Сидеропенический синдром

Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез. Сидеропенический синдром. Железоперераспеделительные и сидероахрестические анемии. Картина периферической крови.

Наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, особенно у детей раннего возраста, девочек в период полового созревания и женщин в период беременности и лактации. Данный вид составляет 2/3 случаев от числа всех анемий.

Причиной железодефицитных анемий является превышение потерь железа над его поступлением в организм. Суточная потребность в железе для мужчин составляет 10 мг, для женщин – 18 мг, в период беременности и лактации – 33-38 мг. В норме всасывается только около 10 % (1,5-2 мг в сутки) железа, поступающего с пищей, при его дефиците всасывание железа может возрастать до 40 %. Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы), менструальной кровью, грудным молоком. Общая потеря составляет 1,5-2 мг/сут. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, запасы железа в организме составляют 3-4 г.

Поступление железа в клетки (для справки):Всасывание железа лучше происходит из мяса, в меньшей степени – из других продуктов. Неорганическое железо овощей и зерновых в основном трехвалентное, до 60% железа находится в трудноусвояемой форме, связанной с фитиновой кислотой. В желудке Fe+3 под действием солянойкислоты желудка превращается в Fe+2, в таком виде железо всасывается быстрее.Ускоряют его всасывание аскорбиновая кислота, ионы меди. Препятствуют всасыванию железа фосфаты, оксалаты, препараты кальция и содержащие кальций продукты (творог, молоко), а также вегетарианская диета. В сосудистом русле железо соединяется с трансферрином– гликопротеидом, синтезируемым в печени. Основным источником сывороточного пула железа являются макрофаги печени и селезенки, где происходит распад старых эритроцитов.

При абсорбции его в тонком кишечнике в плазму поступает небольшое количество железа. Большинство клеток, в том числе эритробласты и гепатоциты, содержат на мембране рецепторы к трасферрину. В клетке железо включается в состав ферментов, содержащих и несодержащих гем. Основными формами депонированного железа являются ферритин и гемосидерин, которые содержатся практически во всех тканях организма.

Дефицит железа в организме возникает:

E при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, мясо, яблоки, черная смородина),

E при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки),

E транспорта железа кровью (дефицит трансферрина),

E при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация).

К отрицательному балансу железа в организме также могут привести избыточные ежесуточные в течение месяца потери крови в количестве 25-50 мл из ЖКТ (язвенная болезнь, гастриты, гельминтоз: поражение власоглавом и анкилостомой), гиповитаминоз К (геморрагическая болезнь новорожденных и др.).

Дефицит железа развивается, когда его потеря превышает 2 мг/сут. У женщин частыми причинами дефицита железа могут быть метроррагии, у мужчин – кровотечения из мочеполового тракта. При метроррагиях женщины могут терять до 40 мг железа за цикл.

Повышенный расход железа отмечается в ходе беременности, родов (потеря 150-200 мг железа) и лактации (900 мг).

Потери железа могут происходить при внутрисосудистом гемолизе вследствие гемоглобинурии и гемосидеринурии при хронических гемолитических анемиях.

Недостаток железа в организме приводит кснижению его содержания в плазме крови –сидеропения (в норме 12-30 мкмоль/л), что, в первую очередь, приводит к недостаточному образованию гемоглобина и ведет к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях, снижается антиоксидантная защита, что способствует активации окислительного повреждения клеточных мембран и клеточному повреждению.

Поэтому, кроме общеанемических симптомов при железодефицитной анемии развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, истончением и выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), изъязвлением в углах рта, нарушением аппетита, а также извращением вкуса и обоняния (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета. У девушек в период полового созревания (ранняя форма) сидеропенический синдром получил название хлороз (от греч. – зеленый), «бледная немочь», у женщин в климактерическом периоде отмечается поздняя его форма.

В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, значительное снижение цветового показателя (гипохромная анемия), вследствие чего эритроциты выглядят в виде колец. Наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитоза. Причиной образования микроцитов является дополнительное митотическое деление предшественников эритроцитов при их созревании в красном костном мозге. Известно, что гемоглобин выступает как ингибитор деления нормоцитов, а его недостаточное образование способствует дополнительному делению предшественников эритроцитов. Количество ретикулоцитов снижается (гипорегенераторная анемия).

Картина периферической крови с железодефицитной анемией(гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз эритроцитов)

В последние годы для характеристики железодефицитной анемии применяют определение в сыворотке крови концентрации растворимых рецепторов к трансферрину, отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При железодефицитной анемии происходит повышение синтеза и экспрессии данных рецепторов и увеличение их концентрации в крови.

Патогенез. Выделяют три последовательных этапа железодефицитной анемии – предлатентный и латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию.

Предлатентный дефицит железа – состояние, предшествующее дефициту железа. Клинические симптомы отсутствуют. Уровень гемоглобина нормальный. Показатели транспортного фонда железа в норме. Снижены показатели запасов железа.

Латентный дефицит железасопровождается сидеропеническим синдромом, обусловленным дефицитом железа в тканях. Анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное. Критериями диагностики латентного дефицита железа являются изменение показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, нормальные или сниженные значения коэффициента насыщения трансферрина), снижение уровня ферритина сыворотки.

Диагностикасобственножелезодефицитной анемииосновывается на выявлении признаков анемии в общем анализе крови, морфологического исследования мазка периферической крови. Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением железодефицитной анемии только в том числе, если выявляются гипохромия (морфологически и по цветовым индексам), пониженный уровень ретикулоцитов и снижение транспортного фонда железа.

Биохимически отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке до 1,8-7,2 мкмоль/л (сидеропения) и увеличение общей железосвязывающей способности (в норме 40,6-62,5 мкм/л) как следствие компенсаторного повышения концентрации трансферрина). Процент насыщения трансферрина снижается до 15 % и ниже.

Железоперераспределительные анемиизанимают второе место по распространенности, они сопровождают хронические инфекционные, ревматические, опухолевые заболевания и обусловлены нарушением перемещения железа из депо в плазму.

Для нормального гемопоэза организму в сутки требуется 25 мг железа. В тонком кишечнике всасывается 1,5-2 мг железа. Основная доля железа поступает в клетки гемопоэза путем его реутилизации из разрушающихся эритроцитов. В ряде случаев клетки депо (макрофаги селезенки, печени, костного мозга) прочно удерживают железо, поэтому механизм реутилизации нарушается.Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа, сопровождающийся снижением доставки железа к эритробластам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии.

В периферической крови отмечается умеренная гипохромная анемия, умеренное снижение гемоглобина, снижение сывороточного железа, ОЖСС, трансферина, коэффициент «насыщение трансферрина железом» (НТЖ) и повышение содержания сывороточного ферритина.

Порфиринодефицитные (сидероахрестические) анемии, от греч. achrestos – бесполезный, тщетный. Сходны по механизму развития с железодефицитными анемиями. Они развиваются при нарушении включения железа в гемиз-за низкой активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, которые входят в состав гема. Порфиринодефицитные анемии могут быть наследственными (сцепленные с Х-хромосомой или аутосомой) и приобретенными (интоксикация свинцом, дефицит витамина В6). Нарушение включения железа в гем приводит к увеличению уровня железа в плазме крови (до 80-100 мкмоль/л) и накоплению его в печени, надпочечниках, поджелудочной железе, яичках, что нарушает их функции. НТЖ достигает 100%.

Лечение железодефицитных анемий должно быть направлено на устранение нарушения поступления и всасывания железа в организм, лечебное питание, восполнение депо железа и проведение противорецидивной (поддерживающей) уровень железа в организме терапии. Среди препаратов железа лучше всего использовать сульфат железа (по 200 мг три раза в сутки перед едой). При железоперераспределительных анемиях препараты железа не назначаются.

8. Этиология и патогенез витамин В12-дефицитных (болезнь Адиссона-Бирмера) и фолиеводефицитных анемий. Картина периферической крови. Патогенез основных синдромов.

Витамин В12-дефицитная анемия (болезнь Адиссона-Бирмера)

Особое место занимает анемия, связанная с дефицитом витамина В12 (суточная потребность около 1 мкг, в дневной рацион – 10-15 мкг), относящаяся к анемиям, возникающим вследствие дефицита кровеобразующих факторов.

Поступление витамина В12 в клетки (для справки). В продуктах питания цианокобаламин, или «внешний фактор Кастла», связан с белком. В желудке витамин В12 освобождается от белка и связывается с гликопротеином – «внутренним фактором Кастла», что позволяет образовавшемуся комплексу всасываться в тонкой кишке. В крови витамин соединяется с транспортными белками траскобаламинами.

Большая часть витамина связывается с транскобаламином I, в соединении с которым он неактивен, а также связывается с транскобаламином II, который с током крови транспортирует витамин в печень, костный мозг, головной мозг и другие органы и с транскобаламином III, функция которого неизвестна.

Запасы витамина В12 в организме находятся в печени, составляют около 2-5 мг. При прекращении экзогенного поступления цианокобаламина их достаточно на 3-6 лет.

Основными причинами В12-дефицитных анемий являются нарушение поступления витамина в организм вследствие вегетарианского питания и рождения от матерей с дефицитом витамина В12; нарушение усвоения витамина В12 в организме вследствие рака и хронических атрофических заболеваниях желудка и тонкого кишечника, состояниях после резекции данных органов, токсического действия высоких доз этанола на слизистую желудка, врожденного нарушения продукции «внутреннего фактора Кастла», «конкурентного» использования цианокобаламина паразитами (широкий лентец, власоглав) и микроорганизмами; нарушение транспорта витамина В12 из-за снижения образования транскобаламина, или появления антител к нему; повышенный расход витамина вследствие многоплодной беременности, гемолитической анемии, злокачественных новообразований; снижение запасов витамина В12 вследствие цирроза печени; нарушения усвоения витамина костным мозгом (эритромиелоз).

Патогенез. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального (эритробластического) кроветворения в результате образования из фолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, необходимой для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований.

Другая коферментная форма 5-дезоксиаденозилкобаламин регулирует синтез жирных кислот, катализируя превращение метилмалоновой кислоты в янтарную (сукциниловую) кислоту, которая необходима для образования миелина.

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза и структуры ДНК, что уменьшает количество митозов в эритропоэзе. В результате клетки эритроидного ростка увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), резко уменьшается их количество и продолжительность жизни из-за низкой резистентности.

Одновременно нарушается созревание клеток других ростков гемопоэза, что приводит к тромбоцитопении и лейкопении.

При В12-дефицитной анемии в результате тяжелого функционального поражения костного мозга вследствие авитаминоза В12 регенерация эритроцитов протекает по мегалобластическому типу кроветворения. При этом родоначальником новообразованных эритроцитов является мегалобласт, который при дальнейшем созревании превращается в зрелую безъядерную клетку – мегалоцит. Мегалобласты и мегалоциты обнаруживаются при В12-дефицитной анемии не только в костном мозге, но и в крови. Нормоциты, наоборот, встречаются в крови при анемии Бирмера исключительно редко.

Мегалобласты представляют собой крупные клетки в 2-4 раза больше эритробласта. Цитоплазма их нередко гиперхромна, ядро – относительно большое с нежной сетевидной структурой, бедное хроматином. При созревании мегалобласта ядро не выталкивается, в отличие от нормобласта, а распадается на фрагменты, часть которых выталкивается из клетки, а часть лизируется. Поэтому в цитоплазме мегалобластов часто видны тельца Жолли (остатки ядер) и остатки нуклеолеммы (кольца Кебота). Тельца Жолли представляют собой точечные включения в протоплазме эритроцита, окрашивающиеся по Романовскому-Гимза в яркокрасный цвет, обычно их не более 1-2 в эритроците. Кольца Кебота представляют тонкие колечки или фигуры в виде восьмерки и окрашиваются по методу Романовского-Гимза в красный или синий цвет. Характерно ассинхронное созревание ядра и цитоплазмы.

После исчезновения ядра из мегалобласта образуется мегалоцит. Мегалоцит отличается от нормоцита большей величиной (диаметр его равен 12-20 мкм) и более интенсивной окраской (гиперхромия), что соответствует высокому цветовому показателю крови. Гиперхромия отличает мегалоциты от макроцита.

Картина периферической крови. Витамин В12-дефицитные анемии отличаются очень низким содержанием эритроцитов (1,0-0,8 × 1012 /л) и гемоглобина (50-25 г/л). Цветовой показатель превышает норму, достигая 1,4-1,8 (гиперхромная анемия). В периферической крови характерно наличие мегалобластов и мегалоцитов, в эритроцитах телец Жоли и колец Кебота, анизоцитоза и пойкилоцитоза, лейкопении, трмбоцитопении. Отмечается наличие нейтрофилов с пиперсегментированным ядром. Количество ретикулоцитов обычно понижено.

Вследствие нарушения регенераторной способности костного мозга при витамин В12-дефицитных анемиях развиваются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит и формирование «полированного» языка вследствие атрофии его сосочков (атрофический глоссит Гунтера, стоматит, гастроэнтероколит), которые обусловлены нарушением деления и созревания эпителиоцитов слизистой.

Для дефицита витамина В12 характерно также наличие неврологического синдрома, вызванного нарушением образования миелина дорзальных и латеральных канатиков спинного мозга, включающего признаки фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения); психические расстройства (бред, галлюцинации). Неврологический синдром обусловлен дефицитом 5-дезоксиаденозилкобаламина, накоплением метилмалоновой кислоты и недостатком янтарной кислоты.

Лечение анемий состоит в назначении внутримышечных инъекций этого витамина (по 1 мг, инъекции повторяют каждые 2-3 дня, пока не будет сделано 6 инъекций). Затем проводят по одной инъекции раз в три месяца, пока не будет устранена причина дефицита витамина В12.

Фолиеводефицитные анемии

Соединения фолиевой кислоты содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, шпинате. Суточная потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 100-400 мкг. При дефиците поступления запасы ее в организме (5-20 мг) исчерпываются в течение 3-4 мес. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки.

Коферментная форма фолиевой кислоты необходима для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в нейрофизиологии мозга.

Причинами дефицита фолиевой кислоты может быть:

· плохое питание (диета, бедная зеленью, свежими фруктами, овощами), н

· арушение всасывания (кишечная мальабсорбция, алкоголизм, прием барбитуратов, гастрэктомия),

· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление грудью, болезни кожи, гемобластозы).

Дефицит фолиевой кислоты приводит к аналогичным изменениям в крови и желудочно-кишечном тракте, которые наблюдаются при витамин В12-дефицитной анемии.

Лечение дефицита фолиевой кислоты состоит в назначении фолиевой кислоты (5 мг/день на протяжении 4-х месяцев, затем режим изменяют – либо 5 мг фолиевой ксилоты раз в неделю, либо 400 мкг – ежедневно).

Установлено, что витамины В12 и фолиевая кислота участвуют в реметилировании гомоцистеина в аминокислоту метионин. Дефицит этих витаминов приводит к увеличению концентрации гомоцистеина в крови. Гипергомоцистеинемия вызывает повреждение и активацию эндотелиальных клеток, что способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, тромбоза.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

— ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

— глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

— атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

— симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

— императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

— «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

— выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

— снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Этиология

Хронические кровопотери

Повышенная потребность в железе

Беременность, роды и лактация

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферинаКлиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ­ности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап­тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

· извращение вкуса (picachlorotica) — непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост­ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

· извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большин­ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим­птом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

o ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

o глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

o симптом «синих склер» характери­зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер­жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче­вого пузыря;

o «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

o выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго­цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им­мунитета;

o снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *