Периостит

Загривок составить слова из слова Загривок в онлайн составителе

Загривок — нижняя часть гривы у лошади или часть шеи ниже затылка у человека. Достаточно интересное занятие составлять новые слова из определенного слова. В данном случае это слово «загривок». Думаю не логично использовать названия рек, городов, например, как в этом случае употребили следующие слова: Ока, Каир, Азов. Из данного слова загривок можно составить еще несколько слов: ор крик, громкий возглас, вок круглая китайская сковорода, рак болезнь и животное класса ракообразных, знак зодиака, ар едина площади 1 ар = 100 кв.м., акр земельная мера, гора значительная возвышенность рельефа. Скорее всего на этом все. Фантазия иссякла. Интересное задание составлять слова из слова загривок. варвара

Слово «загривок» означает часть шеи, где растет грива, у лошадей и некоторых других животных с гривой. В переносном, разговорном же смысле «загривок» — это часть шеи человека, чуть ниже затылка. Словарь онлайн нам довольно таки развернуто показал, какие слова можно составить из слова загривок. Постараюсь внести и свою лепту в это задание. Варок — скотный двор, загон, хлев с оградой. Кариоз — от латинского cariosus: гнилой, означает воспалительный процесс в кости зуба с гниением. Вари — настольная игра для двух человек, считается народной игрой жителей Африки. Оаз — то же, что и оазис: место в пустыне с растительностью и источником воды, но довольно редко используется, в основном в литературных произведениях. Аз — буква «а» в старину, в разговорном смысле означает первоначальные, элементарные сведения о чем-либо. Ав — пятый месяц в еврейском календаре, созвездием этого месяца является лев. Анна Викторовна

Оставьте Ваше пожелание к сайту, или опишите найденную ошибку в статье о Загривок

Периостит

Простой периостит является асептическим процессом и возникает вследствие травм (переломов, ушибов) или воспалительных очагов, локализующихся рядом с надкостницей (в мышцах, в кости). Чаще поражаются участки надкостницы, покрытые незначительным слоем мягких тканей, например, локтевой отросток или передневнутренняя поверхность большеберцовой кости. Пациент с периоститом предъявляет жалобы на умеренную боль. При исследовании пораженной области выявляется незначительная отечность мягких тканей, локальное возвышение и болезненность при пальпации. Простой периостит обычно хорошо поддается лечению. В большинстве случаев воспалительный процесс купируется в течение 5-6 дней. Реже простая форма периостита переходит в хронический оссифицирующий периостит.

Фиброзный периостит возникает при длительном раздражении надкостницы, например, в результате хронического артрита, некроза кости или хронической трофической язвы голени. Характерно постепенное начало и хроническое течение. Жалобы пациента, как правило, обусловлены основным заболеванием. В области поражения выявляется незначительный или умеренный отек мягких тканей, при пальпации определяется плотное безболезненное утолщение кости. При успешном лечении основного заболевания процесс регрессирует. При длительном течении периостита возможно поверхностное разрушение костной ткани, есть данные об отдельных случаях озлокачествления пораженного участка.

Гнойный периостит развивается при проникновении инфекции из внешней среды (при ранениях с повреждением надкостницы), при распространении микробов из соседнего гнойного очага (при гнойной ране, флегмоне, абсцессе, рожистом воспалении, гнойном артрите, остеомиелите) либо при пиемии. Обычно в качестве возбудителя выступают стафилококки или стрептококки. Чаще страдает надкостница длинных трубчатых костей – плечевой, большеберцовой или бедренной. При пиемии возможны множественные поражения.

На начальном этапе надкостница воспаляется, в ней появляется серозный или фибринозный экссудат, который в последующем превращается в гной. Внутренний слой периоста пропитывается гноем и отделяется от кости, иногда – на значительном протяжении. Между надкостницей и костью образуется субпериостальный абсцесс. В последующем возможно несколько вариантов течения. В первом варианте гной разрушает участок надкостницы и прорывается в мягкие ткани, образуя параоссальную флегмону, которая в последующем может либо распространиться на окружающие мягкие ткани, либо вскрыться наружу через кожу. Во втором варианте гной отслаивает значительный участок периоста, вследствие чего кость лишается питания, и образуется участок поверхностного некроза. При неблагоприятном развитии событий некроз распространяется в глубокие слои кости, гной проникает в костномозговую полость, возникает остеомиелит.

Для гнойного периостита характерно острое начало. Пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли. Температура тела повышена до фебрильных цифр, отмечаются ознобы, слабость, разбитость и головная боль. При исследовании пораженной области выявляется отек, гиперемия и резкая болезненность при пальпации. В последующем формируется очаг флюктуации. В отдельных случаях возможна стертая симптоматика или первично хроническое течение гнойного периостита. Кроме того, выделяют острейший или злокачественный периостит, характеризующийся преобладанием гнилостных процессов. При этой форме надкостница набухает, легко разрушается и распадается, лишенная периоста кость оказывается окутанной слоем гноя. Гной распространяется на мягкие ткани, вызывая флегмону. Возможно развитие септикопиемии.

Серозный альбуминозный периостит обычно развивается после травмы, чаще поражает метадиафизы длинных трубчатых костей (бедро, плечо, малоберцовую и большеберцовую кости) и ребра. Характеризуется образованием значительного количества тягучей серозно-слизистой жидкости, содержащей большое количество альбуминов. Экссудат может скапливаться поднадкостнично, образовывать кистовидный мешок в толще надкостницы или располагаться по наружной поверхности периоста. Зона скопления экссудата окружена красно-коричневой грануляционной тканью и покрыта плотной оболочкой. В отдельных случаях количество жидкости может достигать 2 литров. При поднадкостничной локализации воспалительного очага возможна отслойка надкостницы с образованием участка некроза кости.

Течение периостита обычно подострое или хроническое. Больной жалуется на боли в пораженной области. На начальном этапе возможно незначительное повышение температуры. Если очаг расположен поблизости от сустава, может возникать ограничение движений. При осмотре выявляется отечность мягких тканей и болезненность при пальпации. Область поражения на начальных стадиях уплотнена, в последующем формируется участок размягчения, определяется флюктуация.

Оссифицирующий периостит – распространенная форма периостита, возникающая при продолжительном раздражении надкостницы. Развивается самостоятельно или является следствием длительно текущего воспалительного процесса в окружающих тканях. Наблюдается при хроническом остеомиелите, хронических варикозных язвах голени, артрите, костно-суставном туберкулезе, врожденном и третичном сифилисе, рахите, костных опухолях и периостозе Бамбергера-Мари (симптомокомплексе, который возникает при некоторых заболеваниях внутренних органов, сопровождается утолщением ногтевых фаланг в виде барабанных палочек и деформацией ногтей в виде часовых стекол). Оссифицирующий периостит проявляется разрастанием костной ткани в зоне воспаления. Перестает прогрессировать при успешном лечении основного заболевания. При длительном существовании в отдельных случаях может становиться причиной синостозов (сращения костей) между костями предплюсны и запястья, берцовыми костями или телами позвонков.

Туберкулезный периостит, как правило, является первичным, чаще возникает у детей и локализуется в области ребер или черепа. Течение такого периостита хроническое. Возможно образование свищей с гноевидным отделяемым.

Сифилитический периостит может наблюдаться при врожденном и третичном сифилисе. При этом начальные признаки поражения надкостницы в ряде случаев выявляются уже во вторичном периоде. На этом этапе в области периоста появляются небольшие набухания, возникают резкие летучие боли. В третичном периоде, как правило, поражаются кости черепа или длинные трубчатые кости (чаще большеберцовая). Наблюдается комбинация гуммозных поражений и оссифицирующего периостита, процесс может быть как ограниченным, так и диффузным. Для врожденного сифилитического периостита характерно оссифицирующее поражение диафизов трубчатых костей.

Пациенты с сифилитическим периоститом жалуются на интенсивные боли, усиливающиеся в ночное время. При пальпации выявляется круглая или веретенообразная ограниченная припухлость плотноэластической консистенции. Кожа над ней не изменена, пальпация болезненна. Исходом может стать самопроизвольное рассасывание инфильтрата, разрастание костной ткани либо нагноение с распространением на близлежащие мягкие ткани и образованием свищей.

Кроме перечисленных случаев, периостит может наблюдаться и при некоторых других заболеваниях. Так, при гонорее в области надкостницы формируются воспалительные инфильтраты, которые иногда нагнаиваются. Хронический периостит может возникать при сапе, сыпном тифе (характерно поражение ребер) и бластомикозе длинных трубчатых костей. Локальные хронические поражения надкостницы встречаются при ревматизме (обычно поражаются основные фаланги пальцев, плюсневые и пястные кости), варикозном расширении глубоких вен, болезни Гоше (поражается дистальная часть бедренной кости) и болезнях органов кроветворения. При чрезмерной нагрузке на нижние конечности иногда наблюдается периостит большеберцовой кости, сопровождающийся выраженным болевым синдромом, незначительным или умеренным отеком и резкой болезненностью пораженной области при пальпации.

Оссифицирующий периостит

Оссифицирующий периостит характеризуется разрастанием костной ткани со стороны воспалившейся надкостницы. Заболевание сопровождается воспалением как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому оно обычно протекает с наличием фиброзного периостита.

Причинами этой болезни служат механические повреждения, вызывающие воспаление не только наружного, но и внутреннего слоя надкостницы (ушибы, переломы и трещины костей, дисторзии суставов, сопровождающиеся надрывом связок в местах их прикрепления, и др.), а также переход воспалительных процессов на надкостницу с окружающих тканей (абсцессы, флегмоны, язвы и т. д.). Предрасполагают возникновению оссифицирующего периостита неправильная постановка конечностей (косолапость), тяжелая работа по неровным дорогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет за собой надрывы мускулов, сухожилий и связок в месте их прикрепления.

Патогенез. Оссифицирующий периостит может развиваться либо при переходе острого серозного периостита в хроническую форму при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо из фиброзного периостита посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевую, а затем в костную.

При вовлечении в воспалительный процесс камбиального слоя надкостницы вследствие активной деятельности остеобластов развивается остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную. Последняя по своему строению не является точным воспроизведением старой кости: в ней нет правильного расположения пластинок и гаверсовых каналов; значительно меньше клеточных элементов; превалирует фибриллярное межклеточное обызвествленное вещество, вследствие чего остеоидная ткань оказывается прочнее обычной кости. В участках развития оссифицирующего периостита кортикальный слой становится менее компактным.

В зависимости от формы и степени развития оссифицирующего периостита принято различать: гиперостоз — обширные разращения костной ткани на поверхности кости, экзостоз — большие ограниченные костные наросты и остеофиты — костные образования в виде шипов, бугорков, игл, валиков, грибов, которые располагаются изолированно друг от друга или сливаются между собой (рис. V и VI; рентгенограммы).

У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы и остеофиты чаще развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечной костях в местах прикрепления связок. Оссифицирующий периостит наблюдается у крупного рогатого скота на венечной и путовой костях при гнойном панариции.

Клинические признаки. В участках поражения кости при глубокой пальпации удается установить ограниченную твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. При тонкой коже и смоченном волосяном покрове нередко можно обнаружить из- менения контуров кости. Функциональные расстройства зависят от локализации оссифицирующего периостита (экзостозов, остео- j фптов). Если экзостозы развиваются в области расположения свя зок, капсулы сустава или сухожилия и препятствуют их нормальной функции при движении, то наблюдается стойкая хромота. В других случаях оссифицирующне периоститы могут являться лишь пороком красоты.

Прогноз. Если оссифицирующий периостит не вызывает расстройства функции, прогноз благоприятный, когда имеются тяжелые функциональные расстройства — плохой.

Лечение. При наличии хромоты животное освобождают от работы. Местно назначают парафиновые или озокеритовые аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двуйодистой ртути, инъецируют подкожно в пораженные участки (экзостозы) спиртовой раствор йода или сулемы. Рогатому скоту в начальной стадии оссифицирующего периостита нужно втирать раз в два дня мазь из двухромовокислого калия. При экзостозах применяют проникающие прижигания и указанные выше мази. Если экзостозы являются лишь пороками красоты, то животное не лечат.

В некоторых трудно излечимых случаях показана невректомия, пли периостомия,- рассечение надкостницы над экзостозом. Возможно оперативное удаление поверхностно расположенных диафизарных экзостозов.

← Токсический оссифицирующий остеопериостоз

Периостит челюсти

Сильная зубная боль, отечность десен, флюс и искажение лицевого контура – явные симптомы периостита – воспалительного заболевания надкостницы или челюстной кости, от которого страдают примерно 20% пациентов стоматологических клиник.

Без своевременного лечения периостит прогрессирует, боли усиливаются, гнойная опухоль увеличивается. У больных держится высокая температура, инфекция распространяется на соседние ткани. В самых тяжелых случаях может произойти заражение крови и смерть. Как вовремя распознать периостит и не допустить осложнений – читайте в этой статье.

Симптомы периостита

Проявления периостита отличаются в зависимости от возраста пациента, стадии и формы болезни, индивидуальных особенностей организма. Однако в большинстве случаев присутствует ряд явных признаков, указывающих на болезнь:

  • зубная боль – может «отдавать» в ухо, глазницу и/или висок, иногда боль не позволяет нормально открыть рот, ограничивает движения челюсти;
  • патологическая подвижность зуба;
  • отечность десны, губ – в некоторых случаях отеки искажают лицо;
  • гиперемия слизистой рта (переполнение сосудов кровью);
  • появление абсцесса – гнойной опухоли, которую в народе называют флюсом;
  • увеличение и уплотнение лимфоузлов в области лица и шеи;
  • плохое самочувствие – температура тела в пределах 38 градусов, слабость, головная боль и т.п.

Иногда во флюсе образуется свищевой ход, по которому гной попадает в полость рта. Болевые симптомы при появлении такого хода становятся менее выраженными.

В отличие от пульпита и периодонтита, которые также сопровождаются болями, при периостите всегда наблюдается искажение контуров лица. Неярко выраженные или очень заметные деформации всегда присутствуют.

Врачи отмечают, что у большинства пациентов болезнь дает о себе знать после физического или эмоционального стресса, переохлаждения или перегревания.

Периостит верхней челюсти

Диагностика периостита

При постановке диагноза врачи обращают внимание на симптоматику. Также используются такие методы, как:

  • визуальный осмотр;
  • рентгенография;
  • лабораторное исследование крови.

При визуальном осмотре может быть обнаружен пораженный кариесом зуб с коронковой частью, разрушенной более, чем на 50%. У него есть выраженная кариозная полость, каналы инфицированы и заполнены продуктами распада пульпы – сосудисто-нервной ткани. В 85% всех случаев такие зубы болезненно реагируют на перкуссию – простукивание.

Рентгеновский снимок зуба пациента с периоститом чаще всего показывает периодонтит (воспаление тканей между корнем и челюстной костью), кисты, ретинированные (непрорезавшиеся) зубы, новообразованную костную ткань.

Анализ крови говорит о незначительном повышении лейкоцитов. Немного повышается и СОЭ – не более, чем до 12-15 мм/ч.

При диагностике важно отличить периостит от остеомиелита челюсти и проявлений специфических воспалительных процессов (сифилиса, туберкулеза). В первом случае на снимках будет заметна выраженная деструкция кости, не характерная для периостита. Во втором – будут отсутствовать резкие острые боли, отечность.

Классификация периоститов

По МКБ 10 периостит – воспалительное заболевание челюсти. Как и любое воспалительное заболевание, он имеет разные формы и стадии.

По причине возникновения

  • Одонтогенный – следствие невылеченных зубных болезней (пульпита, периодонтита);
  • гематогенный – вызван попаданием инфекции в кровь и дальнейшим ее распространением;
  • лимфогенный – осложнение от попадание патогенной флоры в лимфатическую систему;
  • травматический – результат механического повреждения надкостницы, перелома челюсти, оперативных манипуляций.

По степени распространения

В зависимости от степени распространения инфекции различают ограниченный и диффузный периостит. Первый затрагивает область одного или нескольких зубов, второй – большой группы зубов или всю челюсть.

По локализации

В 61% случаев наблюдается периостит нижней челюсти, и только в 39% инфекция локализуется в надкостнице или кости верхней челюсти.

По течению болезни

  • Острый – на него приходится 95% всех случаев;
  • хронический – 5% случаев.

Острый периостит может протекать в двух формах – серозной (у 41% всех пациентов) и гнойной (59%). При серозном в тканях надкостницы скапливается почти прозрачная жидкость в небольшом количестве. При лечении она легко рассасывается. Для гнойной формы характерен флюс: образуется абсцесс, который со временем увеличивается. Впоследствии в нем образуется свищ – по нему гной попадает в полость рта.

Хронический периостит челюсти характеризуется активным новообразованием костной ткани. В простой форме этот процесс является обратимым, а в оссифицирующей – нет. В таких случаях происходит патологическое разрастание костной ткани и деформация челюсти.

Острый периостит

Лечение периостита

Периостит требует обязательного лечения – местного и общего. Чем раньше оно начнется, тем лучше. Минимальный срок терапии до полного выздоровления – неделя.

Местное

Местное лечение основывается на устранении самого тревожного симптома болезни – абсцесса. Под анестезией врач выполняет внутриротовой разрез, вычищает ткани от гноя, промывает рану антисептическими растворами. При серозном периостите челюсти подобное хирургическое вмешательство не требуется.

Для снятия воспаления надкостницы зуба при любых формах болезни назначают 5-7 сеансов физиотерапии:

  • флюктуоризацию – лечебное воздействие на ткани слабым переменным током;
  • УВЧ – воздействие электромагнитного поля на ткани, имеющие хорошее кровоснабжение;
  • электрофорез с лидазой – введение лекарства в больной участок с помощью тока;
  • лазеротерапию – облучение лазерным светом (увеличивает эффект от медикаментозной терапии);
  • воздействие ультразвуком.

Чтобы снять болевые ощущения на время лечения можно принимать анальгетики – Нурофен, Нимесил, Кетанов и другие.

Антибиотики

Дополнительно к физиопроцедурам проводится антимикробная терапия – но только при наличии гнойных процессов. Чаще всего пациентам прописывают Метронидазол в комбинации с Клиндамицином. Эти препараты эффективны против простейших, различных анаэробных бактерий и грамположительных кокков – именно такая патогенная флора чаще всего присутствует в инфицированных тканях.

Стоматологи иногда назначают и другие антибиотики широкого спектра:

  • Амоксиклав;
  • Суммамед;
  • Цифран Ст и пр.

Общее

Методы общей терапии зависят, прежде всего, от причин заболевания. У взрослых обычно наблюдается одонтогенный и травматический периостит:

  • в 73% случаев он является следствием невылеченного периодонтита;
  • в 18% – альвеолита (воспаление лунки удаленного зуба);
  • в 5% – появления ретинированных зубов мудрости;
  • в 4% – нагноения кисты (патологической полости у корня зуба).

При периодонтите проводится эндодонтическое лечение – очищение, стерилизация и последующее пломбирование каналов, восстановление коронки пломбировочным материалом или с помощью протеза. Исключение – молочные зубы и коренные зубы с большой степенью разрушения, свыше 50%, которые нельзя восстановить культевыми вкладками, коронками и штифтами. Они подлежат удалению. Лечение показано только в том случае, если зубы имеют функциональную ценность.

При альвеолите проводят очищение и дезинфекцию лунки, выполняют аппликации заживляющими мазями и гелями. Ретинированным зубам мудрости дают возможность нормально прорезаться или же удаляют их, если они растут неправильно. При наличии кисты эндодонтическое лечение совмещают с процедурой вычищения и стерилизации патологической полости.

Хирургическое лечение периостита

Особенности лечения у детей

Эта болезнь встречается у детей очень редко. Как правило – в гематогенной и лимфогенной форме, прогрессирующей на фоне перенесенных недугов – ОРВИ, гриппа, ангины, скарлатины, отита, кори и т.д. Поэтому терапия главным образом направлена на повышение иммунитета, общее укрепление организма. Назначения, как правило, делает педиатр, а не стоматолог.

Если же болезнь вызвана поражением зубов, их лечат (коренные, разрушенные менее, чем на 50%) или удаляют (молочные) – такими же способами, как взрослым. Дополнительно проводятся физиотерапевтические процедуры, антимикробная терапия.

Внимание! В случае диагностирования периостита у детей в возрасте до пяти лет показана срочная госпитализация в стационар!

Лечение периостита в домашних условиях

Заболевание требует профессионального стоматологического лечения, в домашних условиях избавиться от болезни нельзя! При первых же симптомах болезни нужно обратиться к врачу.

На 6-7 сутки абсцесс может самопроизвольно вскрыться и вызвать осложнение в виде остеомиелита – гнойно-некротического поражения челюстной кости. Читайте также про абсцесс зуба со схожими симптомами.

Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

  • дистрофические заболевания
  • диспластические заболевания
  • метаболические заболевания
  • травма
  • воспалительные заболевания
  • неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.

Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение


Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
• Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
• Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
• Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
• Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
• остеосклероз

Деструкция костной ткани.

• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

  • Солидный – линейный, отслоенный периостит
  • «Луковичный» — слоистый периостит
  • Спикулообразный – игольчатый периостит
  • Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
  • В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.
  • Типы периостальной реакции
    Линейный периостит (слева)
    Луковичный периостит (справа)
  • Типы периостальной реакции
    Спикулообразный периостит (слева)
    Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ )
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей


Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

  • Слева — отек при ревматоидном артрите
  • В центре — отек при талассемии
  • Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
• туннелирование кортикального слоя
• опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
• хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Расположение.

• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты.

• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста.

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста.

• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены

  • Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
  • Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
  • Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
• Ненеоплатическое образование
• Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
• Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
• 60% — мужчины, 40% — женщины
• 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
• Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

• Длинник располагается вдоль оси кости
• 2-4см, редко до 7 см и более
• Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
• Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
• Шире в дистальной части
• Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
• Могут быть геморрагические изменения
• Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
• Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

• Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
• Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
• Может быть моно- и полиоссальное поражение
• Монооссльаная форма – 75%
• Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
• У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
• Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
• В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
• Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
• Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
• Экспансивный рост
• Четкие контуры
• Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
• Деформирует, «раздувает » кость
• В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
• Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
• Редко хрящевый компонент
• Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
• На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
• Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

Остеофиброзная дисплазия.

• Доброкачественное фиброзно-костное образование
• Синоним – оссифицирующая фиброма
• Чаще у детей, преобладают мальчики
• Первые две декады жизни
• Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
• Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

• Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам • Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
• Периостальной реакции нет
• В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование



Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
• Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
• Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
• Преобладают мужчины
• Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
• Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
• На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
• С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
• Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
• Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
• К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
• На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
• Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
• КТ более информативна

Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Метастазы рак молочной железы

Остеоид остеома

Выводы

1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)

Материал взят из лекции:

  • Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
    Что должен знать рентгенолог? Екатеринбург 2015
  • Мешков А.В. Цориев А.Э.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *