Радикулопатия l4

Вертеброгенная радикулопатия L5 справа с выраженным болевым синдромом, умеренным ограничением движений, рецидивирующего течения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра неврологии с курсом нейрохирургии и медицинской генетики

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз:

Вертеброгенная радикулопатия L5 справа с выраженным болевым синдромом, умеренным ограничением движений, рецидивирующего течения

I. Жалобы

На постоянные интенсивные боли в пояснично — крестцовой области с иррадиацией и онемением по наружно — задней поверхности правой ноги. Онемение правой ноги. Болевой синдром усиливается при нагрузке (ходьбе).

II. Anamnesis morbi

Считает себя больным с ноября 2014 года, когда впервые отметил боли в пояснично-крестцовом отделе с иррадиацией в правую ногу постепенно усиливающиеся. Обратился в ЦРБ Нуримановского района, где ему была проведена сосудистая операция на ногу. Но улучшение состояния не отмечалось, боли не прекратились. Был направлен в Республиканскую клиническую больницу в неврологическое отделение.

III. Anamnesis vitae

Год рождения:

Место рождения: Республика Армения, город Ереван.

Образование: средне — специальное

Трудовой анамнез: работает с 18 лет продавцом. Наличие производственных вредностей отрицает.

Жилищные, санитарно-гигиенические условия удовлетворительные.

Женат, имеет 4 сыновей. Питание регулярное, полноценное.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, сосудистая операция на правую ногу. В контакте с инфицированными больными не был. Переливаний крови не было.

Наследственность не отягощена.

Аллергический анамнез не отягощен.

IV. Status praesens communis

Общий осмотр:

Общее состояние удовлетворительное, состояние ясное, положение активное, телосложение правильное — нормостеническое, осанка прямая. Температура тела 36,7 С.

Кожные покровы умеренно бледные, эластичные, влажность умеренная, патологических высыпаний не наблюдается. Подкожно-жировая клетчатка развита равномерно, отеков нет. Лимфоузлы не увеличены, не пальпируется. Носовое дыхание свободное. Язык влажный, чистый. Слизистая оболочка внутренних поверхностей губ, щек, неба, зева нормальной окраски. Миндалины не изменены. Запаха изо рта нет.

Органы дыхания.

Дыхание через нос свободное. Обоняние не нарушено. Ритм дыхания правильный, частота дыхательных движений — 16 в минуту. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. При сравнительной перкуссии грудной клетки отмечается ясный лёгочный звук. Границы лёгких в пределах нормы. Подвижность нижних краёв лёгких в пределах нормы. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Хрипов и дополнительных дыхательных шумов не выслушивается.

Органы кровообращения.

Верхушечный и сердечный толчки не визуализируются. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье. Сердечный толчок отсутствует. При перкуссии границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца глухие, выслушивается акцент второго тона над аортой, шумов нет, частота сердечных сокращений — 74 удара в минуту. Пульс — 74/мин.

Органы пищеварения.

Живот округлой формы. При перкуссии живота изменения перкуторного звука на отмечается. Границы печёночной тупости в пределах нормы. При пальпации живота патологических изменений не выявлено.

Органы мочеотделения.

Визуально поясничная область не изменена. Мочеиспускание безболезненное.

V. Неврологический статус

Состояние психики:

Ориентировка во времени, месте: не затруднена.

Контакт с окружающими: без труда общается с окружающими.

Отношение к своему заболеванию: осознает болезнь.

Бред, галлюцинации, иллюзии, навязчивые идеи: нет.

Память, интеллект: не снижены.

Высшие корковые функции: в норме. Функции чтения, письма, счета не нарушены. Способность к концентрации внимания сохранена. Интеллект не снижен. Эмоциональная сфера без грубых нарушений.

Общемозговые симптомы:

Сознание ясное, больной легко вступает в контакт, хорошо ориентируется в пространстве, собственной личности. Головокружения, тошноты, рвоты нет.

Менингеальные симптомы:

Регидности затылочных мышц нет. Симптомы Кернига, Бехртерева, Брудзинского (верхний, средний, нижний) — отсутствуют. Напряжения брюшных мышц, светобоязни, гипертензии не наблюдается.

Нервы верхних конечностей. Объём движений, сила мышц и их тонус в верхних конечностях сохранены. Рефлексы (сухожилий двуглавой и трехглавых мышц, карпорадиальный) сохранены, патологических рефлексов (Россолимо, Жуковского) не выявлено.

Нервы нижних конечностей. Объём движений, сила мышц и их тонус в правой ноге снижены. Отмечается гипотрофия мышц-сгибателей стопы на правой ноге. Чувствительность на правой ноге снижена. Коленный рефлекс снижен на обоих ногах. Ахиллов рефлекс резко снижен на правой ноге. Подошвенный рефлекс сохранён. У больной выявляются следующие положительные симптомы: симптом Ласега, симптом Нери, симптом посадки. Симптом Дежерина отрицательный. Патологических пирамидных стопных симптомов не наблюдается.

Со стороны координаторной сферы патологических изменений не выявлено: больная уверенно выполняет пальце-носовую и пяточно-коленную пробы, устойчива в позе Ромберга, отсутствие адиадохокинеза и нистагма.

Функции черепных нервов.

I пара — явления гипо-, ано-, дизосмии отсутствуют;

II пара — поля зрения, цветоощущение и острота зрения не нарушены, глазное дно без изменений;

III, IV, VI пары — зрачки обычной формы, одинаковые по величине, реакция на свет выражена, симптом Арджилл Робертсона отрицателен, движения глазных яблок в полном объеме;

V пара — чувствительность кожи и слизистых, трофика жевательных мышц не нарушены, движения нижней челюсти совершаются в полном объеме, тригеминальные точки безболезненны, корнеальный, конъюктивальный, надбровный и нижнечелюстной рефлексы живые;

VII пара — глазные щели — S>D, лицо в покое симметрично, сглажена левая носогубная складка, мимика живая, сила мимических мышц 5 баллов, вкусовая чувствительность передних 2/3 языка сохранена;

VIII пара — патологии со стороны органов слуха и вестибулярного аппарата не выявлено, головокружение и нитагм отсутствуют;

IX, X пары -дисфонии, дизартрии не отмечается, глотание не затруднено, вкусовая чувствительность задней 1/3 языка сохранена;

XI пара — положение головы обычное, повороты головы, поднимание плеч осуществляются без труда, гиперкинезов грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц нет, сила — 4 балла;

XII пара — фибриллярные подергивания языка отсутствуют, движения языка в полном объеме, трофика не нарушена, положение по средней линии.

VI. Данные дополнительных исследований

Лабораторные исследования:

1. ОАК

Без патологических изменений.

2. ОАМ

Без патологических изменений.

Инструментальные исследования:

1. МРТ пояснично-кресцового отдела позвоночника.

Признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза, спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника, артроза крестцово-подвздошных сочленений.

2. Ангиография артерий нижних конечностей.

Стеноз правой нижней подвздошной артерии до 70%. Стеноз правой внутренней подвздошной артерии 90%. Стеноз правой поверхностной бедренной артерии в средней трети до 80%.

Кровообращение в нижних конечностях на уровне магистральных артерий компенсированное с обеих сторон. Признаки стенозирующего поражения артерий правой нижней конечности.

VII. Синдромальный диагноз

Центральный правосторонний монопарез (ограничение движений в мышцах правой ноги, повышенные сухожильные рефлексы справа, наличие патологических симптом Ласега, симптом Нери, симптом посадки).

VIII. Топический диагноз

Наличие у пациента признаков остеохондроза, деформирующего спондилеза, спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника, артроза крестцово-подвздошных сочленений, иррадиирующий в наружно — задней поверхности правой ноги указывает на то, что очаг поражения расположен в корешке спиномозгового нерва на уровне LV.

IX. Клинический диагноз

Вертеброгенная радикулопатия L5 справа с выраженным болевым синдромом, умеренным ограничением движений.

Диагноз основан на:

— жалобах (боли в пояснично-крестцовой области позвоночника, иррадиирущие в правую ногу, нарушение походки);

— анамнезе болезни (переохлаждение);

— данных осмотра и физикального обследования (ограничение движений в мышцах правой ноги, адиадохокинез, повышенные сухожильные рефлексы справа, наличие патологических симптом Ласега, симптом Нери, симптом посадки);

— данных инструментальных исследований:

1.МРТ пояснично-кресцового отдела позвоночника.

Признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза, спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника, артроза крестцово-подвздошных сочленений.

2.Ангиография артерий нижних конечностей.

Стеноз правой нижней подвздошной артерии до 70%. Стеноз правой внутренней подвздошной артерии 90%. Стеноз правой поверхностной бедренной артерии в средней трети до 80%.

3.Ультразвуковая доплеровская магистральных артерий нижних конечностей.

Кровообращение в нижних конечностях на уровне магистральных артерий компенсированное с обеих сторон. Признаки стенозирующего поражения артерий правой нижней конечности.

X. Дифференциальный диагноз

Туберкулезный спондилит отличается от радикулопатии нижних сегментов спинного мозга локализацией патологического процесса, так, при туберкулезном спондилите чаще поражается шейный отдел позвоночника. Также отличается туберкулезный спондилит и общими симптомами туберкулезной интоксикации, (субфебрильная температура, снижение массы тела) от радикулопатии нижних сегментов спинного мозга.

Болезнь Бехтерева в большинстве случаев встречается у молодых мужчин. Часто наблюдается повышение СОЭ в анализе крови, чего не бывает при радикулопатии нижних сегментов спинного мозга. Напряжение мышц спины, постепенная их атрофия и тугоподвижность позвоночника будут вне зависимости от активности болевого синдрома. При болезни Бехтерева боли усиливаются в состоянии покоя или при длительном пребывании в одной позе, особенно во второй половине ночи.

Опухоли спинного мозга: Для опухоли спинного мозга и его корешков, в отличие от радикулопатии нижних сегментов спинного мозга, характерно усиление болей в положении лежа. Весьма типичен для опухоли спинного мозга быстрый переход односторонних болей в двусторонние с расширением болевой зоны. Период только болей сравнительно короток. Очень скоро к ним присоединяются и другие неврологические расстройства. Специфично появление сфинктерных нарушений в виде недержания или задержки мочеиспускания и нарушения акта дефекации.

Опухоли позвоночника: Длительно нарастающая (от месяцев до годов) боль, возникновение которой пациент не может связать с определенной причиной.

Спондилолистез: Основным отличием от радикулопатии нижних сегментов спинного мозга будет внезапное появление и исчезновение болей при спондилолистезе, чего не будет при радикулопатии нижних сегментов спинного мозга.

XI. Лечение, профилактика

Постельный режим.

Rp: Sol. Diclofenac-Natrii 3,0

D.t.d. N 20 in amp.

S. По 3 мл 2 раза в сутки.

Rp: Sol. Cyanocobalamini 0,02% — 1,0

D.t.d. N 15 in amp.

S. По 1 мл в/м 1 раз в день.

Rp: Sol. Thiamini bromidi 3% — 1,0

D.t.d. N 15 in amp.

S. По 1 мл в/м через день.

Rp: Sol. Acidi nicotinici 1% — 1,0

D.t.d. N 10 in amp.

S. По 1 мл в/м 1 раз в день.

Rp: Sol. Novocaini 2% — 2,0

D.t.d. N 10 in amp.

S. По 2 мл в/м на ночь.

Местный анестетик:

Rp: Sol. Analgini 50% — 2,0

D.t.d. N 10 in amp.

S. По 2 мл в/м на ночь вместе с новокаином.

Физиотерапия

Электрофорез новокаином на поясничную область по 25-30 минут ежедневно. Токи Бернара, «Луч-58».

1. Противопоказано:

а) поднятие тяжестей;

б) длительная езда, особенно по неровным дорогам;

в) переохлаждение.

2. Если тяжести будут подниматься, то необходимо следить за правильной позицией туловища. Наилучший вариант — выпрямленная спина, когда позвоночный столб прочно упирается в таз. В этом случае межпозвонковые диски нагружаются равномерно и не деформируются.

3. Укреплять так называемый «мышечный корсет» позвоночника. Заниматься ежедневной утренней гимнастикой.

4. Целесообразно также ношение обуви на резиновой подошве, т.к. при этом снижается амортизационная нагрузка на диски.

5. Использование жесткой постели со щитом под матрацем.

6. Периодический массаж спины и шеи.

7. Борьба с лишним весом.

XII. Этапный эпикриз

Больной 64 года находится на плановом стационарном лечении в Республиканской Клинической больнице с 7 апреля 2015 года по поводу вертеброгенного радикулопатии L5 справа с выраженным болевым синдромом, умеренным ограничением движений, рецидивирующего течения.

Во время нахождения в стационаре больной проконсультирован специалистами, проведены инструментальные исследования для изучения динамики заболевания (МРТ, АСНК). Получает консервативное лечение.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный, для полного выздоровления сомнительный.

1. Трудовой — ограничение трудоспособности ввиду сниженного объема активных движений.

2. Жизненный — благоприятный

3. Социальный — благоприятный.

вертеброгенный радикулопатия болевой профилактика

Использованная литература

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни.- М: Медицина, 1988.- 640 с.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

3. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни.- М.: Медицина, 1981.- 544 с.

4. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. В 2-х т. Т.1: Пер.с англ./Под ред. Р.Беркоу, Э.Флетчера.- М.: Мир, 1997.- 1045 с.

5. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- Л.: Медицина, 1989.- 320 с.

6. Харкевич Д.А. Фармакология. Учебник. Изд. 5-е, стереотипное.- М.: Медицина, 1996.- 544 с.

7. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника.- М.: Медицина, 1989.- 432 с.

8. Схема истории болезни для студентов БГМУ.

9. Лекционный материал.

Размещено на Allbest.ru

Неврология ЧМТ. Классификация неврологических симптомов

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным клиническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.
Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании ЧМТ часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обоснованным вернуться к неврологическим истокам диа— гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения.
Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.
СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.
СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промежуточном периодах.
СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние.
Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.
Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др) относят к вторичным.
Классической моделью вторичных неврологических признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии.
По своему происхождению различают 4 категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные.
ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.
Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.
Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).
Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.
Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.
ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.
СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные — вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.
СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола.
Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстравазатов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом формируется среднемозговой синдром.
Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора— жения образований одной половины ствола.
К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.
Тегментарный («покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.
Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.
Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.
БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.
Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.
Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы шечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.
При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.
При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.
Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса.

Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.
В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясения мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.
У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.
Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — менингите, энцефалите посттравматичес ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.
При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.
Л.Б.Лихтерман

Опубликовал Константин Моканов

ТЭЛА

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ отображает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, конкретно – перегрузку правых отделов сердца, которая проявляется несколькими электрокардиографическими вариантами:

Первый ЭКГ вариант – синдром SI-QIII-ТIII.

При первом ЭКГ варианте ТЭЛА на электрокардиограмме появляются глубокие зубец S в I стандартном и зубец Q в III стандартном отведениях, а зубец T в III стандартном отведении становится отрицательным.

Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ при определении их в динамике, T. е. при сопоставлении исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, зарегистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.

Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении в сочетании с развивающейся негативностью зубца T здесь же весьма напоминает ЭКГ картину при заднем (нижнем) инфаркте миокарда, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике ТЭЛА.

Второй ЭКГ вариант – остро возникшая гипертрофия правых отделов сердца.

Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникший гипертрофии этих отделов: правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ вариант).

Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом P-pulmonale – высокий заостренный зубец P во II стандартном отведении (см. гл. IV.4).

Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой описывалась подробно в гл. IV.3, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.

Третий ЭКГ вариант – остро возникшие наджелудочковые тахиаритмии.

Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ вариант.

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают все многообразие изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S-T в V1, V2, V3, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия: современные подходы к диагностике и лечению

В статье приведены эпидемиологические данные, механизмы развития, методы диагностики и лечения вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатии. На основании результатов клинического исследования, оценивающего долгосрочную эффективность комбинированных препаратов витаминов группы В, рассмотрены возможности их применения для лечения данного заболевания. Отмечается, что комплекс витаминов группы В может потенцировать обезболивающий эффект нестероидных противовоспалительных средств и способствовать более быстрому регрессу болевого синдрома, эффективно воздействуя на невропатический компонент боли, тем самым повышая эффективность консервативной терапии.
Рисунок. Грыжи межпозвонковых дисков: срединные (А), парамедианные (Б), латеральные (В) Таблица 1. Основные причины пояснично-крестцовой радикулопатии Таблица 2. Признаки поражения поясничных и крестцового корешков

Эпидемиология

Пояснично-крестцовая радикулопатия – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и стойкой болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности .

Пояснично-крестцовая радикулопатия возникает примерно у 3–5% лиц в популяции. Заболеваемость мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст от 40 до 50 лет, а у женщин – от 50 до 60 лет. Риск развития вертеброгенной радикулопатии повышен у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, курящих, имеющих отягощенный семейный анамнез. Регулярная физическая активность может снижать риск радикулопатии, но у тех, кто начал заниматься ею после эпизода дискогенной боли в спине, риск может повышаться .

Хотя на долю радикулопатии приходится около 5% случаев боли в спине, именно она является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности. Острая боль в спине (при включении всех ее вариантов) самостоятельно проходит в течение шести недель у 90% пациентов. Между тем не менее чем у 30% пациентов с радикулопатией боль сохраняется дольше этого срока .

Этиология

Самой частой причиной пояснично-крестцовой радикулопатии является грыжа межпозвонкового диска. У пациентов молодого возраста ввиду более высокого внутридискового давления пульпозное ядро легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает частое развитие дискогенной радикулопатии в этой возрастной категории. Грыжи межпозвонковых дисков, способные компримировать корешок, условно подразделяются на три типа (рисунок):

1) латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия);

2) парамедианные (медиолатеральные);

3) срединные .

У пожилых людей радикулопатия чаще вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана или межпозвонкового отверстия вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных факторов. Опухоли, инфекции, дисметаболические спондилопатии в совокупности объясняют не более 1% случаев радикулопатии . Причины пояснично-крестцовой радикулопатии приведены в табл. 1.

Патогенез

В инициации боли при грыже диска решающую роль может играть механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия. Однако стойкое поддержание интенсивного болевого синдрома связано не столько с механическими факторами, сколько с вторичными токсическими, дизиммунными и дисметаболическими процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобождаемого из пульпозного ядра .

По данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений, интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка . Экспериментальные данные показывают, что ключевую роль в развитии корешковой боли могут играть воспалительные изменения в компримированном корешке и особенно в соответствующем спинномозговом ганглии, связанные с выделением фосфолипазы A2, оксида азота, простагландина E2, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов и т.д. Эти вещества могут продуцироваться клетками диска и воздействовать на корешок при условии тесного контакта между ними.

Воспалительные процессы может запускать иммунная реакция, в свою очередь инициируемая контактом двух чужеродных тканей (диска и периневральной ткани), которые в норме не соприкасаются друг с другом. В результате это ведет к ирритации нервных волокон, нарушению микроциркуляции, интра- и экстраневральному отеку, изменению нейрофизиологических характеристик корешка или блокаде проведения по нему, аксональной дегенерации и повреждению шванновских клеток . Кроме того, нервные волокна корешков могут становиться более сенсибилизированными к давлению. В любом случае именно воспалительными процессами при компрессионной радикулопатии вследствие грыжи диска можно объяснить эффективность эпидурального введения кортикостероидов. Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах ягодицы, бедра, голени) болезненных и триггерных точек, которые могут играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома и, следовательно, требовать инактивации при лечении .

Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в том числе твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах. Невропатический компонент болевого синдрома связан с повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации. Хронически протекающая радикулопатия обычно сопровождается также психогенным компонентом болевого синдрома, роль которого в хронизации боли исключительно велика .

Клиническая картина

Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически (например, при приеме Ласега) иррадиирует в дистальную зону дерматома (корешковый болевой синдром, или радикулалгия). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но пациенты молодого возраста могут испытывать боль только в ноге.

Боль может развиться внезапно после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов часто бывают указания на повторные эпизоды рефлекторной боли (люмбалгии или люмбоишиалгии). Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, реже сразу достигает максимальной интенсивности. Если радикулопатия вызвана грыжей диска, боль, как правило, усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах.

При осмотре спина часто фиксирована в согнутом положении. Нередко выявляется сколиоз, усиливающийся при наклоне кпереди, но пропадающий в положении лежа. Он чаще всего обусловлен сокращением квадратной мышцы поясницы. При латеральной грыже сколиоз направлен в здоровую сторону, при парамедианной – в больную. Наклон кпереди резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Резко ограничен и наклон в больную сторону. Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа.

Характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности (в том числе в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии) в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком (табл. 2). Поскольку в поясничном отделе позвоночника примерно в 90% случаев грыжа диска локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, в клинической практике чаще всего выявляется радикулопатия L5 (около 60% случаев) или S1 (около 30% случаев). У пожилых людей грыжи межпозвонковых дисков чаще развиваются на более высоком уровне, в связи с чем у них нередки радикулопатии L4 и L3 .

Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи диска, но и от направления выпячивания. Грыжи поясничных дисков обычно бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на один уровень ниже. Например, при грыже диска L4–L5, как правило, страдает корешок L5. Однако если грыжа того же диска будет направлена более латерально (в сторону корешкового канала), то вызовет сдавление корешка L4. Если же она будет направлена более медиально, то может приводить к сдавлению корешка S1 (рис. 1). Одновременное вовлечение двух корешков с одной стороны при грыже одного диска – редкое явление, чаще оно отмечается при грыже диска L4–L5 (в этом случае страдают корешки L5 и S1).

Типично наличие симптомов натяжения, прежде всего симптома Ласега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Вместе с тем он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега выявляют, медленно (!) поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L5 и S1 боль возникает или резко усиливается при подъеме ноги до 30–40°, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит (в противном случае она может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер).

При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или зад­них мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли. Иногда при медиальной грыже диска наблюдается перекрест­ный симптом Ласега, когда боль в пояснице и ноге провоцируется поднятием здоровой ноги. При вовлечении корешка L4 возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана. О его наличии можно говорить при появлении резкой боли в паховой области и по передней поверхности бедра у больного, лежащего на животе, когда врач поднимает прямую ногу пациента вверх, разгибает бедро в тазобедренном суставе либо сгибает ногу в коленном суставе.

При компрессии корешка в корешковом канале (вследствие латеральной грыжи, гипертрофии суставной фасетки или формирования остео­фитов) боль часто развивается медленнее, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа), нередко сохраняется в покое, нарастает при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но в отличие от грыжи диска облегчается при сидении. Она не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, не так выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения в большей степени провоцируются разгибанием и ротацией. Часто наблюдаются парестезии, реже – снижение чувствительности или мышечная слабость.

Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L5 или S1, вызванной сдавлением питающих корешок сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.

Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, обычно вследствие массивной срединной (центральной) грыжи нижнепоясничного диска. Синдром проявляется быстро нарастающими двусторонними асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, нижним вялым парапарезом, задержкой мочеиспускания, недержанием кала. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Диагностика

Диагноз радикулопатии устанавливается прежде всего на основе характерных клинических признаков. Наличие грыжи диска, стеноза корешкового канала на соответствующем уровне или иной причины компрессии корешка может быть установлено при помощи компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томо­графии (МРТ). Однако при интерпретации данных визуализации важно учитывать, что примерно у 2/3 лиц, никогда не испытывавших боли в спине, эти методы исследования выявляют те или иные изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, нередко на нескольких уровнях. В частности, у половины из этих лиц определяется равномерное симметричное выпячивание диска, у четверти – фокальное или асимметричное выпячивание, нередко обнаруживаются также стеноз позвоночного канала, артропатия фасеточных суставов. С радикулопатией четко коррелирует лишь экструзия диска, под которой понимают крайнюю степень его выпячивания, когда длина выпячивания превышает ширину его основания .

Экстренное проведение КТ или МРТ показано при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста или вовлечения спинного мозга, а также при подозрении на инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника. При отсутствии признаков потенциально опасных состояний КТ или МРТ целесообразно проводить при сохранении выраженного болевого синдрома на четвертой – шестой неделе при решении вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Данные электронейрографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, так как только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной. Если поражено более 50% двигательных аксонов, отмечается снижение амплитуды М-ответа в мышцах, иннервируемых пораженным корешком. Для вертеброгенной радикулопатии особенно характерно отсутствие F-волн при нормальной амплитуде М-ответа с соответствующей мышцы. Скорость проведения по чувствительным волокнам при радикулопатии также остается нормальной, поскольку поражение корешка (в отличие от поражения нерва или сплетения) обычно происходит проксимальнее спинномозгового ганглия. Исключение составляет радикулопатия L5. Примерно в половине случаев спинномозговой ганглий пятого поясничного корешка располагается в спинномозговом канале и может поражаться при грыже диска, что вызывает антеро­градную дегенерацию аксонов спинномозговых клеток. В этом случае при стимуляции поверхностного малоберцового нерва может отсутствовать S-ответ. При игольчатой электромиографии можно выявить признаки денервации и реиннервации в мышцах, иннервируемых одним корешком. Исследование паравертебральных мышц помогает исключить плексопатию и невропатию .

По показаниям проводят рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин обязателен осмотр гинеколога. Комплексное обследование может включать также клинический анализ крови и общий анализ мочи, определение содержания сахара, электролитов, азота мочевины, креатинина, кальция, фосфора, мочевой кислоты, электрофорез белков сыворотки. У мужчин измеряют уровень простатического специфического антигена.

Со временем в большинстве случаев размеры грыжи диска и признаки компрессии корешка спонтанно уменьшаются, независимо от применяемого метода консервативного лечения и возраста. Подавляющее большинство пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией выздоравливает в течение трех месяцев. Тем не менее у некоторой части пациентов восстановление происходит в течение более длительного срока (три – шесть месяцев). Если обострение длится более шести месяцев (около 15% пациентов), можно прогнозировать сохранение клинических проявлений как минимум в течение ближайших двух лет. Прогноз хуже при компрессии корешка в корешковом канале. Прогностически благоприятными факторами являются отсутствие выраженных симптомов натяжения, стеноза позвоночного канала при КТ или МРТ, активное участие пациента в реабилитационных программах, отсутствие выраженных психоэмоциональных нарушений и рентной установки .

Принципы лечения

У большинства пациентов с дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатией на фоне консервативной терапии удается достичь существенного ослабления и регресса болевого синдрома. Основой консервативной терапии радикулопатии, как и других видов боли в спине, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые должны применяться с первых часов развития заболевания, лучше парентерально. При интенсивных болях возможно использование трамадола в дозе до 300 мг/сут. Облигатным компонентом лечения должен быть короткий (7–14 дней) курс миорелаксантов (например, тизанидина или толперазона) .

Кортикостероиды – наиболее эффективное средство подавления воспалительной реакции, при этом предпочтительнее их эпидуральное введение, создающее более высокую локальную концентрацию. Применение кортикостероидов вызывает существенное ослабление болевого синдрома, хотя, по-видимому, не влияет на отдаленный исход радикулопатии. Эффективность кортикостероидов выше при длительности обострения менее трех месяцев.

Вводить кортикостероиды можно на уровне пораженного сегмента (трансламинарным или трансфораминальным способом), что наиболее предпочтительно, либо через крестцово-копчиковое или первое крестцовое отверстие. Трансламинарный доступ, при котором игла вводится через паравертебральные мышцы (при парамедианном доступе) или межостистую связку (при срединном доступе), более безопасен, чем трасфораминальный доступ, при котором игла вводится через межпозвонковое отверстие. Эпидурально рекомендуется вводить кортикостероиды, образующие депо в месте введения, например суспензию гидрокортизона (100 мг), пролонгированный препарат метилпреднизолона – Депо-Медрол (40 мг) или Дипроспан. Кортикостероид вводят в одном шприце с местным анестетиком (например, с 0,5%-ным раствором новокаина). Объем раствора, вводимого интерламинарно, обычно составляет до 10 мл, трансфор­аминально – до 4 мл, в крестцово-копчиковое и первое крестцовое отверстие – до 20 мл. В зависимости от эффективности повторные инъекции проводятся с интервалом в несколько дней или недель . При наличии сопутствующего миофасциального синдрома свой вклад в купирование боли могут внести блокада болезненных точек и инактивация триггерных точек. Нет достаточных оснований для применения при вертеброгенной радикулопатии диуретиков или вазо­активных препаратов. Тем не менее допустимо назначение пентоксифиллина с учетом его способности оказывать тормозящее действие на продукцию фактора некроза опухоли альфа .

Учитывая смешанный характер болевого синдрома, представляется перспективным воздействие не только на ноцицептивный, но и на невропатический компонент боли . Тем не менее до сих пор эффективность средств, традиционно применяемых при невропатической боли, прежде всего антидепрессантов и антиконвульсантов, остается недостаточно доказанной. Лишь в единичных небольших исследованиях показано положительное влияние габапентина, топирамата, ламотриджина . Эти средства были эффективны при раннем начале их применения. Положительный эффект может быть получен и при местном применении пластыря с лидокаином.

Постельный режим часто неизбежен в остром периоде, но должен быть по возможности сведен к минимуму. При радикулопатии, как и при других вариантах боли в спине, более быстрое возвращение к повседневной активности может быть фактором, предупреждающим хронизацию боли . При улучшении состояния начинают проводить лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры и приемы щадящей мануальной терапии, направленные на мобилизацию и релаксацию мышц, что может способствовать увеличению подвижности в позвоночнике. Давно известная и до сих пор популярная тракция поясничного отдела оказалась неэффективной в контролируемых исследованиях . Более того, в ряде случаев она провоцирует ухудшение, так как вызывает растяжение не пораженного заблокированного сегмента (и соответственно декомпрессию корешка), а выше и ниже расположенных сегментов.

Абсолютным показанием к оперативному лечению является сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов. Операция также необходима при нарастании неврологических симптомов, например слабости мышц. Что касается других случаев, то вопросы о целесообразности, оптимальном времени и оптимальном методе оперативного лечения остаются предметом дискуссии.

Недавние масштабные исследования показали, что хотя раннее оперативное лечение несомненно приводит к более быстрому ослаблению боли, спустя полгода, год и два года оно не имеет преимуществ по основным показателям болевого синдрома и степени инвалидизации перед консервативной терапией и не снижает риск хронизации боли . Кроме того, выяснилось, что сроки проведения оперативного вмешательства в целом не влияют на результат. В этой связи в неосложненных случаях вертеброгенной радикулопатии решение вопроса об оперативном лечении может быть отсрочено на шесть – восемь недель, в течение которых должна проводиться адекватная (!) консервативная терапия. Сохранение интенсивности корешкового болевого синдрома, резкое ограничение подвижности, резистентность к консервативным мероприятиям в эти сроки могут быть показаниями к оперативному вмешательству.

В последние годы наряду с традиционной дискэктомией применяют более щадящие методики оперативного вмешательства, такие как микродискэктомия, лазерная декомпрессия (вапоризация) межпозвонкового диска, высокочастотная аблация диска . Например, лазерная вапоризация потенциально эффективна при радикулопатии, связанной с грыжей межпозвонкового диска при сохранении целостности фиброзного кольца, выбуханием его не более чем на треть сагиттального размера позвоночного канала (около 6 мм) и при отсутствии у пациента двигательных расстройств или симптомов компрессии корешков конского хвоста. Малоинвазивность вмешательства расширяет круг показаний к нему. Тем не менее остается неизменным принцип, что оперативному вмешательству должна предшествовать оптимальная консервативная терапия в течение не менее шести недель.

Применение комплекса витаминов группы В

Одним из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии радикулопатии может быть применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли . Установлено, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса . Экспериментально обнаружено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие нор­адреналина и серотонина – главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нерв­ных волокон . Выдвинуто также предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов . На лабораторных моделях боли показано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков, что снижает необходимые для адекватного обезболивания дозы и длительность введения НПВС и делает лечение более безопасным .

Вместе с тем результаты клинических испытаний витаминов группы В при вертеброгенных болевых синдромах противоречивы. В одних исследованиях получен несомненный положительный эффект, выражающийся в более быстром купировании боли и усилении обезболивающего эффекта НПВС . В других работах достоверных подтверждений эффективности витаминов группы В отмечено не было . Одним из факторов, объясняющих противоречивость результатов, является гетерогенность групп, на которых испытывался препарат: в них, как правило, включались пациенты с разными вариантами боли в спине. Другой недостаток проведенных исследований – их кратко­временность. Таким образом, вопрос о том, влияет ли прием витаминов на долгосрочный исход радикулопатии, пока не решен.

В этой связи мы провели исследование эффективности комплекса витаминов группы В (в форме препарата Мильгамма, производитель «Вёрваг Фарма», Германия) у относительно гомогенной группы пациентов с дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатией . Данная группа пациентов была выбрана исходя из наличия невропатического компонента боли, при котором витамины группы В, как свидетельствуют экспериментальные данные, могут быть особенно эффективными. Исследование носило проспективный характер и позволяло оценить как краткосрочный, так и долгосрочный эффект препарата.

В исследование включались пациенты с умеренной или выраженной болью (оценка по десятибалльной визуальной аналоговой шкале была не менее 4 баллов) с длительностью обострения не менее одного месяца. 38 пациентов были разделены на две группы: в одной была назначена комбинация «Мильгамма + НПВС (диклофенак)», а в другой проводилась только терапия диклофенаком. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, длительности заболевания, длительности обострения, интенсивности болевого синдрома.

В первой группе в течение десяти дней Мильгамма вводилась внутримышечно по одной ампуле ежедневно (в одной ампуле содержатся 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина). Далее пациенты переходили на пероральный прием витаминов группы B – по одному драже Мильгаммы композитум (одно драже содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) три раза в день в течение 14 дней. Одновременно пациентам был назначен диклофенак, который в первые десять дней вводился в/м в фиксированной дозе (75 мг/сут), а далее назначался внутрь по потребности. Во второй группе лечение ограничивалось применением диклофенака, который в первые десять дней также вводился в/м в фиксированной дозе (75 мг/сут), а далее назначался внутрь по потребности. Физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, массаж или мануальная терапия в первые 24 дня исследования не проводились. Состояние пациентов оценивалось на десятый и 24-й дни с помощью шкалы общего клинического впечатления, шкалы боли в спине, шкалы вертебрального синдрома, шкалы невропатической боли. Кроме того, через три и шесть месяцев проводилось телефонное интервью с помощью специально разработанного опросника.

К концу первой фазы исследования (24-й день) отмечены достоверные различия в пользу комбинации Мильгаммы с диклофенаком. Снижение суммарной оценки по шкале боли в спине по сравнению с исходным уровнем при комбинированной терапии составило 49 против 43% в группе сравнения, в которой вводился только диклофенак. На фоне комбинированной терапии отмечено более быстрое снижение по следующим пунктам шкалы боли в спине: спонтанная боль в ногах, ограничение способности к передвижению и повсе­дневная активность. Только на фоне комбинированной терапии достоверно уменьшились по сравнению с исходным уровнем такие характеристики боли, как интенсивность, острота, повысилась ее переносимость. Кроме того, отмечено более значительное увеличение угла подъема выпрямленной ноги, а также способности удерживать на весу обе ноги.

По данным шкалы общего клинического впечатления на фоне применения комбинированной терапии значительный эффект отмечен у 25% пациентов (против 10% в группе сравнения), удовлетворительный (умеренный) эффект – у 41% пациентов (против 24%), минимальное улучшение – у 17% (против 41%), отсутствие улучшения – у 17% (против 25% в группе сравнения). На эффективность терапии не влияли возраст, исходная интенсивность и длительность боли, наличие симптомов выпадения, выраженность вертебрального синдрома.

Как показало телефонное интервью, спустя три месяца болевой синдром в пояснице и/или ноге отсутствовал или расценивался как минимальный у 63% пациентов, которым проводилась комбинированная терапия, и у 50% пациентов, получавших только диклофенак. У 19% пациентов первой группы и 36% пациентов второй группы сохранялись выраженный болевой синдром и ограничение двигательной активности. Трем пациентам первой группы и двум пациентам второй группы в связи со стойким интенсивным болевым синдромом проведено оперативное вмешательство. Опрос пациентов через шесть месяцев не выявил достоверных различий между группами ни по частоте, ни по средней интенсивности основных клинических проявлений радикулопатии. В ходе исследования отмечена высокая безопасность Мильгаммы.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что комплекс витаминов группы В (в составе препарата Мильгамма) может потенцировать обезболивающий эффект НПВС и способствовать более быстрому регрессу болевого синдрома при вертеброгенной радикулопатии, эффективно воздействуя на невропатический компонент боли. При этом проведение после десятидневного курса Мильгаммы (внутримышечно) 14-дневного курса перорального приема драже Мильгамма композитум может способствовать более полному проявлению терапевтического потенциала препарата не только в краткосрочной, но и в среднесрочной перспективе. Таким образом, включение комплекса витаминов группы В в виде препарата Мильгамма может повышать эффективность консервативной терапии радикулопатии.

Комплекс симптомов, появляющихся при раздражении или сдавливании пучка нервных волокон, идущих от спинного мозга к конечностям – это тяжелая патология, спровоцированная грыжей межпозвоночного диска.

Радикулопатия , что это такое?

История болезни каждого, кто подвержен болям от радилукопатии в шее или пояснице, содержит перечень многочисленных сбоев в работе систем и органов, которые в совокупности своей привели к появлению тяжелых поражений позвоночника. Возраст, гиподинамия, нарушения обмена веществ, повлекшие за собой расстройства важнейших органов и систем, травмы и переохлаждения, слабость иммунной системы – все это приводит к системным нарушениям нормальной работы организма.

Раздражение или сдавливание корешков спинного мозга, которое называют термином радикулит, всего лишь внешние симптомы других заболеваний, остеохондроза или грыжи межпозвонкового диска, ставшей его прямым следствием. Разнообразие основных причин (от травм позвоночника и заболеваний внутренних органов до опухолей периферической нервной системы) – свидетельство несамостоятельности радикулопатии, невозможности ее лечения, как отдельно взятого заболевания.

Традиционно радикулопатией называют комплекс симптомов, возникающих при поражении пучка нервных волокон, что для неспециалиста и является названием болезни.

Причины дискогенной радикулопатии

Болевые ощущения при радикулопатии вызваны не только очевидными основаниям, которые можно диагностировать, но и целым комплексом нарушений в организме, при котором возникают нарушения в работе систем и органов (обмена веществ, эндокринной системы, пищеварения, кровообращения), приводящих к появлению заболеваний позвоночника и его тяжелых патологий. Дискогенная радикулопатия обычно связывается с дегенеративно-дистрофическими изменениями межпозвоночного диска, но причины радикулита могут быть различными.

Основной причиной любой радикулопатии считается остеохондроз позвоночника, прямым следствием которого является протрузия или грыжа межпозвонкового диска. Поводом к появлению остеохондроза становится целый ряд объективных причин, в том числе:

  • нарушения обмена веществ и минерально-витаминного баланса,
  • дегенеративно-дистрофические процессы в связочном аппарате и дисках, как следствие нарушений,
  • сопутствующие факторы (физические нагрузки, гиподинамия, переохлаждения),
  • сосудистые патологии,
  • генетическая неполноценность позвоночника в приспособленности к вертикальному положению.

Все это в совокупности приводит к остеохондрозу, слабости мышц, костным патологиям, результатом чего становятся деструктивные процессы в межпозвоночных дисках, принимающих на себя роль природного амортизатора при нагрузке на позвоночник.

Отсутствие прежних свойств позвонков становится причиной протрузии, а затем и межпозвоночной грыжи. Данное заболевание, в основном, и есть следствие протрузии диска или его грыжи.

Симптомы патологии

Основным симптомом двух видов радикулита является боль, иногда настолько сильная, что пациенты не могут ни работать, ни спать. Чаще всего, именно нестерпимая боль становится предпосылкой обращения за врачебной помощью, что хуже всего – после того, как перепробованы все доморощенные средства для ее снятия, которые в этом случае не приносят практически никакого результата.

Радикулопатия к этому времени приобретает дополнительные симптомы, характерные для места локализации, так что врачу обычно не составляет труда определить, в каком именно месте произошло защемление.

Виды заболевания

Существуют две основные формы радикулита – дискогенный и вертеброгенный. Различие этих форм состоит в зоне поражения. При вертеброгенном поражается позвонок, при дискогенном – межпозвоночный диск.

Вертеброгенный радикулит всегда является вторичным поражением на фоне уже сформированного стеноза фораминального отверстия, через которое проходят спинномозговые корешки. Такое состояние всегда более тяжелое, чем при дискогенном, где симптом заболевания – результат деформации хрящевой ткани межпозвоночного диска.

Вопреки распространенному мнению, локализация болевых симптомов радикулита не всегда располагается в пояснично-крестцовом отделе, термин радикулопатия (радикулит) применяется для обозначения вида тяжелого заболевания, возникающего в результате сдавливания спинномозгового корешка или его раздражения.

Поражение может касаться одного или нескольких пучков нервных волокон, отходящих от позвоночника, располагаться в любом из его отделов, быть вызвано комплексом причин. Его суть – сильнейший болевой синдром, вызывающий временную нетрудоспособность человека.

Ущемление нервных волокон при дискогенном радикулите сопровождается воспалительным процессом и отечностью тканей, в то время как вертеброгенный является ущемлением в мелком отверстии, которое патологически сужено. В зависимости от того, в каком отделе позвоночника раздражаются нервы при дегенеративной болезни позвонка, дискогенная радикулопатия, как и вертеброгенная, носит название шейной, грудной или пояснично-крестцовой.

Шейный радикулит

Характеризуется болями в шее, которые усиливаются при резких движениях. Усиление болевого симптома отмечается в утреннее время, и часто списывается на неудобное положение во сне или результат сквозняка. В запущенном состоянии, без соответствующего лечения, шейный радикулит способен давать обманную симптоматику, которую принимают за инфаркт миокарда.

Грудная радикулопатия

Радикулит грудного отдела сопровождается опоясывающей болью с локализацией за грудиной или в районе нижних ребер. По симптоматике он очень похож на стенокардию. Грудная радикулопатия распространена не так часто, как шейная или поясничная.

Результатом запущенных радикулопатий могут стать шаркающая походка, деформирование позвоночного столба, лордозы и кифозы, наклоны в сторону поражения, нарушения кровообращения, парестезии и параплегии, значительное понижение мышечного тонуса, ослабление мышц.

Пояснично-крестцовый радикулит

Традиционное заблуждение о преимущественной локализации радикулита в пояснично-крестцовой области основано на том, что он переходит в приобретенную форму в запущенном состоянии. Периодически повторяющиеся приступы сопровождаются болями не только в пояснице, но и в ягодицах и нижних конечностях. При дискогенной радикулопатии нестерпимая боль может не стихать в течение долгих мучительных часов. Радикулопатия L5 встречается чаще других, потому что именно на крестце сосредоточена вся нагрузка от веса тела.

При повреждении L4, L5, S1 часто встречается такое явление, как имитирующие боли. В этом случае болевая симптоматика напоминает аппендицит, перитонит, синдром раздраженного кишечника, почечную колику, почечную недостаточность.

Повреждение S1 сравнивают по болевым ощущениям с выстрелом в спину, отчего болевой синдром и получил название «прострел». Повреждение позвонка S1 сочетает два очень сильных болевых синдрома – люмбаго и ишиаса, с сопутствующей опоясывающей болезненностью, которая усиливается не только при движении, но и при пальпации. При этой патологии распространена иннервация опоясывающего характера, судороги мышц передней стенки живота, изменение цвета кожных покровов.

Методы лечения

Хирургическое лечение радикулита применяется не часто. В большинстве случаев, его лечат при помощи традиционных методов терапии. Техника лечения радикулита давно разработана, и при своевременном обращении дает хорошие результаты.

Медикаментозная терапия заключается в приеме препаратов противовоспалительного ряда, которые при этой патологии оптимально использовать в форме инъекций. Противоотечные препараты точечного действия снимают отек, который является дополнительным фактором усиления болевого синдрома.

К сожалению, радикулопатиию многие больные пытаются лечить самостоятельно и тем самым заболевание может перейти в запущенную форму. Для успешного лечения важно вовремя обратиться к врачу.

Выздоровления можно добиться быстрее, если точно установлен диагноз. При четко установленной причине радикулопатии возможно направленное устранение причины, ставшей непосредственным провокатором приступа.

Консервативная терапия данного заболевания основана, кроме медикаментозной, на комплексе физиотерапевтических процедур, лечебной гимнастике, иммобилизации поврежденного отдела, мануальной терапии, растираниях, растяжке позвоночника, иглоукалывании, использовании специальных пластырей.

Существуют и проверенные методы народной медицины, которые нельзя применять в качестве самостоятельного метода лечения, но можно использовать, как составную часть традиционного комплексного метода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *