Рубеоз радужки

Изменения кожи и подкожной клетчатки у людей с диагнозом диабет, связано с нарушением обмена веществ, ухудшением микро циркуляции крови и снижением защитной функции кожного покрова. У детей при неустойчивом течении заболевания, может наблюдаться румянец (диабетический рубеоз) вводящий в заблуждение о хорошем здоровьи.

У пациентов со стажем может наблюдаться диабетическая дермопатия в виде шелушащихся пятен располагающихся на передней поверхности голеней, в худших случаях трофические язвы на коже голеней и стоп.

Наиболее характерные изменения кожи при сахарном диабете можно отнести:

  • Рубеоз (rubeosis)
  • Ксантоз (xanthosis)

Проявление диабетического рубеоза характеризует изменения кожи покраснением участков лица, в области скуловых костей, надбровных дуг, подбородка. Встречается обычно у больных, у которых имеется кетоз. У пожилых больных иногда наблюдается расширение венозной сети кожи, особенно в области скуловитых костей.

Диабетический ксантоз

Изменения кожи при диабете проявляется в своеобразной желтоватой окраске ладоней , подошвенных поверхностей стоп и в более редких случаях в распространении окраски на другие отделы кожи (лицо, конечности, туловище). При распространенной и интенсивной окраске может создаваться ошибочное впечатление о наличии желтухи, но в отличии от желтухи окраска склер при ксантозе не изменяется.

Ксантоз связан с нарушением синтеза в печени из каротина витамина А и с накоплением каротина в крови и тканях. Ксантоз особенно часто встречается в прошлом, когда широко применялись диеты с очень большим содержанием овощей, богатых каротином (морковь, брюква, тыква и др.). В настоящее время он наблюдается значительно реже и обычно не достигает значительных степеней.

Ксантелязм (xanthelasma)

У пожилых больных с нарушением обмена холестерина наблюдаются изменения кожи на лице, в области внутренних отделов век его отложения в виде ксантелязм (xanthelasma) — бляшек округлой, овальной или неправильной формы, желтоватого цвета.

У больных диабетом чаще, чем у людей им не страдающих, наблюдается изменения кожи: эпидермия, нейродермит, фурункулез, карбункулы. При зуде на коже остаются следы расчесов.

Подкожно жировая клетчатка

У не леченых больных с большой глюкозурией и полиурией наблюдается упадок питания тканей различной степени, в плоть до резкого исхудания. При длительно существующей высокой глюкозурии и сильном исхудании могут развиться отеки как проявление гипопротеинемии. Но при правильном лечении значительный упадок питания и отеки на почве сахарного диабета не наблюдаются. У пожилых больных часто встречается избыточное отложение жира.

Отечность при инсулинотерапии

При инсулинотерапии и устранении сахара в моче могут появиться отеки, обычно не большие, вследствие воздействия инсулина на почки, приводящее к увеличению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Результатом этого, является ингибирование ренин-ангиотензиновой системы, вследствие увеличения объема циркулирующей плазмы. Ренин-ангиотензиная система регулирует кровяное давление и объем крови в организме человека.

Изменения кожи и подкожной клетчатки при диабете 4.7 (93.33%) 39 votes

Клинические формы, диагностика и лечение иридоцилиарных дистрофий (Часть 1)

Описание

Проблема дистрофических заболеваний переднего отдела сосудистого тракта является одной из малоизученных в офтальмологии. Ее актуальность подчеркивается тем обстоятельством, что указанные заболевания иридоцилиарной зоны в большом проценте случаев поражают работоспособных лиц молодого и среднего возраста при хорошем общем состоянии организма, ограничивая их возможности в связи с низким зрением, а в ряде случаев слепотой полноценной и деятельной жизни.

Наибольшая степень проявления полного симптомокомплекса отдельных нозологических форм иридоцилиарной дистрофии — передней увеопатии — относится к третьему — четвертому десятилетию жизни, хотя начало заболевания, без наличия явной симптоматики, в большей части случаев возникает в раннем юношеском и даже детском возрасте.

В литературе применительно к данной патологии радужки и цилиарного тела принят целый ряд диагностических терминов: увеопатия, хроническая дисфункция цилиарного тела, иридоцилиарная дистрофия, вялотекущий иридоциклит или увеит, что объясняется неясными до последнего времени этиологией и патогенезом процесса.

В сущности любое из перечисленных диагностических наименований носит собирательный характер и включает заболевания со сходным типичным симптомокомплексом, а также атипичные и стертые формы проявления патологии.

Общность некоторых симптомов, характеризующих иридоцили- арные дистрофии (передние увеопатии), позволяет объединить в данной группе также отдельные синдромы, например, синдром Фукса, синдром глаукомоциклических кризов Краупа—Познера— Шлоссмана и псевдоэксфолиальный синдром. Существует мнение, что гетерохромия Фукса, эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки и роговицы, а также псевдоэксфолиативный синдром являются стадиями одного последовательно нарастающего дистрофического процесса.

Однако большинство авторов расценивают эти заболевания в качестве самостоятельных клинических форм, но имеющих сходную симптоматику. Причинами, вызывающими развитие увеопатий, считаются заболевания центральной нервной системы, дефекты развития переднего отдела сосудистого тракта, в частности генетически обусловленные, хронические интоксикации, вторичные дистрофии в исходе воспаления, последствия травмы.

Ряд авторов поддерживают воспалительную теорию возникновения и развития увеопатий, в частности синдрома Фукса, придавая большое значение хроническим инфекциям, в первую очередь туберкулезу. Однако большее число исследователей, в частности отечественных,, являются сторонниками нейродистрофической теории и придают основное значение дистрофическим процессам, нарушениям нейровегетативной системы, именуемым «дизрафическим статусом» в происходящим вследствие нарушения развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра.

Анализируя существующие взгляды на происхождение передних увеопатий, есть все основания согласиться с мнением Д. Б. Волошинова (1975), который полагает, что они относятся к категории полиэтиологичных заболеваний, в основе которых лежат нейровегетативные и нейротрофические расстройства в переднем отделе сосудистой оболочки глаза.

Несмотря на общность симптоматики различных видов иридоцилиарных дистрофий (увеопатий), каждая из них отличается определенным своеобразием клинических проявлений, течения в исхода, что видно из дальнейшего изложения.

В начале представлены дистрофии с преимущественным поражением радужной оболочки, за ними следуют увеопатии синдромного типа, когда, помимо радужки, выявляется закономерная заинтересованность цилиарного тела, о чем, в частности, свидетельствует преципитация на задней поверхности роговицы, а также увеопатии, при которых дистрофические изменения затрагивают весь передний отдел глазного яблока.

Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужной оболочки.

Относительно редкое заболевание, привлекающее внимание исследователей свеобразием клинической картины, что вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики с некоторыми другими, не менее серьезными поражениями иридоцилиарной области.

Первое подробное сообщение о данной патологии относится к 1903 г. В отношении этиологии процесса до настоящего времени единой точки зрения не имеется: предполагаются эмбриональный дизгенез мезодермальной ткани переднего отрезка глазного яблока, наследственная неполноценность симпатической нервной системы, что вызывает нарушение трофической иннервации иридоцилиарной области.

Проведенное нами всестороннее комплексное обследование группы больных (исключение инфекционных влияний, в частности сифилиса, туберкулеза, токсоплазмоза, постановка вегетативных проб Ашера и ортоклиностатической, проведение капилляроскопии, электроэнцефалографии, определение содержания кальция, калия, сахара, холестина, билирубина в крови) показало, что в патогенезе прогрессирующей мезодермальной дистрофии радужной оболочки немалая роль принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы.

Не исключено, что в качестве пускового механизма заболевания большую роль играет фактор тяжелой травмы головы или шеи. В частности, 7 из 12 детально обследованных больных плели в анамнезе такого рода травматические повреждения.

По данным литературы, эссенциальная мезодермальная иридоцылиарная дистрофия чаще обнаруживается в молодом возрасте, однако наши наблюдения за 28 больными позволили установить довольно значительный возрастной диапазон данной патологии (в пределах 18—69 лет) преимущественно у женщин. Заболевание, как правило, является односторонним, но описаны также случаи поражения обоих глаз. В частности, М. М. Золотарева у 5 из 6 наблюдавшихся ею больных с данной патологией отметила двусторонние, но асимметричные изменения радужной оболочки.

Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужной оболочки имеет хроническое многолетнее течение, в котором можно выделить несколько периодов. Процесс начинается незаметно с изменений мезодермальных листков и появления в одном из секторов прикорневой зоны радужной оболочки локального фиброза, в основе которого, судя по гистомикроскопическим изменениям ткани, лежат грубые нарушения со стороны сосудов радужной оболочки, в частности их склероз, гиалиновое перерождение и местами полная облитерация просвета.

Фиброз ткани проявляется формированием мощной, трапециевидной корнеальной гониосинехии, иногда распространяющейся на целый квадрант окружности камерного угла. Гониосинехия имеет вид белесоватой плотной ткани, часто с наличием в ней новообразованных сосудов.

Подтягивание корня радужной оболочки к роговице и спаяние с ней в зоне фиброзной гониосинехии приводят к деформации зрачка. Он принимает грушевидную форму, становится эксцентрично расположенным. Эта первая стадия дистрофии характеризуется значительным выворотом пигментной каймы зрачка в направлении расположения гониосинехии (рис. 36).

Острота и поле зрения, слепое пятно, внутриглазное давление в этой стадии заболевания не изменены, однако темновая адаптация по сравнению со здоровым глазом снижена. Правильная диагностика заболевания в первой его стадии является нелегкой, что обязательно требует гониоскопического исследования.

Но и эта методика, с помощью которой обнаруживается фиброз мезодермальной ткани радужки в области камерного угла, не всегда убеждает в правильности диагноза. Иногда, особенно у офтальмологов с небольшим стажем работы по специальности, может возникнуть подозрение на наличие в зоне угла узловой иридоцилиарной меланобластомы, поскольку в обеих клинических ситуациях исследующий обнаруживает при гопиоскопии в углу постороннюю ткань. При проведении дифференциальной диагностики в этих случаях следует иметь в виду, помимо специфических гониоскопических изменений, форму зрачка.

Если при дистрофическом процессе, как указывалось выше, зрачок подтянут к области гониосинехии и картина в целом напоминает ложную колобому радужной оболочки, то при меланобластоме давление на радужку со стороны опухолевого узла отодвигает последнюю, вследствие чего зрачок смещается в противоположную сторону, приобретая в некоторых случаях почкообразный вид.

Кроме того, при мезодермальной дистрофии радужки надо принимать во внимание факт вовлечения в процесс также и роговой? оболочки. Изменения в роговице развиваются по типу эндотелиальной дистрофии, что выражается появлением очень мелких сероватых или пигментированных отложений, покрывающих заднюю поверхность оптического среза роговицы соответственно месту расположения гониосинехий. Иногда наблюдается отек эндотелия и стромы роговицы.

Чувствительность ткани снижена. По мере прогрессирования процесса происходит все большее подтягивание радужной оболочки к месту локализации фиброзной гониосинехии, что приводит к растяжению и разрежению противолежащих трабекулярных элементов, гнездному просвечиванию между ними заднего пигментного листка.

Через истонченные растянутые трабекулы видна собственная сосудистая сеть радужной оболочки, которая, кстати, является наиболее устойчивой к влиянию патологического воздействия. Несмотря на то что дистрофия носит название мезодермальной, со временем в процесс вовлекаются также» эктодермальные элементы (два задних эпителиальных пигментных слоя радужной оболочки). Прогрессирующая дистрофия стромы радужной оболочки, подтягивание ее к лимбу, где из склерозированных волокон стромы формируются уже не только гонио-, но и передние синехии, приводит к натяжению истонченных волокон стромы и их разрыву в секторе, противоположном гониосинехии.

Пигментный листок при этом обнажается, истончается, а затем вследствие натяжения разрывается. В ткани радужки образуются несколько сквозных отверстий — ложные зрачки (рис. 37). У некоторых больных имеет место несколько иной характер изменений радужной оболочки без образования ложных зрачков. Наблюдается сильное подтягивание всей ткани к лимбу, что создает впечатление полной колобомы, соответственно которой можно видеть плотную переднюю синехию.

Можно наблюдать и такую картину, когда строма радужки, местами истончаясь, отрывается от заднего пигментного листка и заворачивается в сторону лимба, обнажая пигментный листок. Там, где строма завернулась к лимбу, видна плотная высокая гониосинехия, в сторону которой и подтягивается зрачок.

Указанные изменения, особенно симптом поликории, характеризуют второй период развития эссепциальиой мезодермальной дистрофии радужной оболочки, который вследствие массивных изменений часто характеризуется также нарушением регуляции внутриглазного давления ретенционного характера. В этом периоде из-за изменения формы зрачка и появления поликории заметно снижается центральное зрение. Кроме того, может возникнуть тягостное ощущение монокулярной диплопии.?

При отсутствии компенсации офтальмотонуса развиваются все симптомы, свойственные глаукоматозному процессу. Больные начинают жаловаться на сильное затуманивание зрения, что можно связать с периодически возникающим отеком роговой оболочки. При этом появляются изменения поля зрения в виде сужения его с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, развивается глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

При проведенных нами во втором периоде заболевания циклоскопических исследованиях, осуществленных через область ложных зрачков, выявлены значительные изменения отростков цилиарного тела. Отростки оказались огрубевшими, деформированными, местами склеившимися в сплошной бугристый конгломерат. Тонографическими пробами установлено уменьшение продукции внутриглазной жидкости, что, однако, не компенсирует массивного препятствия к ее оттоку через передние дренажные пути, вследствие чего внутриглазное давление остается повышенным.

Обнаруженные изменения цилиарного тела и роговицы дают основание под диагнозом эссенциальной, мезодермальной дистрофии радужной оболочки подразумевать более обширные изменения, в частности прогрессирующую дистрофию цилиарного тела и увеальной порции роговой оболочки.

По мере дальнейшего развития дистрофия переходит в третью, терминальную стадию, когда диагностика уже не представляет каких-либо затруднений. В этой стадии остатки стромальных волокон радужной оболочки и пигментных листков окончательно истончаются и разрушаются. Отверстия в ткани радужки увеличиваются, сливаются друг с другом, что приводит к развитию почти полной аниридии (рис. 38).

Деформированное зрачковое отверстие при этом сдвигается к лимбу, сливаясь с гониосинехиями и передними синехиями, которые блокируют большую часть периметра камерного угла, вызывая его синехиальную блокаду. В этих условиях развивается терминальная вторичная глаукома с необратимой утратой всех зрительных функций.

Прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужной оболочки. Среди дистрофий мезодермы радужной оболочки в 1925 г. в отечественной литературе З. Г. Франк-Каменецким впервые была описана своеобразная клиническая форма, получившая название прогрессирующей мезодермапьной атрофии (дистрофии) радужной оболочки Франк-Каменецкого. Автор установил эндемический и семейно-наследствениый характер заболевания, наблюдая его лишь в определенных регионах страны у членов отдельных семей.

Процесс в радужной оболочке возникает на 10—15-м году жизни, исключительно у мальчиков и юношей, носит двусторонний характер. Особенно страдает поверхностный мезодермальный листок стромы радуятой оболочки, который, как известно, располагается лишь в цилиарном поясе. Волокна стромы резко истончаются, вследствие чего начинает просвечивать задний пигментный листок. Этот факт объясняет появляющуюся двухцветность радужной оболочки. Ее зрачковый пояс имеет обычно нормальную окраску, а цилиарный пояс приобретает коричневый цвет.

По мере прогрессирования процесса присоединяется вторичная глаукома, которая обычно имеет злокачественное течение. В позднем периоде заболевания к этому присоединяются дистрофические изменения роговой оболочки, ее отек и помутнение. Обнаружение заболевания у нескольких членов одной семьи, отсутствие признаков воспаления, слабое развитие соединительнотканной стромы радужки дали основание З. Г. Франк-Каменецкому предположить при этом заболевании наследственную аномалию стромы, проявляющуюся в определенном возрасте.

Исследованиями последних лет установлено, что заболевание передается но рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. При этом женщины-кондукторы передают мутаптпые гены половине своих дочерей и половине сыновей. Дополнены такие клинические симптомы данного типа гипоплазии радужной оболочки, в частности, обнаружена мезодермальная ткань губчатого вида в прикорневой зоне цилиарного пояса, просвечивание радиальных, почти обнаженных собственных сосудов радужной оболочки.

Возможны также аномалии формы и расположения зрачка, появление в ткани сквозных щелевидных дефектов (ложных колобом), что заставляет проводить дифференциальную диагностику данной увеопатии с эссенциальной мезодермальной дистрофией радужной оболочки.

Прогрессирующая волокнистая дистрофия мезодермального листка радужной оболочки относится к категории инволюционных возрастных изменений стромы радужки, проявляясь у пожилых людей. Процесс всегда является двусторонним, отличаясь лишь степенью выраженности. При исследовании радужки с помощью щелевой лампы в освещении скользящего луча видно, что мезодермальный листок крайне истончен, разрежен, обесцвечен, сквозь него просвечивает задний пигментный эпителий. В некоторых случаях наблюдается отщепление атрофичной стромы радужки от заднего пигментного листка и отслоение ее в сторону передней камеры— иридошизис (рис. 39).

Подобные изменения наблюдаются, как правило, в нижней половине радужки. Последнее обстоятельство можно связать со слабостью стромы радужки в области бывшей зародышевой щели. Возникновение иридошизиса обусловлено тем, что между передним и задним листками радужки образуется щель, идущая от зрачкового края до корня.

Отслоенные атрофичные фибриллы в процессе сокращения мышц радужки отрываются (обычно у зрачка, реже на периферии радужки) и веерообразно выступают в переднюю камеру глаза. При исследовании в свете щелевой лампы видно, что при реакции зрачка на свет отщепившиеся элементы совершают колебательные движения. В секторе отщепления ясно обозначается задний пигментный листок радужки со следами отдельных мезодермальных трабекул на нем.

Указанные дистрофические изменения обычно не свидетельствуют о тяжести клинического состояния глаза и не угрожают снижением зрительных функций, хотя иридошизис может протекать с повышением внутриглазного давления.

Поскольку в различных литературных источниках эссенциальную мезодермальную дистрофию радужной оболочки нередко обобщают с прогрессирующей атрофией радужки, описанной 3. Г. Франк-Каменецким и другими формами дистрофии мезодермы (иридошизис), мы считаем полезным предложить читателю дифференциально-диагностическую таблицу указанных заболеваний (табл. 4).

Что касается лечебных воздействий на мезодермальные дистрофии радужной оболочки, то ставить вопрос об этиотроином лечении весьма трудно. Больным следует назначать в течение года два— три месячных курса с включением витаминных (преимущественно витамины группы В), сосудорасширяющих препаратов и средств, улучшающих трофику тканей. Сюда относятся кокарбоксилаза, никотиновая кислота, азотистокислый натрий, ультразвуковое воздействие.

Поскольку в определенной фазе развития дистрофий, обусловленных патологией мезодермальных структур иридоцилиарной зоны, возникает нарушение регуляции офтальмотонуса, необходим строгий контроль за состоянием внутриглазного давления и при отсутствии стабилизации глаукоматозного процесса производства антиглаукоматозного вмешательства.

Статья из книги: Терапевтическая офтальмология | Краснов М.Л.; Шульпина Н.Б..

Просмотров: 4 205

Кожные болезни человека. Что является причиной возникновения? Инфекции или осложнения в результате сопутствующих заболеваний. Рассмотрим основные кожные болезни человека с фото и описанием, которым в большем мере подвержены люди, страдающие сахарным диабетом.

Одним из осложнений сахарного диабета являются многочисленные кожные заболевания. Им очень часто подвергаются многие диабетики. Кожные заболевания, которые сопутствуют диабету, как правило, возникают из-за повреждения сосудов и нервов в результате гипергликемии или сахарного диабета после приема лекарств. На некоторые из них не стоит обращать внимание, потому что они безвредны, другие нуждаются в помощи дерматолога и даже могут быть опасны для жизни.

Виды кожных заболеваний при сахарном диабете

Нижеприведенный список не является исчерпывающим и не включает все кожные заболевания при сахарном диабете, но содержит наиболее распространенные.

Липоатрофия и липогипертрофия

Липоатрофия и липогипертрофия

Липогипертрофия – это мягкие комки и неровности в местах частых инъекций или проколов. Почему очень важны введения инсулина безболезненным путем. Эти комки жира с течением времени могут затвердеть и стать болезненными, а также уменьшить эффективность лечения инсулином. Липогипертрофия появляется в том месте, куда чаще всего вводят инсулин с помощью шприц-ручки или с помощью инсулиновой помпы.

Липоатрофия напротив приводит к потере жира в месте частых инъекций.

Основной метод профилактики и лечения – вводить инсулин в различные части тела и избегать использования только одной стороны живота или бедер. Если все же наблюдается появление узелка, то требуется на какой-то период избегать делать уколы именно в эту часть тела, и он может исчезнуть через некоторое время. Постарайтесь оставлять расстояние между точками инъекций по меньшей мере пять сантиметров. Не следует так же выполнять повторную инъекцию в одном и том же месте хотя бы в течении двух недель. Если липогипертрофия стремительно появляется на вашем теле и препятствует усвоению инсулина, а узелки слишком велики, лучше провести липосакцию. Другие методы лечения могут не дать нужного результата.

Кожные высыпания фото и описание

Диабетическая дермопатия

Диабетическая дермопатия является наиболее распространенным заболеванием кожи при сахарном диабете. Это безвредно и не требует лечения.

Диабетическая дермопатия возникает у диабетиков первого и второго типа вследствие повреждения кровеносных сосудов, вызванного гипергликемией. Это привычное поражение при сахарном диабете сопровождается так же другими диабетическими осложнениями, такими как ретинопатией и нефропатией.

Симптомы представляют собой овальные лепешки коричневого цвета с размером меньшим, чем один сантиметр, которые медленно начинают отшелушиваться. Они расположены на нижней части ног, бедер и предплечий.

Дермопатия не предполагает прием лекарственных препаратов, так как она безвредна. Поврежденные участки не болят, а чешутся и зудят. К сожалению, однако, длится это может в течение многих лет, и очаг поражения расширяется, особенно если контроль диабета является недостаточным. Главной проблемой у людей, страдающих диабетической дермопатией, является эстетическая сторона вопроса.

Черный акантоз

Черный акантоз – это кожное заболевание, вызываемое гиперинсулинизмом (избыточным производством инсулина в организме). Оно может появиться у диабетиков второго типа, реже у первого типа. В результате у них может развиться резистентность к инсулину и ожирение.

Черный акантоз представляет собой бородавки коричневого или коричневато-серого цвета, слегка выпуклые. Располагаются они в складках кожи, на шее, в подмышечных впадинах, вокруг паха, подмышек или в подколенной ямке.

Основным лечением является необходимость потери веса, что позволяет так же улучшить чувствительность к приему инсулина.

Отмирание кожи

Это очень редкое заболевание, которое часто появляется у взрослых женщин с сахарным диабетом первого типа. Иногда ему подвержены и люди, страдающие сахарным диабетом второго типа. Отмирание кожи часто является первым симптомом сахарного диабета. Причиной этого становится исчезновение жира под кожей, вызванное повреждением кровеносных сосудов.

Признак отмирания жирной кожи коричневые или желтые пятна, аналогичное тем, которые наблюдаются у больных сахарного диабета с дермопатией, но они больше и меньше. Кровеносные сосуды становятся более заметными. Пятна при этом трескаются и зудят.

Основным методом лечения некроза кожи является обработка кортикостероидами, например, экстрактом конского каштана или ацетилсалициловой кислотой. Прежде всего поврежденные места следует тщательно защищать от травм и инфекций.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема распространенное заболевание у людей с сахарным диабетом. Это хронический рецидивирующий и постепенно прогрессирующий дерматоз неясного происхождения. Данному заболеванию наиболее часто подвергаются больные сахарным диабетом первого типа, особенно молодые люди до 15 лет, однако изредка кольцевидная гранулема может поразить и пожилых людей независимо от типа сахарного диабета

Эти жесткие, плоские поражения (высыпания), которые обычно локализуются на голенях, но могут захватить и другие участки тела

В качестве лечения кольцевидной гранулемы используют теплый азот и кортикостероидные мази. Возможно так же использовать диссеминированные формы лечения с помощью препаратов и фотохимиотерапии (ПУВ).

Рубеоз диабетический

Рубеоз диабетический чаще всего поражает молодых людей с сахарным диабетом первого типа. Он характеризуется покраснением кожи в области скул и подбородка, на руках и ногах. Его причиной является повреждение мелких кровеносных сосудов при недостаточном контроле у больных сахарным диабетом и гипергликемии.

Диабетическая эритема неприятна сама по себе, однако особого лечения не требует. Следует придерживаться диеты и снижать сахар в крови. Это единственные способ избавиться от нее.

Витилиго, альбинизм

Витилиго – одно из осложнений, возникающее у людей с диабетом второго типа. Основными симптомами являются белые пятна на коже, которые сами по себе не являются вредным, но могут стать эстетической проблемой для пациента. Чаще всего они появляются на спине, руках, лице и ногах.

Если витилиго уже проявился, к сожалению, достаточно трудно от него избавиться. Белые пятна очень чувствительны к солнцу, поэтому рекомендуется защищать их от воздействия солнечных лучей при помощи кремов. В качестве лечения подойдет фототерапия в сочетании с растительными препаратами, кортикостероидными мазями.

Процедура избавления от витилиго может занять до одного года. Однако, чем раньше вы начнете лечение, тем больше шансов на успех.

Грибковые и бактериальные инфекции

Грибковые и бактериальные инфекции, связанные с диабетом легко приобрести, однако очень трудно вылечить. Они появляются на теле в виде фурункулов, «ячменя», розы или вагинальных грибковых ногтей. Основными симптомами является покраснение, шелушение, зуд, волдыри и многое другое. Грибковые и бактериальные инфекции требуют применения противогрибковых препаратов и правильно подобранных антибиотиков. Рекомендуется так же обратиться к дерматологу

Диабетическая стопа

Пример язвы в результате диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – это заболевание, которое может привести к серьезным осложнениям и даже ампутации. Диабетические язвы стопы обычно возникают в нижней части стопы в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений. Он наиболее распространен на ногах людей с сахарным диабетом первого и второго типа.

В любом случае, основным условием для лечения кожных заболеваний при диабете и для гликемического контроля является достижение соответствующего уровня HbA1c.

В случае дерматологических проблем лучше предотвратить их возникновение или поддерживать уровень сахара в крови, чем заниматься лечением.

Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 2

Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.

Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины

Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Рубеоз лица

Рубеоз лица, так называемое диабетическое покраснение лица, является относительно распространенным микроангиопатическим осложнением, связанным с сахарным диабетом . Рубеоз представляет собой гиперемию лица, что приводит к его общему красноватому цвету . Одно исследование выявило рубеоз лица у 3,2% пациентов, страдающих сахарным диабетом , в то время как более старое исследование, проведенное в Иерусалиме, выявило наличие рубеоза лица у 59% госпитализированных пациентов с СД . Появление РЛ часто является признаком плохого контроля гликемии . Гипергликемия у пациентов с СД, как полагают, приводит к появлению застойной микроциркуляции, что может привести к венозной дилатации в области лица . При наличии рубеоза лица следует искать другие микроангиопатические осложнения, такие как ретинопатия .

Диагноз ставится клинически и основывается на характерной внешности. Основой лечения является строгий гликемический контроль, который может улучшить внешний вид пациентов с РЛ и предотвратить осложнения в виде микроангиопатии в других системах органов .

Околоногтевая телеангиоэктазия

Околоногтевая телеангиоэктазия (ОT) также представляет собой изменение кожи красноватого цвета, которое имеет место у пациентов с сахарным диабетом у проксимального ногтевого валика . Околоногтевая телеангиоэктазия представляет собой эритему околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенную чувствительность кончиков пальцев и толстую кутикулу . ОTвозникает на ногтях пациентов с СД после потери капиллярных петель и дилатации поверхностного сосудистого сплетения . Одно исследование выявило ОTу 49% больных с СД . ОT, как полагают, вызвана характерной для сахарного диабета диабетической микроангиопатией .

Диагноз ОТ можно поставить клинически. Кроме периодически возникающей повышенной чувствительности кончиков пальцев часто симптомы отсутствуют и никакого лечения не требуется .

Oниходистрофия

Oниходистрофия представляет собой чрезмерное утолщение и деформацию ногтей, что может вызвать накопление грязи и последующее возникновение инфекции на пальцах ног, что следует рассматривать как диабетические язвы . Само по себе данное состояние может привести к появлению на стопе диабетической язвы . У пациентов с СД ониходистрофия часто является результатом плохого периферического кровообращения и диабетической нефропатии .

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Плохо подобранная обувь может привести к повторным травмам и ухудшению состояния поврежденного участка кожи . Правильный уход за ногтями, тщательно подобранная обувь и внимание к появлению инфекции на ногтях являются основой лечения заболевания .

Плоский лишай

Плоский лишай (ПЛ) — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, волосистую часть кожи головы и ногти . Встречается у 0,4-1,9% населения и обычно поражает людей старше 45 лет . ПЛ имеет более высокую распространенность у пациентов с СД, по данным различных исследований, встречается у 2-4% пациентов с СД 1-го или 2-го типов . Классически это состояние описывается «четырьмя П»: прурит (зуд), фиолетовый цвет поражения (англ. «пёрпл»), полигональные (многоугольные) папулы или бляшки . Кожный плоский лишай представляет собой сгруппированные, симметричные, эритематозные или фиолетовые, полигональные папулы с плоской верхушкой, расположенные в основном на сгибательных поверхностях рук и ног (рис. 6) ; кроме этого, могут встречаться язвенный и перфоративный типы плоского лишая . Также могут возникать поражения ротовой полости; они могут быть жгучими, бессимптомными или болезненными . Плоский лишай на слизистых оболочках, как правило, проявляется в виде белых кружевообразных поражений, которые расположены на боковых поверхностях слизистой оболочки полости рта, иногда с вовлечением губ, десен и языка . Точный патогенез плоского лишая остается неясным, но он считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным процессом, который приводит к повреждению кератиноцитов .

Рисунок 6.

Кожный плоский лишай: фиолетовые плоские папулы (A) на ноге, (B) на предплечье и (С) оральный красный плоский лишай: сетчатые белые линии буккальной слизистой оболочки.

Диагноз плоского лишая часто выставляется на основе клинических данных . Если клинический диагноз неопределенный, то показана биопсия . Существуют несколько вариантов лечения, при этом были проведены несколько исследований лечения более высокого уровня для достижения типичной спонтанной ремиссии плоского лишая . Кожный плоский лишай часто разрешается спонтанно в течение от 1 до 2-х лет, в то время как плоский лишай на слизистых оболочках может иметь более стойкое течение и быть более устойчивым к терапии . Даже при проводимом лечении часто возникают рецидивы . К средствам терапии первой линии плоского лишая относятся местные сильнодействующие глюкокортикостероиды .

Следует отметить, что для лечения плоского лишая в области лица следует применять глюкокортикостероиды средней и низкой силы действия, потому что сильнодействующие кортикостероиды в этих областях могут привести к развитию стероид-индуцированной атрофии . Внутриочаговое введение кортикостероидов следует использовать для более толстых поражений . Еще одним важным компонентом лечения плоского лишая является контроль зуда , который часто достигается путем применения пероральных антигистаминных препаратов (например, гидроксизина) . При генерализации процесса схему лечения можно дополнить светолечением . У пациентов, которым недостаточно местной терапии кортикостероидами, может оказаться эффективным применение системных глюкокортикоидов, светолечение с PUVAи ультрафиолетом типа Bи пероральным ацитретином .

Выводы

Поражение кожи при СД является довольно распространенным явлением, имеющим разнообразные проявления. Поскольку заболеваемость и распространенность СД увеличивается, важное значение для врачей первичного звена имеют практические знания о клинических проявлениях и лечении данных состояний. Большинство поражений кожи при СД могут быть успешно вылечены участковым врачом, но важно понимать, в каких случаях для дальнейшего лечения требуется направление к дерматологу. В данном обзоре представлены сводные данные, касающиеся заболеваний кожи у пациентов с СД, их клинический внешний вид и стратегии диагностики/лечения для каждого перечисленного состояния.Таблица. Сводные данные кожных проявлений у пациентов с СД

Состояние

Связь с сахарным диабетом

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Aкрохордоны

СД2

Полиповидные выросты нормальной кожи на узкой ножке, обычно расположенные на шее, подмышечных областях, веках и паховой области

Физикальное обследование

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов — иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

Черный акантоз

СД2

Бархатные, папилломатозные, коричнево-черного цвета бляшки с гиперкератозом, обычно расположены на интертригинозных поверхностях и шее

Физикальное обследование

Лечение основной причины заболевания, часто с потерей веса: местные или системные ретиноиды и местные кератинолитики для симптоматического лечения

Эруптивный ксантоматоз

СД2

Желтые папулы с эритематозным основанием на ягодицах, плечах и разгибательных поверхностях конечностей

Физикальное обследование

Лечение основной причины заболевания: достижение более низких уровней триглицеридов путем изменения диеты и применения системных препаратов

Диабетическая склеродерма

СД2

Толстая, индуративная, иногда эритематозная кожа на верхней части спины, шеи и плеч

Физикальное обследование

PUVAявляется вариантом первой линии терапии: другие варианты включают мощные местные и внутриочаговые инъекции кортикостероидов, пеницилламина, метотрексата в низких дозах

Витилиго

СД2

Четко очерченные, депигментированные макулы и участки кожи и волос с отсутствием меланоцитов на микроскопическом уровне

Физикальное обследование

Кортикостероиды с добавлением узкополосного ультрафиолетового излучения типа В или ингибиторов кальциневрина или PUVA

Липоидный некробиоз

СД2

Неровные, безболезненные яйцевидные бляшки с желтым атрофический центром и красно-пурпурные по периферии, чаще всего расположены на коже в области большеберцовой поверхности голени

Физикальное обследование

Местные, внутриочаговые или системные кортикостероиды: пентоксифиллин продемонстрировал эффективность в ряде клинических случаев

Диабетические буллы

СД2

Большие и асимметричные, заполненные серозной жидкостью, напряженные буллы, расположенные на акральной и дистальной кожной поверхности нижних конечностей

Пункционная биопсия

Уход за раной

Диабетическая дермопатия

СД1 и СД2

Маленькие, хорошо отграниченные, округлой или овальной формы атрофические гиперпигментированные поражения на передней поверхности голени в области большеберцовых костей нижних конечностей

Физикальное обследование

Нет необходимости лечения

Ксероз

СД1 и СД2

Сухость, покраснение, чешуйчатость и/или шелушение кожи, которые могут приводить к образованию трещин

Физикальное обследование

Соответствующая гигиена кожи, включая применение кремов или лосьонов, не содержащих отдушек

Псориаз

СД1 и СД2

Эритематозные чешуйчатые папулы и бляшки, наиболее часто встречающиеся в области трения

Физикальное обследование

Местные и системные иммуномодуляторы, УФ-излучение и лазерные аппликации

Кольцевиднаягранулема

СД1 и СД2

Эритематозные и телесного цвета папулы, сливающиеся с образованием овального или кольцевидного поражения

Физикальное обследование

Местные или внутриочаговые стероиды для локальной формы заболевания: противомалярийные препараты, изотретиноин или системная биологическая терапия при генерализации заболевания

Приобретенный перфорирующийдерматоз

СД1 и СД2

Сильно зудящие, куполообразные папулы и узелки с центральным углублением, в котором определяется участок гиперкератоза, похожий на пробку, на разгибательных поверхностях конечностей и туловища

Физикальное обследование

Избегание царапания/экскориации, местные или системные глюкокортикостероиды, светолечение, ретиноиды и антигистаминные препараты

Рубеозлица

СД1 и СД2

Гиперемия лица, придающая лицу общий красноватый вид

Физикальное обследование

Строгий контроль гликемии

Околоногтевая телеангиоэктазия

СД1 и СД2

Эритема околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенная чувствительность кончиков пальцев и толстые кутикулы

Физикальное обследование

Правильный уход за ногтями, хорошо подобранная обувь и своевременное лечение инфекции ногтей

Ониходистрофия

СД1 и СД2

Чрезмерное утолщение и деформация ногтей

Физикальное обследование

Сильнодействующие местные глюкокортикостероиды и оральные антигистаминные препараты

Красный плоский лишай

СД1 и СД2

Сгруппированные, симметричные полигональные папулы эритематозного или фиолетового цвета с плоской верхушкой, расположенные, в основном, на сгибательных поверхностях рук и ног

Физикальное обследование

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов — иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

СД — сахарный диабет; NBUVB- узкопучковая фототерапия ультрафиолетом B; PUVA- псорален + фототерапия ультрафиолетом A; СД1 — сахарный диабет 1-го типа; СД2 — сахарный диабет 2-го типа.

Ключевые моменты

• Кожные заболевания могут появиться как первый признак сахарного диабета или развиться в любой момент заболевания.

• Кожные заболевания также могут свидетельствовать о наличии сопутствующих микрососудистых осложнений сахарного диабета.

• Большинство кожных проявлений сахарного диабета могут быть вылечены врачом первичного звена, но важно понимать, в каких случаях требуется направление к дерматологу для дальнейшего лечения.

Источники литературы

Авторы объявляют об отсутствии какой-либо финансовой заинтересованности, а также о наличии каких-либо конфликтов интересов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *