Рахит у детей, что это?

детские болезни

На дворе весна..календарная, но все же солнышко стало появляться все чаще. Казалось бы, уже не время для такого заболевания, как рахит! Однако недостаток витамина D, накопившийся за осенние и зимние месяцы может дать о себе знать именно сейчас! Как предупредить рахит, каковы симптомы и признаки рахита у детей, как лечить рахит, каковы последствия рахита – все это Вы узнаете из этой статьи.

Рахит у детей

Каждой маме, начиная с роддома, врачи твердят, что для профилактики рахита обязательно нужно есть продукты богатые витамином D, а малышу давать витамин D в виде капель. Однако не все родители относятся к данным рекомендациям ответственно и серьезно, раз от раза пропуская прием лекарств. А ведь это может стать причиной серьезных изменений в организме!

Рахит (от греч. rháchis — спинной хребет, позвоночник), гипо- и авитаминоз D, нарушенная минерализация растущей кости, заболевание детей грудного и раннего возраста (чаще от 2 месяцев до 1 года), обусловленное недостаточностью в организме витамина D и протекающее с нарушениями обмена веществ (преимущественно минерального) и ведущее к нарушениям формирования скелета в раннем детстве.

Причины возникновения рахита

Обычно рахит развивается при недостаточном употреблении ребёнком витамина D с пищей, недостаточном ультрафиолетовом облучении (анактиноз) или при нарушении естественного образования этого витамина в организме из-за недостатка солнца, синдроме мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания).

Дифицит витамина D приводит к снижению количества фосфора и кальция, активность щелочной фосфатазы (фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты) нарастает, количество цитратов (соли и эфиры лимонной кислоты) в тканях, в плазме крови и в моче снижается, количество аминокислот в моче нарастает. Гипокальциемия – снижение содержания ионизированного кальция в сыворотке крови – приводит к усилению функции паращитовидных желёз (четыре небольших эндокринных железы, расположенные около щитовидной железы). В результате этих изменений нарушается обмен кальция между кровью и костной тканью.

Кроме того, рахит может быть следствием:
– терапии антиконвульсантами – лекарственными средствами противосудорожного действия (повышенный метаболизм витамина D вследствие индукции ферментных систем печени);
– отсутствия выработки 1,25-дигидроксихолекальци-ферола (при витамин D-зависимой форме заболевания, при почечной н
Дефициту таких минеральных веществ, как кальций, фосфор, магний и медь, в совокупности с недостаточными количествами витамина D в последнее время придается особое значение, хотя изолированный дефицит каждого из них в отдельности также может приводить к развитию ми-нералодефицитных форм рахита.едостаточности);
– повышенной потери фосфора;
– отсутствия щелочной фосфатазы при гипофосфатазии – наследственной болезни костной системы, обусловленной недостаточной активностью щелочной фосфатазы (встечается редко).

Группу риска по рахиту составляют дети:

  • недоношенные;
  • с признаками морфофункциональной незрелости;
  • с синдромом мальабсорбции (целиакия, экссудативная энтеропатия и др.);
  • получающие противосудорожные препараты;
  • со сниженной двигательной активностью (парезы и параличи);
  • с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;
  • часто болеющие ОРВИ, бронхитами и т. п.;
  • получающие неадаптированные молочные смеси;
  • ежемесячно прибавляющие в весе больше нормы (например по 1 кг в месяц).
  • близнецы или дети, родившиеся от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Чаще всего рахит возникает в зимнее время года у детей, находящихся на искусственном вскармливании, недоношенных, часто болеющих. Недоношенные дети особенно предрасположены к рахиту вследствие повышенных относительных темпов роста с большими потребностями в минеральных веществах.

Классификация рахита

Различают витамино-дефицитный рахит и витамино-резистентный (обычные дозы витамина D в этих случаях оказываются неэффективными, терапевтического эффекта можно добиться только при дозировках, во много раз превышающих обычные).

Рахит принято подразделять по:

1. Периодам:

  • начальный;
  • разгар болезни,
  • рекон-валесценция,
  • остаточные явления,

2. Тяжести заболевания

  • I — легкая (слабо выраженная симптоматика, преимущественно со стороны нервной и костной системы);
  • II — средней тяжести (нарушения со стороны нервной и костной систем, патологические изменения со стороны мышечной и кроветворной систем, вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта);
  • III — тяжелая (резко выраженные изменения со стороны всех перечисленных ранее органов и систем).

3. Характеру течения:

  • острое течение,
  • подострое,
  • рецидивирующее.

Признаки рахита у детей

Рахит всегда сопровождается дистрофией и изменением крови. Данные последних лет показывают, что при рахите снижается иммунитет. Даже легкие формы рахита подавляют сопротивляемость организма. Такие дети подвержены респираторным заболеваниям. А уж воспаление легких становится для них смертельно опасным.

Наиболее сильно при рахите поражается костная система. Страдают те кости, рост которых более интенсивен в период заболевания. Во втором полугодии жизни, когда ребенок начинает сидеть и ходить, рахит поражает позвоночник. Он искривляется назад (кифоз), вперед (лордоз) или вбок (сколиоз). Изменяется грудная клетка. Она приобретает вид “куриной груди”. Для девочек особенно опасно изменение костей таза (так называемый узкий таз). При этом в дальнейшем могут быть затруднены роды и появится необходимость прибегнуть к кесареву сечению. Но чаще всего поражаются ноги. В народе говорят “ноги колесом”.

Первые признаки рахита у детей обычно появляются начиная с 2 месячного возраста (у недоношенных детей позже), обычно – во втором полугодии жизни, очень редко у детей более старшего возраста (поздний рахит). К самым распространенным симптомам рахита относятся:

  • ребёнок становится беспокойным и раздражительным,
  • у него нарушается сон,
  • появляются потливость (особенно головы),
  • облысение затылка.

Несколько позже к этим признакам присоединяется:

  • снижение мышечного тонуса, в результате чего увеличивается объём живота (“лягушачий” живот),
  • появляются размягчение костей черепа — краниотабес (от греческого kraníon — череп и латинского tabes — таяние, истощение), краев родничка,
  • появляются утолщения на границе костной и хрящевой части рёбер (“рахитические чётки”),
  • увеличиваются лобные и теменные бугры,
  • голова приобретает “квадратную” форму с “олимпийским” лбом.
  • ребра становятся мягкими, искривляются, грудная клетка деформируется, сдавливается с боков (“куриная грудь”),
  • появляется “рахитический горб”,
  • несколько позже возникают деформации трубчатых костей: утолщаются эпифизы (закруглённый и чаще расширенный концевой отдел трубчатой кости, формирующий сустав со смежной костью посредством сочленения их суставных поверхностей) костей предплечья (“рахитические браслеты”) и фаланги пальцев рук (“нити жемчуга”),
  • искривляются кости нижних конечностей — ноги имеют вид буквы О или Х, почти всегда деформируются кости таза-
  • нарушается время и порядок прорезывания зубов.
  • дети, больные рахитом, хуже развиваются физически – позже начинают сидеть, ходить, чаще и тяжелее болеют, особенно воспалением лёгких) и психически.

При отсутствии лечения рахитические изменения могут прогрессировать на 2-м и даже 3-м году жизни.
Деформации скелета остаются на всю жизнь.

Немного шоко-терапии для осознания всей серьезности заболевания. Последствия рахита:

Профилактика рахита у детей

Начинать профилактику заболевания необходимо пока малыш еще в утробе. Для этого будущая мама должна каждый день и в любую погоду гулять минимум два часа, есть специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью, способные предупредить

нарушения фосфорно-кальциевого обмена у матери и ребенка.

Так же будущая мама должна хорошо питаться и употреблять продукты, богатые витамином D. К пищевым источникам витамина D относятся: в рыбий жир, печень рыб, сливочное масло, яичный желток, икра, некоторые грибы, петрушка.
Меню беременной должно ежедневно включать в себя: 180-200 г мяса; 100 г рыбы; 150 г творога; 30 г сыра; 0,5 л молока или кисломолочных продуктов.
Женщинам из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертония, ревматизм) нужно начиная с 28-32-й недели беременности принимать витамин Д в дозе 1000-1500 МЕ (международных единиц) в течение 8 недель – даже летом. А если она живет в условиях полярной ночи, вместо этого потребуется 20-30 сеансов ультрафиолетового облучения (с расстояния минимум 1 метр).

Когда малыш родится необходимо продолжать прогулки и, на сколько это возможно, прием солнечных ванн.

Для выработки витамина D нужно всего лишь на 30 мин. в неделю подставить лицо и руки солнцу. При этом нельзя пользоваться солнцезащитными средствами, так как они устраняют воздействие солнечных лучей. Солнцезащитное средство с SPF 15 блокирует образование витамина D на 99%.

Выходите с малышом на улицу – даже при явном отсутствии солнца на небе ультрафиолетовое излучение есть.

Откройте его личико и подставьте под солнечный свет. И старайтесь без нужды не закрывать коляску пластиковыми чехлами – чем больше света и воздуха попадает вашему ребенку – тем здоровей он будет.

Конечно, климат в большинстве регионов России не располагает к долгим прогулкам. Часть из них вполне можно заменить прогулками на балконе. Важно помнить, что стекло и пластик, из которого сделаны окна Вашей квартиры или дома, не пропускают ультрафиолет, необходимый для ребенка. Оденьте спящего малыша по погоде, разместите коляску или люльку на балконе, откройте окна (желательно, чтобы они были с сеточкой), чтобы смог проходить ультрафиолет. Разумеется, этот способ хорош для совсем маленьких деток, которые не пытаются, проснувшись, сесть или вылезти из коляски.

Правильное питание ребенка – один из важнейших аспектов в профилактике рахита.
В организации питания следует придерживаться следующих принципов:

  • осуществлять вскармливание грудью так долго, как это возможно, потому как в грудном молоке есть наилучшее соотношение между кальцием, фосфором и витамином D, благодаря чему они хорошо усваиваются. Помогают в этом и другие компоненты женского молока: основной углевод – лактоза, биологически активные вещества – нуклеотиды. Поэтому доношенному ребенку на грудном вскармливании, хорошо прибавляющему в весе и не имеющему начальных признаков рахита, специально пить витамин D не требуется. А вот после того как ребенка отняли от груди, необходимо в осенне-зимне-весенний период давать ему профилактическую дозу в 500 МЕ;
  • с 1 мес вводить фруктовые, ягодные, овощные соки;
  • детям с рахитическими проявлениями в качестве первого прикорма рекомендуется овощное пюре (с 3,5—4 месяцев).
  • к овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую яичный желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а также фосфором, кальцием, микроэлементами.
  • второй прикорм (в виде молочной каши — гречневой, овсяной, рисовой, манной) вводят спустя 7—10 дней.
  • творог дают с 4 месяцев,
  • мясное пюре — с 5—6 месяцев.

Содержание витамина D в заменителях грудного молока следует учитывать при назначении профилактических доз витамина.

С 1,5 месяцев следует обязательно делать ребенку массаж и заниматься гимнастикой.

В зимнее время года необходимо давать малышу витамин D, недоношенным детям витамин D назначают с 2 недель жизни.

Помните, легче предупредить болезнь, чем потом стражать от ее последствий. В случае с рахитом к таким последствиям можно отнести сколиоз, деформацию грудной клетки, таза, искривление ног, повышенную склонность к кариесу зубов – они могут остаться на всю жизнь.

Лечение рахита

Две наиболее важные формы витамина D – это, витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). В отличие от витамина D3, человеческий организм не производит витамин D2, который он получает из витаминизированных продуктов питания или с помощью различных добавок. Водный раствор витамина D3, в отличие от масляного D2, в несколько раз быстрее всасывается и клинический эффект наступает уже через 5-7 дней после начала приема (10-14 дней при приеме D2). Также водный раствор D3 имеет более продолжительный эффект – сохраняется в организме до 3 месяцев (до 4-6 недель – у D2).

Детям из группы риска требуются специальные дозы витамина D (их определяет врач, но, как правило, это не меньше 1000 МЕ) в течение двух лет, исключая летний период.

Профилактическая курсовая доза витамина D составляет 200000—400000 ME, лечебная — от 600 000 до 1 000 000 ME. Препарат дозируется в зависимости от количества единиц, содержащихся в одной капле спиртового или масляного раствора витамина D2. Обычно в день назначают 400 ME витамина D.

Существует много режимов лечебного назначения витамина D.

Чаще всего используется терапевтический режим, при котором 2000—5000 ME эргокальциферола дают ребенку ежедневно на протяжении 4—8 нед. Сразу по окончании терапевтического курса эргокальциферол назначают в профилактической дозе — 400 МЕ/день в течение двух лет, а на третьем году жизни – только в зимнее время.

Так называемая stoss-терапия, или «толчковая» терапия, заключается в назначении 400 000—600 000 ME для приема через рот в один или более приемов (до 6) в течение 24 ч. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение повторяют через 10—30 дней. Если спустя еще 3—4 нед не отмечается полного излечения (на основании биохимических исследований крови), то заболевание не является витамин D-дефицитным рахитом.

При проведении как стандартной, так и stoss-терапии возможно развитие гипокальциемии. Предотвратить ее можно назначением лактата или глюконата кальция в возрастной дозировке на протяжении первых 2 нед лечения. Если гипокальциемия обнаруживается до начала лечения, то пациента следует госпитализировать.

При терапии рахита питание должно быть направлено на нормализацию нарушенных обменных процессов. Важно обеспечить достаточное поступление белков и жиров, а также полноценный аминокислотный состав белков. При рахите часто встречаются нарушения витаминного обмена (помимо витамина D), особенно выраженные в отношении витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Первый из описанных способов является более физиологичным, а следовательно, предпочтительным.

Доза витамина D (D2- эргокальциферол и D3 – холекальциферол):
Профилактика

  • Недоношенные дети – 10—20 мкг/сут (400-800 МЕ/сут);
  • Грудные дети – 10 мкг/сут (400 МЕ/сут)
  • Подростки – 2,5 мкг/сут (100 МЕ/сут)

Лечение

  • Ежедневный прием – 100 мкг/сут (4000 МЕ/сут) в течение 4 нед, затем ежедневно — профилактическая доза
  • Курс «одной дозой» (stoss-терапия) – 10 мг (400 000 ME) перорально однократно. При отсутствии клинического эффекта повторить через 1 мес

Физиологическим потребностям соответствует продолжительный прием 400—1000 ME витамина D ежедневно начиная с конца неонатального периода (недоношенным детям назначается с двухнедельного возраста).

Наиболее распространенные препараты витамина D3: Аквадетрим и Вигантол.

Есть так же: Видехол; Витамин D3; Витамин D3 БОН; Витамин Д3; Колекальциферол; Остеокеа; Холекальциферокапс; Холекальциферол. Какой из препаратов выбрать, Вам подскажет ваш педиатр.
Важно!! Необходимо строго соблюдать все рекомендации по приему витамина D! Ни в коем случае нельзя давать этот препарат, не посоветовавшись с врачом. При лечении рахита витамин D назначается строго индивидуально в комплексе с другими препаратами. Длительность терапии и величину лечебной дозы определяет только врач!

Бесконтрольный прием витамина D приводит к риску развития интоксикации витамином D (нефрокаль-циноза).
Но к счастью, одна капля современного раствора содержит около 500 МЕ, то есть профилактическую дозу. А курс лечения составляет максимум 10 капель в сутки. При таком лечении случайная передозировка невозможна. Однако бывают и случаи передозировки.

Передозировка витамина D

При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина D соли кальция накапливаются в крови, и наступает отравление организма. Страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт. Обычно такое возникает, если доза превышена в 200-1000 раз. Однако есть малыши, обладающие повышенной чувствительностью к витамину D. Поэтому перед началом лечения надо определить индивидуальную чувствительность к этому витамину.

Симптомы интоксикации: внезапная потеря аппетита, сна, упорная рвота, диспепсия, жажда, полиурия, сухой язык, неэластичная кожа. Запоры чередуются с поносами, ребенок резко худеет, у него субфебрильная температура (повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,5–38°C), возможны судороги, затруднение дыхания, увеличение печени и селезенки, замедление пульса.

Чтобы облегчить состояние при интоксикации, нужно просто прекратить прием витамина Д.

В этой статье мы рассмотрели самые важные моменты, касаемые такого заболевания как рахит.
Если бы вместе с рекомендациями по приему витамина D в лечебных заведениях давали еще и памятку со всей информацией, описанной в этой в этой статье, по мнению MameNaZametku, процент детей, заболевших рахитом, значительно уменьшился.
Пусть это заболевание обойдет Вашу семью стороной! Здоровья Вам и вашим детям!

Cмотрите видео по теме:

Диагностика рахита у детей. Анализы для подтверждения или исключения рахита

Диагностика рахита включает: оценку анамнеза (в том числе – имеющихся у ребенка факторов риска), выявление характерных клинических симптомов (изложены в соответствующих разделах), проведение и интерпретацию результатов комплекса лабораторно-инструментальных исследований, верификацию диагноза и проведение дифференциальной диагностики, анализ эффективности стандартных лечебных доз витамина Д в процессе терапии.

Последний из указанных диагностических этапов (к сожалению, ретроспективный) важен для проведения дифференциальной диагностики классического витамин Д-дефицитного рахита с рахитоподобными заболеваниями. Неэффективность стандартной лечебной дозы витамина Д в лечении предполагаемого рахита вынуждает специалиста вернуться к этапу дифференциальной диагностики и исключить наличие у пациента рахитоподобных заболеваний.

Лабораторные исследования

  1. Общий анализ крови: возможна гипохромная анемия, редко – анемия Якша-Гайема.
  2. Общий анализ мочи: как правило, не изменен.
  3. Биохимическое исследование крови.
  • содержание общего белка – возможна диспротеинемия, гипопротеинемия;
  • активность общей щелочной фосфатазы (ее костного изофермента) – является цинксодержащим ферментом-металлопротеином; известна многогранностью функций, обширным присутствием в различных тканях организма, наличием возрастных и половых особенностей активности; суммарная активность слагается из активности ее изоферментов (печеночного, костного, кишечного и др.), причем (в отличие от ряда других ферментов), эти различные ее изоферменты сосредоточены в отдельных, вполне определенных, органах; у детей (в связи с интенсивным ростом организма в целом и костной ткани в частности) в суммарной активности общей щелочной фосфатазы (следовательно – и в крови) преобладает (до 90%) активность костного изофермента; в детском возрасте определяются физиологические «всплески» активности общей щелочной фосфатазы (костного изофермента), совпадающие с периодами наиболее бурного роста и накопления пиковой костной массы в скелете; рахит является одной из патологических причин повышения ее активности е характерно увеличение в 1,5-2 раза (границы нормы зависят от метода ее определения, предоставляются специалисту лабораторией); активность фосфатазы в процессе лечения рахита снижается, но длительно остается несколько повышенной (даже после излечения);
  • содержание кальция – отмечается нормальное содержание или снижение концентрации общего кальция (до 2 ммоль/л и ниже), ионизированного кальция (до 1 ммоль/л и менее); исследование ионизированного кальция более информативно, так как, в случае изменения концентрации белков и показателя рН крови, изменяется и уровень общего кальция (независимо от уровня ионизированного); поэтому при определении концентрации кальция следует учитывать уровень альбумина и рН (при необходимости корригировать показатель с помощью специальных формул);
  • содержание фосфора – характерно снижение концентрации неорганических фосфатов (до 0,6-0,8 ммоль/л), иногда – нормальное их содержание.

4. Биохимическое исследование мочи:

  1. исследование выделения аминокислот с мочой – повышение выделения (гипераминоацидурия) – один из ранних лабораторных признаков рахита; суммарная суточная экскреция аминоазота (тест с нингидрином на бумаге, хроматограмма аминокислот мочи) у грудных детей превышает при рахите предел нормальных значений (до 10 мг/кг массы тела) и может достигать 1000 мг и более за сутки; гипераминоацидурия при рахите имеет почечное происхождение и связана с воздействием паратгормона на транспортные системы аминокислот в почечных канальцах, отчасти е с катаболизмом белков; при этом содержание аминоазота в сыворотке крови может оказаться нормальным или пониженным;
  2. исследование выделения кальция с мочой – известно, что дефицит витамина Д ведет к подавлению экскреции кальция с мочой, а насыщение организма витамином Д приводит к увеличению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте; избыток витамина Д сопровождается гиперкальциурией; таким образом, косвенным признаком, позволяющим оценить адекватность содержания витамина Д в организме, является оценка выраженности кальциурии;она может осуществляться несколькими методами:
  • проба мочи по Сулковичу – визуально определяется степень помутнения при смешении 5 мл мочи пациента с 2,5 мл реактива Сулковича (щавелевая кислота – 2,5 г, щавелевокислый аммоний – 2,5 г, ледяная уксусная кислота – 5 мл, дистиллированная вода – до 150 мл); в норме степень помутнения составляет «2+»; это недостаточно точный, полуколичественный и субъективный метод оценки кальциурии, требующий соблюдения ряда правил во избежание получения ошибочных результатов; не пригоден для оценки в динамике, поскольку результат пробы не выражается в точных цифрах; дешевизна, простота выполнения и доступность пробы не компенсируют ее существенных недостатков; уступает место более точным методам;
  • количественное определение кальция в разовой (первая или вторая утренняя порция) или суточной моче – точный метод, результат выражается в цифрах, возможно сравнение результатов в динамике; однако сбор суточной мочи затруднителен у грудного ребенка; результат исследования зависим от состояния почек, уровня поступления кальция с пищей, не разработаны унифицированные возрастные нормативы для детей;
  • определение и расчет кальций-креатининового коэффициента – отношение кальция к креатинину в анализируемой (как правило – в первой или второй утренней, возможно – в суточной) порции мочи; включение в расчет креатинина позволяет стандартизировать исследование мочи, снизить влияние на результат функционального состояния почек, диеты накануне исследования; концентрация креатинина в моче детей грудного возраста колеблется в широком диапазоне (в среднем, около 5 ммоль/л), что ниже значений для взрослого, связано с меньшим относительным содержанием мышечной ткани в организме ребенка и функциональной незрелостью нефронов почки; нормативы кальций-креатининового коэффициента существенно различаются в зависимости от возраста (см. таб. 6 и 7); исследование выделения фосфора с мочой — возможно точное количественное определение экскреции фосфора с мочой (для рахита характерна гиперфосфатурия и повышение клиренса фосфатов мочи), а также расчет фосфат/креатининового коэффициента (см. таб. 6 и 7).

Исследование статуса обеспеченности организма витамином Д.

Обеспеченность организма витамином Д, в соответствии с международными подходами, оценивается по концентрации в сыворотке крови общего 25-гидроксивитамина Д (25(ОН)Дtotal) е циркулирующего в крови после гидроксилирования в печени метаболита витамина Д. Общий 25-гидроксивитамин Д включает в себя суммарное содержание в крови 25(ОН)Д2 и 25(ОН)Д3. Современные лабораторные технологии позволяют исключать из суммарной концентрации общего 25(ОН)Д недавно открытый метаболит 3-эпи-25(ОН)Д3. Сывороточная концентрация общего 25-гидроксивитамина Д выражается в нанограммах на миллилитр (нг/мл) или в наномолях на литр (нмоль/л). Интерпретация результатов исследования концентрации 25-гидроксивитамина Д в сыворотке проводится в соответствии с представленными ниже критериями (см. таб. 8), вне зависимости от возраста ребенка.

Методы определения концентрации витамина Д должны быть доступны практикующим специалистам и использоваться для своевременного выявления дефицита витамина Д среди детей из групп высокого риска по его развитию, а также для назначения и контроля лечебных доз витамина Д (включая лечение рахита). В настоящее время исследование 25-гидроксивитамина Д в крови осуществляется в лабораториях крупных государственных организаций здравоохранения, а также в коммерческих медицинских центрах. Продолжается работа по широкому внедрению этого высокоточного метода диагностики в клиническую практику.

  • Исследование гормонов крови: по показаниям проводят определение концентрации паратиреоидного гормона, кальцитонина (возможны их разнонаправленные изменения).
  • Кислотно-основное состояние крови: для рахита характерен компенсированный метаболический гиперхлоремический ацидоз с дефицитом буферных оснований (до -5-10 ммоль/л); метаболический ацидоз нередко сочетается с повышением уровня лактата и пирувата в крови;
  • Исследование биохимических маркеров костного метаболизма: – разделение маркеров метаболизма на маркеры формирования и резорбции подчеркивает отражаемую ими активность взаимосвязанных процессов костного ремоделирования; к маркерам костного формирования относят: общую щелочную фосфатазу и ее костный изофермент, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа, остеокальцин (один из наиболее информативных и чувствительных маркеров у детей); маркеры костной резорбции включают: пиридинолиновые поперечные сшивки коллагена (пиридинолин, дезоксипиридинолин), тартратрезистентную кислую фосфатазу, оксипролин (гидроксипролин), поперечносшитые карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, галактозилоксилизин, костный сиалопротеин; в настоящее время в республике доступно определение активности общей щелочной фосфатазы, концентрации остеокальцина и одного из карбокситерминальных телопептидов (е-CTX); недостатки, присущие информативности каждого из маркеров, подверженность большинства из них влиянию факторов, не связанных с костной тканью, затрудняющие диагностику у взрослых, дополняются у детей рядом иных сложностей (наличие возрастных, половых, антропометрических и иных влияний на концентрацию маркеров, влекущих значительную их изменчивость у детей, сложность разработки детских референтных значений, а, следовательно, е и интерпретации полученных результатов).

Наиболее информативными лабораторными показателями активного рахита являются: повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови (в 1,5-2 раза от нормы), снижение концентрации неорганических фосфатов в крови (до 0,6-0,8 ммоль/л) и повышение уровня остеокальцина в крови (выше 40-45 нг/мл).

Инструментальные исследования

Рентгенография костей – рутинно не применяется в связи с высокой лучевой нагрузкой, назначается по показаниям, при проведении дифференциальной диагностики (в первую очередь – с рахитоподобными заболеваниями); неинформативна для ранней диагностики в начальных стадиях рахита – характерные костные изменения появляются позже; данные рентгенологического исследования скелета (в случае его выполнении) помогают в оценке тяжести течения рахита, определении периода болезни и оценке динамики рахитических изменений; чаще для оценки используют рентгенограммы трубчатых костей предплечий и голеней; при рахите на рентгенограммах выявляются характерные признаки нарушения минерализации костной ткани:

  • вследствие разрастания остеоидной ткани структура костей становится просветленной;
  • прогрессирующий остеопороз в местах наибольшего роста костей (эндохондральные и периостальные зоны), истончение и исчезновение костных трабекул, неровность и «размытость» зон препараторного роста, метафизы и эпифизы – разрыхлены, имеют неровные контуры;
  • нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом, то есть в зонах предварительного обызвествления, граница становится неровной, «размытой», бахромчатой;
  • увеличение расстояния между эпифизом и диафизом за счет увеличивающихся в размерах метафизов;
  • нарушение контуров и структуры эпифизов («блюдцеобразные эпифизы»);
  • нечеткость ядер окостенения и нарушение их структуры;
  • истончение коркового слоя диафизов, иногда – с поднадкостничными переломами;
  • появление зон перестройки Лоозера (при тяжелом рахите);
  • в период реконвалесценции в метафизах происходит отложение кальция в виде тонкой плотной полоски кальцификации; при рецидивирующем течении рахита образуется несколько таких полосок обызвествления, количество которых соответствует числу перенесенных обострений.

Остеоденситометрия – специальный метод исследования, позволяющий с высокой точностью оценить костную массу и минеральную плотность костной ткани в различных отделах осевого и периферического скелета; может проводиться ультразвуковым, рентгеновским или компьютерно-томографическим методами; метод двойной рентгеновской абсорбциометрии (DXA, Dual-energy X-ray Absorptiometry) признан ВОЗ «золотым стандартом» денситометрии у взрослых и детей; чувствительность метода позволяет диагностировать снижение минеральной плотности костной ткани, начиная с 1-5% (стандартная рентгенография отражает ее снижение, начиная с потери в 30% и более); DXA сопряжена с минимальной лучевой нагрузкой, безопасна, неинвазивна, безболезненна, быстровыполнима; метод рекомендован к применению в комплексной диагностике рахита, однако, в связи с отсутствием референтной базы для детей младше 5 лет, технически невыполнима у этой категории на эксплуатируемых в республике денситометрах.

Электрокардиография – регистрирует признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала Q-T, степень выраженности которого обратно пропорциональна уровню кальция в крови; гипокальциемия повышает возбудимость миокарда, что может приводить к нарушениям ритма.
Ультразвуковое исследование внутренних органов – выявляет описанные выше изменения внутренних органов при среднетяжелом и тяжелом течении рахита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ РАХИТА

Рахит проявляется достаточно яркой клинической симптоматикой, а практические специалисты хорошо знакомы с этим заболеванием, что позволяет в большинстве случаев своевременно и правильно верифицировать диагноз. Вместе с тем, целому ряду болезней присуще фенотипическое сходство с рахитом, включая наиболее часто обсуждаемые в этом контексте рахитоподобные заболевания, ахондроплазию, гипофосфатазию, несовершенный остеогенез, гипотиреоз, перинатальное поражение ЦНС, гидроцефалию и другие заболевания.

Рахитоподобные заболевания е гетерогенная группа наследственных болезней, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и сопровождающихся деформациями скелета. Ранее (в 50-60-е г. г. прошлого века) эта патология трактовалась как поздний рахит. В 70-80-е г. г. в СССР их стали называть рахитоподобными заболеваниями. А с 80-90-х г. г. возникла возможность дифференциации и выделения отдельных форм рахитоподобных заболеваний после комплексного нефрологического и рентгенологического обследования.

Все они относятся к тубулопатиям – наследственно обусловленным поражениям канальцев почек. Унифицированная классификация рахитоподобных заболеваний отсутствует, однако чаще всего в эту группу включают витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет), витамин Д-зависимый рахит, почечный канальцевый ацидоз и болезнь де Тони-Дебре-Фанкони. Выраженные прогрессирующие деформации скелета, резистентность к стандартным лечебным дозам витамина Д, нарушение физического развития пациентов, семейная отягощенность по патологии – основные признаки рахитоподобных заболеваний. Специфические дифференциально-диагностические критерии перечисленных выше нозологий представлены в приложении (см. приложение).

Витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет, синдром Олбрайта-Баттлера-Блюмберга, семейная гипофосфатемия). В основе заболевания лежит наследственно обусловленный дефект синтеза белка, обеспечивающего реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почек. Результатом мутации является избыточная потеря фосфатов с мочой и, как следствие, низкий уровень фосфора в крови. Заподозрить заболевание возможно, обнаружив у ребенка характерные деформации конечностей, приуроченные к началу активной ходьбы. Однако гипофосфатемия может быть выявлена случайно и в более ранние сроки, во время профилактических исследований крови. Подозревая у ребенка фосфат-диабет, необходимо обратить внимание на его родственников, которые также могут иметь низкий рост и характерные деформации нижних конечностей (а иногда е лишь гипофосфатемию).

Витамин Д-зависимый рахит – аутосомно-рецессивное заболевание, в основе развития которого лежит нарушение процессов гидроксилирования витамина Д в почках (блокирование синтеза его активных форм е I тип) или рефрактерность (нечувствительность) рецепторов органов-мишеней к активному витамину Д (II тип). Характерно раннее развитие заболевания (в первые месяцы жизни) в виде типичных прогрессирующих рахитических деформаций скелета, мышечной гипотонии, функциональных изменений центральной нервной системы.

Почечный канальцевый ацидоз – гетерогенная группа наследственных заболеваний почек, которые приводят к нарушению равновесия кислот и оснований вследствие либо задержки ионов водорода в организме (почечный канальцевый ацидоз дистального типа, синдром Баттлера-Олбрайта), либо повышенных потерь щелочных соединений – бикарбонатов (почечный канальцевый ацидоз проксимального типа, синдром Лайтвуда), результатом чего является сдвиг рН крови в кислую сторону. Изменение кислотно-основного состояния крови способствует развитию полиорганных нарушений, в том числе е нарушению фосфорно-кальциевого обмена и формированию характерных костных деформаций.

Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони (глюкофосфаминный диабет) е наиболее тяжелая форма наследственных тубулопатий. Причиной заболевания является дисплазия нефронов и дефицит ферментов, ответственных за транспорт глюкозы, аминокислот, неорганических фосфатов и бикарбонатов. В типичной форме болезнь проявляется рахитоподобными изменениями скелета в сочетании с симптомами недостаточности проксимальных канальцев почек (глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия). Кроме болезни де Тони-Дебре-Фанкони выделяют одноименный синдром, возникновение которого возможно вторично е как следствия метаболических нарушений, отравлений солями тяжелых металлов, лекарственными средствами.

Гипофосфатазия – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, типичным признаком которого является отсутствие или низкая активность щелочной фосфатазы в крови, что приводит к нарушению минерализации костной ткани. Имеет схожие с витамин Д-дефицитным рахитом проявления в виде костных изменений, беспокойства, гиперестезии, гипотонии мышц, гипофосфатемии, ацидоза. Однако, возможная гиперкальциемия, немотивированная лихорадка, резкое возбуждение (вплоть до судорог), низкая активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина, характерные для гипофосфатазии, позволяют дифференцировать эти заболевания.
Гиперфосфатазия – наследственное заболевание, характеризующееся высокой активностью щелочной фосфатазы и недостатком фермента, инактивирующего ее; сопровождается болезненными деформациями конечностей, грудной клетки («килевидная» деформация), кифосколиозом, разрушением ребер, утолщением костей свода черепа, нарушениями походки, переломами, атрофией зрительного нерва, постоянными цефалгиями. Рентгенологически структура кости неоднородна – плотные участки сочетаются с участками полностью деминерализованной кости. Концентрация кальция и фосфора в крови – нормальные. 29

Ахондроплазия (хондродистрофия) – генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения (ведет к извращению или замедлению эпифизарного роста) при сохранности периостального окостенения (приводит к утолщению, изогнутости, бугристости костей). Уже при рождении отмечается макроцефалия (при этом внутрижелудочковое давление не повышено) и микромелия (укорочение конечностей). У детей отмечается резко выраженный поясничный лордоз, большая голова, позднее закрытие большого родничка, выраженные лобные и теменные бугры, вдавленная переносица («выскобленное ложечкой лицо»), прогнатия, отставание в психомоторном развитии. Обращают на себя внимание карликовость (за счет недоразвития длинных трубчатых костей) и не характерные для рахита неправильные пропорции тела: относительно длинное туловище при коротких конечностях. Укорочение конечностей вначале носит проксимальный характер (плечо, бедро), прогрессируют их вальгусные и варусные деформации. Кожа на конечностях собирается в складки, пальцы рук (II-IV) е одинаковой длины (в виде трезубца). Мышечная гипотония не характерна. Биохимический анализ крови в норме.

Несовершенный остеогенез – наследственная коллагенопатия, характеризующаяся повышенной ломкостью костей (переломы возникают при незначительной по силе травме или в ее отсутствие), а также их прогрессирующими деформациями. В результате переломов конечности нередко кажутся короткими (ложная микромелия), со значительными деформациями. Кости черепа мягкие, напоминают каучуковый мешок, на котором пальпируются отдельные костные пластинки; роднички и швы е широкие. Для рахита нетипично рождение детей с врожденными переломами и внутриутробно образовавшимися костными мозолями на месте переломов, голубыми склерами, снижением слуха (вплоть до глухоты), аномалией зубов в виде несовершенного дентиногенеза («янтарные зубы»). Нередко – наследственная отягощенность по заболеванию, наличие его у других членов семьи. При наличии технической возможности – результаты анализа структуры и количества коллагена в культуре фибробластов (биопсия кожи), выявление мутаций в конкретных генах подтверждают диагноз.

Болезнь Блаунта – заболевание, для которого характерно изолированное нарушение или остановка роста большеберцовой кости в проксимальной ростковой зоне, по причине поражения эпифизарного хряща. Инфантильная форма начинается в возрасте 2-3 лет, когда поражаются обе голени, а подростковая форма е после 6 лет (как правило, односторонняя). В патогенезе болезни Блаунта пусковым моментом можно считать перегрузку статически не подготовленной опорно-двигательной системы ребенка. Анатомические варианты строения нижней конечности обусловливают ее варусную установку в течение 1-2 года жизни. В связи с этим ранняя и нередко повышенная нагрузка приводит к механической перегрузке внутреннего мыщелка большеберцовой кости, в результате чего развивается ее варусная деформация. Других костных деформаций или лабораторных изменений при данном заболевании нет, что исключает рахит.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное длительной, стойкой функциональной недостаточностью щитовидной железы. Сходство с рахитом проявляется в отставании психомоторного развития, гипотонии мышц и связанных с ней запорах, запаздывании прорезывания зубов. В отличие от рахита, при гипотиреозе имеет место большой язык, затяжная желтуха, пупочная грыжа, выраженная бледность и сухость кожных покровов, одутловатость лица, отсутствуют костные деформации. На рентгенограмме отмечается резкое отставание в появлении точек окостенения. Исследование тиреотропного гормона гипофиза, гормонов щитовидной железы позволяет верифицировать диагноз.

Авторы:

  • А.С. Почкайло, к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», руководитель Республиканского центра детского остеопороза;
  • В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», главный внештатный детский аллерголог Министерства здравоохранения Республики Беларусь, руководитель Республиканского центра детской аллергологии;
  • Э.В. Руденко, д.м.н., профессор, руководитель Минского городского центра остеопороза и болезней костно-мышечной системы;
  • Н.В. Почкайло, ассистент 2-ой кафедры детских болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет»;
  • Е.В. Ламеко, клинический ординатор кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».

Рахит — это потливость, лысый затылок, кривые ноги, квадратная голова, вывернутые ребра

При рахите первой страдает нервная система малыша. Дети становятся раздражительными, часто плачут, вздрагивают от звуков, сон их прерывистый.

Лысый затылок — ранний признак рахита

Повышенная потливость — один из ранних признаков рахита. Голова ребенка так потеет, что подушка становится мокрой, липкий пот раздражает кожу, ребенок беспокойно вертит головой, волосы вытираются и появляются залысины.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок. Лысый затылок у ребенка — признак рахита.

Ребенок лысеет. Родилась волосатая, а потом волосы начали выпадать. Вчера буквально за один день облысела. Проводишь по голове, а волосы прям на пальцах остаются. Чепчик снимаешь, а на нем волосы. С боков и на затылке залысины. Я в ужасе!?! Эля

Рахит — это некрасивая форма головы

При рахите мягкие кости черепа легко деформируются, от лежания в кровати затылок делается плоским. Разрастаются теменные и лобные бугры, появляется «олимпийский» лоб, а голова кажется квадратной или седловидной. У ребенка непропорционально велика мозговая часть головы — рахитическая гидроцефалия. Большой родничок закрывается поздно.

Тяжелый рахит уродует лицо — верхняя челюсть выступает вперед над нижней, прикус открытый, свод неба высокий и узкий, нарушается звукопроизношение.

Молочные зубы при рахите прорезываются в более поздние сроки, часто в неправильном порядке. Зубы имеют дефекты эмали и легко разрушаются.

Рисунок. Плоский затылок или рахитическая брахицефалия у ребенка (1, 2). Большая квадратная голова с «олимпийским» лбом при рахите (3).

В месяц мы заметили, у ребенка голова приплюснута на «любимую» сторону. У мужа затылок тоже немного плоский — отлежал в младенчестве. Олеся

Рахитическая грудная клетка и кривые ноги

При рахите замедлен рост костей в длину. С 5-6-месячного возраста дети отстают в росте. Идет усиленное разрастание остеоидной ткани в метафизах длинных костей, формируются утолщения — рахитические «браслеты» на запястьях и голенях, «жемчужные нити» на фалангах пальцев, рахитические «четки» на ребрах.

Рисунок. Рахитические «браслеты» на запястьях (1, 2). Рахитические «четки» на границе костной и хрящевой части ребер.

При рахите из-за мягкости ребер в месте прикрепления диафрагмы появляется вдавление в виде пояса, нижние ребра раздаются в стороны под давлением органов брюшной полости, а верхние втягиваются внутрь, нижняя часть грудной клетки расширена, а верхняя сужена. В очень тяжелых случаях формируется «куриная» грудь — грудина выпячена вперед, или грудь «сапожника» — нижняя часть грудины вдавлена.

Рисунок. «Куриная» грудь (1) и грудь «сапожника» (2, 3) при рахите у ребенка.

Сыну 1 год и 2 месяца. Бегает по дому без маечки. Каждый раз обращаю внимание на его ребра — сами ребра впалые, а вот нижние как бы вывернуты снизу. Мария

У грудных детей преобладает тонус мышц сгибателей. Дети обычно лежат на спине с согнутыми ногами, подгибая их внутрь, из-за размягчения костей формируется О-образные ноги. Деформация усиливается под тяжестью тела, когда ребенок начинает стоять и ходить. У детей, которые уже становятся на ноги и ходят, преобладает тонус мышц разгибателей. Если размягчение костей нижних конечностей возникает в этом возрасте, формируются Х-образные ноги. Если тонус мышц значительно снижен, то даже при тяжелых формах рахита и значительном размягчении костей искривления ног не бывает.

Рисунок. О-образное искривление ног у детей перенесших рахит.

Рисунок. Х-образное искривление ног у детей — последствия рахита.

Ноги у доченьки в 10 месяцев искривились буквой «О». В карте диагноз: Пострахитическая О-образная деформация нижних конечностей. Ортопед сказал, к двум годам исправится. Верить или не верить? Катя

Плоский рахитический таз

У детей с тяжелыми формами рахита деформируется кости таза — плоский рахитический таз. Рахитическая деформация таза у девочек может стать причиной патологии в родах.

Мышцы страдают от рахита

Низкий мышечный тонус (мышечная гипотония) и разболтанность суставов — постоянный спутник рахита. Из-за вялых мышц и разболтанных суставов ребенок может лежа на спине легко притянуть стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову. Характерна поза больного — сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками, сзади рахитический горб. При рахите ребенок позже начинает держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять и ходить. После лечения мышечная гипотония сохраняется длительное время.

Рахитическое сердце

При рахите граница сердечной тупости может быть расширена, так как из-за высокого стояния диафрагмы положение сердца поперечное. При тяжелом рахите дыхание поверхностное — неглубокий вдох и короткий выдох. На вдохе отрицательное давление в грудной клетке недостаточное, снижается венозный возврат к сердцу, возникает застой крови в легких и венах большого круга.

Органы пищеварения страдают от рахита

При рахите «лакированная» слизистая полости рта блестит ярко-красным цветом, на языке можно увидеть обнаженные участки — «географический» язык. У рахитиков большой «лягушачий» живот, часто находят грыжу белой линии.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Смотри еще:

У кого и почему бывает рахит
Лечение и профилактика рахита
Инструкция АкваДетрим
Инструкция Вигантол
Витамины и микроэлементы: в каких продуктах содержатся и что бывает при их дефиците
Регуляция кальциевого обмена
Отчего бывает низкий уровень кальция в крови и сильные деформации скелета у детей

Метки: кривые ноги потливость Рахит

Что такое Рахит

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом.Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его метабо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.
Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).
Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.
Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.
Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).
Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.
К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.)
К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.
Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови. Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

  • Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  • Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  • Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  • Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений. Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.
В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.
При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).
Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.
В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.
У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Лечение рахита

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.
Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II — 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III — 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.
Неспецифическое лечение рахита включает массаж с элементами ЛФК, общее УФО, бальнеотерапию (хвойные и хлоридно-натриевые ванны), аппликации парафина и лечебных грязей.

Профилактика рахита

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *