Поражение головного мозга при ВИЧ

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

  • ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
  • инсульт – Трентал, антикоагулянты;
  • полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
  • нейроинфекции – этиотропные препараты;
  • криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
  • токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
  • герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Любое неврологическое заболевание, в особенности у лиц молодого возраста (до 45 лет), с нетипичной клинической картиной, которое характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита с психопатологическими, в т.ч. когнитивными нарушениями, должно настораживать в отношении ВИЧ-инфекции.
Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики.
ВИЧ-инфекция = инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (от англ. Human Immunodeficiency Virus Infection — HIV-infection). ВИЧ-инфекция — это медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Клинические проявления СПИДа, которые приводят к гибели инфицированного человека, — оппортунистические (т.е. вторичные) инфекции, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы.
НейроСПИД — это обобщенное клиническое понятие, которое включает многообразные первичные и вторичные синдромы, и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ (или: это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом).
Возбудители СПИДа — лентивирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — относятся к подсемейству Lentivirinae большого семейства ретровирусов (РНК-содержащие вирусы — содержат две одноцепочечные молекулы РНК), основным принципом репликации которых является транскрипция РНК вириона в линейную двойную цепь ДНК, которая в последующем интегрируется в геном клетки — хозяина (РНК ВИЧ способны превращаться в ДНК и внедряться в геном Т-лимфоцитов, содержащих CD4-рецепторы, — CD4-лимфоциты, в результате чего последние гибнут; при гибели значительного количества Т-лимфоцитов развивается синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД). Ферментом, ответственным за данный процесс, является РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Данный фермент обеспечивает обратный поток генетической информации — от РНК к ДНК, а не наоборот, как это обычно происходит согласно основному постулату генетики: ДНК-РНК-белок. РНК-зависимую-ДНК-полимеразу иначе называют обратной транскриптазой. Важным структурным элементом ВИЧ является гликопротеиды внешней оболочки вируса — gp120 и gp41. Посредством gp120 (с участием корецепторов) ВИЧ прикрепляется к мембране клеток хозяина, содержащих молекулы CD4 – Т-лимфоциты (T-хелперы), макрофаги и дендритные клетки (в головном мозге вирус содержится, главным образом, в макрофагах, клетках микроглии и астроцитах). Посредством gp41 происходят слияние внешней оболочки ВИЧ с клеточной мембраной , проникновение в клетку и «раздевание» вирусной РНК (далее происходящие процессы описаны выше — см. красное выделение).


Следует обратить внимание на то, что ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в каждом микросоциуме, где преобладает та или иная разновидность вируса. ВИЧ имеет большое генетическое разнообразие, образуя типы, группы, подгруппы и рекомбинантные формы, которые могут (помимо общих свойств) в силу генетических различий приобретать биологические особенности, в том числе тропность к поражению центральной нервной системы (ЦНС). С помощью филогенетического анализа нуклеотидных последовательностей генома ВИЧ-1 были выделены несколько подтипов вируса — A, B, C, D, E, F, G, H, J и K, и 3 группы — M (main — главная), которая включает большинство подтипов, O (outlier — обособленная) и N (ни M, ни O). Разные подтипы преобладают в определенных географических районах. Например, подтип А распространен на территории стран СНГ, подтип В — в Западной Европе и США. Существуют также рекомбинантные вирусы, примером которых служит подтип E. ВИЧ-2, менее патогенный вирус, близкий к ВИЧ-1, циркулирует у человека в ряде районов Западной Африки, а в остальных регионах встречается относительно редко.
После контакта вируса с CD4+ Т-лимфоцитами происходит интенсивная репликация вируса и развитие вирусемии, ведущей к интенсивному распространению вируса по региональным лимфоузлам, в головной мозг и другие ткани. После попадания вируса ВИЧ в организм инфицированные клетки могут обнаруживаться в лимфоузлах в течение 2 дней и в плазме на 5-й день после заражения. Считается, что вирусемия ассоциируется с клиническими проявлениями «синдрома острой ВИЧ-инфекции», который может протекать в течение нескольких недель вскоре после заражения. Также с вирусемией связаны симптомы, напоминающие мононуклеоз. Однако часто вирусемия не проявляется никакими симптомами, даже несмотря на высокую концентрацию вируса в крови и интенсивные процессы его распространения. Несмотря на интенсивный клеточный и гуморальный иммунный ответ, вирус уничтожается не полностью, а продолжает ограниченную репликацию, которая может протекать (= хроническая инфекция) в течение около 10 лет до развития клинических симптомов СПИДа, когда концентрация CD4+ T-лимфоцитов в крови падает до критического уровня (менее 200 клеток на микролитр крови) — в этот момент ВИЧ-инфицированные становятся высоко подверженными оппортунистическим инфекциям (развитие симптоматики, как правило, характеризуется начальной астенизацией с последующим появлением оппортунистических состояний, однако иногда оппортунистические состояния возникают быстро).
Обратите внимание! При попадании в ткани головного мозга ВИЧ находится в интерстиции, контактируя с несколькими группами клеток, имеющих СD4- и корецепторы. Начинается процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и размножение ВИЧ. Вирус поэтапно захватывает все тканевые секторы, но репликация идет медленно, в течение нескольких лет, до постепенного или неожиданного обострения. При обострении процесс приобретает черты ВИЧ-энцефалита или менингита с участием оболочек головного мозга, а при пролонгированном течении в основном когнитивные расстройства являются главными и постепенно усугубляются. Отдельным этапом является присоединение ко- и оппортунистических инфекций, развитие в ЦНС первичных и вторичных опухолей.

Таким образом, главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-лимфоцитов, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8-лимфоцитов, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (в т.ч. продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).
Антитела к вирусу ВИЧ появляются, в среднем, в течение 2 недель после инфицирования, однако их концентрация остается на относительно низком уровне в течение определенного периода времени. Этот начальный период характеризуется, как «окно», в течение которого достаточно трудно определить антитела, хотя вирус начинает циркулировать в крови, представляя собой угрозу заражения для других лиц. По мере возрастания титров антител (сероконверсия), наблюдается снижение концентрации вируса в крови, которая падает до минимального уровня в течение первых 12 месяцев заболевания. В результате наступает так называемый латентный период, без каких-либо клинических проявлений, который длится в течение нескольких лет. Однако, по мере снижения концентрации CD4+ Т-лимфоцитов (до уровня 200 клеток на микролитр крови), появляются клинические симптомы СПИДа в виде оппортунистических инфекций, неизбежно ведущих к гибели больного. В конечной стадии вновь наблюдается возрастание вирусной нагрузки и снижение титров анти р24 антител.
Обратите внимание! Сероконверсия — это ситуация, когда в инфицированном организме впервые образуются ВИЧ-антитела (АТ) в объеме, достаточном для обнаружения посредством определенного набора серологических тестов (через 3 — 4 недели после инфицирования активируется гуморальный иммунный ответ; в крови появляются АТ к антигенам ВИЧ — р24, gp41 и gp120, наблюдается сероконверсия, она может сохраняться до 3 месяцев; сероконверсия совпадает с окончанием острой инфекции).

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя (наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 недели от момента заражения).

читайте также руководство «Сводное руководство по услугам тестирования на ВИЧ» Всемирная Организация Здравоохранения; Июль 2015
Хотя симптомы ВИЧ-инфекции изменяются в зависимости от стадии заболевания (острая лихорадочная фаза, бессимптомная фаза, СПИД), однако все они — проявления единого заболевания. Как указывалось выше, активная репродукция вируса и поражение иммунной системы у большинства ВИЧ-инфицированных (за исключением редких случаев замедленного прогрессирования болезни) имеют место на всем протяжении заболевания, включая и бессимптомную фазу. Эмпирически ВИЧ-инфекцию разделяют на три стадии в зависимости от числа лимфоцитов CD4: раннюю (> 500 мкл-1), промежуточную (200 — 500 мкл-1) и позднюю (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.

Классификация ВИЧ-инфекции , основанная на клинических признаках и оценке количества CD4-лимфоцитов:

Выделяют три клинические (А, В и С) и три лабораторные (1, 2 и 3) категории; последние различаются по числу лимфоцитов CD4 в крови. Сочетания этих категорий дают 9 независимых групп. Диагноз СПИДа ставят в следующих случаях: когда имеется хотя бы одно заболевание, отнесенное к диагностическим критериям СПИДа, независимо от числа лимфоцитов CD4 или когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл-1 независимо от наличия заболеваний, отнесенных к диагностическим критериям СПИДа. Если больной отнесен к категории B, то впоследствии даже при улучшении состояния он не может быть отнесен к категории А; из категории C невозможен переход ни в категорию B, ни в категорию А.

НЕЙРОСПИД
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции могутбыть вызваны как самим ВИЧ, так и оппортунистическими инфекциями, новообразованиями, а также токсическим воздействием антиретровирусных препаратов. Непосредственное действие ВИЧ на клетки нервной системы заключается в инфицировании и разрушении клеток, имеющих рецептор CD4 (клетки микроглии, астро-, моно-, олигодендроциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов и сами нейроны ). Кроме того, клетки ЦНС разрушаются мембранным белком gp 120, который играет ключевую роль в патогенезе нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина. Также следует помнить, что иммунопатологические механизмы приводят к воспалению и разрушению миелиновой оболочки периферических нервных волокон.
В патогенезе неврологических расстройств важную роль играют сложные биохимические нарушения. Изменение регуляторной активности гипоталамо-гипофизарной системы ведет к нарушениям нейромедиаторного обмена, дефициту γ-аминомасляной кислоты и глицина, которые ассоциированы с развитием эпилептических приступов, уменьшение выработки серотонина — к возникновению депрессивных расстройств и атаксии, нарушение обмена вазопрессина — к расстройствам памяти, поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков — к развитию вторичной демиелинизации; депрессия клеточного иммунитета — к развитию оппортунистических инфекций (ОИ) и неопластических процессов.
ВИЧ-инфицированные лица проявляют морфологические нарушения белого вещества головного мозга, а также потерю нейронов. Причем, маловероятно, что прямое инфицирование играет сколько-нибудь важную роль в данном явлении. Скорее всего, эти нарушения связаны с действием токсинов, вырабатываемых инфицированными моноцитами, инфильтрирующими головной мозг. Нейротоксины вырабатываются моноцитами вследствие инфекции и иммунной активации. Показано, что такие нейротоксины способны разрушать нейроны головного мозга посредством рецептора NMDA (N-methyl-D-aspartate). Кроме того, вирусный протеин gp120, сбрасываемый инфицированными моноцитами в процессе инфицирования вирусом ВИЧ, способен вызывать нейротоксичность путем блокирования функции важного клеточного регулятора — вазоактивного интестинального пептида (VIP), а также путем повышения уровня внутриклеточного кальция и снижения уровня фактора роста нервов в коре головного мозга. Кроме того, ряд цитокинов, продуцируемых моноцитами, способны оказывать прямой или опосредованный нейротоксический эффект. К таким цитокинам относятся: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, фактор активации тромбоцитов и эндотелин. Наконец, активация моноцитарных клеток может вызывать повышение продукции эйкозаноидов и хинолиновой кислоты, которые обладают нейротоксичностью.

Обратите внимание! Неврологические нарушения имеют место практически на всех стадиях ВИЧ-инфекции и могут иметь характер воспаления, демиелинизации и дегенерации (при этом ВИЧ изолируется из цереброспинальной жидкости больных, как с симптоматическими, так и асимптоматическими нарушениями). Различные патогенетические механизмы способны приводить к возникновению клинических проявлений с разнообразным неврологическим дефицитом (или ирритацией) у конкретного больного. Среди множества патологических нарушений, наблюдающихся при ВИЧ-инфекции, лишь энцефалопатия (ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения ) относится к СПИД-индикаторным болезням.
Таким образом, неврологу принципиально различать прямое поражение нервной системы — первичный нейроСПИД, который обусловлен только действием ВИЧ и еще не затрагивает другие органы и системы (НAND, ВИЧ-ассоциированные энцефало-, миело-, полинейропатии ; другие поражения ЦНС, обусловленные ВИЧ-инфекцией — асептический менингит, менингоэнцефалит) и поражение нервной системы, обусловленное ОИ и неопластическими процессами (вторичный нейроСПИД); также важное место среди вторичных поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции занимают токсические лекарственные нейропатии, которые связаны с назначением антиретровирусных, антимикробных, цитостатических препаратов . Следует помнить, что постановка диагноза «первичный нейроСПИД» крайне трудна, так как нет специфических критериев диагностики, позволяющих быстро и точно установить диагноз. К тому же клинические формы и варианты разнообразны и часто могут быть первым и единственным проявлением ВИЧ-инфекции, когда пациент может быть не осведомлен о своем ВИЧ-статусе либо скрывает его от невролога.
методика диагностики ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных нарушений подробнее о нейроСПИДе в следующих источниках:
статья «Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции» Н.А. Беляков, С.В. Медведев, Т.Н. Трофимова, В.В. Рассохин, Н.Е. Дементьева, С.А. Шеломов; НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург; Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями»; Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской академии медицинских наук» №9, 2012) ;
статья «Иммунная система мозга, нейроСПИД, проблемы и перспективы (факты и концептуальная позиция)» Р.И. Сепиашвили, Ю.А. Малашхия, З.Г. Надареишвили, В.Ю. Малашхия; Международный научный центр по иммунореабилитации, Москва; Институт клинической иммунологии и аллергологии, Цхалтубо (журнал «Аллергология и иммунология» №1, 2015) ;
статья «Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции» М.А. Евзельман, И.А. Снимщикова, Л.Я. Королева, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Орловский государственный университет», Орел; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) ;
лекция для практических врачей «Поражение нервной системы при СПИДе» Г.Б. Кабдрахманова, Л.А. Кумейко, Е.А. Кряжова, Д.К. Кужакулов; Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова; Актобе БСМП; Актобе МЦ «Куаныш» (Медицинский журнал Западного Казахстана №1-2, 2013) ;

статья «Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)» А.Н. Бойко, А.И. Мазус, Е.В. Цыганова, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В.Серков, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11 ДЗ Москвы; Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2012, вып. 2) ;
статья «Нейроспид: взгляд невролога» Я.Х. Бабушкин, О.В. Курушина, Н.В. Матохина; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики Волгоградского государственного медицинского университета (журнал «Лекарственный вестник» №2, 2013) ;
статья «НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии» С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко; Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького; Донецкий областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом (Международный неврологический журнал, №5, 2006) ;
статья «Нейроспид в практической неврологии» Д.Д. Джарбаева, С.М. Карпов; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Ставропольский Государственный Медицинский Университет, Ставрополь (Студенческий научный форум, 2017) ;
статья «Актуальность проблемы нейроспида в практике невролога» Ю.С. Романенкова, Т.И. Кузьминова, М.И Кызымко; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Москва (журнал «Наука и образование сегодня» №1, 2017) ;
книга «Клинические аспекты ВИЧ-инфекции 2009-2010» Джон Бартлетт, Джоэл Галлант, Пол Фам (переведена и адаптирован Американским международным союзом здравоохранения при поддержке агентства США по международному развитию), стр. 453 и далее ;
статья «Клиника, диагностика и лечение нейроСПИДа» И.М. Улюкин, Ю.И. Буланьков, В.Н. Болехан; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях» №2, 2013) ;
статья «ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы в патогенезе нейроСПИДа» Е.В. Щиголева, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск (журнал «Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области» №4, 2017) ;
статья «Многоликая нейрорадиология ВИЧ инфекции» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков; Санкт Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова; Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями, Санкт Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2010) ;
статья «Дифференциальный диагноз между рассеянным склерозом и неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции: обзор литературы и клинический пример» А.Н. Бойко, В.В. Овчаров, О.В. Бойко, С.В. Серков, Н.А. Цурина, Е.И. Гусев; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова РФ; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11; НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2012; вып. 2) ;
раздел «ВИЧ-инфекция» (авторы: Э. Фаучи, К. Лэйн) из книги «Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону» (книга шестая), стр. 2191 и далее ;
книга «Синдром приобретенного иммунодефицита» Алмаз Шарман, Академия профилактической медицины NeiroNex, Бетезда, США, 2006 (глава «Неврологические и онкологические нарушения при СПИДе» );
рекомендации «Рекомендации Европейского клинического общества СПИДа 2017 года» (рекомендации EACS 9.0), октябрь 2017 (русский)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *