Паратиф

Брюшной тиф и паратиф

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D — Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек.

Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки — одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы — и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем — к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло — начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Клиника. Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин.

Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период развара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации.

На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, п о характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температуратела субфебрильная, продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции — РА, РНГА, диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном.

Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить — с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы — острые инфекционные заболевания, напоминающие по эпидемиологии, патогенезу, клинике и патологоанатомической картине брюшной тиф. Выделяют паратифы А, В и С. Заболеваемость: 0,02 на 100 000 населения в 2001 г.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Тиф и паратиф

Этиология. Возбудитель паратифа А — Salmonella paratyphi, паратифа B — Salmonella schotmulleri, паратифа С — Salmonella hirschfeldii.

Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно; источник и резервуар инфекции — человек. Больной человек выделяет возбудителя с испражнениями, мочой и слюной. Механизм передачи возбудителей — фекально — оральный. Основные источники передачи — заражённые пищевые продукты и вода; реже отмечают контактный путь передачи возбудителя.

Патогенез. После попадания бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Затем бактерии в форме массированной инвазии поступают в кровяное русло. Под действием защитных факторов часть сальмонелл погибает, высвобождая эндотоксин, играющий ведущую патогенетическую роль в поражении ЦНС (отличительная особенность паратифа А — отсутствие признаков поражения ЦНС). Результатом эндотоксинемии могут быть миокардиодистрофии, инфекционно — токсический шок (редко). Бактериемия обусловливает менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы. Позднее возбудители вновь попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфоидный аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв дистального отдела тонкой кишки.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

  • Паратиф А чаще начинается остро с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных симптомов (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпетические высыпания. На 4–7 — е сутки болезни появляется обильная розеолёзная, розеолёзно — папулёзная, иногда петехиальная сыпь. В динамике болезни обычно бывает несколько волн высыпаний; лихорадка ремиттирующая или гектическая. Заболевание может рецидивировать.
  • Паратиф В. При водном пути передачи чаще наблюдают случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно лёгким течением. При заражении через пищевые продукты отмечают массивное поступление возбудителей и преобладание симптомов гастроэнтерита с последующей генерализацией процесса. Сыпь отсутствует или появляется рано (на 4–7 — й день). На ранних этапах наблюдают увеличение печени и селезёнки. Возможно развитие рецидивов (реже, чем при паратифе А).
  • Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, невыраженная лихорадка.

Методы исследования

  • Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка
  • Серологические исследования
  • Линейная реакция агглютинации (реакция Видаля). В качестве Аг используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7 сут (время нарастания титров АТ)
  • Реакция Vi — агглютинации с типовыми сыворотками.

Лечение

Лечение — см. Тиф брюшной.

Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Паратиф

Паратиф – это инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Salmonella. Для паратифа характерно острое течение, поражается лимфатический аппарат кишечника, возникает розеолезная сыпь, тяжелая интоксикация. По клинике паратиф подобен брюшному тифу, что раньше и затрудняло его правильную диагностику. Выделяют паратиф А, паратиф Б и паратиф С. Эти заболевания часто регистрируют на Африканском полуострове, в Азии. Следует заметить, что паратиф С обычно диагностируют как сопутствующие осложнения при иммунодефицитах. Источник инфекции является непосредственно бактерионоситель, либо уже больной человек. Микроорганизмы в окружающую среду попадает посредством слюны, испражнений. Путь передачи считается фекально-оральный.

Заражение паратиф А чаще всего происходит водным путем, а паратифом Б через употребление зараженной пищи. Число заболевших достигает своего пика летом, а также осенью, что говорит о сезонности данного вида заболевания. Возможность заражения от животного не установлена. После перенесенного заболевания характерно формирование иммунитета пожизненно. Также разработана вакцина против паратифа, что дает возможность предотвратить заражение и защитить организм при непосредственном контакте.

Возбудитель паратифа

Возбудителями паратиф А и паратиф Б являются бактерии рода Salmonella. Относятся эти микроорганизмы к семейству кишечных бактерий. Паратиф А вызывает Salmonella paratyphi. Паратиф Б вызывает Salmonella schotmulleri. Это грамотрицательные микроорганизмы, палочковидной формы, являются факультативными анаэробами, то есть неспособны к существованию и выживанию в безкислородных условиях. Имеют на своей поверхности жгутики, благодаря которым и осуществляют поступательные движения. Хорошо окрашивается по Грамму, не образуют капсулы, споры. При росте на питательном бульоне образуется муть. Не может разжижать желатин. Способны продуцировать следующие виды антигенов:

1. О-антиген (его называют еще соматическим антигеном), в составе которого преобладает термоустойчивый белковый комплекс, родственный эндотоксину;

2. Н-антиген или жгутиковый, располагающийся на поверхности, относительно термолабилен;

3. Vi-антиген, обладающий свойствами О- и Н-антигенов, то есть является соматическим термолабильным. Именно данный вид антигена и можно выделить в период активного заболевания, в иные стадии болезни он не выделяется.

Одной из важных особенностей данных микроорганизмов является то, что они не могут подвергать брожению молочный сахар. Также возбудители паратиф А и паратиф Б не способны расщеплять белки и их соединения до индола. Они не прихотливы в отношении потребления азотных соединений и способны хорошо существовать и без них.

Возбудители паратифа А и паратифа Б при своем разрушении в организме человека образуют огромное количество эндотоксинов, что и обуславливает интоксикацию, возникающую при заражении. Следует отметить их неимоверно длительную устойчивость при попадании в окружающую среду, будь то почва или вода. Особенно долго и активно они размножаются в благоприятных средах, а именно в пищевых продуктах, таких как фарш, молочные изделия. Низкая температура им не страшна (были случаи обнаружения живых возбудителей паратифов в кубиках льда). А вот при воздействии на них температуры 100 градусов по Цельсию, бактерии сразу же погибают. Также возбудители паратифа А и паратифа Б неустойчивы к воздействию средств дезинфекции, в результате чего погибают в течение короткого времени (несколько минут).

Симптомы и признаки паратифов

При заражении паратифом А и паратифом Б выявляют следующие общие клинические симптомы:

— инкубационный период при данных заболеваниях длится около 8 — 10 дней;

— чаще всего болезнь начинается остро;

— если сопровождается заложенностью носа и кашлем, наблюдается увеличение температуры тела волнообразного характера, с чередованием озноба и обильного потоотделения, во время осмотра больного отмечается покраснение кожного покрова лица, возможно выступление пузырьков герпеса в носогубной области, что очень часто может привести к ошибочному диагнозу из-за схожести с обычной вирусной инфекцией, то нужно предполагать паратиф А;

— если наблюдается острое начало с преобладанием ломоты в теле, повышенной потливостью, ознобом и нередко с подключением симптоматики гастроэнтерита (боли в животе, позывы к рвоте, жидкий стул), что нередко вводит в заблуждение относительно постановки правильного диагноза, то следует подозревать паратиф Б;

— примерно на 4 — 7-е сутки болезни по телу наблюдается распространение обильной полиморфной, чаще всего розеолезной сыпи, однако, зарегистрированы случаи с кореподобной сыпью, что также маскирует верный диагноз;

— наблюдается умеренный интоксикационный синдром, в отличие от брюшного тифа, когда можно наблюдать характерный так называемый тифозный статус;

— температура волнообразного характера держится недолго, интоксикационный синдром по продолжительности короткий и не тяжелый.

При паратифах А и Б состояние больного чаще всего диагностируют, как средней степени тяжести. Тем не менее нередки всевозможные осложнения, в виде перитонита, развития пневмоний, довольно часто регистрируются тяжелые формы осложнений паратифа Б с поражением мозговых оболочек и развитием менингитов, болезни генерализованного характера с возникновением септикопиемии.

Средний срок продолжительности протекания паратифа зависит от большого количества факторов, к примеру, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сроков введения вакцина против паратифа, и нередко наблюдается от 1 недели до 1 месяца. Также возможно возникновение повторных рецидивов заболеваний и присоединение осложнений. Необходимо отдельно отметить наличие хронической формы паратифа А и паратифа Б, когда возбудители сохраняются в кровяных клетках и человек способен долго выделять их в окружающую среду. Чаще всего это можно наблюдать у ослабленных больных, людей с иммунодефицитами. В результате исследований установлено, что бактерии способны приобретать так называемую L-форму. Это позволяет им, при наступлении благоприятных для них условий, вновь переходить в первоначальное состояние и бессимптомно выделяться со слюной, калом, мочой.

К специфическим признакам, характерным для паратифа А и паратифа Б, относят:

— активное формирование паратифозных гранулем по всему организму человека, но чаще в толстой кишке, печени, в костном мозге, мозговых оболочках;

— увеличение в размерах, развитие жировой дистрофии печени;

— увеличение селезенки;

— поражение мочевыделительной системы в виде нефроза, пиелонефритов, циститов;

— всегда наблюдается возникновение розеолезной сыпи разлитого характера, при микроскопическом исследовании клеток кожи которой, можно выявить возбудителя;

— нередко присутствует поражение нервной системы с возникновением соответствующих симптомов;

— в результате ослабления иммунных сил организма очень часто возникает вторичное инфицирование пораженных органов и тканей. К примеру, развитие пневмонии.

Брюшной паратиф

Брюшной паратиф или гастроинтестинальная форма паратифа Б встречается довольно часто. Резервуаром чаще всего выступает домашняя птица, скот. Заражение происходит чаще всего через пищевой путь, что и вызывает поражение пищеварения в большей степени. Практически сразу проявляются симптомы гастроинтестинальной инфекции, что часто приводит к ошибочным диагнозам. Больные жалуются на тошноту, боли, рвоту употребляемой пищей, расстройства стула со склонностью к послаблению. Несколько позже присоединяется высокая температура, для которой характерны высокие колебания в течение суток. Примерно на 4-е сутки наблюдается активное распространение по всему телу сыпи розеолезного характера. Заболевание обычно протекает несколько легче, чем паратиф А, но возможны и осложнения, ухудшения самочувствия больного. После перенесенного паратифа Б возникает стойкий иммунитет. Рецидивы регистрируют очень редко.

На основе патогенеза можно выделить несколько фаз, которые наблюдаются при паратифе Б. Они несколько сходны с патогенезом паратифа А. Первоначально выделяют непосредственную фазу инфицирования организма человека, в ходе которой возбудители попадают в ротовую полость, далее в верхние отделы желудочного тракта, беспрепятственно преодолевают все его защитные барьеры и попадают в тонкий кишечник. Проникая в слизистые оболочки тонкого кишечника, они стремятся в лимфатические узлы, расположенные регионально, активно поражают их, что и приводит к воспалению, формируя фазу первичной инфекции. Вышеперечисленные процессы лежат в основе инкубационного периода паратифа Б, а также паратифа А. Микробы интенсивно размножаются и сенсибилизируют организм человека.

Далее наступает непосредственная активная миграция возбудителя в кровь, вызывая бактериемию, что совпадает с повышением температуры тела. В основе процесса бактериемии лежит активная борьба клеток крови с чужеродными микробами, в результате гибели которых, наблюдается высвобождение эндотоксинов, что и приводит к развитию симптомов интоксикации (слабость, головная боль, ломота в мышцах). Нередко эти симптомы сопровождаются признаками поражения нервной системы (всевозможные трофические расстройства), нарушением пищеварительных процессов. Данная фаза носит название фазы токсинемии. Однако не все микробы разрушаются клетками-киллерами в организме человека. Часть из них поглощается и разносится по всему организму, что приводит к активному поражению внутренних органов. Симптоматически эта фаза проявляется нарушением работы жизненно важных органов человеческого организма и возникновением характерной розеолезной сыпи, как реакции на активное распространение возбудителей.

Выделяют также так называемую аллергическую фазу, в основе которой лежит активная борьба всех клеток крови, клеток всех органов с чужеродными бактериями с помощью активной продукции огромного количества антител. Наблюдается усиление секреторной функции всех пораженных систем и органов. Приблизительно через неделю после проявления основных симптомов паратифа, возбудители начинают активно выделяться из организма посредством слюны, мочи, пота, с фекалиями. Именно благодаря усердной работе человеческого иммунитета и всех защитных сил организма, наступает постепенное выздоровление. Однако при благоприятных условиях для возбудителей, будь то иммунодефицит, снижение иммунитета в результате сопутствующих заболеваний, часть микроорганизмов способны мигрировать в лимфатические узлы тонкого кишечника, сохраняться там и через какое-то время вновь попадать в кровеносное русло, тем самым вызывая рецидив. Очень важным моментом является возможность применять вакцина против паратифа даже на начальной стадии заболевания, но в отношении вышеперечисленных групп лиц, она противопоказана.

По данным исследований, наибольший удар при заражении паратифом Б принимает на себя тонкий кишечник. Именно в области его лимфатических узлов наблюдают следующие изменения:

— Увеличение в размерах лимфатических узлов приблизительно на первой неделе заболевания;

— Некроз центральной части узлов на второй неделе болезни;

— Активное образование язв в местах некротизации на третьей неделе, разрушение слизистых оболочек вплоть до глубоких слоев, грязного зеленого цвета;

— Так называемые чистые язвы начинают формироваться к 4-й неделе;

— К 5-й неделе язвы постепенно начинают затягиваться без образования рубцов.

Диагностика паратифа

Очень важно вовремя и правильно диагностировать паратиф, особенно в первые 7 дней от начала болезни, так как далее начинается активное выделение возбудителей в окружающую среду, что может вызвать массовое заражение и распространение заболевания.

В первую очередь должна быть сформирована настороженность по отношению к паратифу А и паратифу Б, особенно в районах с активным их выявлением. На первое место по диагностике, как всегда, должен выступать тщательный осмотр больного, опрос, детализация жалоб. Далее в помощь и подтверждение либо опровержение диагноза вступает лабораторная диагностика. В общем анализе крови наблюдают увеличение числа лейкоцитов, иногда лимфоцитов, нейтрофилов. Также очень информативными являются серологический и бактериологический методы обнаружения возбудителей. Но здесь очень важно учитывать сроки заболевания.

Как следует из патогенетических процессов, вначале заболевания, примерно в первую неделю, возбудитель активно обнаруживается в крови, а после второй недели, его необходимо активно искать в дуоденальном содержимом, мокроте, костном мозге, соскобах с поверхности розеол. Если в крови определяется возбудитель, то это является непосредственной причиной постановки диагноза паратиф. Если при взятии крови возбудитель не обнаружен, а выявлен в ином материале, взятом на исследование, то здесь необходимо учитывать возможность не только наличия заболевания в данный момент, а и присутствие бактерионосительства. В такой ситуации нужно правильно собрать анамнез, подробно опросить больного, и если в предшествующие дни со слов больного наблюдались симптомы болезни, то смело выставлять диагноз паратиф. Если человека ничего не беспокоило, то ставить бактерионосительство.

Важно правильно осуществить забор крови на посев: с самого начала болезни и до окончания лихорадки. Осуществляют забор 10 мл венозной крови в стерильный флакон со 100 мл питательного бульона или специальной среды Раппопорт. Необходимо соблюсти данную пропорцию очень точно, так как, в противном случае, кровь способна нейтрализовать вредоносные микроорганизмы. При взятии на исследование костного мозга, используют также специальные среды, для возможности обнаружения L-форм возбудителя. При исследовании мочи, дуоденального содержимого, кала, применяют среду Плоскирева. Довольно часто в качестве методов экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресценцию. Особенно это актуально при обнаружении массовых вспышек паратифа А и паратифа Б. В таких случаях помогает и метод иммуноферментный.

В качестве серологической диагностики используют, как правило, реакцию непрямой гемагглютинации. Обычно ее рационально проводить на 6 — 7-е сутки болезни. При получении титра 1:200 и более подтверждается предполагаемый диагноз. Нередко исследуют и парные сыворотки крови, забор которых проводят в разные недели течения болезни. Необходимо считать положительной динамикой нарастание титра антител в отношении кишечных бактерий в четыре раза и выше. Ранее проводимая реакция Видаля уже не используется. Очень важно уметь провести дифференциальную диагностику с очень схожими по клинике и симптоматике заболеваниями, а именно: брюшной тиф, сепсис, бруцеллез, малярия.

Лечение паратифов

При выставлении диагноза паратиф А, паратиф Б очень важно быстро приступить к правильному лечению, назначению соответствующей диеты больному, уходу за ним. Поэтому все больные должны госпитализироваться в инфекционное отделение.

В самом начале заболевания, во время высокой температуры необходимо соблюдать постельный режим, принимать пищу щадящую для желудочно-кишечного тракта, без острых приправ, соли. Как правило, начинают со стола № 4, постепенно переводя больного на стол №2. Пища должна быть сытной, калорийной и обогащенной витаминами для скорейшего выздоровления. Назначается симптоматическое лечение для облегчения общего состояния больного: обильное теплое питье, полоскание горла при болях, сосудосуживающие капли при заложенности носа, лекарства, улучшающие отхождение мокроты при продуктивном кашле. Также хороший эффект дает вакцина против паратифа, которая стимулирует защитные силы организма и способствует быстрейшему выздоровлению.

Так как паратиф А и Б протекают с выраженным интоксикационным синдромом, необходимо назначать внутривенно капельно растворы Глюкозы, Реополиглюкина, Рингера. Основным препаратом при лечении паратифов является Левомицетин. Его применяют на протяжении всех дней с высокой температурой и еще 10 дней после ее нормализации, что в среднем составляет порядка 2 недель. Дозировка для всех больных одинакова 0.5 грамма 4 раза в сутки. Иногда назначают вместо Левомицетина такой антибиотик, как Ампициллин. Его лечебная дозировка составляет по 1 грамму от 4 до 6 раз в сутки. Если наблюдается непереносимость больным данных антибиотиков либо при непосредственной устойчивости к ним возбудителя, то назначают Бисептол. Но следует учесть тот факт, что даже своевременное назначение антибиотика не гарантирует отсутствие рецидивов паратифов А и Б. Рецидивы возможны, но протекают они намного легче по симптоматике. В случае их возникновения, повторно рекомендуется назначать Левомицетин в той же дозе.

Если выставляется диагноз хроническое бактерионосительство, то следует помнить, что Левомицетин не сможет оказать никакого эффекта. Если состояние больного очень тяжелое и самостоятельно принимать в таблетированной форме данный препарат он не может, то назначают его введение внутривенно либо внутримышечно из расчета суточной дозировки 50 миллиграмм на килограмм веса.

Оправданно применение глюкокортикостероидов при неблагоприятном прогнозе для жизни человека.

При развитии такого серьезного осложнения, как кишечное кровотечение, назначают полный покой, постельный режим на спине, голодание, холод на область живота. После остановки кровотечения назначают заместительную терапию растворами Ацесоль, Трисоль, Реополиглюкин. При необходимости проводят плазмозамещение.

При возникновении такого грозного осложнения, как перфорация кишечника, проводят срочное оперативное вмешательство.

Профилактика паратифов

Основными способами борьбы с паратифозными болезнями является проведение всевозможных санитарных мероприятий, в основе которых лежит тщательный контроль за состоянием всех водных источников, особенно в эпидемически небезопасных районах, соблюдение всех основных норм по хранению продуктов пищи. Важно проводить уничтожение мух и комаров, являющихся также активными переносчиками заразных возбудителей. И не менее значимым является ознакомление лиц, проживающих в районах с регистрируемыми случаями паратифа А и паратифа Б, о первых симптомах, клинике, а также профилактике и вариантах предупреждения заражения.

Профилактику паратифа важно проводить не только на уровне государства. Самое главное — это индивидуальное санитарное просвещение, которое заключается в соблюдении правил личной гигиены, постоянное мытье всех продуктов питания горячей водой с мылом, употребление воды только из тщательно контролируемых и проверенных источников. Необходимы регулярные осмотры всех работников пищевых предприятий, дабы сразу отстранить от работы возможного больного. Все туристы при посещении эндемичных районов должны быть предельно внимательны при принятии пищи, стараться не есть сырых и немытых фруктов, не пить не бутилированную воду.

Несомненно, очень важным аспектом профилактики является наиболее ранняя и правильная диагностика паратифозных болезней, госпитализация больного в стационар, своевременное и верно назначенное лечение. Необходимо нахождение пациента в стационаре до получения отрицательных трехкратных результатов при заборе материала для бактериологических исследований. Для предотвращения дальнейшего распространения паратифов до и после госпитализации больного проводят дезинфекцию в очаге ее обнаружения. Разрешение на выписку больного из стационара может дать только врач-эпидемиолог. В течение 2-х лет после выписки переболевший состоит на учете, дабы своевременно выявить рецидив или хроническое бактериовыделение. А если работа человека связана с пищевыми продуктами, то на диспансерном учете ему необходимо стоять в течение 6 лет. За всеми контактами устанавливается наблюдение в течение 21 дня: ежедневный осмотр, измерение температуры и двухкратный забор кала и мочи для бактериологического исследования.

Не следует пренебрегать и вакцинацией населения. Разработана живая оральная вакцина против паратифа, которая способна на 70% защитить человека от возможного заражения. При обнаружении у человека возбудителя, применяют данную вакцину 4-хкратно через день. Нельзя назначать вакцину против паратифа больным с иммунодефицитом. Также разработан еще один вид вакцины — Vi полисахаридная. Ее назначают однократно. Данная вакцина против паратифа также эффективна примерно на 70%.

Паратиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие данной инфекционной патологии следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист. Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

2. Тифопаратифозные заболевания

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri . Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7—9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3—6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3—5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5—8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1—2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3—5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7—10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5—2 месяца от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида – A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы – что это

Паратифы – это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Чаще всего встречаются паратифы А и В. Паратиф С развивается достаточно редко, как правило, у ослабленных больных или пациентов с различными иммунодефицитами.

Справочно. Возбудителем паратифов являются паратифозные сальмонеллы. Каждый паратиф (А, В и С) вызывается отдельным видом сальмонелл. Инфицирование паратифозными сальмонеллами осуществляется фекально-оральным, реже контактно-бытовым путем. Важную роль в переносе паратифозных бактерий играют мухи.

Чаще всего, инфицирование происходит при употреблении содержащих паратифозные сальмонеллы продуктов питания (мучные изделия, мясные и молочные продукты и т.д.) и питьевой воды. Заражение может также происходить при употреблении немытых фруктов, ягод, овощей и т.д. Более редко, инфицирование происходит при использовании общей посуды (как правило, при проживании на одной территории с больным или бактерионосителем).

Паратифозные сальмонеллы способны длительное время сохраняться в окружающей
среде и обладают высокой устойчивостью к низкой температуре (хорошо выдерживают заморозку), но в течение нескольких секунд погибают при кипячении.

Источником паратифозной инфекции является:

  • пациент с паратифами А или В, а также здоровый бактерионоситель;
  • коровы или свиньи (для паратифов С).

Внимание. Возбудитель паратифов способен активно выделяться в окружающую среду с первого дня болезни. Выделение паратифозных сальмонелл происходит со слюной, мочой и калом. Максимальное количество сальмонелл выделяется на второй-третьей недели болезни.

После перенесенных паратифов может возникнуть бактерионосительство сальмонелл, протекающее в острой (менее трех месяцев) или хронической форме (более шести месяцев).

Патогенез паратифов

Патогенез развития паратифа практически не отличается от патогенеза брюшных тифов. Единственное различие заключается в том, что при паратифе часто поражаются лимфатические образования в толстом кишечнике.

Справочно. Также, как и при БТ, после попадания в кишечник, возбудитель паратифа внедряется в лимфатические образования кишечника. В них он активно размножается и накапливается. После выхода возбудителя в кровь развивается бактериемия и интоксикация (вследствие разрушения попавших в кровь бактерий бактерицидными системами крови).

Нарастание интоксикационной симптоматики обуславливает классическую клиническую картину паратифа.

Симптомы паратифов

Период инкубации для паратифов составляет, в среднем, от пяти до десяти дней. Основные проявления паратифов схожи с клинической картиной брюшного тифа. В начальном периоде появляется лихорадка, нарастает интоксикационная симптоматика, возникает гепатоспленомегалия, появляется сыпь.

Справочно. От БТ паратифы отличаются:

  • более легким течением,
  • появлением гиперемии лица и глаз,
  • высыпаний герпетического характера на губах,
  • неправильной лихорадкой.

Как заподозрить паратиф А

Паратиф А характеризуется острым началом и протекает в тифоидной (более шестидесяти процентов всех случаев паратифа А) или катаральной форме. Достаточно часто тифоидная симптоматика возникает после катаральной.

В начальном периоде паратиф А сопровождается сильным покраснением лица, появлением температуры, вялости, покраснением глаз, возникновением насморка и кашля. Симптоматика паратифозных инфекций в первые дни заболевания сходна с ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Справочно. К четвертому дню заболевания у большинства инфицированных появляется сыпь. Паратифозные высыпания гораздо обильнее, чем сыпь при БТ. Также отмечается их полиморфизм (макулопапулезная сыпь, розеолезная, герпес на губах).

Повышение температуры при паратифе не такое стойкое и трудно купируемое, как при брюшном тифе. Лихорадка часто носит волнообразный характер и прекращается значительно раньше, чем при брюшном тифе.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Симптоматика паратифов В

Справочно. Начало заболевания носит острый характер. Главным признаком паратифа В является развивающийся с первых дней болезни гастроэнтерит.

Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Внимание. Паратифы у детей протекают более тяжело, чем у взрослых и чаще сопровождаются развитием осложнений.

Симптомы паратифа С

Паратиф С может протекать в трех формах:

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Диагностика паратифов

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Справочно. Максимальная информативность исследования наблюдается с седьмого дня болезни, когда в крови активно нарастает уровень антител.

Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

Справочно. Купирование лихорадочного синдрома проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Также назначаются антигистаминные препараты и витамины. С целью дезинтоксикации проводится инфузионная терапия.

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз при паратифах

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *