Сибирская язва

Асколи реакция

Асколи реакция — это реакция преципитации (термопреципитации) для обнаружения возбудителя сибирской язвы или его антигена в различных субстратах (кожа, шерсть, войлок, щетина, сукно, мясо, земля, испражнения животных и т. д.). Из исследуемого материала готовят путем кипячения в течение 5—45 мин. вытяжку в изотоническом растворе хлорида натрия или экстрагируют антиген 0,5% карболовой или уксусной кислотой в изотоническом растворе хлорида натрия. Экстракт фильтруют через бумажный фильтр или асбестовую вату или центрифугируют при 1000—3000 об/мин. В узкую пробирку для преципитации наливают иммунную преципитирующую противосибиреязвенную сыворотку и осторожно наслаивают на нее испытуемый экстракт. В течение ближайших 10 мин. на границе между сывороткой и экстрактом в положительных случаях появляется кольцо помутнения (кольцепреципитация). Асколи реакция очень чувствительна и специфична. С ее помощью удается быстро выявить материалы, инфицированные сибирской язвой. См. также Преципитация, Серологические исследования, Сибирская язва.

Асколи реакция (A. Ascoli) — это диагностическая реакция преципитации, используемая для диагностики сибирской язвы. Заключается в обнаружении в исследуемом материале термостабильного сибиреязвенного антигена при помощи преципитирующей сибиреязвенной сыворотки. Кусочки органов, шкуры, кожу, шерсть павших животных, иногда мясо, колбасу и молочные продукты, вытяжки из земли зараженных пастбищ и скотомогильников, фураж измельчают, заливают тройным объемом 0,5% раствора 80% уксусной кислоты в физиологическом растворе NaCl и экстрагируют в течение 10—15 мин. в аппарате Коха или автоклаве при t° 110°. Экстракт нейтрализуют, фильтруют до полной прозрачности через плотный бумажный фильтр или прокаленную асбестовую вату. Присутствие сибиреязвенного антигена выявляют наслоением экстракта оттянутой пастеровской пипеткой на преципитирующую сыворотку в узких пробирках в объеме 0,5 мл. Удобно пользоваться специальными пробирками Асколи (рис.). При положительной реакции на границе между сывороткой и экстрактом немедленно или через 5 — 10 мин. появляется кольцеобразное помутнение, становящееся все более интенсивным. Полученные результаты проверяются контрольными пробами (см. таблицу).

Прибор для реакции Асколи:
1 — воронка;
2 — фильтр;
3 — капиллярная трубка;
4 — экстракт;
5 — кольцо преципитации;
6 — сыворотка.

№ пробирки (пробы) Содержимое пробирки
1 Преципитирующая сыворотка + экстракт из исследуемого материала
2 Преципитирующая сыворотка + экстракт из селезенки заведомо сибиреязвенного животного
3 Преципитирующая сыворотка + экстракт из агаровой культуры бацилл сибирской язвы
4 Преципитирующая сыворотка + экстракт из материала, взятого от здорового животного
5 Преципитирующая сыворотка + физиологический раствор NaCl
6 Нормальная сыворотка + экстракт из исследуемого материала
7 Нормальная сыворотка + экстракт из селезенки заведомо сибиреязвенного животного
8 Нормальная сыворотка + физиологический раствор NaCl

В пробирках № 4, 5, б и 7 кольца помутнения отсутствуют. Асколи реакцию можно ставить по сокращенной схеме: пробы 1, 2, 5 и 6.

Сибирская язва: все от возбудителя и симптомов заболевания до профилактики

Сибирская язва известна с древних времен. Ее называют злокачественным карбункулом или антракс (в переводе с греческого – уголь). Заболевание впервые описали в середине XIX века Ф. Поллендер, Ф. Брауэлл и К. Давен. Возбудитель сибирской язвы впервые выделен Р. Кохом в 1876 году.

Рис. 1. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae).

Сибирская язва распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. В РФ встречается редко. Свое название болезнь получила из-за преимущественного распространения в прошлом в областях Сибири.

Источником заболевания являются больные травоядные животные. При сибирской язве чаще поражаются кожные покровы. Лимфатические узлы препятствуют распространению инфекции.

Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Диагностика сибирской язвы не представляет трудностей. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Посев биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae), обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных. Бактерии, которые попали в почву, при благоприятных условиях из спорообразного состояния могут переходить в вегетативное и вновь прорастать. Так поддерживается существование почвенного очага в течение многих десятилетий. Подобное поведение возбудителя происходит при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральной или слабо щелочной среды почвы.

Возбудитель сибирской язвы ведет себя таким образом только при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральная или слабо щелочная среда почвы.

Проведение земляных работ и почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения животных и людей.

  • Возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии высоко устойчив к антисептикам. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уничтожают споры только через 2 часа.
  • Сухой жар, имеющий температуру 120 — 140°С, убивает бактерии за 1- 3 часа.
  • После 10-и минутного кипячения споры остаются способными к вегетации.
  • Споры, которые образуются при температуре 18 — 20°С, обладают повышенной устойчивостью во внешней среде.

Патогенность бациллы обусловлена капсульным и соматическим экзотоксином. Соматический экзотоксин бактерии имеет белковую природу. Именно он обуславливает возникновение воспалительного компонента, отек тканей, нарушение процессов тканевого дыхания, свертывание белков и развитие инфекционно-токсического шока. Эндотоксины не оказывают выраженного повреждающего действия. Капсула возбудителя обладает способностью противостоять фагоцитозу и слипанию с клетками хозяина, что приводит к быстрому размножению микробов с развитием массивной бактериемии.

Рис. 2. На фото слева — возбудитель сибирской язвы бактерия Bacillus anthracis – крупная, неподвижная, с обрубленными концами. Справа — возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии.

Эпидемиология заболевания

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило выявленных больных за предыдущее пятилетие на 43%.

Человек заражается от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. У животных заболевание протекает в виде септической формы. После их смерти остаются заразными все органы, даже шкура, шерсть и кости. В спорообразном состоянии возбудители сибирской язвы десятилетиями сохраняются в навозе и почве.

Рис. 3. На фото сибирская язва у коровы.

Рис. 4. На фото сибирская язва. Карбункул на лице.

Как происходит заражение

Источником инфекции является кал, слюна и другие экскременты больных животных, которые остаются крайне заразными весь период заболевания. После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный.

Существуют так же пищевой, воздушно-пылевой и трансмиссивный пути заражения.

Контактный путь передачи инфекции (через кожу)

Отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность). В 20% случаев передача инфекции происходит через готовые изделия из кожи, на которой возбудители сохраняются более 10-и лет.

Пищевой путь передачи инфекции

При пищевом пути передачи возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными и недостаточно обработанными термически продуктами питания: мяса, молока и молочнокислых продуктов.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции

Отмечается у работников, занимающихся выделкой кожи и при работе с их мехом и шерстью больных животных.

Трансмиссивный путь передачи инфекции

Возбудителей заболевания могут передавать при укусах слепни и мухи-жигалки, в чьих ротовых аппаратах возбудители сибирской язвы находятся до 5-и дней от момента попадания.

Лабораторный путь распространения инфекции

Отмечается при нарушении техники безопасности у сотрудников лабораторий.

Рис. 5. Контактный путь заражения отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность).

Рис. 6. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Рис. 7. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Как развивается заболевание

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 – 14 дней.

Контактный путь заражения

После инкубационного периода на открытых участках кожи конечностей и головы начинает развиваться сибиреязвенный карбункул с поражением глубоких слоев кожи. Воспаление носит геморрагически-некротический характер. Быстро развивается отек тканей. Разрушение тканей происходит от центра к периферии, где появляется черно — бурая корка. Макрофаги разносят бактерии в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции.

Алиментарный путь заражения

При алиментарном пути заражения возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. В случае повреждения слизистой оболочки споры возбудителей с макрофагами переносятся в мезентериальные лимфоузлы. Первичный сибиреязвенный очаг не развивается. Лимфоузлы препятствуют дальнейшему распространению инфекции. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов может развиться некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис.

Воздушно-пылевой путь заражения

При воздушно-пылевом пути заражения споры возбудителя сибирской язвы попадают на слизистую оболочку дыхательных путей. Далее макрофаги переносят их в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции. Однако при массивном поражении может развиться некротическое воспаление лимфоузлов. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония.

Рис. 8. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Рис. 9. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Симптомы сибирской язвы

Различают четыре клинических формы заболевания:

  • кожная форма (95 – 97% случаев),
  • легочная форма,
  • кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
  • септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы

Кожная форма сибирской язвы является самой распространенной. Существует несколько вариантов течения заболевания.

Карбункулезная форма сибирской язвы

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела – руки и лицо. На участке внедрения возбудителей заболевания появляется красное пятно. На его месте со временем образуется папула красно-синюшного цвета, часто сопровождающаяся зудом и жжением. В течение нескольких часов на месте папулы появляется пузырь, содержимое которого вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета. При расчесе пузырь быстро изъязвляется.

Образовавшаяся язва имеет приподнятые края и дно темного цвета. Она быстро покрывается черным струпом с западением в центре. По периферии язва окружается вторичными везикулами, как бусами, на фоне выраженной гиперемии. Чувствительность в области язвы отсутствует. Развивается студенистообразный отек мягких тканей. Увеличиваются периферические лимфоузлы. Процесс сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Излечение замедлено. Струп отторгается только на 2 — 4 неделе. Участок грануляций, находившийся под струпом, заживает рубцом несколько месяцев. Количество язв на тяжесть заболевания не влияет.

Эдематозная форма сибирской язвы

Довольно редкая форма заболевания. Протекает со значительным отеком мягких тканей и без образования карбункула. Отек развивается постепенно. Затрагивает обширные участки области лица, шеи, головы, грудной клетки, верхние конечности и живот. Развитие повреждения кожных покровов развивается на более поздних сроках.

Рис. 10. На фото кожная форма сибирской язвы. Язва покрыта черным струпом.

Рис. 11. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок верхней конечности.

Рис. 12. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок подбородка.

Буллезная форма сибирской язвы

Данная форма заболевания встречается редко. Участки кожи, куда внедрились возбудители, покрываются множеством пузырьков с геморрагическим содержимым, которые через неделю вскрываются, образуя обширную язвенно-некротическую поверхность. Далее процесс развивается по типу карбункула.

Эризипелоидная форма сибирской язвы

Эризипелоидная форма заболевания протекает легко. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью. Пузырьки вскрываются на 4-й день, образуя множественные не глубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Рис. 13. На фото буллезная форма сибирской язвы. В течение нескольких часов на месте воспаления образуются везикулы (пузыри), содержимое которых вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета (снимок слева). После прорыва пузыря образуется язва с приподнятыми краями и дном темного цвета (снимок справа).

Рис. 14. На снимке видны везикулы, которыми окружен карбункул.

Рис. 15. Эризипелоидная форма сибирской язвы. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью.

Легочная форма сибирской язвы

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением легких и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении внутригрудных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония. Начало заболевания острое, температура тела значительно повышенная, ознобы потрясающие. Пневмония протекает с болями в груди, кашлем с кровянистой мокротой и одышкой. Артериальное давление снижается. Пульс становится нитевидным. Появляется акроцианоз. На фоне усиливающейся одышки быстро развивается отек легких.Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Кишечная форма сибирской язвы

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением кишечника и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенное поражение кишечного тракта. На фоне выраженной интоксикации появляется тошнота и боли в животе, рвота и понос часто с примесью крови. Развивается нарушение двигательной функции кишечника по типу пареза. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита.

Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Септическая форма сибирской язвы

В случае, когда сибиреязвенные бактерии попадают в кровь, развивается бактериальный сепсис, ведущими симптомами которого являются резко выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Происходят множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы. Болезнь развивается молниеносно. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Диагностика

Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используется отделяемое из карбункула, кровь из вены, мокрота, моча, фекалии, цереброспинальная жидкость. Биологический метод основан на выделении и идентификации возбудителей из тканей зараженных сибиреязвенной бактерией животных. Кожно-аллергическая проба проводится с целью определения в организме больного антител к возбудителю.

Рис. 16. На фото возбудители сибирской язвы. Слева вид под микроскопом. Справа — культура возбудителя.

Иммунитет

Сибирская язва оставляет у человека довольно стойкий иммунитет. Отмечаются единичные случаи, когда человек заболевает повторно. Сегодня осуществляется активная иммунизация населения группы риска вакциной СТИ.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

  • Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам пенициллиновой и тетрациклиновой группы, группы макролидов и аминогликозидам.
  • Основу патогенетической терапии составляют препараты, снижающие интосикационный, воспалительный и геморрагический синдромы.
  • Симптоматическая терапия направлена на подавление и устранение симптомов заболевания.
  • Введение сибиреязвенной сыворотки основано на связывании антителами токсинов возбудителя, что значительно облегчает течение заболевания.

Рис. 17. Лечение заболевания проводится только в инфекционном отделении.

Прогноз заболевания

Кожная форма заболевания. Летальность до 2%, если лечение начато несвоевременно. До 20% — при отсутствии лечения.

Легочная форма заболевания. Летальность высокая. Даже при своевременном и адекватном лечении составляет 90 – 95%.

Кишечная форма заболевания. Смертность достигает 50%. Сибиреязвенный менингит. Смертность достигает 90%.

Септическая форма. Прогноз неблагоприятный даже при своевременном и адекватном лечении.

Профилактика

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия по эпидемиологическому надзору за сибирской язвой включают в себя:

  • выявление контингента с высокой степенью риска заболевания,
  • установление времени происшествия;
  • выявление и строгий учет неблагополучных населенных пунктов, животноводческих ферм и пастбищ;
  • выявление и строгий учет скотомогильников и других мест захоронения больных животных;
  • исследование проб грунта при строительстве зданий для детей;
  • проведение активного наблюдения и анализ показателей заболеваемости животных и людей;
  • проведение работы по обмену информацией между ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарный надзор

Мероприятия по ветеринарно-санитарному надзору за сибирской язвой включают в себя:

  • выявление и ликвидация эпизоотических очагов;
  • наложение ветеринарного карантина;
  • проведение прививок скоту;
  • проведение бактериологического исследования скотомогильников, пастбищ и водоемов.

Рис. 18. Специалисты ветеринарной службы при малейших подозрениях на сибирскую язву выезжают на место происшествия и отбирают пробы биологического материала, которые направляются в ветеринарную лабораторию.

Рис. 19. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Рис. 20. Сжигание трупов больных животных.

Рис. 21. Объявление карантина в очаге заболевания.

Медико-санитарные мероприятия

Медико-санитарные мероприятия включают в себя:

  • мероприятия по профилактике заражения работающих с животными (вакцинация, ношение средств индивидуальной защиты);
  • мероприятия по профилактике заболевания у владельцев скота (проведение прививок);
  • введение сибиреязвенного глобулина лицам, употребивших в пищу мясо больных животных;
  • проведение заключительной дезинфекции в очаге проживания больных;
  • мероприятия по санитарному надзору за продуктами питания — мясом и молоком (обработка, хранение, транспортировка, продажа и пр.);
  • проведение профилактической дезинфекции в неблагополучных пунктах;
  • проведение экстренной госпитализации больных, с подозрением на заболевание;
  • организация мероприятий по уходу за тяжелыми больными;
  • организация диспансерного наблюдения за больными, переболевшими сибирской язвой.
  • выявление и разобщение лиц, контактирующих с больными;
  • проведение экстренной профилактики при контакте человека с больными животными;
  • организация обязательного досмотра вещей на границе;
  • проведение мероприятий по правильному захоронению трупов животных и людей.

Рис. 22. Вакцинация работников предприятий при выявлении сибирской язвы.

Рис. 23. При выявлении больного животного ветеринары проводят клинический осмотр животных и термометрию. Скот вакцинируется.

Сибирская язва опасное инфекционное заболевание. Возбудители сибирской язвы в спорообразном состоянии проявляют большую устойчивость и могут годами сохраняться в почве. Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. В 99% случаев составляет кожная форма — карбункулезная. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Смертность регистрируется при несвоевременно начатом лечении. Профилактика сибирской язвы состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий.

Рис. 24. Ветеринарная служба России стоит на страже здоровья человека и животных.

Самое популярное Предыдущая статья: Вредные бактерии: где живут и какие вызывают болезни Следующая статья: Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание

Сибирская язва

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp., Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы — факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина — летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве — десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные — крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.

Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, — это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия — генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже — в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул — это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь — темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких — резкий отек, в брюшной и плевральной полостях — кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) — от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько — 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, — это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении — «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме — вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином — гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу — заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование. Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков.Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой — 40, тяжелой — 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда — морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды — гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ‘ внутримышечно), макролиды — олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками — до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом — даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым — 20 мл, подросткам 14-17 лет — 10, детям — 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

Сибирская язва: возбудитель и его патогенность, эпидемиология, клиника инфекции, диагностика, терапия

Сибирская язва — острая сапрозоонозная инфекция, возбудителем которой является особо опасная бактерия Bacillus anthracis. Она обитает в неживых объектах окружающей среды и попадает в организм человека контактным или аэрогенным путем. Патологический процесс протекает в различных морфологических формах: кожной, легочной, кишечной и септической. Свое наименование микроб получил благодаря появлению на коже больных ярко-черных язв, напоминающих цвет антрацита – черного угля.

Сибирская язва известна с давних времен. Свое название она получила в 1788 году. Тогда болезнь часто регистрировалась в областях Сибири. В настоящее время патология встречается в Азии, на африканском и латиноамериканском континентах. В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага инфекции объявляется карантин по сибирской язве. Последняя крупнейшая биологическая катастрофа была зарегистрирована в Свердловске в 1979 году.

Организм человека отличается высокой восприимчивостью к данной инфекции. Люди заражаются от инфицированных диких и домашних травоядных животных преимущественно контактным путем. Заболевание характеризуется молниеносным течением, выраженной интоксикацией, развитием геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов. Сибирская язва поражает людей независимо от возраста, пола, происхождения. Чаще болеют мужчины средних лет, занятые в сельском хозяйстве.

Диагностика сибирской язвы не вызывает трудностей у специалистов. Она заключается в проведении микроскопического исследования мокроты и отделяемого карбункулов, бактериологического посева материала на питательные среды и заражении подопытных животных. Лечение бактериальной инфекции противомикробное с применением больших доз сильнодействующих препаратов из группы пенициллинов. Карбункулы на коже лечат антибактериальными мазями и прочими местными средствами. Терапевтические мероприятия направлены на подавление всех звеньев патогенеза, устранение неприятных симптомов и укрепление иммунитета больного.

Этиология

Сибиреязвенная бацилла — крупная неподвижная палочка, образующая споры и капсулу. Она была впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1776 году. Этот ученый внес огромный вклад в развитие медицинской микробиологии, открыв возбудителей таких опасных заболеваний, как туберкулез и холера. Изучением Bacillus anthracis он занимался до конца жизни.

Микроорганизмы данного рода воспринимают любые анилиновые красители и хорошо растут на простых питательных средах. Основной формой жизнедеятельности бактерий в организме инфицированного животного или человека является вегетативная. Это нормальное состояние микроба, способного к питанию, делению и продукции токсина. Капсула и спора — приспособительные формы, позволяющие клеткам сохраниться и не погибнуть во внешней среде. Возбудитель инфекции обладает слабой биохимической и ферментативной активностью.

Вид Bacillus antracis объединяет бактерий, имеющих схожие морфологические, тинкториальные, физиологические, культуральные, патогенные и биохимические свойства.

  • Bacillus antracis

    Bacillus antracis окрашиваются по Грамму в синий цвет, являясь грамположительными. В неокрашенном мазках бактериальные клетки прозрачные с закругленными концами. Они располагаются парами, короткими или длинными цепочками. В окрашенных препаратах микробы имеют обрубленные концы.

  • Способность к образованию спор — характерный признак рода. Спора формируется в центральной части клетки после ее попадания во внешнюю среду. Спорообразование происходит в присутствии кислорода и при температуре воздуха 15-45 градусов. Споры имеют шаровидную форму и плотную оболочку, защищающую генетический материал от негативных экзогенных факторов. Бактерии в виде спор временно погибают. Проникнув в организм человека или животного, спора превращается в вегетативную форму. Жизнедеятельность микроба полностью восстанавливается.
  • Капсула — фактор патогенности бактерии. В организме теплокровных животных и человека она обладает антигенными свойствами, подавляет фагоцитоз, способствует адгезии микроба на эпителиальных клетках. В лабораторных условиях капсула формируется при посеве материала на питательные среды с кровью. Она выполняет защитную функцию, оберегая бактерии от экзогенных повреждений. Капсула частично проницаема для питательных веществ и газов. На ее поверхности имеются рецепторы, которые распознают параметры внешней среды. У бактерии также имеется соматический родовой антиген и экзотоксин. Его патогенное действие приводит к отеку легочной ткани и развитию токсического шока.
  • колонии Bacillus anthracis на агаровой пластине овечьей крови

    На мясо-пептонном агаре при 35—37° спустя 24 часа после посева вырастают серебристые и серые колонии с бахромчатым краем, визуально напоминающие голову медузы или гриву льва. В МПБ обнаруживают придонный рост в виде осадка, который похож на комок ваты. На средах с сывороткой образуются гладкие или мукоидные колонии, а на средах с пенициллином — сферопласты, напоминающие в мазках жемчужное ожерелье.

  • Микроб чувствителен к нагреванию до 55° и более, ультрафиолету и дезинфицирующим средствам — спирту, эфиру, сулеме, фенолу, хлорамину. Споры отличаются большей резистентностью: они устойчивы к влиянию большинства физико-химических факторов. Автоклавирование и кипячение они выдерживают более часа, в сухожаровом шкафу погибают спустя три часа, а под солнцем живут две недели. Замораживание и высушивание помогаем спорам долгое время сохранять жизнеспособность. Калия перманганат, формалин, пероксид водорода и едкий натр способны разрушить споровые формы бактерий.

Эпидемиология

Травоядные животные являются резервуаром инфекции в природе и ее источником для человека. Максимальной восприимчивостью к бациллам обладают овцы, козы, коровы, кони, а также дикие животные – олени, буйволы, верблюды. Споровые формы бактерий долгое время сохраняются в почве и периодически попадают на траву, которой питаются животные. Иногда инфекция поражает и хищников: кабанов, лис, шакалов. Зафиксированы единичные случаи сибирской язвы у собак, котов и домашних уток. Животные заражаются аспирационным путем при вдыхании пыли со спорами, алиментарным путем при употреблении обсемененного корма, контактным путем через пораженную кожу.

Человек заражается от животных, но не является опасным для людей. Это так называемый «биологический тупик» для инфекционного процесса.

Пути распространения сибирской язвы:

  1. Контактный путь является основным. Он реализуется при уходе за больным животным, убое и разделке туши, а также при взаимодействии с почвой и водой, содержащей споры. Возбудитель проникает в макроорганизм через мельчайшие повреждения кожи. Так развивается кожная форма патологии.
  2. Аэрогенный путь — инфицирование людей, занимающихся обработкой шерсти и изготовлением меховых изделий. Заражение возможно при использовании сухого навоза для топки печей, войлока, органического удобрения, содержащего споры, которые могут при определенных условиях переходит в аэрозольное состояние. Инфицирование через воздух в настоящее время практически не регистрируется и не имеет важного эпидемиологического значения. Легочная форма болезни развивается крайне редко.
  3. Пищевой путь — употребление продуктов из мяса больного животного, которые не прошли полноценную термическую обработку. Вегетативные клетки быстро погибают при нагревании, а споры могут оставаться в блюде и вызывать патологию у человека, протекающую в кишечной форме.
  4. Трансмиссивный — инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: комаров, клещей, слепней.

Бактерии попадают в организм человека и начинают активно делиться. Их численность быстро нарастает, запускается процесс токсинообразования. В месте внедрения инфекционного агента развивается воспаление. В результате перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Описаны случаи повторного заболевания сибирской язвой.

Патогенетические основы

Патогенное действие сибиреязвенного экзотоксина лежит в основе патологического процесса. Этот сильнейший яд вызывает воспалительные изменения, коагуляцию белков, отек тканей, выраженную интоксикацию и токсико-инфекционный шок.

Патогенетические звенья кожной формы инфекции:

  • Проникновения возбудителя в организм,
  • Образование в месте внедрения сибиреязвенного карбункула,
  • Перемещение бактерий с помощью макрофагов в регионарные лимфоузлы,
  • Развитие лимфаденита без серьезных нарушений барьерной функции.

Карбункул — основной морфологический элемент процесса. Он представляет собой ограниченное геморрагическое воспаление глубоких слоев дермы с отеком, деструкцией ткани и появлением в центре очага некроза, покрытого черной коркой. Это образование с четкими контурами слегка возвышается над поверхностью кожи и имеет форму конуса. На вершине инфильтрата находятся пузырьки с геморрагическим содержимым. Результатом коагуляционного некроза эпидермиса является черный струп. Пораженные ткани пропитаны экссудатом, состоящим из фибрина, разрушенных эритроцитов и сибиреязвенных палочек.

Легочная форма имеет свои патогенетические особенности. После захвата возбудителя макрофагами с поверхности респираторного эпителия они лимфогенным путем проникают в лимфоузлы средостения, которые воспаляются и некротизируются. Геморрагически-некротический лимфаденит сопровождается инфильтрацией подкожной клетчатки. Лимфоузлы увеличены, полнокровны, с очагами кровоизлияний. Карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы сибиреязвенного комплекса. Слизистая оболочка трахеи и бронхов становится гиперемированной и эрозированной. У больных развивается серозно-геморрагическая пневмония с очагами некроза. В плевральной полости скапливается геморрагический экссудат. В дальнейшем воспаление переходит на клетчатку средостения. Медиастинит сопровождается массивным отеком и множественными кровоизлияниями. Исходом патологии становится гематогенная генерализация инфекции.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием в стенке желудка и кишечника единичных или рассеянных, четко очерченных узлов — инфильтратов, на поверхности которых имеются язвы и очаги некроза. Петли кишечника расширены, слизистая покрыта серым налетом, на ней появляются геморрагии. Лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы, покрыты геморрагическим экссудатом. Осложнением процесса является перитонит.

При септической форме развивается геморрагический синдром и бактериально-токсический шок. Множественные геморрагии располагаются во внутренних органах. В их паренхиме происходят дистрофические изменения. У больных выявляется менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой оболочки мозга, кровоизлияниями и очагами некроза.

Симптоматика

Сибирская язва протекает в разных клинических формах — кожной, легочной, кишечной и септической. Симптоматика каждой из них представлена общими признаками, являющимися проявлением интоксикационного синдрома, и симптомами, обусловленными локализацией очага поражения. Интоксикация протекает с лихорадкой, цефалгией, сильной слабостью, ознобом, болью в мышцах, суставах, пояснице, конечностях.

  1. Кожная форма развивается чаще всего. Сначала на коже появляется красноватое пятнышко, которое не болит и быстро трансформируется в уплотнение, возвышающееся над кожным покровом. Субъективными признаками в этот период являются зуд и жжение. Вскоре на месте узелка образуется везикула, наполненная кровью. Когда она лопается, возникает язва с приподнятыми краями и темно-бордовым дном. Ее окружают мелкие пузырьки с кровью внутри. Они также изъязвляются, благодаря чему язва увеличивается в размерах. Через несколько дней язвенный дефект покрывается черной коркой — струпом, вокруг которого возникает отек и покраснение. Температура тела остается повышенной 5-6 дней, а затем быстро снижается.

    внешний вид “язвы”

    Карбункул исчезает через 2-3 недели: струп отделяется от раны, язва рубцуется. В тяжелых случаях у больных может появиться сразу несколько язв. Заболевание считается максимально опасным, если они располагаются на голове и шее, во рту и в носу. Кроме карбункулезной существует эдематозная и буллезная формы. В первом случае пораженная кожа отекает, рана и струп появляются позже. При буллезной разновидности образуются буллы — большие пузыри, которые лопаются, сливаются и формируют обширные язвы. Их дно покрывает черная корка. Кожная форма в 2% случаев заканчивается развитием сибиреязвенного сепсиса.

    стадии формирования карбункула

  2. Легочная форма имеет неблагоприятный прогноз. Сначала она проявляется респираторными симптомами, напоминающими признаки простуды: кашлем, одышкой, хрипами, насморком, слезотечением. Эти признаки сопровождаются фебрильной лихорадкой, сотрясающим ознобом, учащенным дыханием и сердцебиение. Спустя пару дней возникает боль в грудной клетке, появляется кровавая пенистая мокрота. При сибиреязвенной пневмонии нарушается функционирование сердца и сосудов, что приводит к развитию кардиоваскулярной недостаточности, при которой описанные изменения усугубляются. Состояние больных ухудшается: пульс становится нитевидным, тоны сердца приглушенными, появляется цианоз. Язык обложен густым грязным налетом, живот вздувается и болит. Пациенты беспокоятся, паникуют, мечутся. Случаи вдыхания патогенных бактерий крайне редки.
  3. Кишечная форма сопровождается тяжелой интоксикацией, на фоне которой у больных возникает режущая или схваткообразная абдоминальная боль, тошнота, рвота с кровью, кровавая диарея. В организме наступает обезвоживание, развивается сердечная дисфункция. Данная форма отличается высокой летальностью, даже на фоне лечения, и считается редчайшей.
  4. Септическая форма является осложнением перечисленных выше патологий. Когда в крови появляется много бактерий и их токсинов, организм не может справиться. Это опасное состояние проявляется лихорадкой, болью в разных частях тела, внутренними кровотечения, синяками на коже. Септическая форма приводит к развитию токсико-инфекционного шока, который является причиной летального исхода. Возбужденные и подвижные больные становятся заторможенными и вялыми. Температура тела резко снижается, кожные покровы холодеют, появляется цианоз, мидриаз, тахикардия и одышка. Заболевание заканчивается развитием менингита, отека легких и мозга, полиорганной недостаточности.

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз патологии, необходимо получить результаты лабораторных исследований биоматериала больного. Его изучают под микроскопом, засевают на питательные среды и вводят в организм лабораторных животных. На анализ берут мокроту, отделяемое карбункула, фекалии, кровь. Серологические реакции и аллергологические пробы ставят больным при необходимости. Все исследования с сибиреязвенной палочкой выполняют работники лабораторий особо опасных инфекций.

Схема диагностики сибирской язвы:

  • Сбор жалоб и изучение клинических проявлений,
  • Эпиданамнез — установление контакта с больным животным,
  • Общий осмотр и физикальное обследование,
  • Микроскопия – ориентировочный метод, позволяющий обнаружить в мазке грамположительные палочки характерной формы,
  • Посев материала на специальные питательные среды с целью выделения чистой культуры и идентификации возбудителя,
  • Биопробы на лабораторных животных,
  • ПЦР — обнаружение генетического материала бацилл в образце,
  • Серология – определение уровня антител в крови путем постановки реакции термопреципитации или проведения люминисцентного анализа,
  • Аллергические внутрикожные пробы с антраксином.

Не смотря на такое многообразие диагностических методов, основным все же является бактериологическое исследование материала от больного. Мокроту или рвотные массы засевают на МПА и МПБ для первичной идентификации и подращивания. Чашки и пробирки инкубируют сутки при 37 градусах. После инкубации изучают характер роста. На чашках появляются шероховатые колонии. Из них готовят мазки для микроскопии, в которых обнаруживают цепочки бацилл. Несколько типичных колоний пересевают на скошенный агар для выделения и накопления чистой культуры. Дальнейшая идентификация заключается в постановке проб с сибиреязвенным бактериофагом, в определении «жемчужного ожерелья» и выявлении ферментов – лецитиназы, фосфатазы, гемолитической активности. Результаты классического бактериологического исследования позволяют поставить окончательный диагноз.

Лечение

Сибирская язва — бактериальная инфекция, справиться которой могут только антибиотики. Больным проводят мощную противомикробную терапию «Пенициллином» или «Ципрофлоксацином». Эти средства вводят внутримышечно в течение недели, пока полностью не исчезнут симптомы интоксикации. Парентеральное лечение сочетают с пероральным приемом «Доксициклина» или «Левофлоксацина». Раннее применение антибиотиков позволяет предотвратить смертельный исход. Вместе с антибактериальными средствами больным вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Детоксикация заключается в проведении инфузионной терапии, введении «Преднизолона» и диуретиков. Обычно применяют коллоидные и кристаллоидные растворы, кровезамещающие жидкости, альбумин, глюкокортикостероиды. Основное лечение дополняют препаратами, поддерживающими сердечную деятельность, витаминами, микроэлементами. На карбункулы накладывают асептические повязки. Хирургическое вмешательство запрещено из-за высокого риска генерализации инфекции.

Прогноз патологии зависит от клинической формы. При поражении кожи он вполне благоприятный. Генерализованные формы часто заканчиваются летально. Удовлетворительные результаты дает терапия, начатая в ранние сроки. Крайне важно вовремя обратиться к врачу. Смертельный исход возможен даже при адекватном лечении. Лица с сибиреязвенным менингитом, пневмонией и сепсисом погибают в 90% случаев.

В настоящее время разработана и активно проводится специфическая профилактика инфекции. Впервые вакцину против сибирской язвы открыл Пастер в 1881 году. Этой вакциной регулярно прививали поголовье КРС. В течение многих лет ее совершенствовали и с 1940 года стали применять для иммунизации людей. К неспецифическим профилактическим мероприятиям относятся: проведение дезинфекции на фермах, контроль убоя животных и реализации мяса, использование средств индивидуальной защиты при работе с больным скотом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *