При дизентерии

Диарейные заболевания или диареи – болезни с учащением числа дефекаций (более 2-х раз/сутки) и разжижением стула, вплоть до тяжёлого обезвоживания,– встречаются повсеместно. Диареи бывают инфекционные и неинфекционные; острые (7–10 дней), затяжные (до 2-х мес) и хронические (3 мес и больше). Среди инфекционных диарей доминируют острые кишечные инфекции (ОКИ). У взрослых и, нередко, у детей чаще диагностируются ОКИ шигеллёзной этиологии или шигеллёзы. Ранее, да и сегодня, наряду с шигеллёзами бытует старое название заболеваний, вызываемых шигеллами, – дизентерия.
Дизентерия (шигeллёзы) – давно известное и повсеместно распространённое инфекционное заболевание человека, вызываемое различными видами бактерий рода шигелла (Shigella) из семейства энтробактерий (Enterobacteriaceae), протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстого кишечника, в виде колита (дистального колита).
Дизентерия может протекать тяжело, наблюдаются осложнённые, затяжные и хронические её формы. И сегодня от шигеллёзов умирают люди. При дизентерии особое внимание следует уделять декретированным группам лиц (пищевики и т. п.), т. к. они могут выступать ведущими источниками шигеллёзной инфекции. В этой статье обсуждаются этио-патогенетические, клинические и диагностические аспекты шигеллёзной инфекции (дизентерии).
Возбудители дизентерии – четыре вида микроорганизмов рода Shigella: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei. В международной классификации шигелл (МКБ-10: А03.0 – А03.3) эти 4 вида относятся, соответственно, к подгруппам A, B, C и D; имеют серовары и подсеровары. Только Sh. Sonnei, при отсутствии сероваров и подсероваров, имеют на 3 ферментативных типа. К шигеллам dysenteriae относятся палочки Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и некоторые другие. Классификация шигелл представлена ниже.

Международная классификация шигелл:
Шигеллы – грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. При их разрушении выделяется эндотоксин. Именно этот токсин, в основном, и определяет развитие синдрома интоксикации при шигеллёзах. Кроме того, некоторые шигеллы способны продуцировать токсины при жизни – экзотоксины (преимущественно Sh. dysenteriae). Среди них есть термолабильный и термостабильный энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин (повреждающий мембраны эпителиальных клеток). Кроме того, шигеллы Григорьева-Шига продуцируют нейротоксин с сильным действием на центральную нервную систему.
Шигеллы способны к продукции токсинов после адгезии к эпителиальным клеткам кишечника и инвазии в них (преимущественно в толстой кишке). Патогенность у разных видов микробов различна, она исключительно высока у шигелл Григорьева-Шига, у других видов – значительно меньше. В последнее десятилетие в ряде регионов России, даже там, где господствовала более лёгкая дизентерия Зонне, стала заметно возрастать заболеваемость тяжелее протекающей дизентерией Флекснера.

Шигеллы хорошо выживают во внешней среде, что зависит от температуры, влажности, рН среды, количества и вида микроорганизмов. В зависимости от влияния этих факторов, их выживаемость колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для микроорганизмов являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах, салатах, винегретах, фарше, отварной рыбе, компотах и киселях способны не только длительно существовать, но и способны размножаться. Шигеллы хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под влиянием прямых солнечных лучей и при нагревании (при 100°С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлорид, хлорамин и др.) в обычных концентрациях убивают шигелл за несколько минут.
Источник инфекции и резервуар возбудителя – только человек (больные острой и хронической дизентерией, а также реконвалесценты и бактерионосители, выделяющие шигеллы во внешнюю среду с фекалиями). Большую эпидемиологическую опасность представляют больные лёгкими, стёртыми и субклиническими формами болезни. В эпидемиологическим отношении наиболее опасны больные острой дизентерией (особенно протекающей в стёртой форме).
Передача возбудителей дизентерии восприимчивому человеку происходит через фекально-оральный механизм, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. При этом пищевые продукты, вода, руки больного, предметы обихода, почва, мухи становятся факторами передачи шигелл. Ведущий путь передачи инфекции при дизентерии Григорьева-Шига – контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой. Поражаются все возрастные группы, но чаще болеют дети в возрасте от 1 – 2-х лет и до 6 лет.
Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, видо- и типоспецифический. После заболевания невосприимчивость к дизентерии определяется местной тканевой реакцией на циркулирующий в крови эндотоксин.
Попавшие, тем или иным путём, через рот в желудочно-кишечный тракт человека, шигеллы преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкий, а затем и в толстый кишечник, где проникают в кишечную стенку. В условиях жаркого климата (когда человек употребляет большое количество жидкости), а также при пониженной кислотности желудочного сока процесс прохождения шигелл через желудок значительно облегчается. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части микробов в желудке и кишечнике не только за счёт воздействия желудочного и других пищеварительных соков, ни и под влиянием секреторных иммуноглобулинов, а также антагонистического действия кишечной микрофлоры.
В развитии патологического процесса при дизентерии ведущее значение имеет поступление токсинов шигелл в кровь – токсинемия, другие факторы, определяющие патогенез – второстепенны: ● микробный и ● аллергический. Возникновение, развитие и исходы заболевания определяются и другими факторами. Факторы внешней среды влияют на иммунное состояние организма инфицированного человека, определяют особенности возбудителя и действие эпидемиологических факторов, а от этого в целом зависят формы и исходы шигеллёзного процесса.
Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей. Проникновение и размножение дизентерийных микробов в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Некоторые шигеллы способны достигать собственного слоя слизистой оболочки кишки. Лишь при попадании токсинов в кровь заболевание манифестирует. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации и боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенов и биогенных аминов.
Повышение секреции жидкости и солей в просвет тонкой кишки приводит к развитию диарейного синдрома (секреторная диарея). Стул в этот период болезни обильный, содержит большое количество жидкости. В развитие диареи обычно одновременно включается несколько механизмов (нарушение моторики, секреции и всасывания кишечного содержимого), в том числе дисбактериоз кишечника, синдром мальабсорбции и аллергический фактор (преимущественно микробного и пищевого происхождения). Параллельно с указанными процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с развитием типичного для дизентерии колита (возникает и доминирует воспалительная диарея).
Преобладание поражения дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, а также дисбактериозом кишечника и мальабсорбцией. В этих условиях происходит массивная инвазия возбудителя в колоноциты. Инвазия шигеллами слизистой толстой кишки приводит к неравномерному поражению эпителиоцитов с появлением поверхностных микроэрозий. Тяжёлое течение болезни сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой нейтрофилами и возможностью развития абсцессов в криптах. У большинства инфицированных лиц основная часть шигелл задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны, но в тяжёлых случаях возбудители способны в значительном количестве распространяться не дальше подслизистой и брыжеечных лимфоузлов. Большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны. Таким образом, дизентерию можно рассматривать как «локализованную инфекцию». Иногда возникающая кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представление о дизентерии как о локализованной инфекции. Шигеллы и их токсины при повреждении фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспаления и усугубляют расстройства моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника.
Нарушение иннервации кишечника и воспалительные изменения его слизистой клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки проводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. В типичных и тяжёлых случаях дизентерии этим объясняется скудный стул бескалового характера, состоящий из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишок обуславливает болезненные ложные позывы на дефекацию и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и чувство незаконченного акта дефекации). Наряду с повреждающими факторами, включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и преодоление инфекции. Напряжённость патогенетических механизмов и саногенеза, наряду с видом возбудителя, определяют характер и тяжесть течения дизентерии.
При тяжёлом течении болезни, особенно у детей, возникающие явления токсикоза и эксикоза приводят к развитию острой сосудистой недостаточности и возможности летального исхода. Наиболее тяжёлым течением с ярко выряженным токсикозом и колитическим синдромом отличаются дизентерия Григорьева-Шига и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много сходных черт с токсикоинфекциями. В ряде случаев дизентерия принимает затяжное или хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, неблагоприятный преморбидный фон, сопутствующие болезни, пожилой и старческий возраст.
При ректороманоскопии у пациента с дизентерией наиболее выражены и хорошо выявляются воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического и даже язвенного процесса. У подавляющего большинства больных язвы полностью заживают в процессе выздоровления.КЛИНИКА. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня). По длительности течения дизентерии выделяют острый, затяжной и хронический варианты, а также бактерионосительство. Тяжесть течения и вариант дизентерии зависят как от путей и факторов заражения, так и от количества попавших в организм микробов, а также от состояния иммунных сил организма, наличия и характера сопутствующих заболеваний и состояний (особенно глистных инвазий).
Клиническая классификация дизентерии (результаты исследований ведущих клиницистов (Руководство по инфекционным болезням. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина и проф. А.П. Казанцева. – Санкт-Петербург: ТИТ «Комета», 1996, 720 стр.) представлена ниже. В этой классификации (Справочник семейного врача. Инфекционные болезни. Лобзин Ю. В., Финогеев Ю. П., Захаренко С. М. – Санкт-Петербург: «Издательство «ДИЛЯ», 2005, 464 стр.) выделяются 4 варианта течения острой дизентерии и 3 возможных варианта бактерионосительства (при реконвалесцентном бактерионосительстве часто обнаруживаются отдельные клинические симптомы перенесенной манифестной формы).
Клиническая классификация дизентерии. 1. Острая дизентерия (1-4 нед.): ■ колитическая; ■ гастроэнтероколитическая; ■ гастроэнтеритическая; ■ стёртая.
2. Затяжная дизентерия (до 3-х месяцев).
3. Хроническая дизентерия (3 мес – 2 года).
4. Бактерионосительство: ■ транзиторное, ■ субклиническое, ■ реконвалесцентное.
По тяжести течения колитический вариант подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на лёгкую и среднетяжёлую с обезвоживанием I – II степени, а также тяжёлую – с обезвоживанием III – IV степени. Как отмечено, 2 последних и мало характерных для дизентерии формы могут протекать с обезвоживанием, что ей не свойственно. Дизентерия чаще протекает циклично, выделяют 4 периода болезни: — начальный, — период разгара, — угасания симптомов, — период выздоровления (с остаточными явлениями или с хронизацией).
КОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ – наиболее типичное клиническое проявление острой дизентерии. Он характеризуется двумя основными синдромами: — интоксикационным, — колитическим. У большинства больных заболевание начинается остро с симптомов интоксикации: озноба и жара, головной боли, снижения аппетита. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38–40оС) и сохраняется на этом уровне от нескольких часов до 2–3-х дней, снижается преимущественно по типу ускоренного лизиса. Заболевание может протекать с субфебрилитетом или даже с нормальной температурой.Нервная система поражается рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность, головная боль.
Пульс лабильный, иногда нарушается ритм сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке. В тяжёлых случаях, как проявление интоксикации, возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ).
При классическом течении этого варианта болезни ведущим является синдром колита. Больных беспокоят вначале тупые разлитые боли по всему животу. Вскоре они становятся режущими, схваткообразными, локализованными внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Интенсивность и длительность болей зависит от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на неё. Позывы на дефекацию часто бесплодные (ложные), сопровождаются тенезмами – мучительными тянущими болями в области прямой кишки. При пальпации живота определяется спазмированная и напряжённая толстая кишка (обычно сигмовидная). Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и приводит к позывам на дефекацию.
При манифестных формах шигеллёза стул учащается до 20 – 30 раз в сутки и более. Обычно дефекация не приносит облегчения. Несмотря на многократный стул, количество каловых масс, выделяемых за сутки, невелико, редко более 0,5 – 1,0 л. При учащении стула испражнения теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой прозрачной слизи, затем к ней присоединяется примесь крови, а позже и гноя (“ректальный плевок”). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев со взвешенными комочками слизи.
При таком течении заболевания нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение (возникает сухость во рту), изменяется секреция желудочного сока (у большинства больных понижается его кислотность, вплоть до ахлоргидрии), падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника (моторика, секреция, мембранный гидролиз и резорбция). В тяжёлых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Гемограмма в разгар болезни характеризуется небольшим увеличением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, моноцитозом. Длительность периода разгара болезни колеблется от 1–2-х до 8–9 дней. Морфологическое выздоровление отстаёт от клинического на 2–3 недели. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия и неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму или к развитию постдизентерийных состояний (астения, нарушение моторики, секреции и резорбции ЖКТ).
Лёгкое течение колитического варианта характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией, начинается остро с кратковременного подъёма температуры до 37–38°С. В первые часы отмечаются слабость и снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3–5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто занимаются самолечением. Сигмовидная кишка при пальпации урчит, болезненная и спазмированная. Ректороманоскопически можно выявить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Чаще заболевание продолжается 3–5 дней и заканчивается выздоровлением.

Колитический вариант средней тяжести начинается с озноба, общей “ломоты” и разбитости. Температура повышается до 38–39°С и держится 3–5, реже 7–8 дней. Нередко наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, выраженные схваткообразные боли в животе, тенезмы. Диарея присоединяется через 2 – 4 часа от начала заболевания. Стул 10–20 раз в сутки, испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными (в виде “ректального плевка”) или более обильными и слизистыми. Гемоколит наблюдается у 70–75% больных. Острые явления постепенно ослабевают на 3–5-й день. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но остаётся патологической копрограмма. Ректоромано-скопически выявляется катарально-эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели болезни, но полное заживление слизистой кишечника с нормализацией состояния организма наступает через 1,5 месяца.
Тяжёлая форма колитического варианта также начинается остро с быстрой манифестацией болезни. Проявляется выраженной интоксикацией и повышением температуры до 39°С и выше. Могут наблюдаться обморок, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию. Стул от 20–25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда имеет вид мясных помоев. Больные адинамичны, вялые, аппетит отсутствует. Кожа и слизистые сухие. АД снижено, наблюдается постоянная тахикардия. В первые или вторые сутки может развиться коллапс. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией. В крови лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота выявляется спазмированность, урчание и болезненность толстого кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжёлое состояние сохраняется 7–10 дней.
При дизентерии Зонне ректороманоскопически определяются катарально-геморрагические, катарально-эрозивные и, иногда, язвенные изменения слизистой. При дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное и флегмонозно-некротическое поражение слизистой толстой кишки. Болезнь длится 3–6 недель и больше. У лиц с иммунодефицитом может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение толстой кишки – тотальное! ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ для дизентерии менее характерен и протекает по типу пищевой токсикоинфекции с короткой инкубацией и бурным началом болезни. В начале заболевания основным синдромом является гастроэнтерит, который сочетается с выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинает доминировать энтероколит. Для начального периода типичны рвота, профузная диарея, обильные водянистые испражнения без крови и слизи, боли в животе диффузного характера. Позже стул становится менее обильным, в нём обнаруживается примесь слизи и крови и уже можно предположить дизентерию. При оценке тяжести этой формы болезни учитывается степень дегидратации. ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ наблюдается редко, близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического. Отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более поздний период заболевания (после 2–3-го дня болезни). Ведущие синдромы – гастроэнтерит и дегидратация. Шигеллёзную природу такого варианта дизентерии подтверждают результаты лабораторных анализов. СТЁРТОЕ ТЕЧЕНИЕ дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Проявляется незначительными болями в животе и кратковременным (1–2 дня) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, крови в них нет, часто отсутствует слизь. Температура может быть субфебрильной, но обычно не превышает норму. Нередко при пальпации живота определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии – катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается на основании клинико-анамнестических, эпидемиологических и своевременных лабораторных исследований. БАКТЕРИОВЫДЕЛЕНИЕ. Принципиально бактериовыделение трактуется, как форма дизентерии с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника. Однако выявление шигелл и использование всего комплекса современных методов диагностики подтверждают наличие инфекционного процесса. Случаи с отсутствием диареи в период обследования и в предшествовавшие 3 мес при выделении шигелл с калом относятся к субклиническому бактериовыделению. Выделение шигелл после клинического выздоровления – реконвалесцентное бактериовыделение, а транзиторное бактериовыделение – это однократное или повторное обнаружение в испражнениях шигелл без клинико-лабораторного подтверждения инфекционного процесса.
ХРОНИЧЕСКАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывно текущей. Диагноз устанавливается, если болезнь продолжается 3 месяца и больше. Под маской хронической дизентерии могут скрываться разнообразные диареи: синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хологенная диарея, ВИЧ-инфекция с диареей, кишечный амёбиаз, некоторые новообразования и др.
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов болезни. Длительность каждого нового возврата дизентерии и светлых промежутков – различны. Преобладают симптомы дистального колита. Дисфункция кишечника сходна с лёгким или среднетяжёлым течением острой дизентерии, отличаясь упорством и продолжительностью. При системном обследовании больного можно выявить признаки вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы. По-разному страдают центральная (раздражительность, возбудимость, нарушение сна и др.) и вегетативная нервная системы (чаще наблюдается ваготония). При ректороманоскопии во время обострения картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии, однако их интенсивность на разных участках разная; в период ремиссии выявляется бледная и атрофичная слизистая с выраженной сосудистой сетью. Работоспособность сохранена.
НЕПРЕРЫВНАЯ ФОРМА. При ней практически отсутствуют светлые промежутки. При постоянно плохом самочувствии больного, его состояние постепенно ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, анемия, появляются признаки гиповитаминоза и выраженный дисбактериоз кишечника. Сегодня эта форма встречается редко, чаще у пожилых лиц и в старческом возрасте, а также при иммунодефицитах различного происхождения. ОСЛОЖНЕНИЯ. К серьёзным, но редким осложнениям относятся инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфекционно-токсический + гиповолемический шок у детей, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония, которые развиваются в период разгара болезни и имеют серьёзный прогноз.
Осложнения общего характера: — моно- и полиартриты, — нефрит, — иридоциклит, — токсический гепатит, — коллапс, — безбелковые отёки, — полиневриты.
Осложнения со стороны ЖКТ: — дисбактериоз, — парапроктит, — трещины прямой кишки, — периколит — инвагинация кишечника, — гипо- и авитаминозы, — кровотечение, — выпадение прямой кишки.
Осложнения вторичной инфекцией: — пневмонии, — плевриты, — пиелонефриты, — отиты, — сепсис, — уретриты, и др. При современной дизентерии характер, тяжесть и частота указанных осложнений существенно сократились.
ПРОГНОЗ при дизентерии зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, осложнений, своевременности и адекватности лечения. Серьёзный прогноз при дизентерии подгруппы А, легче при дизентерии Флекснера и благоприятный при дизентерии Зонне.
ДИАГНОСТИКА. В типичных случаях диагностика дизентерии не вызывает затруднений. Диагноз устанавливается на основании клинических (осмотр фекалий), эпидемиологических, лабораторных и инструментальных исследований. Бактериологическое исследование остаётся ведущим, но высеваемость шигелл колеблется от 22 до 80% и зависит от многих причин (метод, сроки и кратность забора материала, характер питательной среды и др.).
Серологический метод также используется для диагностики дизентерии, но положительные ответы могут быть получены с 5-го дня болезни. Применяется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом, минимальный диагностический титр в РНГА 1:200. Нарастание титров антител в этой реакции наблюдается в ранние сроки дизентерии, а с 4–5-й недели их титры снижаются.
Для экспресс диагностики эпидемических вспышек дизентерии применяются реакция иммунофлюоресценции (РИФ), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА), реакция латекс агглютинации (РЛА), полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Копрограмма – повсеместно доступный и простой вспомогательный метод диагностики дизентерии. При копроцитоскопии испражнений больного закономерно обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эритроциты и изменённые эпителиальные клетки (различное количество). Ректороманоскопия, колоноскопия и др. расширяет диагностические возможности и позволяет следить за ходом выздоровления. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Шигеллёзы необходимо дифференцировать c сальмонеллёзами, эшерихиозами, пищевыми токсикоинфекциями, кишечным иерсиниозом, холерой, амёбиазом, балантидиазом, лямблиозом, кандидозом, некоторыми гельминтозами. Следует иметь в виду также отравления солями тяжёлых металлов и грибами, уремический колит, туберкулёз кишечника, хронический неспецифический энтероколит, неспецифический язвенный колит.
Нередко возникает необходимость разграничивать шигеллёз и острые хирургические заболевания (аппендицит, тромбоз мезентеральных сосудов, непроходимость кишечника, опухоли кишечника), а также отличать его от острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвеоперитонит).
Следует обратить внимание на особенности дизентерии у детей, что влияет на качество её диагностики и характер терапии. По материалам исследований в НИИДИ в Санкт-Петербурге у детей раннего возраста преимущественно реализуется контактно-бытовой путь передачи инфекции, у детей старшего возраста – чаще пищевой (молочные продукты, часто сметана). Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста больного, вида возбудителя и путей инфицирования. У детей старше 1 года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в 2-х клинических вариантах:
I-й вариант – колитический, с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжёлых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройства гемодинамики – при тяжёлых формах болезни) и развитием через несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде “ректального плевка” с примесью мутной слизи и прожилок крови. Максимальное развитие всех симптомов отмечается уже в 1-й день болезни. В диагностике этой формы дизентерии трудностей нет. В копрограмме обнаруживается большое количество лeйкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать всё поле зрения, а в гемограмме – нередко выраженный палочкоядерный сдвиг (до 30% и более).
II-й вариант – гастроэнтероколитический. Протекает преимущественно в среднетяжёлой и тяжёлой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (вплоть до эндотоксинового шока), позже может раз-виться и эксикоз I – II степени. Кишечная дисфункция появляется через несколько часов. Стул вначале имеет энтеритный характер, лишь к концу первых – вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита (объём испражнений уменьшается, в них появляется слизь и кровь (часто). Дифференциальная диагностика этой клинической формы в первые часы затруднена (необходимо иметь в виду грипп, менингит, пищевые токсикоинфекции).
Независимо от клинического варианта, для дизентерии у детей старше 1 года, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность болезни.
У детей 1-го года жизни дизентерия имеет свои особенности, которые следует учитывать при клинической диагностике:
— Возможность не только острого, но подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни.
— Редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, чаще развитие энтероколита и энтерита.
— Тяжесть болезни обусловлена не нейротоксином, а нарушением гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов.
— Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, не всегда с 1-го дня болезни.
— Течение болезни продолжительнее (особенно при дизентерии Флекснера), без своевременной диагностики и лечения приводящее к дистрофии. ☼ ☼ ☼

Дизентерия — симптомы и лечение

Шигеллёзы (дизентерия) — группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Этиология

Царство — бактерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность шигелл, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот.

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 102 бактерий, для Зонне — от 107.

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание).

Дизентерия. Дизентерия — это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92 гг. отмечается устойчивый рост заболеваемости. В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной патологии, которая лечится в больнице Боткина. Динамика роста заболеваемости: год — 127 на 100 тыс. населения год — 262 на 100 тыс. населения

В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить, что госпитализируются только больные с тяжелой и среднетяжелой формой дизентерии.

Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году — 3.5 по Санкт-Петербургу. В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е. каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии). Факторы определяющие такую ситуацию:

решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.

Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)

ошибки диагностики

поздняя обращаемость

недостаточная лекарственная обеспеченность

Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и социальная.

Этиология. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл, которые включены в международную классификацию 1982 года.

Подгруппа А: 1-12 серовары — шигелла Григорьева-Шига Подгруппа В: шигелла Флекснера Подгруппа С: шигелла Бойда Подгруппа D: шигелла Зонне

По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.

Shigella Sonnei

может размножаться в диапазоне +10 +45. Антигенная структура представлена О-антигеном — соматический, термостабильный, групповой и К-антигеном — типовым, термолабильным. Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы. Основными фракциями его являются:

цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки

энтеротоксин — усиливает секрецию жидкости эпителием кишки

Григорьева — Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют его марантическим ядом) — вызывает развитие общетоксических явлений. Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет устойчивости возбудителя к антибиотикам. Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:

В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.

К 40 — м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель — Shigella Flexneri — менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.

В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei — самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева — Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии — дизентерия Флекснера 2а.

Эпидемиологические особенности.

Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи — фекально-оральный. Единственный источник инфекции — больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно. В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении (6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%. Пути передачи:

контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)

водный (дизентерия Флекснера)

алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.

Предрасполагающими факторами являются:

скученность населения в жилых помещениях

низкий гигиенический уровень

замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. — именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.

Патогенез: входные ворота — желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.

Первая фаза: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:

соляная кислота желудка

лизоцим

целостность эпителия кишечной стенки

нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито — и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.

Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:

короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),

выраженность явлений общей интоксикации

преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза.

Вторая фаза: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия — это типичный представитель местного процесса, который локализуется в кишке.

Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:

токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней

токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.

Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние отделы будут запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки, уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации.

Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой. Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение дефекации. Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов. По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки как выделительного органа и уже к имеющемуся интоксикационному синдрому присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит. Третий фактор в патогенезе — аллергический фактор. Циркуляция антигенов, токсинов шигелл в крови — все это вызывает антигенную перестройку в различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того, развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина что в свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную реакцию Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и осложнений.

Стадии развития изменений в кишке.

1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.

2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых — гангренозное.

3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.

4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.

В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.

Клиника дезентерии: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока. Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома ввиде недомогания, познабливания или головной боли. Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии) Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в ввиде:

колитического варианта

гастроэнтероколитического

гастроэнтеритического

стертого течения

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.

Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме. Хроническая дизентерия — если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов. Бактерионосительство:

реконвалесцентное

транзиторное

Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте, которому свойственно 2 синдрома: Синдром интоксикации Синдром колита Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может начинаться с общих проявлений — интоксикационного синдрома: лихорадка, головная боль и т.п. Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают местные явления, над общими. Наиболее полно клиника представлена при среднетяжелой форме болезни: острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится 2-3 дня. Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота дефекации от 10 до 20 раз в сутки. Испражнения в начале имеют каловый характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид ректального плевка — слизь и кровь. Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа бледная, язык покрыт густым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, при контакте живот болезнен. Наиболее характерным является спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. Продолжительность интоксикации при среднетяжелой форме колитического варианта — 4-5 дней. Нормализация стула происходит к 8-10 дню болезни, на заболевание может затягиваться до 3-4 недель. Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ. Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз больного дизентерией находится в его горшке. Осмотр стула, иногда более ценен чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле зрения. Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только количественными соотношениями. При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает слизь. Заболевание продолжается не более недели. Тяжелая форма отличается тяжелой, выраженной и продолжительной интоксикацией и тяжелым поражением кишки. Частота дефекации 35-40 раз в сутки. Очень резко выражены явления гемаколита. В настоящее время при тяжелой форме дизентерии выделяются 3 группы больных:

1. Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.

2. Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.

3. Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.

Гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты встречаются в 7-17% случаев. Чаще ассоциирутся с Shigella Sonnei (колитический чаще при поражении Shigella Flexneri) Для этих вариантов характерен короткий инкубационный период, внезапное бурное начало с одновременным развитием синдрома токсикоза и гастроэнтерита. Нередко осложняется аллергозом. Может отмечаться повторная рвота, профузный понос с обильными выделениями, диффузные боли в животе.

При гастроэнтеритическом варианте симптомы колита отсутствуют на все протяжении. При гастроэнтероколитическом на 2-3 день на фоне гастроэнтерита появляются колитические симптомы: уменьшается количество каловых масс, появляется слизь, кровь, ложные позывы, и на первый план выходит клиника колита. Стертое течение встречается при всех вариантах дизентерии, как правило, ему свойственно минимальное количество клинических проявлений. Диагноз может быть поставлен только при лабораторном исследовании, а также обнаружении характерных изменений на стенке кишки при ректророманоскопии. Бактерионосительство. К субклиническому бактерионосительству относятся случаи сопутствующие кишечной дисфункции в течение 3 мес. При этом имеет место выделение шигелл с фекалиями. Реконвалесцентное бактерионосительство после клинического выздоровления.

Осложнения

1. Инфекционно-токсический шок

2. гиповолемический шок (обезвоживание)

3. острая сердечная недостаточность

4. токсическая дилатация толстой кишки

5. перитонит

6. кишечное кровотечение

7. перфорация кишки и перитонит

8. дисбактериоз

Значительно реже встречается:

1. Миокардит

2. Тромбоэндокардит

3. Реактивный полиартрит

А также среди осложнений встречаются: трещины анального отверстия, геморрой, выпадение прямой кишки.

К осложнениям дизентерии относят рецидив.

Хроническая дизентерия.

Продолжается более 3 месяцев и обусловлена присутствием в организме человека одного и того же возбудителя. Иммунитет нестойкий специфический. Поэтому, чтобы поставить диагноз хроническая дизентерия нужно выделить одного и того же возбудителя. Характера малая выраженность общих проявлений и полисимптоматика. Кишечные расстройства выражены меньше чем при острое форме, но вместе с тем значительной степени выраженности достигают обменные нарушения, анемизация больных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериоз и истощение.

Диагностика.

Диагноз дизентерии в типичном случае может быть поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным, до получения результатов специальных исследований. Специальные методы диагностики:

1. бактериологическая диагностика: исследование фекалий.

2. Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.

3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.

4. Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.

Неспецифические методы имеют вспомогательное значение, но могут установить этиологию:

копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки) ректророманоскопия

Лечение: вопрос о госпитализации решает врач выявивший больного. Если вы оставили больного на дому, то надо поставить в известность территориальный центра госэпиднадзора.

Показания к госпитализации: клинические эпидемиологические Среди всех больных должны быть обязательно госпитализированы:

больные с тяжелым и среднетяжелым течением

ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном

больные относящиеся к группе декретированных лиц — “пищевики “, независимо от тяжести.

Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *