Респираторно синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-инфекция)

Причины РС-инфекции
Симптомы и осложнения
Диагностика
Лечение
Профилактика

Респираторно-синцитиальная инфекция входит в группу острых респираторных вирусных инфекций, поражающих ежегодно достаточно обширную группу населения преимущественно раннего детского возраста. Среди детей первого года жизни в группе ОРВИ респираторно-синцитиальной инфекции отведено первое место. При относительно легком течении у взрослых, в детской возрастной группе данная инфекция может привести к развитию тяжелых пневмоний и может явиться причиной неблагоприятного исхода.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое вирусом семействаParamixoviridae, характеризующееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии).

РСИ, орган-мишень

Возбудитель РС-инфекции открыт в 1956 году (Morris, Savage, Blont) при культивировании материала от шимпанзе во время эпизода многочисленных ринитов среди приматов. У человека подобный вирус выделен в 1957 году (Chanock, MyersRoizman) при обследовании детей с бронхиолитами и воспалением легких. Своим названием вирус обязан одной особенности его патологического воздействия, а именно: способности образовывать синцитии – сетевидной структуры клеток с цитоплазматическими отростками между собой, а также тропностью к клеткам респираторного тракта. Таким образом, вирус получил название «респираторно-синцитиального вируса» (далее РСВ).

Причины возникновения РС-инфекции

Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – РНК-содержащий вирус из семейства Paramixovieidaeрода Pneumovirus. В настоящее время выделено 2 серологических штамма РСВ (Лонг и Рэндолл), которые не имеют четких разграничений по свойствам, следовательно, отнесены к одному серотипу. Размер вириона колеблется от 120 до 200 нм, РСВ отличает полиморфизм. РСВ имеет в составе несколько антигенов:
— нуклеокапсидный В-антиген или комплементсвязывающий антиген (способствует образованию комплементсвязывающих антител),
— поверхностный А-антиген (способствует выработке вируснейтрализующих антител).

Респираторно-синцитиальный вирус

В составе вируса имеется М-белок (мембранный белок), необходимый для связи с мембранами инфицированных клеток, а также F- белоки GP-белок (прикрепляющие белки), способствующие прикреплению к клетке-мишени вируса с последующей репликацией РСВ.

РСВ мало устойчив во внешней среде: уже при температуре нагревания 55-60°С инактивируется в течение 5 минут, при кипячении мгновенно. При замораживании (минус 70°) сохраняет свою жизнеспособность, но повторного замораживания не выдерживает. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам – растворам кислот, эфира, хлорамина. Чувствителен к высушиванию. На коже рук вирус может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение 25 минут, на предметах окружающей среды – одежда, игрушки, инструментарий в свежих выделениях может сохраняться от 20 минут до 5-6 часов.

В организме человека, как и в культуре клеток в лабораторных условиях, РСВ обладает цитопатогенным действием – появлением псевдогигантских клеток за счет образования синцития и симпласта (сетевидное образование клеток с цитоплазматическими мостиками между ними, то есть отсутствие четкой границы между клетками и их специфическое слияние).

Источником РС-инфекции является больной человек и вирусоноситель. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления первых симптомов болезни и остается таковым в течение 3-8дней. Вирусоноситель может быть здоровым (без признаков болезни) и реконвалесцентом после перенесенной болезни (то есть после выздоровления выделять вирус).

Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный (при чихании и кашле происходит разбрызгивание аэрозоля с вирусными частицами в 1,5-3хметровом окружении от больного). Воздушно-пылевой путь имеет небольшое значение в силу низкой устойчивости вируса к высушиванию. По этой же причине имеет небольшое значение передача контактно-бытовым путем через предметы окружающей обстановки.

Восприимчивость к инфекции всеобщая и высокая, чаще болеет детское население. Заболевание высоко заразно, описаны внутрибольничные вспышки инфекции в детских стационарах. Выявлена зимне-весенняя сезонность, но спорадические случаи регистрируется круглогодично. В силу «пассивного иммунитета» дети грудного возраста (до 1 года) болеют редко, исключение составляют недоношенные детки. До 3хлетнего возраста практически все дети уже переболевают РС-инфекцией. В течение одного сезона вспышки РС-инфекции длятся от 3х до 5 месяцев.

Иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий, кратковременный (не более 1 года). Описаны повторные случаи инфекции в другой эпидемический сезон, которые могут протекать стерто при остаточном иммунитете либо манифестно при отсутствии такового.

Патологическое действие РСВ в организме человека

Входными воротами инфекции является носоглотка и ротоглотка. Здесь РСВ размножается в эпителии слизистой оболочки. Далее происходит распространение его в нижние отделы дыхательных путей – бронхи мелкого калибра и бронхиолы. Именно здесь и происходит основное патологическое действие РСВ – образование синцитиев и симпластов – образуются псевдогигантские клетки с цитоплазматическими перегородками между собой. В очаге поражения появляется воспаление и миграция специфических клеток – лейкоцитов и лимфоцитов, отек слизистой, гиперсекреция слизи. Все это приводит к закупорке дыхательных путей секретом и развитием различного рода нарушений дыхательной экскурсии легких: нарушается обмен газов (О2, СО2), возникает недостаток кислорода. Все это проявляется одышкой и учащением частоты сердечных сокращений. Возможно развитие эмфиземы, ателектазов.

Также РСВ способен вызывать иммуносупрессию (угнетение иммунитета), что сказывается и на клеточном иммунитете, и на гуморальном. Клинически это может объяснять большую частоту возникновения вторичных бактериальных очагов при РС-инфекции.

Клинические симптомы РС-инфекции

Инкубационный период длится от 3х до 7 дней. Симптомы болезни объединены в 2 синдрома:

1) Инфекционно-токсический синдром. Начало болезни может быть острым или подострым. У пациента повышается температура тела от 37,5 до 39° и выше. Температурная реакция длится около 3-4х дней. Лихорадку сопровождают симптомы интоксикации – слабость, разбитость, вялость, головные боли, озноб, потливость, капризность. Сразу появляются симптомы назофарингита. Нос заложен, кожа горячая на ощупь, сухая.

2) Синдром поражения дыхательных путей, прежде всего, проявляется кашлем. Кашель у пациентов с РС-инфекцией появляется на 1-2 день болезни — сухой, мучительный, упорный и продолжительный. Наряду с кашлем постепенно увеличивается число дыхательных движений, на 3-4 день с момента начала болезни наблюдаются признаки экспираторной одышки (затруднен выдох, который становится шумным свистящим и слышным на расстоянии). В силу того, что пациенты чаще — это дети раннего возраста, то нередко случаются приступы удушья, сопровождаемые беспокойством ребенка, бледностью кожных покровов, пастозностью и отечностью лица, тошнотой и рвотой. Более старшие детки предъявляют жалобы на боли за грудиной.

При осмотре – гиперемия (покраснение) зева, дужек, задней стенки глотки, увеличение подчелюстных, шейных лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, а при аускультации пациента жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, притупление перкуторного звука.Признаки ринита при РС-инфекции выражены мало и характеризуются небольшими слизистыми выделениями. Возможными осложнениями респираторного синдрома, а при тяжелой форме – проявлениями, являются синдром крупа и обструктивный синдром.

Тяжесть проявлений имеет прямую зависимость от возраста пациента: чем моложе ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

• Легкая форма характеризуется невысокой температурной реакцией (до 37,50), слабо выраженными
симптомами интоксикации: небольшие головные боли, общая слабость, сухой кашель. Легкая форма чаще регистрируется у детей более старшего возраста.
• Среднетяжелая форма сопровождается фебрильной температурой (до 38,5-390), умеренными симптомами интоксикации, упорным сухим кашлем и умеренной одышкой (ДН 1 степени) и тахикардией.
• Тяжелая форма проявляется выраженным инфекционно-токсическим синдромом, выраженным, упорным, продолжительным кашлем, выраженной одышкой (ДН 2-3 степени), дыхание шумное, нарушениями кровообращения. При аускультации обилие мелкопузырчатых хрипов, слышна крепитация легких. Тяжелая форма чаще всего наблюдается у детей первого года жизни, а тяжесть больше связана с явлениями дыхательной недостаточности, нежели с выраженностью интоксикации. В редких случаях возможна патологическая гипертермия и судорожный синдром.

Продолжительность заболевания от 14 до 21 дня.

В анализе периферической крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, появление атипичных лимфомоноцитов (до 5%), нейтрофильный сдвиг влево при присоединении вторичной бактериальной инфекции, повышение СОЭ.

Особенности симптомов у новорожденных и недоношенных детей: возможно постепенное начало, нерезко выраженная лихорадка, на фоне заложенности в носу появляется упорный кашель, что нередко путают с коклюшем. Дети беспокойны, мало спят, плохо едят, теряют в весе, быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности, достаточно быстро развивается воспаление легких.

Осложнения и прогноз РС-инфекции

Осложнениями РС-инфекции могут быть заболевания ЛОР-органов, больше связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры – отиты, синуситы, пневмонии.

Прогноз при типичном неосложненном течении РС-инфекции благоприятный.

Диагностика РС-инфекции

Диагноз респираторно-синцитиальная вирусная инфекция ставится на основании:

1) Клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические данные включают контакт с больным ОРВИ, присутствие в общественных местах, местах большой скученности. Клинические данные включают наличие 2х синдромов – инфекционно-токсического и респираторного, а главное – особенность респираторного синдрома в виде развития бронхиолита (см. описание выше). Наличие вышеупомянутых признаков в возрасте до 3х лет. Дифференциальный диагноз нужно проводить со всей группой острых респираторных вирусных инфекций, ларингитом, трахеитом различных этиологий, воспалением легких.

2) Лабораторных данных – общий анализ крови: лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение атипичных лимфомоноцитарный клеток (5%), возможно нейтрофильный сдвиг влево.

3) Инструментальных данных – рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка,
уплотнение корней легкого, местами эмфизематозные участки легкого.

4) Специфических лабораторных данных:
— вирусологическое исследование носоглоточных смывов с помощью РИФ, экспресс-методов;
— серологическое исследование крови на антитела к РСВ с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней и выявление нарастание титра антител.

Лечение РС-инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация больных со среднетяжелой и тяжелой формой болезни, постельный режим на весь лихорадочный период.

2) Медикаментозная терапия включает:

— Этиотропную терапию:
— противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини другие) в зависимости от возраста ребенка;
— антибактериальные средства назначаются при доказанном присоединении бактериальной инфекции, присоединении пневмонии и только врачом.

— Патогенетическое лечение:
— противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом);
— антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, эриус и другие);
— местная терапия (назол, називин и прочие для носа, фалиминт, фарингосепт и прочие для горла).

— Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия, применение небулайзеров с лекарственными средствами.
— При необходимости назначение глюкокортикостероидов.

Профилактика РС-инфекции

Специфической профилактики (вакцинации) нет.
Профилактика включает в себя эпидемиологические мероприятия (своевременная изоляция больного, своевременное начало лечения, влажная уборка помещения, противовирусная профилактика контактных – арбидол, анаферон, гриппферон и другие препараты); закаливание детей и пропаганда здорового образа жизни; профилактика переохлаждений в эпидемический сезон инфекции (зима-весна).

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция: возбудитель, эпидемиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Этиология

РС-вирус (Human respiratorysyncytiae virus) относится к семейству Paramyxoviridae (подсем. Paramyxovirinae), роду Pneumovirus.
Цикл репродукции происходит в цитоплазме с прикрепления вируса к клеточной поверхности и слияния вирусной оболочки с плазматической мембраной. Наружная липопротеиновая оболочка вириона содержит белок F, который несет функцию белка при прикрепления вирусной оболочки с клеточной мембраной. Эффективное распространение вируса от клетки к клетке обеспечивает связывание белков F и HN с остатками сиаловой кислоты в олигосахаридах, входящих в состав поверхностных гликопротеинов и гликолипидов.

Эпидемиология

В мире ежегодно регистрируется 64 млн случаев РС-вирусной инфекции.

Респираторно-синцитиальное вирусное заболевание встречается повсеместно, регистрируется в течение всего года с наиболее высокими показателями заболеваемости в холодное время. Как правило, отмечается двухволновой подъем с пиком в начале зимы и весной, часто совпадающий с эпидемией гриппа, что приводит к формированию смешанных форм инфекции. Продолжительность эпидемического подъема составляет 3–5 мес.

Источником заражения является больной с клинически выраженной или стертой формой болезни, реже — вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем при близком общении и через инфицированные предметы обихода, игрушки, а также при контаминации рук назальным секретом. На поверхности предметов вирус сохраняется до 10–12 ч. Больной заразен в течение 5–7 дней. Болеют в основном дети, большинство из которых инфицируется РС-вирусом уже к 2–4 годам, в возрасте 5–10 лет специфические антитела обнаруживаются у 63–75% обследованных.

Факторами риска тяжелого течения РСвирусной инфекции являются недоношенность при рождении (≤35 нед), бронхолегочная дисплазия, врожденный порок сердца, а также возраст до 6 мес. К эпидемиологическим рискам относятся многодетные семьи, посещение детских учреждений, отсутствие грудного вскармливания. РС-вирусная инфекция является одной из самых опасных для детей в возрасте до 5 лет (WHO, 16 April 2010). В семейных очагах РС-вирусная инфекция развивается у 30% взрослых. Группу риска по развитию тяжелой формы заболевания составляют лица старшего возраста, отягощенные хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Патогенез

Вирус реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране (освобождение их происходит через почкование), вызывая гибель клеток. Ведущим звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции является нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека, утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов клетками слущенного эпителия и слизью.

Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз. В возникновении пневмонии важную роль играет активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребенка в раннем возрасте РС-вирусное заболевание протекает с пневмонией, из которых у 50% выражен астмоидный компонент.

При патоморфологическом исследовании в средних и мелких бронхах выявляются сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РС-вируса обнаруживаются в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде.

Важное значение в патогенезе хронизации РСвирусной инфекции имеют состояние иммунитета и цитокиновый статус больных. РС-вирус обладает иммуносупрессивным действием, вызывает иммунопатологические реакции за счет длительной циркуляции иммунных комплексов. Выраженное снижение активности Т-супрессоров, длительное, более 10 дней, определение специфических иммуноглобулинов IgM, низкий уровень IgG к концу 3–4-й недели заболевания создают условия для персистенции вируса и формирования хронической инфекции.

Тяжелое течение инфекции у пожилых связано с увеличением числа повторных эпизодов заболевания и преобладанием Th2 типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических реакций содержание специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и способствует длительному течению болезни. Высокая активность Th2 опосредованных реакций (высокий уровень IgE, IgA в крови) у детей раннего возраста является прогностически неблагоприятным из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и астмы. Сывороточные и секреторные антитела продуцируются в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 4–5 дней, с колебаниями от 2 до 8 дней. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Клиническая форма зависит от возраста больного и его иммунологического статуса. Риск развития тяжелых бронхитов и дыхательной недостаточности высок у детей раннего возраста, у лиц с хроническими заболеваниями сердца, бронхолегочной системы и иммунодефицитным состоянием, включая больных после трансплантации органов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и стариков. У взрослых заболевание протекает относительно легко и ограничивается областью верхних отделов респираторного тракта, преобладанием катаральных симптомов (назофарингит, ларингит). Наиболее частым симптомом является кашель — непродуктивный в первые дни болезни, затем приобретает влажный характер, появляется мокрота.

У детей раннего возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс нижних дыхательных путей: бронхиолиты и пневмонии. Заболевание начинается с ринофарингита, на 2–3-й день появляются признаки поражения нижних дыхательных путей с развитием бронхита и бронхиолита. Возникает синдром острой бронхиальной обструкции. Тяжесть состояния больного в этот период определяет нарастающая дыхательная недостаточность. Появляются одышка и цианоз. В легких при бронхите на фоне жесткого дыхания при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, у части больных — множество рассеянных мелких и среднепузырчатых влажных хрипов; для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов. Характерен коробочный оттенок перкуторного звука из-за развившейся эмфиземы.

Одышка (60–80 в мин), как правило, смешанного типа с преобладанием затруднения экспирации, с втяжением мышц эпигастральной области и межреберных промежутков. Кашель приступообразный, мучительный. Может регистрироваться апноэ, существует угроза развития крупа, особенно у детей первых лет жизни (10%).

Рентгенологическое обследование выявляет резкое вздутие легких, повышение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудов и обогащения его мелкими линейными тенями. Могут наблюдаться очаговые тени и ателектазы.

При развитии пневмонии состояние больных ухудшается — повышается температура до фебрильных значений, нарастают дыхательная недостаточность, цианоз, увеличены печень и селезенка, в периферической крови — лейкоцитоз, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Частым осложнением (40%) является острый средний отит, развивающийся в результате обструкции евстахиевой трубы. Длительность заболевания зависит от его формы и тяжести. Летальность среди госпитализированных составляет 0,5–1,5%. При синдроме внезапной детской смертности в легких на аутопсии обнаруживается РС-вирус.

У детей старшего возраста РС-вирусное заболевание часто протекает в стертой форме, без лихорадочной реакции, у взрослых — в виде бронхита.

Лабораторная диагностика РС-вирусной инфекции включает изоляцию возбудителя на культуре клеток, индикацию антигена или РНК в назофарингеальных смывах или аспирата методами флюоресценции, ПЦР, ИФА. Серологическим подтверждением перенесенного заболевания является 4-кратное нарастание титров антител в непрямом методе флюоресцирующих антител.

Этиотропная терапия включает противовирусные препараты. Применяется рибавирин (в ингаляционной форме) у детей раннего возраста; широкое его применение ограничено из-за серьезных побочных эффектов.

При отсутствии обструктивного синдрома проводится симптоматическое лечение, включая муколитические и отхаркивающие средства у больных с вязкой, трудноотделяемой мокротой.

Важной задачей лечения является обеспечение адекватной оксигенации крови посредством прямой ингаляции кислорода, а также мероприятий, направленных на улучшение проходимости дыхательных путей. Основные лечебные мероприятия при острой бронхиальной обструкции включают:

  • борьбу с отеком и воспалительным процессом в бронхах;
  • купирование бронхоспазма и улучшение кровообращения;
  • разжижение и удаление секрета из дыхательных путей;
  • восстановление дренажной функции бронхов;
  • уменьшение гипоксемии.

При тяжелом обструктивном синдроме в качестве неотложной терапии показано применение ГК, оказывающих противовоспалительное и противоотечное действие. ГК применяют в сочетании с бронхолитиками. В период наиболее тяжелого состояния преднизолон или дексаметазон вводят внутривенно, затем переходят на прием внутрь или в виде ингаляции. Продолжительность ГК-терапии определяется состоянием больного и стойкостью обструктивного синдрома. Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, улучшения бронхиальной проходимости.

Лечение тяжелых форм, осложненных пневмонией, включает антибактериальную терапию.

Дети, перенесшие РС-заболевание с обструктивным синдромом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Выздоровление наступает в 72% случаев, в 15% — развивается рецидивирующий обструктивный бронхит, а в 10% — бронхиальная астма (БА).

Для иммунопрофилактики рекомендуется паливизумаб (Синагис®) детям из групп высокого риска. Вводится внутримышечно в дозе 15 мг/кг массы тела. Проводится 5 инъекций препарата с интервалом 1 мес в течение сезонного подъема заболеваемости. Для лечения РС-вирусной инфекции не используется.

Грипп: диагностика, лечение, эффективные препараты, профилактика, вакцинопрофилактика, прививки от гриппа

Лечебный алгоритм гриппа состоит из базисной (противовирусной) терапии и терапии, которая индивидуализирует больного (респираторная поддержка, антибиотики, патогенетическая и симптоматическая терапия). Противовирусную терапию следует назначать не позднее 48 ч (оптимально — 24–36 ч), что обусловлено сроками начального накопления вирусных частиц в организме больного

Парагрипп: возбудитель, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Парагрипп распространен повсеместно. Подъем заболеваемости — в осенне-весенний период, спорадические случаи регистрируются в течение года. Источник инфекции — больной человек в первые дни болезни, когда катаральные симптомы (кашель, ринит) наиболее выражены. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой

Респираторный синцитиальный вирус человека

Респираторный синцитиальный вирус человека
Научная классификация
Домен: Вирусы
Отряд: Mononegavirales
Семейство: Парамиксовирус
Без ранга: Респираторный синцитиальный вирус человека
Международное научное название

Human respiratory syncytial virus

Группа по Балтимору

V: (-)оцРНК-вирусы

Поиск изображений
на Викискладе
NCBI 11250
Респираторный синцитиальный вирус человека
МКБ-10 B97.497.4
МКБ-9 079.6079.6
DiseasesDB 11387 11387
MedlinePlus 001564 001564
eMedicine ped/2706 ped/2706
MeSH D018357 D018357

Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Human respiratory syncytial virus) — вирус, вызывающий инфекции дыхательных путей. Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания респираторным синцитиальным вирусом как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторным синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона, и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет. Среди всех инфицированных респираторным синцитиальным вирусом лишь у 2-3% возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации. Инфекция респираторным синцитиальным вирусом активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно часто встречаются среди пожилых людей.

Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae, геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству относятся и другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори, парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae, так как белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития.

  • 1 Вирус
  • 2 Симптомы
  • 3 Лечение
  • 4 См. также
  • 5 Примечания

Вирус

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания. Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion — слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N и M Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют респираторный синцитиальный вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США. У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры.

Периодические хрипы и астма чаще встречаются среди тех людей, кто перенес тяжелую инфекцию респираторным синцитиальным вирусом в первые месяцы жизни, по сравнению со здоровыми людьми.

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин, бронходилататоры, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы.

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом.

См. также

  • Рибавирин

Примечания

Ссылки

Респираторные вирусные инфекции (МКБ-10: J00-06.00-06., J30-39.30-39.)
Грипп Свиной грипп • Птичий грипп • Испанский грипп
Другие ОРВИ Парагрипп • Аденовирусы • Риновирусы • Реовирусы • Респираторная синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальный вирус: ОРЗ с подвохом

Осенне-зимний период — время повышенного риска респираторных заболеваний. Переохлаждения, недостаток витаминов и солнечного света, неизбежные контакты со скоплениями людей делают свое дело. Но, даже заболев, мало кто торопится к врачу, чтобы узнать, что стало причиной лихорадки или кашля. Между тем, один из возбудителей ОРЗ — респираторно-синцитиальный вирус, вызывающий на первый взгляд обычную простуду, может стать причиной острого бронхита, бронхиолита и тяжелой бессимптомной пневмонии. Как распознать респираторно-синцитиальную инфекцию, чем она проявляется и для кого несет особую опасность, знает MedAboutMe.

«Вирус насморка шимпанзе»: в чем опасность для людей?

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) был открыт в 1956 году. Первооткрыватели назвали возбудитель «вирусом насморка шимпанзе», поскольку выделили микроорганизм из культивируемого биологического материала примата, больного ринитом. Уже спустя год, в 1957 году, аналогичный вирус был идентифицирован как возбудитель бронхиолитов и пневмоний у детей младшего возраста. После исследования культуральных свойств вируса было обнаружено, что он оказывает на организм специфическое влияние: в инфицированной ткани появляются так называемые синцитии — огромные клетки, состоящие из соединенных цитоплазматическими отростками отдельных, прежде здоровых, клеточек. Кроме того, было отмечено, что возбудитель поражает исключительно респираторный тракт. Основные свойства микроорганизма легли в основу названия, которое сегодня фигурирует в Международной классификации болезней под кодом В97.4: респираторно-синцитиальная вирусная инфекция.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, причем восприимчивость к вирусу одинаково высокая во всех возрастных группах: для инфицирования достаточно кратковременного контакта с больным человеком.

Механизм развития заболевания выглядит следующим образом:

  • После заражения микроорганизм оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, внедряется в эпителий и начинает размножаться. Некоторое время никаких проявлений наличия вируса в организме нет, хотя он активно реплицируется и распространяется. Этот период «невидимости» болезни называется инкубационным.
  • При определенных условиях (о которых речь пойдет ниже) РСВ «спускается» по дыхательным путям, постепенно инфицируя трахеобронхиальное дерево вплоть до мельчайших его отделов — бронхиол.
  • Эпителий бронхиального дерева подвергается специфическому воздействию вируса. Здесь образуются характерные структуры — синцитий и симпласт — благодаря объединению цитоплазмы инфицированных клеток в одну общую сеть.
  • Формирование синцитиальных структур вызывает иммунный ответ: к очагу скопления вируса мигрируют лейкоциты, лимфоциты и макрофаги. Возникает отек слизистой оболочки, а количество продуцируемой слизи увеличивается.
  • Мукоцилиарный аппарат не справляется с удалением избыточного количества чрезмерно густой слизи, что влечет за собой нарушения газообмена. Нередко формируются участки ателектаза (спадения) или эмфиземы (повышенной воздушности) в легочной ткани.

РСВ относится к семейству Парамиксовирусы, в которое входят также возбудители кори, эпидемического паротита и парагриппа. Вирус не склонен к мутации, не обладает гемагглютининами и нейраминидазой, что отличает его от других представителей Парамиксовирусов: отсутствует токсическое влияние на кровь и нервную систему. Именно поэтому на организм взрослого человека, обладающий умеренной резистентностью к патогенным микроорганизмам, РСВ не оказывает выраженного влияния.

Фарингит или пневмония: от чего зависит тяжесть болезни?

У взрослого человека, как правило, болезнь вызывает обычный насморк или фарингит. У детей, в особенности до трех лет, осложнением респираторно-синцитиальной инфекции становится тяжелая пневмония. Мировая статистика приводит пугающие цифры: ежегодно от респираторно-синцитиального вируса погибают 250 000 детей. РСВ по праву считается наиболее частой причиной инфекций дыхательной системы у детей до года.

Именно в детском возрасте условия для размножения и распространения респираторно-синцитиального вируса наиболее благоприятные. Причина этого — анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей:

  • Недоразвитие эластических элементов в легких приводит к большему риску, в сравнении с взрослыми, формирования ателектазов, эмфиземы и стеноза.
  • Нежная слизистая оболочка бронхов и узость их просвета облегчают развитие бронхиолита с полной или частичной обструкцией.
  • Малое количество и недостаточное развитие мышечных волокон не дают возможности детям полноценно откашляться — эту способность они приобретают в более взрослом возрасте.
  • Несостоятельность иммунных реакций облегчает внедрение вируса.

В группе риска по респираторно-синцитиальной инфекции также находятся люди с бронхо-легочными дисплазиями, пороками сердца с гемодинамическими нарушениями, муковисцидозом, иммунодефицитами и нейромышечными заболеваниями, а также курильщики.

Пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции развивается как осложнение из-за присоединения бактериальной флоры, а наличие факторов риска лишь облегчает вторичное инфицирование. Таким образом, для людей с крепким здоровьем вирус не представляет особой опасности: инфекция протекает по типу обычного ОРЗ. И наоборот, чем больше факторов риска имеется у человека, тем выше вероятность тяжелого течения инфекции или ее осложнений. Однако это не означает, что человек без предрасполагающих факторов обязательно отделается легкой простудой. Воспалением легких осложняются почти 25% от всех случаев заболеваний. За течением любой респираторной инфекции нужно тщательно следить, отмечая любые ухудшения состояния и в срочном порядке обращаться к врачу при возникновении симптомов пневмонии.

Кашель, осложненный одышкой: пора бить тревогу

Клиническим проявлениям болезни предшествует инкубационный период, который может длиться от 2 до 7 дней. Инфицированный человек становится заразным за день-два до первых симптомов и продолжает выделять патогенный микроорганизм в окружающую среду еще 3-7 дней после начала заболевания.

Клиническая картина начинается подостро или внезапно, температура тела повышается до 37-38°С, реже — до 39°С. Появляются симптомы фарингита: боль в горле, усиливающаяся при глотании, першение, гиперемия (покраснение) задней стенки глотки. Заболевание может начинаться с назофарингита.

Начало инфекционного процесса сопровождает классический интоксикационный синдром:

  • слабость;
  • сонливость;
  • озноб;
  • потливость;
  • головная и мышечная боль.

Лихорадка продолжается до 4 дней, после чего идет на спад. Кроме того, возможно появление боли за грудиной.

Основным клиническим симптомом является кашель, который появляется чаще всего ко 2-му дню болезни. Сухой и мучительный, он отличается значительной продолжительностью. На фоне упорного кашля к 3-4-му дню болезни может появиться одышка. Ее появление означает, что инфекция спустилась в нижние отделы дыхательных путей и привела к обструкции.

Нарушение дыхания носит экспираторный характер (затрудняется выдох, становясь свистящим, слышимым дистанционно). У детей кашель может быть приступообразным и провоцировать эпизоды удушья. Подобные нарушения дыхания случаются и у взрослых с сенсибилизированной дыхательной системой (например, при бронхиальной астме). При этом отмечается закономерность: чем младше ребенок (а в случае с взрослыми — чем больше скомпрометирована дыхательная система), тем тяжелее протекает респираторно-синцитиальная инфекция. Нарастание признаков дыхательной недостаточности как у детей, так и у взрослых служит показанием для немедленной госпитализации.

В общей сложности заболевание длится 2-3 недели. Наличие обструктивного компонента может служить основанием для постановки ошибочного диагноза коклюша. Подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции включает исследование лабораторных показателей:

  • Клинического анализа крови, изменения в котором свидетельствуют только о наличии воспалительного процесса в организме, но не определяют его причину.
  • Специфических серологических тестов (исследование нарастания титра антител, реакций нейтрализации и торможения гемагглютинации в парных сыворотках);
  • Вирусологические экспресс-исследования носоглоточных смывов.

При наличии симптомов вовлечения в инфекционный процесс легочной ткани проводят рентгенологическое исследование.

Профилактика инфицирования РСВ

Активная специфическая профилактика — вакцинация — пока не разработана. Детям из группы риска могут вводить специфические антитела в сезон наивысшей заболеваемости. Однако понятие о сезонности для РСВ относительно: эпидемическая заболеваемость достигает пика в осенне-зимний период, но не связанные друг с другом случаи инфекции регистрируют на протяжении всего года.

Неспецифическая профилактика включает мероприятия по укреплению иммунитета, защиту дыхательных путей в период эпидемий, исключение контакта с инфекционными больными. Вирус не обладает стойкостью в условиях окружающей среды: кипячение убивает его мгновенно, а нагревание до 55°С позволяет инактивировать микроорганизм за 5 минут. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции чувствителен к дезинфицирующим растворам и средствам. На открытой коже сохраняет жизнеспособность до получаса.

Рекомендации врачей по профилактике в период подъема заболеваемости РСВ:

  • противовирусные препараты при контакте с заболевшими;
  • регулярное мытье рук;
  • закаливание;
  • предупреждение переохлаждений;
  • витаминизация.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *