжать лечение; повторить биопсию после приема 1,0-1,5 г кумулятивной дозы.
IIIA Продолжать лечение; повторить биопсию через 6 месяцев. IIIB Метотрексат следует отменить; в исключительных случаях требуются повторные контрольные гистологические исследования.
IV Метотрексат следует отменить; в исключительных случаях требуются повторные контрольные гистологические исследования.

30. Что такое облитерирующий эндофлебит печеночных вен? Какие препараты могут вызывать это заболевание?

Облитерирующий эндофлебит печеночных вен поражает преимущественно терминальные венулы и вены печени. Заболевание характеризуется развитием гепатомега-лии, асцита, периферических отеков, желтухи, повышением массы тела и появлением болей в правом подреберье, вызванных растяжением капсулы печени. Уровни ами-нотрансфераз в норме или умеренно повышены. Для постановки диагноза часто требуется выполнение биопсии печени. При гистологическом исследовании выявляются склеротические изменения вокруг венул и вен, расширенные переполненные кровью синусы и геморрагические некрозы.

Препараты, вызывающие развитие облитерирующего эндофлебита печеночных вен
Винкристин 6-Тиогуанин Кармустин (BCNU)
Азатиоприн Рентгенотерапия 6-Меркаптопурин
Доксорубицин Афлатоксин Алкалоиды пирролизидина

31. Какие препараты вызывают развитие аденом печени?

До появления пероральных контрацептивов аденомы печени встречались крайне редко. После того как в 1970 г. была показана связь между применением противозачаточных таблеток и образованием аденом печени, появилось множество дополнительных сообщений, подтверждающих данный факт. После пяти лет использования пероральных контрацептивов риск возникновения аденом печени возрастает в 116 раз. Прекращение приема эстрогенсодержащих препаратов часто приводит к обратному развитию аденом, а беременность — к рецидивированию заболевания. Причиной появления аденом печени может стать и применение анаболических стероидных гормонов. Опухоль, как правило, характеризуется отсутствием клинической симптоматики, однако иногда проявляется неприятными ощущениями и болями в животе, ге-патомегалией и геморрагиями.

32. Что такое печеночная пурпура (пелиоз)? Какие препараты вызывают развитие этого заболевания?

При пелиозе в печени обнаруживаются полости, наполненные кровью, которые возникают при повреждении синусоидов. Как правило, заболевание протекает бессимптомно, но способно приводить к развитию кровоизлияний в печень или печеночной недостаточности. Причиной образования пелиоза считается применение анаболических стероидных гормонов и пероральных контрацептивов.

35. Известно более 50 препаратов, вызывающих развитие гранулем печени. Назовите самые распространенные из них.

Аллопуринол Фенилбутазон Изониазид
Хлорпромазин Хинидин Нитрофурантоин
Диазепам Сульфонамиды Пенициллин
Препараты золота Аспирин Фенитоин
Минеральные масла Пероральные контрацептивы Хинин
Оксициллин Дилтиазем Толбутамид

36. Прием каких препаратов, используемых для лечения эндокринных заболеваний, приводит к поражению печени?

Сульфонилмочевина (толбутамид, толазамид, глипизид, ацетогексамид, глибурид, хлоропропамид). Хлоропропамид, глипизид, толазамид и толбутамид вызывают хо-лестатический тип поражения печени, а остальные препараты — гепатоцеллюлярный или смешанный. Полагают, что патогенетический механизм повреждения основан на развитии реакции гиперчувствительности. Перекрестных реакций между хлорпро-памидом и толбутамидом не отмечено.
Производные тиомочевины (пропилтиоурацил, метимазол) вызывают гепатоцеллюлярный или холестатический тип поражения печени.
Производные стероидных гормонов (анаболические стероидные гормоны, перораль-ные контрацептивы, тамоксифен, даназол, глюкокортикоидные гормоны) вызывают холестатический или каналикулярный (канальцевый) тип поражения печени. Препараты, снижающие уровень липидов в крови (ниацин, ингибиторы HMG-CoA редуктазы). При использовании ниацина (никотиновой кислоты) возникает смешанный, холестатически-гепатоцеллюлярный, тип поражения печени (чаще всего при длительном непрерывном приеме препарата или при систематическом его применении в дозе более 3 г/сут). При терапии ниацином рекомендуется регулярная оценка уровней печеночных ферментов в крови и отмена препарата в случае их повышения. Ло-вастатин — наиболее часто назначаемый ингибитор HMG-CoA редуктазы при гипер-холестеринемии. Терапия ловастатином, как правило, сопровождается незначительным увеличением уровней аминотрансфераз в сыворотке крови, которые после отмены препарата быстро снижаются до нормальных.

37. Какие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний вызывают поражение печени?

Препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающие поражение печени

Хинидин Сообщается о поражении печени после однократного приема препарата. Преимущественный тип поражения — гепатоцеллюлярный с развитием местных (ограниченных) некрозов, но не исключено образование диффузных гранулем
Прокаинамид Редко вызывает поражение печени, однако возможны гепатоцеллюлярный, холестатический или гранулематозный типы поражения
Верапамил, нифедипин Гепатит обычно развивается в течение 2-3 недель после начала лечения. Вероятны холестатический, гепатоцеллюлярный или смешанный типы поражения. У пациентов, использующих нифедипин, отмечено возникновение псевдоалкогольного стеатоза печени и появление гиалиновых телец Мэллори (Mallory)

Метилдопа У 5 % больных, принимающих этот препарат, отмечается бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови. Особенно часто оно наблюдается у женщин. Применение препарата может привести к развитию как острого, так и хронического гепатита
Гидрапазин Возможны гепатоцеллюлярный и гранулематозный типы поражения печени
Каптоприл Аллергические проявления обычно предшествуют желтухе. После отмены препарата холестаз, как правило, уменьшается
Эналаприл Сообщается об отдельных случаях развития гепатита и холестаза
Тикринафен Этот урикозурический (т. е. усиливающий выведение мочевой кислоты с мочой) препарат запрещен для использования в США вскоре после его появления по причине многочисленных случаев поражения им печени (вплоть до летального исхода)
Амиодарон Данный препарат широко используется в Европе для лечения стенокардии и аритмий. Применение амиодарона характеризуется развитием фосфо-липидоза

38. Какие наиболее часто используемые антимикробные препараты вызывают поражение печени?

Антимикробные препараты, вызывающие поражение печени

Тетрациклин Поражение печени происходит исключительно при парентеральном введении препарата. Наибольшая частота поражений наблюдается у женщин, особенно беременных. При гистологическом исследовании выявляется микровезикулярный стеатоз
Эритромицина эстолат Первоначально считалось, что холестатический гепатит возникает исключительно при применении эритромицина эстолата, однако в последнее время обнаружилось, что эритромицина сукцинат оказывает аналогичный побочный эффект. Реакция гиперчувствительности развивается в течение нескольких дней (до 2-х недель) после начала лечения
Хлорамфеникол Редкие случаи появления холестаза и желтухи
Пенициллин Возможна клиническая картина холестаза и гепатита. Причина поражения печени — гиперчувствительные реакции
Амоксициллин, клавулановая кислота Холестатический гепатит развивается во время лечения или в течение нескольких недель после назначения препарата.
Сульфонамиды Вызывают смешанный тип поражения печени, которому предшествуют кожная сыпь, лихорадка и эозинофилия
Пириметамин-сульфадоксин Наиболее часто возникает гепатоцеллюлярный тип поражения; сообщается о развитии молниеносного гепатита со смертельным исходом
Сульфасалазин Используется для лечения воспалительных заболеваний кишки (неспецифического язвенного колита, болезни Крона). Картина поражения печени аналогична таковой при применении сульфо-намидов.
Нитрофурантоин Часто имеются признаки развития реакции гиперчувствительности; возможны как холестатический, так и гепатоцеллюлярный типы поражения печени. Сообщается о развитии хронического активного гепатита у женщин старше 40 лет, у которых обнаруживается HLA-B8 антиген
Изониазид Степень риска поражения печени зависит от возраста больного. Не исключено развитие молниеносного гепатита со смертельным исходом (см. вопрос 14 данной главы)

Рифампин Потенцирует гепатотоксичность изониазида, преимущественно за счет индукции цитохрома Р450. Наиболее восприимчивы женщи-
Гризеофульвин Гепатит развивается редко, однако препарат может способствовать
Кетоконазол Применение препарата чаще всего приводит к развитию токсического гепатита у женщин старше 40 лет. Возможно также развитие молниеносного гепатита. С целью ранней диагностики показано периодическое определение уровня ферментов печени
Фторцитозин Часто отмечается повышение уровней печеночных трансаминаз; тяжелый гепатит возникает редко

Передозировка парацетамолом

Парацетамол – вещество из группы анилидов, обладающее анальгезирующим, жаропонижающим эффектом и слабовыраженным противовоспалительным действием.

Экономическая доступность в сочетании с высокой эффективностью и благоприятным профилем безопасности позволили включить Парацетамол в перечень важнейших препаратов Всемирной организации здравоохранения. В РФ препарат входит в список жизненно необходимых.

Механизм действия парацетамола связан с ингибированием циклооксигеназы-1 и -2 (ЦОГ1 и ЦОГ2 соответственно), ключевых ферментов цикла превращения арахидоновой кислоты в простагландины, что препятствует развитию воспалительного процесса и угнетает болевые ощущения. Помимо этого, парацетамол снижает активность центра терморегуляции в головном мозге, реализуя тем самым жаропонижающий эффект.

Основными показаниями к приему являются:

  • болевой синдром легкой или средней интенсивности (головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, миалгия, альгодисменорея; боль при травмах, ожогах);
  • лихорадка, сопровождающая инфекционно-воспалительные заболевания.

Известно более 100 препаратов безрецептурного отпуска, содержащих парацетамол в качестве основного активного вещества: Панадол, Калпол, Цефекон, Эффералган и другие. Препараты с парацетамолом выпускаются в форме таблеток (в том числе растворимых), ректальных суппозиториев, суспензий, гранул для приготовления суспензии.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из ЖКТ в системный кровоток, максимальная концентрация в плазме определяется через 10–60 минут. Терапевтический эффект сохраняется в среднем на протяжении 6 часов.

Несмотря на то, что в терапевтической дозировке Парацетамол обладает крайне низкой токсичностью, в случае сознательного или случайного приема по неосторожности экстремальных доз препарата возможно развитие тяжелых последствий для организма. В первую очередь страдает печень, также в патологический процесс вовлекаются почки, желудочно-кишечный тракт, сердце, ЦНС.

У пациентов с хроническими заболеваниями печени развитие острой интоксикации возможно даже при приеме терапевтической дозы. По этой же причине запрещено употреблять алкоголь во время лечения парацетамолом.

Какое количество парацетамола необходимо для передозировки?

У взрослых и подростков с массой тела более 60 кг парацетамол применяют внутрь или ректально в разовой дозе 500 мг, кратность приема – до 4 раз в сутки. Максимальная продолжительность лечения – 5–7 дней.

Максимальная разовая доза – 1 г, суточная – 4 г, курсовая – 28 г.

Разовые дозы для детей:

  • до 3 месяцев определяется индивидуально, в зависимости от массы тела, из расчета 10 мг/кг;
  • от 3 месяцев до 1 года доза составляет 60–120 мг;
  • от 1 до 5 лет – 125–250 мг;
  • 6–12 лет – 250–500 мг.

Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения – 3 дня.

Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней.

Признаки передозировки парацетамолом

В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии.

I стадия

Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов (чаще 1,5–2 ч) после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы:

  • общее недомогание;
  • слабость, снижение или отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота.

Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов.

II стадия

Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24–48 часов с момента передозировки. Для данной стадии характерен регресс возникших ранее симптомов или значительное уменьшение их выраженности (период мнимого благополучия).

Пострадавшие чаще предъявляют жалобы на чувство тяжести и умеренную болезненность в правом подреберье. Отмечается также уменьшение количества отделяемой мочи.

III стадия

Обычно разворачивается в промежутке от 72 до 96 часов после приема высокой дозы препарата и характеризуется максимальным усилением симптомов и лабораторных показателей, свидетельствующих о токсическом поражении печени:

  • желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек;
  • интенсивные болевые ощущения в правом подреберье;
  • полная потеря аппетита, неукротимая рвота;
  • генерализованные отеки;
  • кровотечения различной локализации (носовые, десневые, желудочно-кишечные и др.);
  • тахикардия, возможны нарушения сердечного ритма;
  • состояние угнетенного сознания, возможно развитие комы;
  • галлюцинации, бред, дезориентация (токсическая энцефалопатия);
  • прогрессирующее уменьшение количества отделяемой мочи, вплоть до полного прекращения.

Лабораторно отмечается дальнейшее увеличение показателей активности АСТ, АЛТ, билирубина, протромбинового времени.

IV стадия

На протяжении от 5 суток до 2 недель и более происходит восстановление поврежденных тканей и нормализация функций печени или смерть пострадавшего от необратимых изменений.

Помимо острой, возможно развитие хронической передозировки парацетамолом при длительном приеме доз препарата, превышающих терапевтические, но недостаточно больших для острой интоксикации.

Симптомы хронической передозировки:

  • снижение аппетита;
  • периодические эпизоды тошноты различной интенсивности, возможна рвота;
  • немотивированная слабость, апатия, сонливость;
  • тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
  • бледность или желтушность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • потливость;
  • появление малых кровотечений (микрогематурия, подкожные гематомы, носовые, субконъюнктивальные кровотечения и т. п.)

Первая помощь при передозировке парацетамолом

  1. Промыть желудок, для чего выпить 1–1,5 литра теплой воды или слабо-розового раствора перманганата калия и спровоцировать рвотный позыв, надавив на корень языка.
  2. Принять энтеросорбент (Энтеросгель, Полисорб, Полифепан по схеме или Уголь активированный из расчета 1 таблетка на 10 кг массы тела).
  3. Принять солевое слабительное средство (Магния сульфат).

Антидот

Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. Наиболее эффективен в первые 8 часов после отравления.

Когда требуется медицинская помощь?

Обращаться за помощью необходимо в нескольких случаях:

  • пострадал ребенок, беременная женщина, пожилой пациент;
  • рвота приобрела неукротимый характер;
  • в рвотных массах определяются следы крови;
  • развилось кровотечение (любой локализации);
  • определяется интенсивная тахикардия, нарушения ритма сердца;
  • развилась токсическая энцефалопатия (галлюцинации, бред, дезориентация);
  • пострадавший недоступен или ограниченно доступен контакту, находится в бессознательном состоянии;
  • отмечается резкое уменьшение диуреза.

В зависимости от тяжести состояния пострадавший получает амбулаторное лечение или госпитализируется в токсикологическое или реанимационное отделение стационара, где проводится симптоматическая фармакотерапия передозировки:

  • дезинтоксикационная инфузионная терапия для уменьшения концентрации токсинов (раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида);
  • при развитии кровотечений – восполнение дефицита объема циркулирующей крови (Реополиглюкин, Гемодез), кислородная и кровоостанавливающая терапия (Этамзилат, Дицинон), в тяжелых случаях – хирургическое вмешательство;
  • антиоксиданты – витамины Е, С;
  • гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале)

Возможные последствия

Последствиями как острой, так и хронической передозировки парацетамолом могут быть:

  • острая печеночная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • полиорганная недостаточность;
  • токсическая энцефалопатия;
  • острый панкреатит;
  • миокардит;
  • токсический отек легких;
  • кома, летальный исход.

Отравление парацетамолом: механизм, симптоматика, лечение

Парацетамол — нестероидный анальгетик и жаропонижающий препарат, введенный в клиническую практику немецким фармакологом Джозефом фон Мерингом в 1887 году. Сегодня средство выпускается под множеством торговых названий и используется в основном с целью купирования гипертермии.

Отравление парацетамолом, симптомы которого развиваются при одномоментном приеме дозы более 6-7 граммов препарата, сегодня составляет значительную долю от общего числа отравлений лекарствами.

Парацетамол – опасный яд при неправильном использовании

Парацетамол: общая информация и режим дозирования

Фармакологическое действие парацетамола обусловлено его способностью блокировать выделение простагландинов — веществ, способствующих развитию воспаления. В тканях тела этот эффект практически полностью блокируется клеточными пероксидазами, поэтому лекарство не обладает заметным противовоспалительным влиянием.

Лекарство подавляет синтез медиаторов воспаления

Жаропонижающий и противовоспалительный эффект развивается при непосредственном воздействии препарата терморегуляционные и болевые центры нервной системы. Инструкция предписывает назначать парацетамол с целью купирования гипертермии при инфекционно-воспалительных болезнях.

Помимо этого, средство применяют для уменьшения болевого синдрома при:

  • альгодисменорее;
  • зубной боли;
  • боли в мышцах и суставах;
  • головной боли;
  • невралгии.

Противопоказано назначение средства при:

  • язвенной болезни ЖКТ;
  • повышенной кровоточивости;
  • гиперкалиемии;
  • тяжелой печеночной или почечной недостаточности;
  • во время беременности и лактации.

Безопасной считается дозировка парацетамола, где максимальная разовая доза составляет 1 грамм, суточная — 4 грамма. Детям средство назначают по 15 мг/кг массы тела. Курс лечения не должен превышать 1 недели.

Механизм отравления

Самолечение – основная причина патологии

Отравление у детей парацетамолом может являться результатом неправильного выбора дозы препарата при попытках родителей самостоятельно лечить малыша. У взрослых проблема часто развивается сходным образом.

В токсикологический центр НИИ СП им. Склифосовского нередко поступают пациенты, принявшие токсическую дозу лекарства в попытках усилить его действие. Как правило, доза при этом оказывается превышена сравнительно немного, поэтому такие люди редко нуждаются в реанимационном пособии и методах экстракорпоральной интоксикации.

Вторым по популярности механизмом отравления являются попытки суицида. Здесь дозировка превышается многократно. Отмечены случаи, когда пациент съедал до 10 блистеров препарата (100 таблеток) за один прием.

Основная масса пациентов с попыткой умышленного отравления парацетамолом — девушки и женщины от 15 до 30-35 лет. Таким пациентам показана экстренная госпитализация в специализированные токсикологические центры.

В силу достаточно широкого дозирования, случайных происшествий (пожилой человек забыл, что уже принял таблетку и выпил еще одну) практически не встречается. Также не возникает отравления, если человек путает лекарства и принимает 1-2 таблетки парацетамола вместо другого препарата.

Патогенез и симптоматика

При использовании терапевтических доз парацетамола токсические продукты его распада обезвреживаются специальным веществом — глутатионом. Если доза средства оказывается слишком велика, запасы глутатиона не успевают восстанавливаться и метаболиты парацетамола начинают действовать.

При этом они связываются с белками клеток внутренних органов, что приводит к их гибели, чем и обуславливается токсическое действие препарата. На ранних этапах интоксикации у пациентов отмечается метаболический ацидоз (смещение PH в «кислую» сторону), который обычно сопровождается потерей сознания и комой.

Клиническая картина

На фото схематичное изображение шума в ушах – одного из диагностических признаков

Клиническая картина отравления возникает через несколько часов после приема средства. Временной промежуток от момента поступления парацетамола в желудок до появления первых признаков болезни зависит от количества принятого лекарства. Чем его больше, тем более быстро возникает интоксикация.

На ранних этапах заболевания на первый план выходят симптомы поражения печени. У пациента возникает рвота, боли в правом подреберье, позже присоединяется желтуха.

На заметку: характерным симптомом отравления парацетамолом и салицилатами является шум в ушах.

Позднее, через 24-36 часов, происходит некоторое увеличение активности трансаминаз печени, которое достигает максимума через 70-90 часов от начала болезни. Тогда же максимальной выраженности достигает и симптоматика отравления.

Врач отмечает у больных следующий симптомокомплекс:

  • энцефалопатия с последующей комой;
  • токсический гепатит;
  • боли в правом боку и в животе;
  • гипотермия;
  • гипотония;
  • гипергликемия;
  • усиленное потоотделение;
  • тромбоцитопения;
  • петехиальная сыпь и кровотечения;
  • судороги.

Судороги на фоне медикаментозной терапии встречаются редко, но очень опасны

Параллельно с этим могут развиваться признаки поражения почек:

  • малое количество мочи или полное ее отсутствие;
  • отечность;
  • увеличение количества креатинина и мочевины в крови.

Стоит заметить, что полный комплекс симптомов развивается не всегда. Ранние стадии отравления часто проявляются потерей сознания на фоне кажущегося здоровья.

Гепатотоксическое действие может быть смазанным и неявным. Почечная недостаточность также возникает не во всех случаях отравления. Увидеть, как в реальности выглядит пациент, отравившийся парацетамолом, можно из видео в этой статье.

Таблица соответствия стадии и симптоматики при тяжелой степени отравления:

Стадия Проявления
Первая Бессимптомно или с диспепсическими расстройствами
Вторая Усиление симптоматики, первичные признаки поражения печени
Третья Пик гепатотоксичности, некроз печени, неврологические и общетоксические симптомы
Четвертая Полиорганная недостаточность, кома

Лечение

Исход болезни напрямую зависит от того, насколько быстро и грамотно была оказана помощь. Цена ошибки здесь — смерть пострадавшего или значительное ухудшение его здоровье. Помощь больному подразделяется на несколько этапов.

Первая доврачебная помощь

«Ресторанное» промывание желудка – основное мероприятие доврачебной помощи при большинстве отравлений

Если факт приема большого количества парацетамола удалось установить сразу, необходимо принять меры для скорейшей эвакуации не успевших всосаться таблеток из желудка. Для этого применяется ресторанный метод промывания.

Необходимо:

  1. Дать больному выпить 0.5-1 литр чистой воды;
  2. Вызвать рвоту путем раздражения корня языка пальцами;
  3. Повторить процедуру столько раз, сколько потребуется для полного удаления таблеток;
  4. Дать пострадавшему активированный уголь (1 т. на 10 кг веса).

Простой алгоритм

После этого больного укладывают в постель и вызывают бригаду СМП.

Если отравление произошло несколько часов назад, желудок промывают таким же способом, однако вместо угля дают 2 таблетки ацетилцистеина. Этот препарат является антидотом парацетамола и ослабляет его токсическое действие.

На заметку: правила использования лекарств не позволяют самостоятельно давать их больному. Требуется назначение врача. Однако в рассматриваемой ситуации самостоятельный прием АЦЦ допустим, так как эффективность применения антидота снижается с каждым часом, прошедшим с момента приема парацетамола.

При отсутствии у пострадавшего сознания промывание не проводят. Человека необходимо уложить на бок и дождаться медиков, контролируя его пульс и дыхание.

Первая медицинская помощь

Основой первой медицинской помощи является введение антидота — АЦЦ. Средство вводят внутривенно капельно, из расчета 150 мг/кг, на 200 мл 5% глюкозы.

Помимо этого, бригада СМП проводит симптоматическую терапию в соответствии с имеющимися клиническими признаками и инфузионную терапию. При развитии комы или дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ.

Врачебная помощь

Ацетилцистеин – антидот парацетамола

После доставки пострадавшего в стационар ему продолжают вводить антидот. Вторую дозу АЦЦ (первая доза вводится на ДГЭ) используют через 4 часа после первой. При этом количество препарата составляет 50 мг/кг на 500 мл глюкозы или физиологического раствора.

Третий этап антидотной терапии проводится в течение следующих 16-ти часов. Здесь больному вводят 100 мг АЦЦ/кг веса в 1000 мл глюкозы. Необходимость дальнейшего введения противоядия устанавливают по результатам анализов (повышение АСТ и АЛТ более чем в 2 раза).

Вторым ключевым этапом лечения является использование гепатопротекторов. Препарат выбора — эссенциале (по 250-500 мг 2 р/день).

Важной особенностью введения является то, что средство нельзя разводить электролитными растворами. При струйном введении для этого используют кровь пациента (забор в шприц с лекарством и последующее обратное введение), при капельном — глюкозу 5% или 10%.

Помимо антидотного лечения и гепатопротекторной терапии, пациенту назначают активные методы детоксикации:

  • форсированный диурез;

  • гемодиализ;

  • кишечный лаваж.

Выбор способа удаления токсина из организма осуществляется специалистами в соответствии с состоянием больного и наличием технической возможности проведения той или иной процедуры.

Прогноз

Восстановление печени происходит в течение 7-10 дней с момента приема яда

Отравления легкой и средней тяжести при своевременной диагностике и грамотном лечении имеют благоприятный прогноз. Функция печени полностью восстанавливается за несколько дней.

В тяжелых случаях прогноз неблагоприятный. Больной умирает на 4-5 сутки болезни от острой полиорганной недостаточности, отека мозга и массивных кровотечений. Выжившие пациенты на протяжении оставшейся жизни могут испытывать проблемы с печенью, страдать почечной недостаточностью и шумом в ушах.

Можно ли отравиться парацетамолом? Вопрос скорее риторический, чем реальный. Препарат, несмотря на кажущуюся безобидность, является достаточно токсичным и при неправильном использовании вызывает тяжелые отравления.

Жизнь пациента в таких ситуациях полностью зависит от скорости и правильности оказания помощи. Отмечены случаи, когда пациенты выживали после тяжелейших лекарственных отравлений только потому, что врачи успели вовремя очистить их организм от ксенобиотика.

Что делать при отравлении парацетамолом

Парацетамол – это медицинский препарат, который используется для понижения температуры тела, обезболивания и снятия воспаления. Применять его можно для лечения взрослых и детей. В этой статье рассмотрены последствия передозировки парацетамола, ее причины, симптомы, способы оказания первой доврачебной помощи, объем лечения в условиях стационара.

Что такое парацетамол, в каких случаях он назначается

Парацетамол относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. Он используется как жаропонижающее, обезболивающее и противовоспалительное средство. Выпускается парацетамол в таблетках. В аптеках отпускается без рецепта врача.

Попадая в организм, парацетамол быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку пищеварительного тракта. Полностью метаболизируется он в печени, а выводится из организма почками.

К показаниям приема парацетамола относятся:

  • гипертермия – повышение температуры тела у детей и взрослых;
  • головная боль;
  • альгодисменорея – болезненная менструация;
  • артралгия – боль в суставах;
  • миалгия – боль, локализованная в мышечной ткани;
  • невралгия – боль, вызванная воспалением или защемлением нерва;
  • зубная боль.

Обратите внимание, что прием парацетамола должен оговариваться с лечащим доктором. При несоблюдении правильной дозировки он опасен и может вызывать тяжелые нарушения в работе организма у взрослых и детей, приводить к смерти.

Какие причины развития отравления парацетамолом

Передозировка парацетамола опасна для человека. Чаще всего она развивается во время самолечения. Не зная особенностей приема, правил дозирования, больной может принимать это лекарство в большом количестве.

Ниже представлены основные причины, способные вызвать отравление парацетамолом.

  • Передоз препарата вследствие самолечения парацетамолом. Люди, использующие это лекарство для понижения температуры тела при лечении вирусных инфекций, ожидают от него моментального действия. Нормальным темпом снижения температуры является ее понижение на 1 градус за час. Повторные приемы больших доз парацетамола с целью ускорения снятия гипертермии часто приводят к передозировке.
  • Случайный прием ребенком таблеток парацетамола, оставленных взрослыми в доступном месте. Все лекарственные препараты должны храниться там, где малыш не сможет их достать. Дети любят все пробовать на вкус и тянуть в рот.
  • Совмещение парацетамола с другими нестероидными противовоспалительными, например, с ибупрофеном или диклофенаком, может привести к нарушению работы печени, почек, отравлению.
  • Прием парацетамола людьми, страдающими острой печеночной и почечной недостаточностью. При этих состояниях использование препарата категорически запрещено.
  • Использование препарата параллельно с алкогольными напитками. Спиртное усиливает действие парацетамола и способствует токсическому поражению печени и почек.
  • Употребление больших доз лекарства с целью суицида.
  • Длительное употребление больших дозировок парацетамола приводит к изменениям в печени, почках. Также этот препарат влияет на свертываемость крови, терморегуляцию.

Обратите внимание, что официально смертельной дозой парацетамола считается 150 мг на кг веса взрослого. Но на практике и меньшая доза этого лекарства может привести к летальному исходу, она индивидуальна для каждого человека и зависит от его возраста, функциональной работоспособности печени и почек.

Клиническая картина отравления

Что будет, если выпить много парацетамола? Отравление клинически проявляется через 2-6 часов после приема препарата. Время развития симптомов зависит от дозы выпитого лекарства, возраста больного, состояния его печени и почек.

Обратите внимание, что смерть от парацетамола при приеме летальной дозы может наступить на протяжении первых нескольких часов после его употребления.

Ниже перечислены симптомы, которыми проявляется отравление парацетамолом.

  • Боль в животе. Сначала она локализуется в области желудка, затем распространяется по всему животу. Особенно сильно болевые ощущения концентрируются в правом подреберье вследствие поражения печени.
  • Тошнота и многократная рвота, приносящая временное облегчение. В рвотных массах можно увидеть остатки выпитых таблеток, еды, желчь и желудочный сок.
  • Диарея может быть многократной и обильной. Она возникает на фоне метеоризма и кишечной колики.
  • Анорексия – полное отсутствие аппетита.
  • Изжога и ощущение распирания желудка, отрыжка с кислым или горьким привкусом.
  • Тахикардия – учащенное сердцебиение.
  • Изменение дыхания, нарастание дыхательной недостаточности. У пострадавшего наблюдается одышка.
  • Нарушение работы центральной нервной системы. У больного развивается головная боль, головокружение, сонливость, заторможенность и сильная слабость в конечностях. В начале болезни отравившийся человек может казаться возбужденным, взволнованным, но затем он медленно загружается до сопора. При тяжелых формах отравления возможно развитие глубокого коматозного состояния. Также возможно появление судорог, похожих на эпилептический приступ.

Острое отравление парацетамолом может приводить к следующим последствиям:

  • острой почечной недостаточности;
  • острой печеночной недостаточности;
  • желудочно-кишечному кровотечению;
  • острому гастриту;
  • нарушению ритма сердца.

К чему может привести длительное злоупотребление парацетамолом

Хроническая передозировка парацетамола очень опасна и приводит к функциональным нарушениям в работе большинства органов и систем. Ниже представлены патологические состояния, которые развиваются если долго принимать парацетамол.

  • Хронический гастрит, язвенная болезнь проявляются изжогой, болью в области желудка, отрыжкой кислым. Поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может осложняться желудочно-кишечным кровотечением.
  • Медикаментозный гепатит, цирроз печени. У больного возникает ноющая боль в правом подреберье, может желтеть кожа и видимые слизистые. При прогрессировании заболевания развивается асцит – накопление жидкости в брюшном пространстве.
  • Хроническая почечная недостаточность проявляется отеками, интоксикацией организма, общей слабостью. Возможно пожелтение кожи, появление неприятного запаха изо рта.
  • Нарушение свертываемости крови, которое может проявляться носовым или внутренним кровотечением, синяками, петехиями на коже.

Первая помощь при остром отравлении

При развитии острого отравления парацетамолом следует срочно вызывать бригаду экстренной медицинской помощи. Пока она едет, нужно начинать самостоятельно спасать отравившегося человека. В случае приема смертельной дозы препарата от доврачебной помощи может зависеть прогноз для жизни человека.

Компоненты первой доврачебной помощи:

  1. Промывание желудка – первое, что следует сделать при приеме большого количества лекарства. С его помощью можно вывести из организма остатки выпитого препарата, которые еще не успели попасть в кровь. Для того чтобы промыть самостоятельно желудочную полость, нужно залпом выпить литр обычной воды, и спровоцировать у себя рвоту.
  2. Сорбенты – лекарства, которые нейтрализуют и деактивируют токсины в пищеварительной системе. Можно принять любой препарат этой группы, какой оказался в домашней аптечке, например, полисорб, энтеросгель, активированный уголь, сорбекс, атоксил. Перед приемом сорбента следует внимательно прочитать правила расчета дозировки.
  3. Обильное питье. Нужно выпить много жидкости для ускорения выведения препарата почками. Для регидратации и снижения интоксикационного синдрома при отравлении, подойдет обычная или минеральная вода комнатной температуры.

Медицинское лечение острого отравления

Первая медицинская помощь оказывается медиками СМП. Сначала они собирают анамнез и быстро осматривают пациента. Затем приступают к проведению первичного лечения. Оно состоит из:

  • капельниц с растворами для снижения интоксикации;
  • препаратов для регуляции дыхания и работы сердца;
  • кислорода через лицевую маску.

После стабилизации жизненных показателей больного отвозят в токсикологическое отделение. Тяжелых больных помещают в палаты интенсивной терапии. Основные компоненты лечения острого отравления парацетамолом:

  1. Введение антидота парацетамола. Противоядием этого лекарства является ацетилцистеин.
  2. Лекарства для устранения симптомов (обезболивающие, противорвотные, спазмолитики).
  3. Капельницы для снятия интоксикации. Используются различные растворы, например трисоль, глюкоза, дисоль.
  4. Диетическое питание назначается на время восстановления печени и желудка.
  5. При тяжелых отравлениях возможно проведение гемодиализа – процедуры, которая помогает очистить кровь от токсинов.

Парацетамол является очень популярным средством, которым лечат горячку, болевой синдром и воспаление различного генеза. В больших дозировках ему свойственна токсичность, он поражает печень, почки, слизистую желудка, вызывает нарушение свертываемости крови. При передозе нужно срочно вызвать СМП и постараться очистить организм от лекарства с помощью промывания желудка, сорбентов и обильного питья. Дальнейшее лечение проводится в токсикологии или реанимации.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *