Ожоговая болезнь

Ожоговый шок

Ожо́говый шок

Клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей — от 5—10%. В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Для О. ш., особенно в эректильной фазе (см. Шок), характерны значительная активация симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в крови. С этим связана особенность О. ш. — относительная устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды вызывают вазоконстрикцию артериальных сосудов). Отмечается психомоторное возбуждение, спустя 2—3 ч сменяющееся заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).

Важным признаком О. ш. является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6—10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20—40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком О. ш. является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020—1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий О. ш. (I степень) возникает при поверхностных ожогах (Ожоги), занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20—40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10—20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3—44,1 ммоль/л, часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый О. ш. (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40—60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120—130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20—30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет — анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7—56,4 ммоль/л. Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги — не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20—40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные — в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на О. ш. должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1—5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1—2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении О. ш. необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй — в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий — в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6—8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70—150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5—2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38—42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10—20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100—200 мг в сутки). ДТФ (1—2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом О. ш. применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом О. ш. инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1—2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести О. ш., своевременности и адекватности проводимого печения.

См. также Шок.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Как проявляется состояние токсемии и ее причины

Токсемия – это отравление организма ядовитыми веществами, попавшими извне или образовавшихся в теле. Слово греческого происхождения, буквально означает наличие яда в крови. Проявляется общим ухудшением состояния, тошнотой, рвотой, поносом.

Что такое и особенности токсемии

Медицина считает состояние проблемой мегаполисов, особенно ее хронические формы. С древности врачи считали очищение организма от вредных веществ залогом здоровья и долголетия. На форумах часто встречается замена токсинам – шлаки. В официальной медицине отсутствует термин шлаки. По сути, это те же токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности. Набирающий популярность термин токсемия, что это такое?

Токсины – яды любого происхождения (растительного, животного, искусственные) поступающие в организм из окружающей среды или образующиеся в ходе жизнедеятельности, при различных заболеваниях. С развитием промышленности в повседневной жизни резко увеличился контакт с вредными химикатами. Подвергают опасности здоровье средства бытовой химии, материалы для отделки, одежда и обувь, косметика, продукты питания.

Причины возникновения токсемии

Токсины могут обладать избирательным действием на определенные органы. Действие экзогенных ядов зависит от способа проникновения (через кожу, легкие, кишечник, слизистые). Первой мишенью являются органы с обильным кровоснабжением. Это печень, почки, легкие и головной мозг.

Накопление веществ при токсемии зависит от химических свойств (жиро/водорастворимость). Жирорастворимые яды откладываются в подкожной жировой клетчатке. При проведении безобидного антицеллюлитного массажа или в ходе изнуряющей диеты токсины поступают в кровеносное русло, наступает ухудшение состояния.

Водорастворимые яды циркулируют в жидких тканях – кровь, лимфа, межклеточная жидкость. Часть соединяется с белковыми молекулами и концентрируется в определенных органах.

Высокой активностью обладают токсины бактерий, вызывают изменения на молекулярном уровне, достаточно небольших концентраций. Такие вещества обладают специфической тропностью к определенным тканям. Ботулотоксин, выделяемый анаэробными клостридиями, губителен для нервных клеток. Это одно из вредных веществ и влияет на появление токсемии. Опасность представляют – некачественные консервированные продукты и колбасы. Палитоксин – вещество, выделяемое коралловыми полипами, используемых в морских аквариумах, повреждает кардиоциты (клетки сердца). Крототоксин (яд гремучих змей) нарушает возбудимость мышечной ткани. Другие не обладают избирательным действием, поражают клеточные мембраны, вызывая лизис клетки.

При ряде инфекционных заболеваниях: столбняк, дифтерия, скарлатина, ботулизм, на первый план выходит токсемия. Она сопровождает бактериемию (менингококковая инфекция, брюшной тиф). При большой площади поражений высокой температурой развивается ожоговая болезнь. В течение первых суток в кровь поступает много продуктов распада тканей. Из обожженных всасываются бактерии. Аналогичная патофизиология интоксикации при серьезных травматических повреждениях.

Симптомы наличия токсинов

В зависимости от длительности воздействия выделяют три клинические формы токсемии:

  1. Острая.
  2. Подострая.
  3. Хроническая.

Острая форма токсемии возникает при поступлении в организм избыточного количества токсинов. Состояние резко ухудшается. Температура поднимается до высоких значений, трудно купируется жаропонижающими препаратами. Нарушается общее самочувствие, появляются гриппоподобные реакции (боль в мышцах и крупных суставах, слабость, головокружение). Появляются кишечные (диарея, рвота, боли в животе), неврологические расстройства (судороги) и нарушения сознания (спутанность, дезориентация, потеря сознания, кома).

При подострой — меньшие объемы токсинов, клиника будет неярко выраженной, но состояние тяжелое. Наблюдается субфебрилитет, слабость, миалгии, артралгии, сонливость, диарея, рвота.

Хроническая форма токсемии развивается как следствие недолеченной острой интоксикации либо при длительном поступлении в организм небольших доз токсических веществ. При таком состоянии могут развиться симптомы:

  • хроническая усталость;
  • бессонница;
  • нарушения пищеварения;
  • потеря массы тела;
  • изменяется цвет кожи, теряется ее эластичность;
  • ломкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • анемия;
  • снижение иммунитета.

Существуют продукты, ускоряющие выведение токсинов. Хорошо работает овсяная каша (сваренная на воде), кисели, рисовый отвар, отруби, кисломолочные продукты. Полезны гречка, кукуруза, пшено. Ситуация с овощами и фруктами спорная. Они могут нанести вред, если содержат нитриты, химикаты, тяжелые металлы.

Немецкий врач Рекавег выделил 6 этапов загрязнения организма при токсемии:

  1. Баланс поступления/образования ядовитых веществ и их выведения.
  2. Периодические реакции организма на излишние концентрации токсинов (перебои в самочувствии).
  3. Перераспределение. Вещества вызывают физические изменения в организме (похудение, формирование папиллом, липом, увеличение лимфатических узлов).
  4. Насыщение. Появляется неврологическая симптоматика.
  5. Разрушение. Образование необратимых изменений.
  6. Злокачественное перерождение (увеличивается риск онкологии).

Первая половина процесса токсемии обратима и при прекращении поступления веществ или их выведении наступает выздоровление.

Особенности диагностики и лечения токсемии

Универсальных тестов и анализов, подтверждающих токсинемию, не существует. Все зависит от этиологии состояния пораженных органов и систем. Основа лабораторной диагностики – результаты комплексного обследования. Исследуют ОАК, биохимию крови, ОАМ. При подозрении на инфекционный генез – делают микробиологические посевы крови на возбудителей, тесты, выявляющие антигены и токсины патогенных микроорганизмов. При подозрении на отравлении химическими веществами – проводят тесты на выявление определенных тяжелых металлов, солей. При панкреатогенной: концентрация протеиназ, липаз, специфических ферментов. На повреждение печени указывают повышение уровня билирубина, трансаминаз и ферментные изменения.

При токсемии, вызванной синдромом сдавления, ориентируются на уровень миоглобина.

На поражение почек указывает:

  • повышение уровня мочевины;
  • повышение уровня мочевой кислоты;
  • гипокалиемический гипохлоремический алкалоз:
  • изменена концентрация хлора, калия, бикарбоната;
  • повышение остаточного азота.

Лечение токсемии зависит от этиологии и стадии состояния. Если состояние вызвано отравлением, проводят детоксикационные действия (форсированный диурез, интенсивная терапия), вводят специальные антидоты. При течении заболеваний (инфекционных и неинфекционных) основа терапии – лечение основного заболевания в сочетании с курсом детоксикации. При пищевой интоксикации (хроническом нарушении питания) – очищение организма (гидроколонотерапия) в сочетании с коррекцией диеты, обмена веществ.

Возможные осложнения и профилактика

Токсемия опасна последствиями. Возможно развитие острой недостаточности работы органов (сердца, печени, почек), вплоть до полного отказа их функции, смертельного исхода. При поражении нервной системы могут остаться серьезные неврологические, психические осложнения, пациенты могут остаться в коматозном состоянии.

В целях профилактики токсемии необходимо придерживаться здорового образа жизни и соблюдать правила:

  • употреблять качественную питьевую воду (фильтр дома/бутилированная вода);
  • включать в рацион свежие овощи и фрукты;
  • ограничить прием жареной пищи;
  • исключить фаст-фуд, отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь);
  • увеличить пребывание на свежем воздухе (прогулки, пробежки, велопрогулки).
  • ограничить применение агрессивной бытовой химии;
  • не принимать медикаменты без консультации врача.

Детоксикация организма – длительный и небезопасный процесс. Большинство методов очищения при токсемии требуют комплексного применения и обязательной консультации врача.

Статья была одобрена редакцией

84. Ожоговая болезнь. Периоды ожоговой болезни, их клинические проявления.

Ожоговая болезнь является комплексным ответом организма на ожоговую травму.

Ожоговая травма — это не только местное повреждение тканей в области действия поражающего агента, но и комплексная реакция организма на полученное повреждение.

Это состояние возникает при поверхностных ожогах, если ими занято более 30 % тела у взрослых; при глубоких ожогах (3—4-й степеней) — более 10 % тела у взрослых и 5 % у детей; у ослабленных лиц с сопутствующими заболеваниями может развиваться при глубоких ожогах 3 % поверхности тела.

Периоды ожоговой болезни

Ожоговый шок. Длится 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов.

Ожоговый шок по механизму возникновения — болевой + гиповолемический. В его развитии играют роль 2 механизма:1)Раздражение большого количества нервных окончаний →возбуждение симпатической нервной системы →к спазм сосудов, перераспределению крови и ↓ОЦК. 2)Оосвобождается большое количество медиаторов воспаления, что вызывает выраженную плазмопотерю, гемолиз, нарушение микроциркуляции, водно-солевого баланса и функции почек. Происходит депонирование крови во внутренних органах. Через ожоговую поверхность идет сильное испарение воды. Дефицит ОЦК →гипоксия, ацидоз. В результате ↓АД →задержка мочи →уремия.

Острая ожоговая токсемия. (3-15 сутки)

-Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще — 8—9 дней.

-Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу. Неспецифические токсины (гистамин, серотонин, простагландины, продукты гемолиза). Специфические ожоговые токсины(гликопротеиды с антигенной специфичностью, “ожоговые” липопротеиды и токсические олигопептиды ).

-Сопровождается токсическим поражением печени и почек, высокой лихорадкой, нарастают анемия, лейкоцитоз, ацидоз.

-При больших площадях ожога развиваются олигурия, анурия, уремия.

Ожоговая септикотоксемия (наслаивается на стадию токсемии, начиная с 4-5-го дня)

-Ожоговая травма стимулирует все звенья иммунитета, но накопление продуктов распада тканей и массивная бактериальная агрессия через повреждённые кожные покровы приводят к истощению всех звеньев иммунной защиты, формируется вторичный иммунодефицит. Организм становится уязвимым перед окружающей его микрофлорой.

-Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки.

-Длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Восстановление.

-Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран.

-Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

85. Оценка степени тяжести ожогового шока. Лечение ожогового шока и критерии

адекватности лечения.

Ожоговый шок- первый этап развития ожоговой болезни. (первые 3 суток). Длится 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов.

Ожоговый шок по механизму возникновения — болевой + гиповолемический. В его развитии играют роль 2 механизма:1)Раздражение большого количества нервных окончаний →возбуждение симпатической нервной системы →к спазм сосудов, перераспределению крови и ↓ОЦК. 2)Оосвобождается большое количество медиаторов воспаления, что вызывает выраженную плазмопотерю, гемолиз, нарушение микроциркуляции, водно-солевого баланса и функции почек. Происходит депонирование крови во внутренних органах. Через ожоговую поверхность идет сильное испарение воды. Дефицит ОЦК →гипоксия, ацидоз. В результате ↓АД →задержка мочи →уремия. Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:отсутствие кровопотери; выраженная плазмопотеря; гемолиз; своеобразие нарушения функций почек. АД снижается позднее после получения травмы.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степени (при ожоге 20-30% поверхности тела, глубокий ожог более 10% ) характеризуется возбуждением, легкой тахикардией до 100 в минуту, возможно развитие олигоурии.

II степени(при повреждении 30-60% поверхности тела, глубокий-20%) заторможенность, тахикардия до 120 в мин, падением АД до 80 мм рт.ст., снижением диуреза вплоть до анурии.

III степени (при повреждении более 60% поверхности тела, глубокий-40%) крайне тяжелое состояние: резкая заторможенность, пульс нитевидный до 140 в мин, АД  ниже 80 мм рт.ст., что ведет к снижению кровоснабжения внутренних органов, ацидозу, гипоксии и анурии. Характерно развитие острых язв ЖКТ (язвы Курлинга). Т часто снижается до 36С и ниже.

Лечение.Первая помощь – на месте получения ожога:прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего, тушение горящей одежды и открытых частей тела, наложение повязки, введение анальгетика,эвакуация в медицинское учреждения

Первая медицинская помощь – бригада скорой помощи:контроль обезболивания, наложение асептической повязки, начало антибактериальной терапии , ранспортная иммобилизация, щелочно-солевое питье, предупреждение переохлаждения пострадавших

Первая врачебная помощь (травматологический пункт)

-Сортировка- в состоянии шока нуждаются в ПВП по неотложным показаниям.

— инфузия 0,8-1,2 л кристаллоидных р-ров, обезболивание, трансп иммобилизация.

-вводят столбнячный анатоксин, антибиотики

-местное лечение – асептическая повязка

Квалифицированная помощь (реанимационное отделение)

-Провести возможно полное лечение ожогового шока.Эвакуация на следующий этап проводится после окончания стадии ожогового шока.

-При необходимости проводят некротомию циркулярных ожогов.

-инфузионная терапия 1) коллоидные р-ры (полиглюкин, реополиглюкин, альбумин);

2) кристаллоидные (4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор Рингера, раствор натрия хлорида, в том числе и для приготовления 0,1% раствора новокаина); 3) бессолевые (10—40% растворы глюкозы, осмотические диуретики).Осмотические диуретики вводят как можно раньше, но только после восполнения объема циркулирующей крови!В среднем затрачивается 6 л жидкости в сутки (по 2 л коллоидных, кристаллоидных и бессолевых растворов).В первые 8 ч переливают половину суточной дозы. В течение 2 суток половину суточной дозы 1-го дня.

— нейролептики, сердечные гликозиды, кофеин, АТФ и кокарбоксилазы.

— кортикостероиды (гидрокортизон или его аналоги) и инсулин.

-Проводится профилактика и лечение ИО антибиотиками, восстановление водно-электролитного баланса, энергообеспечение частичным парентеральным питанием, детоксикация методом форсированного диуреза.

Специализированная помощь (ожоговый центр, комбустиологическое отделение)

— выполняют весь спектр лечебных мероприятий.

-Применение аэротерапевтических кроватей

Ожоги I степени – не требуют местного лечения. В целях профилактики последующего шелушения и временной пигментации – мази и кремы содержащие супероксиддисмутазу.

Ожоги II степени. Сохранение целостности пузырей до окончательного завершения эпителизации.Прокалывание стерильной иглой или надрезание покрышки пузыря.

Удаление отслоившегося эпидермиса, дальнейшее лечение под повязками.

Местное лечение ожоговой раны (II – IIIа степени)

1)Жидкие лекарственные формы: Красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), Низкомолекулярные окислители (перекись водорода, перманганат калия)

2)Мягкие лекарственные формы

-Мазеобразные:Мази на жировой основе (фурацилиновая), Мази и линименты с однонаправленным (антибактериальным) действием (линимент синтомицина, левонизоль и др.),Многокомпонентные комбинированные мази (Левомеколь, Диоксиколь, Метрокаин).

-Кремы (Дермазин, Эбермин, сульфадиазин цинка и др.).

-Пленкообразующие аэрозоли (Лифузоль, Наксол).

-Пенные препараты в аэрозольной упаковке (Диоксизоль, Диоксипласт, Пантенол и др.).

3)Современные лекарственные формы: парапран, воскопран, гелепран,полипран- сетки.

Хирургическое лечение при глубоких ожогах (IIIб и IV ст.) обязательно, т.к. восстановление кожного покрова является главным условием излечения от ожога.

-Некротомия. Показанием к ее применению является формирование плотного циркулярного ожогового некроза, который как панцирем охватывает конечности, грудную клетку и вызывает нарушение кровообращения или дыхания. выполняют без дополнительного обезболивания. Она заключается в рассечении струпа на всю глубину до появления капель крови. При правильном выполнении края разреза расходятся. Обычно выполняют несколько параллельных разрезов в продольном направлении.

-Ранняя некрэктомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло- (гетеро-) трансплантата или синтетической кожей до момента аутодермопластики. Наиболее целесообразно проводить раннюю некрэктомию в сроки от 3 до 5 дней. 1. Тангенциальный (послойный)способ — ткани рассекаются до появления капиллярного кровотечения, а затем удаляют поверхностные слои.2. Одномоментный — сразу иссекаются ткани до заведомо жизнеспособных. После некрэктомии необходимо произвести закрытие раневого дефекта.

В основном применяют свободную кожную пластику или пластику на сосудистой ножке.

-Отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

Метод применяется после консервативного лечения, завершившегося отторжением струпа и подавлением раневой инфекции. Выполнение возможно тогда, когда рана покрыта грануляциями и на ее поверхности нет патогенной микрофлоры, что можно подтвердить стерильностью посева с поверхности раны. Обычно целесообразно выполнять кожную пластику через 2-4 недели после получения ожога.

Данная методика более щадящая, менее травматичная. Отрицательными ее моментами являются: длительность лечения, развитие интоксикации и инфекционных осложнений, связанных с периодом отторжения некротических тканей, а также существенная плазмопотеря.

Ожоговая болезнь

 Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок.

 Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.
 На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.
 Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия.

 Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.
 Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Третий и четвертый периоды ожоговой болезни – септикотоксемия и реконвалесценция.

 Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.
 В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Причины, стадии и лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь – это состояние, которое возникает по причине нарушения работы организма как следствие обильных глубоких ожогов. Требует незамедлительного лечения в условиях медицинского учреждения.

Что такое и патогенез ожоговой болезни

По наблюдениям специалистов отмечается, что патогенез ожогового недуга проявляется после глубоких повреждений 3-4 степени площадью до 8% или после поверхностных 1–2 степени, когда поражение составляет около 20% кожного покрова тела.

Международная классификация болезней 10 пересмотра (МКБ 10) рассматривает данное явление как последствие термических или химических ожогов, присвоив ей код Т20 – 25. Номер кода изменяется в зависимости от определения поврежденного участка.

При ожоговой болезни происходит ряд процессов:

  • развивается проницаемость капилляров;
  • впрыскивание в кровь сосудосуживающих гормонов;
  • кровообращение централизуется;
  • развивается гиповолемический шок;
  • происходит сгущение крови;
  • наступает олигоанурия;
  • происходит дегенерация тканей сердечной мышцы или печени;
  • наблюдается изъязвление желудка;
  • развивается паралич кишечника;
  • наблюдается эмболия и тромбоз сосудов;
  • развиваются воспалительные процессы в легких;
  • расстройства терморегуляции;
  • перепады артериального давления.

В период развития болезнь проходит несколько стадий, которым характерны специфические признаки. Тяжесть состояния больного оценивают в соотношении площади пораженных участков, выраженности происходящих нарушений и возраста пациента.

Лечение подобных заболеваний проводится в травматологии. Для контроля привлекается специалист по ожогам – комбустиолог и реаниматолог.

Болезнь не лечится в домашних условиях. Состояние считается критическим, требует немедленной госпитализации больного, независимо от его самочувствия.

Отсутствие своевременного актуального лечения приведет к осложнению состояния, а в последующем – к летальному исходу.

Причины и симптомы проявления

Этиологией ожоговой болезни является повреждение тканей человеческого тела путем воздействия высокой температуры или химических веществ. Под действием патологических изменений целостности кожи в кровь попадают токсины и продукты клеточного распада. К этому приводит несоблюдение техники безопасности при контакте с высокими температурами, непредвиденные ситуации, спровоцированы внешними факторами.

У человека, страдающего ожоговой болезнью, проявляются следующие клинические симптомы:

  • видимые повреждения кожного покрова;
  • болезные ощущения;
  • образование волдырей или некроз тканей;
  • обугливание плоти;
  • повышенная или пониженная температура тела с ознобом;
  • бледность кожного покрова;
  • возбуждение, переходящее в вялость;
  • скачки артериального давления;
  • темная, иногда черная моча;
  • боль в пищеварительном тракте;
  • учащенное сердцебиение;
  • мышечный тремор;
  • синдром расстройства сознания;
  • тошнота с продолжительной рвотой;
  • отсутствие мочеиспускания.

На первых стадиях заболевания человек может недооценивать состояние по причине психологического и физиологического шока. Несмотря на обстоятельства, больной нуждается в госпитализации.

Стадии и периоды

Патофизиология различает 4 периоды (этапы) болезни, каждый характеризуется индивидуальными особенностями.

Первый период – ожоговый шок. Длится на протяжении 3 дней. На раннем этапе больной проявляет возбуждение, суетливость. Артериальное давление снижается или остается нормальным. Существует 3 стадии ожоговой болезни в период шока:

  1. Поражено менее 20% кожного покрова. Артериальное давление относительно стабильно. Количество выделяемой мочи нормальное, но наблюдаются задержки мочеиспускания.
  2. Тяжелый шок. Повреждениям подверглось от 20 до 40 % кожного покрова. Пациент жалуется на постоянную тошноту и рвоту. Проявляется ацидоз.
  3. Особо тяжелый шок. Поражено больше 40% тела. Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены. Выражена апатия и вялость. Мочеиспускание отсутствует.

Второй период – острая ожоговая токсемия. Этап продолжается с 3 по 15 день заболевания. Усиливается всасывание токсинов. При токсемии у пациента наблюдается спутанность сознания, психологические расстройства. Возможно проявление галлюцинаций, судорог. Может развиться миокардит, кишечная непроходимость, острое изъязвление стенок желудка. Пациент жалуется на боли в животе, тошноту. Существует угроза отечности легких или токсического гепатита.

Третий период – септикотоксемия. Продолжительность с 21 по 45 день. Состояние развивается вследствие инфекционных процессов. Основные причины – заражение стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой. На теле обильные гнойные выделения. Наблюдается внешнее истощение человека и совокупность прежних симптомов. При дальнейшем развитии состояния наступает смерть.

Четвертый – реконвалесценция или восстановление. При благополучном исходе, наступает последний период ожоговой болезни, который характеризуется восстановлением всех систем организма. Фаза длится несколько месяцев, в зависимости от состояния человека.

Методы лечения

Лечение при ожоговой болезни проводится по результатам диагностического исследования, на основе состояния больного, площади и глубины поражения, периодизации болезни.

Основной принцип в данном случае – организовать поступление необходимого количества жидкости в организм пострадавшего человека. Больного обеспечивают обильным питьем до приезда врачей скорой помощи и после госпитализации.

В зависимости от поражения внутренних систем производится симптоматическое лечение. Для предотвращения болевого шока, пациенту вводят обезболивающие препараты. Применяются заменители человеческой крови, растворы электролита. В некоторых случаях с целью замедления процессов жизнедеятельности и предотвращения сложного течения болезни, человека вводят в кому.

Используют обезболивающие средства наркотического и ненаркотического действия. Больному проводят плазмозамещающую терапию. В отдельных случаях производится полное переливание крови. Вводятся глюкокортикоиды, гликозиды, антикоагулянты, витамин С. Поврежденные поверхности обрабатываются антисептическими растворами и перевязываются.

В случаях присоединения бактериальных инфекций проводится лечение антибиотиками.

На этапе реабилитации, производят терапию для урегулирования работоспособности органов. Возможно проведение хирургических операций по пересадке кожного покрова или восстановления целостности внутренностей. Пациенту важно придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Питание при ожоговой болезни

Больным при ожоговой болезни назначается диета, основанная на приеме пищи с высоким содержанием белка. Обеспечивается употребление сложных углеводов, жиров. Быстрые углеводы и соль из рациона исключаются. Недопустимы блюда, вызывающие раздражение органов ЖКТ – алкоголь, острое, соленое, копченое, маринованное.

Питание производится энтерально, дробно до 6 раз за день небольшими порциями. Температура приготовленных блюд не должна превышать 20° С.

Схема питания пациента разрабатывается индивидуально, в зависимости от степени поражения. Чем сильнее ожоги, тем больше энергии человеку необходимо для восстановления. При критических случаях, когда больной не может самостоятельно принимать пищу, ему вводят специальные питательные смеси методом инфузионной терапии. Как правило, они состоят из глюкозы, жировой эмульсии и аминокислот. Необходимой мерой является введение аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в синтезе коллагеновых волокон. Для систематизации правильного питания разрабатывают таблицу суточных норм.

Ожоговое заболевание – опасное состояние, требующее немедленной госпитализации больного в стационар и оказания ему правильной медицинской помощи. Домашнее лечение недопустимо, может привести к опасным для жизни последствиям. Остро эта проблема касается ребенка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *