Почки при подагре

Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины . Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30–50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови > 8 мг/дл риск последующего развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3–10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается ХПН .

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета . Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) . К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму . В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза . Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН < 5).

Повреждающее почки действие гиперурикозурии приводит к уратному нефролитиазу с вторичным пиелонефритом, поражению уратами интерстициальной ткани почек с развитием хронического тубуло-интерстициального нефрита, а также к ренальной острой почечной недостаточности (ОПН) за счет внутриканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты (острой мочекислой нефропатии).

Гиперурикемия за счет активации почечной ренинангиотензиновой системы и циклооксигеназы-2 усиливает продукцию ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, а также индуцирует атерогенную модификацию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

В результате развивается афферентная артериолопатия с почечной гипертонией и последующим гломерулосклерозом и нефроангиосклерозом .

Уратный нефролитиаз. Характеризуется, как правило, двусторонним поражением, частыми рецидивами камнеобразования, иногда коралловидным нефролитиазом. Уратные камни рентгенонегативны, лучше визуализируются на эхографии. Вне приступа изменения в анализах мочи могут отсутствовать. Почечная колика сопровождается гематурией, уратной кристаллурией. При затянувшейся почечной колике нефролитиаз может осложниться атакой вторичного пиелонефрита, постренальной ОПН. При длительном течении приводит к гидронефротической трансформации почки, пионефрозу.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Проявляется стойким мочевым синдромом, часто сочетающимся с артериальной гипертонией. При этом протеинурия, не превышающая 2 г/л более чем у половины больных, сочетается с микрогематурией. Конкрементов обычно не обнаруживается, однако отмечаются эпизоды макрогематурии с преходящей олигурией и азотемией, провоцируемые дегидратацией. У 1/3 больных обнаруживаются двусторонние медуллярные кисты (0,5–3 cм в диаметре). Типично раннее присоединение гипостенурии и никтурии, а также гипертонии с гломерулосклерозом. Артериальная гипертония обычно носит контролируемый характер. Появление трудноконтролируемой гипертонии свидетельствует о прогрессировании гломерулосклероза и нефроангиосклероза или формировании атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Острая мочекислая нефропатия. Манифестирует внезапно олигурией, тупыми болями в пояснице с дизурией и макрогематурией, нередко сочетающимися с атакой подагрического артрита, гипертоническим кризом, приступом почечной колики. Олигурия сопровождается выделением мочи красно-бурого цвета (уратная кристаллурия). При этом концентрационная способность почек относительно сохранна, экскреция натрия с мочой не увеличена.

В дальнейшем олигурия быстро переходит в анурию. При усугублении внутриканальцевой обструкции образованием многочисленных уратных конкрементов в мочевых путях и в мочевом пузыре азотемия нарастает особенно высокими темпами, что позволяет отнести этот вариант к ургентной форме внезапно наступающей подагрической нефропатии.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Клинически диагноз подагры наиболее вероятен при pазвитии острого артрита на фоне проявлений метаболического синдрома — алиментарного ожирения абдоминального типа в сочетании с объем-натрийзависимой гипертонией, гиперлипидемией, гиперинсулинемией, микроальбуминурией. Лабораторная диагностика подагры основывается на выявлении нарушений обмена мочевой кислоты: обнаружении гиперурикемии (> 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Вторым этапом диагностики является разграничение подагры и вторичных гиперурикемий. Среди заболеваний, часто сопровождающихся нарушениями пуринового обмена, известны: хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия), хроническое злоупотребление алкоголем, анальгетическая нефропатия, распространенный псориаз, саркоидоз, бериллиоз, гипотиреоз, миелопролиферативные заболевания, поликистозная болезнь, цистиноз. Гиперурикемия при алкоголизме, как правило, протекает бессимптомно и характеризуется эксцессзависимостью . Следует подчеркнуть неблагоприятное прогностическое значение гиперурикемии при нефропатии беременных , при иммуноглобулин А (IgA)-нефропатии и при алкоголизме . Большую опасность представляет синдром лизиса опухоли: острая мочекислая нефропатия, осложняющая химиотерапию онкологических заболеваний. Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерны гипертония, ранняя анемия, остеопороз. Нередок исход в ХПН. Диагностика основывается на обнаружении повышенной концентрации свинца в крови и моче после пробы с комплексонами (ЕДТА — от англ. этилендиаминтетрауксусная кислота) . Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать с первичной подагрой. К лекарственным средствам, вызывающим гиперурикемию, относятся: тиазидные и (в меньшей степени) петлевые диуретики, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, никотиновая кислота, этамбутол, циклоспорин, противоопухолевые цитостатики и антибиотики, рибавирин. Особенно важна диагностика ХПН (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты .

Течение и прогноз подагрической нефропатии

Подагрическая нефропатия обычно возникает на одном из этапов многолетнего течения хронической «тофусной» подагры с атаками подагрического артрита. В то же время в 30–40% случаев нефропатия является первым проявлением — почечной «маской» — подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражение крупных суставов, полиартрит, артралгии).

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение подагрической нефропатии

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

  • коррекция нарушений пуринового обмена;
  • коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
  • нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
  • коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
  • лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

  • Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
  • Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
  • Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • блокаторы рецепторов А II;
  • антагонисты кальция;
  • селективные β-адреноблокаторы;
  • петлевые диуретики;
  • статины;
  • фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол .

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом .

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Литература

Особенности подагрической почки

Подагрическая почка — патология, которая является результатом невыведенных солей и нарушения естественного обмена в организме. Подагра — болезнь, которая характеризуется накоплением в тканях, органах нерастворенной мочевой кислоты.

Причины появления и клинические проявления патологии

Поражение почек при подагре, как было замечено специалистами, встречается и проявляется в основном среди мужского населения. Нефропатия почки связана с нарушением пуринового баланса в организме. Суть этого нарушения состоит в накоплении соли или уратов, которые образуются из мочевой кислоты. Такая кислота в норме выделяется в самой почке, но из-за дисбаланса только треть ее растворяется в кишечнике и других органах, тканях.

Поражение почек может развиваться в различных направлениях, соответственно, в каждом случае наблюдается определенная форма нефропатии:

  • уратная почечнокаменная;
  • хронический нефрит интерстициального характера;
  • острая мочекислая.

Нарушение работы почек при подагре с хроническим характером не имеет сначала ярко выраженных симптомов. Единственным проявлением развивающейся болезни могут быть определенные отклонения в анализах мочи. Специалисты, которые лечат подагру у мужчин, должны периодически наблюдать за изменениями состава мочи.

В целом выявить основные симптомы проблемно. Для врача основными ориентирами при наблюдении должны быть такие параметры:

  • возраст мужчины (от тридцати);
  • телосложение пациента;
  • наличие тофусов или узелковых образований на теле;
  • давление.

При любых подозрениях на патологию почек при подагре стоит внимательно следить за наличием и концентрацией в крови мочевой кислоты. Одним из проявлений развивающейся болезни могут быть скачки давления.

Еще одним достаточно серьезным проявлением заболевания может быть мочекаменная болезнь, которая развивается из-за накопления солей. Когда на фоне подагры проявляются болевые симптомы и есть подозрения на образование камней, следует принимать серьезные меры, так как при этой клинической картине могут появляться различные инфекционные и воспалительные процессы.

Подагрическая почка может вызвать острые процессы с нарушениями в мочеполовой сфере. Развитие таких процессов происходит внезапно. Поражение мочевого пузыря и почки сопровождается сильными болями тянущего характера. Могут появиться сложности с мочеиспусканием.

При острой нефропатии возможны проявления почечной колики. Но основные функции почек могут не страдать.

Методы диагностики и устранение патологии

Чаще всего подагра почки может быть диагностирована только по анализам. Завышенный уровень кислоты мочевой в крови является веским основанием для более тщательного обследования.

При подозрениях на подагру почек врач проводит физический осмотр пациента, назначает дополнительные лабораторные и ультразвуковые обследования. При физическом осмотре врач исследует основные точки тела на наличие тофусов. Если они были обнаружены, то их исследуют на наличие кристаллов кислоты мочевой при помощи микроскопии.

При возникновении мочекаменной болезни почек врач назначает исследование ультразвуком, чтобы определить характер образования камней.

Подагра почки лечится комплексным методом терапии. Прежде всего, когда точно установлена форма (поражение почек при подагре) и основные причины появления болезни, специалист назначает не только медицинские препараты, но и диетическое питание. Не лишним будет применение настоев и отваров из лекарственных трав.

Если нет ограничений и особых противопоказаний, врач будет действовать по такой схеме:

  • назначение мочегонных препаратов, которые не позволяют повторно всасывать кислоту мочевую из почек;
  • препараты, задерживающие выработку мочевой кислоты;
  • специальная диета, помогающая стабилизировать баланс кислот в организме;
  • применение фиточаев.

Лечебный процесс почек при подагре будет эффективным, если пациент будет строго соблюдать употребление диетических продуктов, выдерживать суточную норму препаратов.

Устранение подагры препаратами мочегонного характера должно сопровождаться потреблением большого количества жидкости. За сутки необходимо выпивать не менее двух литров воды. Причем остальная жидкость в виде супов, травяных настоев не учитывается. Желательно при подагре принимать свежевыжатые соки из овощей и фруктов, употреблять специальную минеральную воду.

Диетическое питание

Назначенное диетпитание при заболевании почек должно ограничивать различные продукты, которые вызывают выработку мочевой кислоты. Следует делать акцент на фруктах и овощах, имеющих мочегонные свойства. Поражение функции почек достаточно часто взаимосвязано с неправильным питанием или употреблением вредных продуктов.

При любом заболевании почек следует сразу исключать из питания алкогольные напитки, специи. Пиво является прямым врагом почек, тем более имеющих определенные патологии. Следует исключить консервы из рыбы, субпродукты из мяса птицы.

При подагре стоит выбирать для питания мясо темное, на светлые куриные грудки и некоторые сорта рыбы лучше сделать ограничения. Рекомендуется также употреблять молоко, яйца в ограниченных количествах.

Подагра при неправильном питании может приводить к сахарному диабету, поэтому сладкое следует употреблять понемногу. Эффективные профилактические меры в комплексе с применением травяных настоев и сбалансированным питанием не только уменьшают риски развития нарушений почек, но и облегчают комплексную терапию при подагре.

Есть также определенный запрет на употребление щавеля, редиса, зеленого и красного перца, шпината и брюквы.

Лекарственные препараты

При подагре почки препараты делятся на несколько групп. Если есть мочекаменная болезнь, то применяют препараты, которые способствуют их расщеплению. Когда камни не поддаются лечению препаратами, возможно хирургическое вмешательство. После чего назначают мочегонные средства вместе с внутривенным вливанием жидкости.

Если подагра имеет хронический характер, то врачи должны решать сразу несколько возникающих проблем: высокое давление, контроль за выделением кислоты мочевой, устранение хронических воспалительных процессов.

При хронической подагре почек назначают Аллопуринол, Сульфинпиразон или Бензопромарон. Для лечения инфекционных и воспалительных процессов назначают противомикробные антибиотики.

Хорошо также помогают препараты на натуральных компонентах, такие как Уролесан, Ависан или Цистенал.

Прекрасно помогают при подагре почек настои из кукурузных рыльцев, полевого хвоща, толокнянки, корня лопуха, листьев клевера. Отвар из брусники оказывает мочегонное действие, прекрасно расщепляет образовавшиеся камни в почках и мочевом пузыре.

При своевременном обращении подагра легко поддается лечению и не приводит к негативным последствиям. Чтобы вовремя предотвратить развитие серьезного заболевания, мужчинам после тридцати лет и женщинам, у которых возникла менопауза, следует тщательно наблюдаться у специалистов, проходить ежегодные медицинские осмотры.

При подагре, которая только стала проявлять первые признаки, следует сразу обратиться к специалисту. Врач проведет квалифицированное и успешное лечение. Чем быстрее будет поставлен точный диагноз, тем быстрее пойдет процесс выздоровления.

Пассаж мочи

Консультация

Добрый день!

3,5 года назад я проходила лечение от острого двустороннего пиелонефрита. Пропивала антибиотики, чаи, и успешно вылечилась.

Далее, менее года меня начали беспокоить позывы к туалету, а также было тяжело удерживать мочу при подъеме на по ступенькам, и даже подъеме просто с кресла. Я обратилась к врачу, мне сделали обследование — узи почек, мочевого пузыря, анализ мочи, масса анализов по гинекологии. Прошла консультацию у нефролога и гинеколога. Врачи не выявили отклонений, списали состояние на стресс. И да, со временем, действительно все прошло. Тем не менее, в туалет я продолжаю часто ходить, в том числе ночью просыпаюсь раз, иногда два. Если не хожу в туалет то ощущаю тяжесть в животе, а иногда и боль.

Сегодня я проходила узи всего организма и меня насторожило описание мочевого пузыря.

Описание по узи следующие:

«Мочевой пузырь содержит 310 мл мочи, не наполнен, правильной формы, контур ровный, четкий, стенка 3,4 мм, ровные, не утолщена, не уплотнена, просвет эховзвесь в основании незначительное количество, равномерно. Визуализирумая часть мочеточников не расширена. Пассаж мочи сохранен с мочеточников, удовлетворителен.

Почки: 102*40мм правая, 106*43 мм левая, расположение типично, контур ровный , четкий. Толщина паренхимы в средней треди до 16 мм на правой, и до 17 мм на левой. Паренхима средней эхогенности, кортико- медуллярная, дифференциация не выражена, синус обычной эхогенности, ЧЛС не расширена. Конкременты не выявлены, объемные образования не выявлены.

Надпочечники не визуализируются, в их проекции без особенностей.»

Заключение специалиста:

«структурных изменений не выявлено»

Вопрос который я хочу задать такой: меня настораживает описание мочевого пузыря о том, что пассаж удовлетворительный (в моем понимании это на троечку, а значит около неудовлетворительного), а также просвет.

Подскажите, пожалуйста, стоит ли волноваться?

Спасибо,

Анна, 32 года.

Уратный почечный криз (стр. 1 из 2)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., ——————-

Реферат

на тему:

«Уратный почечный криз»

Выполнила: студентка V курса ———-

Проверил: к.м.н., доцент ————-

Пенза 2010г.

План

Введение

1. Эпидемиология

2. Этиология

3. Патогенез

4. Морфология

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Лечение

8. Прогноз и перспективы

9. Неотложные мероприятия

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Острая уратная нефропатия (уратный почечный криз) — острая почечная недостаточность, развивающаяся вследствие одномоментной массивной обструкции почечных канальцев кристаллами солей мочевой кислоты (уратами).

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точные данные, характеризующие распространенность острой уратной нефропатии, в том числе о ее месте в структуре причин острой почечной недостаточности, в настоящее время отсутствуют. Тем не менее, идентифицированы группы пациентов, у которых частота острой уратной нефропатии весьма велика. Так, ее развитие нередко возникает при массивном распаде опухолевых клеток после химио- или лучевой терапии, особенно тогда, когда масса неопластической ткани велика и характеризуется высокой интенсивностью пролиферации, например, при лейкозах и лимфомах. В практике гематологических стационаров острая уратная нефропатия как компонент синдрома лизиса опухоли, индуцированного агрессивной химио- или лучевой терапией, занимает одно из первых мест среди других причин острой почечной недостаточности. И все же ее значение в структуре причин резкого ухудшения почечной функции в популяции не определено в связи с тем, что массивная обструкция почечных канальцев уратами нередко остается нераспознанной.

Распространенность острой уратной нефропатии возрастает в следующих группах пациентов:

· у больных злокачественными опухолями (лейкозами, лимфомами), особенно после химио- или лучевой терапии;

· у пациентов с метаболическим синдромом (абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью / сахарным диабетом II типа), артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией;

· у пациентов, нуждающихся в постоянном приеме петлевых и/или тиазидовых диуретиков, например страдающих хронической сердечной недостаточностью;

· у больных с установленным диагнозом суставной подагры и/или уратной нефропатии, (хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз).

Риск острой уратной нефропатии велик также у лиц с семейной предрасположенностью к обменным нарушениям, суставной подагре и уратному нефролитиазу. Продолжают уточнять географические и расовые различия в эпидемиологии нарушений обмена мочевой кислоты: так, установлена значительная распространенность гиперурикемии у представителей желтой расы, особенно проживающих в бассейне Тихого океана (на Тайване, на Филиппинах).

2. ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной развития острой уратной нефропатии является выраженная гиперпродукция мочевой кислоты и ее солей, нередко сочетающаяся со снижением интенсивности их катаболизма. Тем не менее, почти все факторы, провоцирующие гиперурикемию, сравнительно редко приводят к одномоментной обструкции почечных канальцев уратами. Исключением являются злокачественные опухоли, особенно упомянутые лейкозы и лимфомы, в лечении которых используют агрессивные комбинации химиопрепаратов или лучевые методы, а также резкая дегидратация, в том числе обусловленная приемом больших доз диуретиков.

3. ПАТОГЕНЕЗ

Избыточное образование уратов, сопровождающееся повышением экскреции их с мочой, кислая реакция мочи способствуют кристаллизации уратов в просвете канальцев. Массивная обструкция почечных канальцев уратами приводит к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации, нередко с развитием олигоанурии. Следствием прямого контакта уратов с эпителиоцитами почечных канальцев является постепенно нарастающая атрофия последних, а также активация в тубулоинтерстициальном пространстве экспрессии медиаторов вазоконстрикции (ангиотензина II, эндотелина-I) с последующим персистирующим генерализованным спазмом афферентой и эфферентной артериол клубочка, приводящим к ишемии почечных канальцев. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты и ее солей перегружают физиологические транспортные канальцевые системы, что приводит к существенным нарушениям реабсорбции и экскреции электролитов и воды.

Как правило, при острой уратной нефропатии констатируют тенденцию к гипернатриемии, гиперкалиемии (которые нередко становятся самостоятельным показанием к экстренному началу процедуры гемодиализа) и снижению клиренса осмотически свободной воды. Подъем АД, наблюдающийся при острой уратной нефропатии, с одной стороны, обусловлен локально почечной гиперпродукцией компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а с другой имеет натрий— объемзависимый генез, частично связанный и с дисфункцией почечных канальцев — следствием их прямого повреждения кристаллами уратов.

Кроме того, действие солей мочевой кислоты на эпителиоциты проксимальных и дистальных почечных канальцев не ограничивается только индукцией их атрофии и некроза, но включает также привлечение клеток -модуляторов процессов воспаления и фиброза и индукцию трансдифференциации непосредственно канальцевых эпителиоцитов в фиброласты. Поэтому даже при успешном купировании острой уратной нефропатии определенная часть почечной ткани подвергается фибротической трансформации, приводящей к формированию резидуальной почечной недостаточности.

4. МОРФОЛОГИЯ

Морфологические признаки острой уратной нефропатии в целом близки к таковым для других вариантов острой почечной недостаточности, развитие которых обусловлено обструкцией почечных канальцев кристаллами. Проксизмальные и дистальные почечные канальцы перерастянуты, просвет их резко расширен, местами обнаруживаются разрывы базальной мембраны, нарушение целостности апикальной поверхности канальцевых эпителиоцитов и их некроз. В интерстициальном пространстве могут обнаруживался инфильтраты, состоящие преимущественно из макрофагов, а также фибробласты. Сосуды тубулоинтерстиция резко сужены. Почечные клубочки исходно бывают мало изменены, но возможно повреждение на базальной мембраны, склеивание капиллярных петель с последующим формированием гломерулосклероза. Может развиваться гиперплазия юкста-гломерулярного аппарата, увеличение в его клетках числа гранул, содержащих ренин.

Спефицические иммуногистохимические методы выявляют, как правило, диффузное увеличение количества медиаторов воспаления — макрофагального воспалительного протеина типа 1-а (МIР-1а), моноцитарноге хемотаксического протеина типа 1 (МСР-1), а также медиаторов вазоконстрикции (ангиотензина II, эндотелина-1). Следует подчеркнуть, что при обычных методах фиксации почечной ткани (например, формалином) уратные кристаллы вымываются, поэтому, чтобы их обнаружить в качестве фиксатора, следует использовать этиловый спирт. У пациентов, у которых острая уратная нефропатия представляет собой одно из проявлений синдрома лизиса опухоли, особенно у страдающих неходжкинскими лимфомами, часто обнаруживают инфильтрацию почечной ткани опухолевыми клетками. Именно поэтому считается, что почки могут выступать в качестве одного из депо пула клеток лимфомы.

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как правило, развитию острой уратной нефропатии предшествуют различные предрасполагающие обстоятельства: прием больших доз петлевых или тиазидовых диуретиков, сопровождающийся так называемым форсированным диурезом, резкая дегидратация вследствие обильного потоотделения, обусловленного интенсивными анаэробными физическими нагрузками, посещением сауны / бани, употребление большого количества пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания (говядины, конины, баранины, томатов, бобовых), прием некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств).

Острая уратная нефропатия как ведущее проявление синдрома лизиса опухоли часто возникает после очередного сеанса химио- и/или лучевой терапии, особенно при злокачественных опухолях, которым свойственны большая масса неопластической ткани и высокая интенсивность ее пролиферации, таких, как лейкозы, низкодифференцированные неходжкинские лимфомы. Одномоментный распад значительного числа опухолевых клеток приводит к резкому росту сывороточной концентрации мочевой кислоты с обструкцией ее солями просвета почечных канальцев. Параллельно могут наблюдаться и другие последствия химио- / лучевой терапии — интоксикационный синдром (слабость, лихорадка, боли в суставах), венозные тромбозы и тромбоэмболии. Острая уратная нефропатия как составляющая синдрома лизиса опухоли всегда сочетается с выраженным расстройством электролитного гомеостаза (гипернатриемией, гиперкалиемией).

Клинические проявления острой уратной нефропатии могут бурно дебютировать и быстро нарастать, при этом острая почечная недостаточность с олигоанурией сопровождается угрожающими жизни осложнениями, в числе которых гиперкалиемия, некупируемый гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность. Возможно и рецидивирующее течение острой уратной нефропатии, типичное для конституционально обусловленного и сочетающегося с метаболическим синдромом нарушения обмена мочевой кислоты. При таком варианте течения первый эпизод острой мочекислой нефропатии может возникнуть в молодом возрасте еще при отсутствии стойкой гиперурикемии, но при уже имеющемся стойком повышении экскреции с мочой мочевой кислоты. Последнее свидетельствует о ее гиперпродукции, во многом генетически детерминированной, но становящейся особенно заметной под действием экзогенных факторов, таких, как употребление пищевых продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований, алкогольных напитков, прием тиазидовых и петлевых диуретиков, а также при формировании других обменных нарушений (абдоминального ожирения, инсулинорезистентности).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *