Остеомиелит челюсти, что это?

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 06. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / 6.05. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актиномикотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет — в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит — гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонто-генного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следу­ющая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам — вот что дает особую спе­цифичность остеомиелиту челю­стей. Зубы обусловливают сравни­тельно большую частоту заболева­ния, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наи­более поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный моляр на нижней и верхней челю­стях. Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-анаэробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о паностите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

Рис. 6.16. Распространение одонтогенного воспаления (схема).

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью, диффузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеонекроза.

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39°С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1°С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтогенного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит.

а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б — нижней челюсти и околочелюстная флегмона.

Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления надкостницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло- и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, аденофлегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявля­ет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствую­щее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и места­ми прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3—7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,0-109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45—50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0 * 109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0*109/л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70—80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0*109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-цией организма транзиторного ха­рактера.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

Острый одонтогенный остеомие­лит челюстей часто сопровождается формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Позднее приме­нение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хирургической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинтоксикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкостничные, в мягких тканях — аденофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, луч-ше остеотропного. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метронидазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания не­отложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие прони­цаемость сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорутин), оказы­вающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические фермен­ты — местно (в рану) и в инъекци­ях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие ост­ро развивающегося воспалительно­го отека и воспалительной инфиль­трации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, содержащую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую у детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патоморфологическими признаками острого воспаления являются серозно-гнойные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонекроза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореактивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетических белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внутрикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде периостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуцирует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани .

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колеба­ния несформированной защитной иммунной реакции детского орга­низма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспале­ния.

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свища определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

Хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Башкирский Государственный Медицинский Университет Минздрава России

Кафедра хирургической стоматологии

Диагноз: Хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа

Уфа 2014

Паспортная часть

Ф.И.О.

Пол мужской

Возраст 21.10.1973г. (40 лет)

Место жительство РБ г. Уфа Орджоникидзевский р-н ул. Д.Донского общ.7

Место работы не работает

Дата и время поступления в стационар 15.10.14 время 12:40

Диагноз направившего учреждения хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа

Диагноз при поступлении хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа

Диагноз клинический(окончательный) хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа

История развития настоящего заболевания

Жалобы: на наличие свища с гнойным отделяемым в подчелюстной области, появления отечности в этой области. Боль в нижней челюсти.

Анамнез заболевания: Со слов больного травму-перелом нижней челюсти в области тела справа получил в апреле 2014г.. Нигде не лечился. Появления свища с гнойным отделяемым у себя отмечает с 14.10.2014г. В ГКБ №21 направлен из поликлиники № 27.

История жизни

1. Краткие биографические данные родился 21.10.1973г, рос и развивался соответственно возрасту.

Семейный половой анамнез не женат

Образование неполное среднее, среднее специальное.

Трудовой анамнез на данный момент не кем не работает.

Бытовой анамнез оценивается как удовлетворительный.

Питание регулярное и режим соблюдается.

Вредные привычки курение,алкоголь.

ИК(пачек/лет)количество выкуриваемых сигарет в день*стаж курения(годы)/20=20*20/20=20

ИК>10 пачек/лет является достоверным риска развития хронического острого бронхита легких.

Общий анамнез

Перенесенные заболевания, травмы: ОРВИ, цирроз печени и гепатит С в течении нескольких лет

Гемотрансфузии отрицает

Перенесенный гепатит С

Аллергический анамнез отрицает

Данные объективного исследования

Общие состояние больного: удовлетворительное

Состояние: ясное

Положение больного: активное

Телосложение: нормостеническое.

Основные антропометрические показатели:

Рост(в см)183

Масса тела(кг)80

Индекс Брока=масса(кг)*100%=80*100%=96

рост(см)-100 183-100

Показатель меньше 90%-свидетельствует о недостаточности питания, в пределах 90-100%-об удовлетворительном питании, больше 110%-об ожирении

У пациента 96%- об удовлетворительном питании.

Выражение лица: обычное, осмысленное.

Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Тургор кожи сохранен.Видимые слизистой бледно-розового цвета.

Подкожная жировая клетчатка развита умерено, равномерно.

Мышцы: степень развития мышечной системы умеренная. Тонус мышц нормальный. Сила не снижена. При пальпации и движениях мышцы безболезненны.

Кости: развитие соответствующих частей скелета симметричное. Болезненности при движениях, пальпации и поколачивании нет. Голова округлой формы. Нос прямой. Деформации и искривлений позвоночника не наблюдается.

Суставы: нормальной формы, при пальпации безболезненные. Движение сохранены в полном объеме, безболезненны(кроме III пальца правой руки).

Живот мягкий, принимает участие в акте дыхания.

Система органов дыхания

Нос: дыхание через нос. Носовое кровотечения нет.

Гортань: деформации и припухлости в области гортани не обнаружено.

Форма грудной клетки: грудная клетка нормостеническая, симметричная, вспомогательные дыхательные мышцы не задействованы. Тип дыхание смешанный.

Частота дыхательных путей 18 в минуту, дыхание везикулярное, хрипов нет.

Пальпация: грудная клетка упругая. Межреберные промежутки нормальной ширины. Болезненности при пальпации не отмечается.

Топографическая перкуссия легких

Топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

Верхняя граница легких

1.Высота стоящих верхушек спереди

На 2-3 см выше ключицы

На 2-3 см выше ключицы

2.Высота стоящих верхушек сзади

На уровне ост.отростка 7-го шейн. позвонка

На уровне ост.отростка 7-го шейн. позвонка

Нижняя граница легких

1.Окологрудинная линия

5 ребро

не определ.

2.Среднеключичная линия

6 ребро

не опред.

3.Передняя подмышечная линия

7ребро

7ребро

4.Средняя подмышечная линия

8ребро

8ребро

5.Задняя подмышечная линия

9ребро

9ребро

6.Лопаточная линия

10ребро

10ребро

7.Околопозвоночная линия

На уровне ост.отр. XI гр. позвонка

На уровне ост.отр. XI гр. позвонка

Активная и пассивная подвижность нижних краев легких

Топографические линии

Правое легкое

Левое легкое

активн.

пассивн.

активн.

пассивн.

Средняя подмышечная линия

7см

2см

1см

Задняя подмышечная линия

6см

1см

4см

1см

Лопаточная линия

5см

1см

4см

1см

Аускультация: над всей поверхность легких выслушивается везикулярное дыхание. Патологических дыхательных шумов нет. Бронхофония отрицательная.

Сердечно-сосудистая система

Частота сердечных сокращений 66в минуту, пульс на обеих руках одинаковый, ритм правильный, пульс удовлетворительного напряжения.

Артериальное давление 120/80 мм. рт. ст. на обеих руках.

Перкуссия сердца: границы абсолютной и относительной тупости сердца

Граница тупости

Относительная

Абсолютная

Правая в IV межреберье

На 0,5-1см кнаружи от правого края грудины

По левому краю грудины

Левая в V межреберье

По левой средино-ключичной линии или на 0,5 см кнутри

Совпадает с границей относительной сердечной тупости

Верхняя

На уровне III ребра

На уровне IV ребра

Аускультация сердца Тоны сердца ясные, ритмичные. Соотношение тонов не изменено. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 66 ударов в минуту. Шумы не выслушиваются. Пульсация лучевых, сонных, височных нормальная. Поверхность сосудов гладкая, артерии не не извитые. При аускультации сонных, лучевых, височных артерий патологических шумов и тонов не выслушивается. При осмотре и пальпации вен их набухание и видимая пульсация отсутствует. Расширение вен грудной клетки, передней брюшной стенки, конечностей нет.

Печень увеличена и пальпируется ниже края реберной дуги. Левая доля выступает в левое подреберье ниже мечевидного отростка. Уменьшенная, каменистой плотности, сморщенная. Край печени плотный.

Селезенка: видимого выбухания области селезенки нет. Пальпация селезенки не пальпируется.

Мочеполовая система: мочеиспускание безболезненное, не частое Почки не пальпируются. Болезненности по ходу мочеточников нет.

Локальный статус

Зубная формула:

КООО К О КО

О К О

Асимметрия лица за счет отека и инфильтрации в нижней части щечной и поднижнечелюстной области справа. Кожа над инфильтратом слегка гиперемирована, с синюшным оттенком, в складку не собирается. В поднижнечелюстной области рана размером 2 на 2 см., имеется скудное гнойное отднляемое, наложена повязка с «левомиколем». Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, при пальпации безболезненны. Гипестезия в области подбородка и нижней губы слева.

Открывание рта на 3,5 см, безболезненное. Слизистая оболочка физиологической окраски, язык покрыт белесоватым налетом.

Зев чистый, небные миндалины не увеличены.

Предварительный диагноз

Наличие четких клинических, рентгенологических признаков, характерных для данной патологии, а так же убедительных анатомических данных дают основание для постановки следующего предварительного диагноза: Хронический травматический остеомиелит нижней челюсти в области тела нижней челюсти справа.

План обследования

1. Рентгенограмма

2. Общий анализ крови

3. Иследование мочи

4. Анализ на ВИЧ

5. ЭКГ

Результаты дополнительного обследования

На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции определена линия перелома в области тела справа с тенью секвестра.

Общий анализ крови:

Эритроциты 4,7*10(12)/мм3

Гемоглобин 136 г/л

Тромбоциты 118*10 в ст.g/л

Лейкоциты 3,6*10 в ст. g/л

Цветовой показатель 0,95

Палочкоядерные 3%*10 в ст. g/л

Сегментоядерные 66%*10 в ст. g/л

Лимфоциты 27%*10 в ст.g/л

Моноциты 4%*10 в ст. g/л

Скорость оседания эритроцитов 33мм/час

СОЭ 4,2 мл/г

Анализы мочи

Эритроцицы неизмененные не обнаружены

Билирубин не обнаружен

Мочевина 1,0 mg/dL

Кетоновые тела не обнаружены

Белок не обнаружен

Глюкоза не обнаружена

pH 5,5

Удельный вес 1,020

Цвет мочи светло-желтый

Прозрачность полная прозрачность

Флюорография органы грудной клетки без патологии

Анализ на ВИЧ-отрицательный, RW-отрицательный, HB S-положительный.

ЭКГ

Заключение: синусный ритм, регулярный, не отклонена.

Клинический диагноз и его обоснования

На основании жалоб на наличие свища с гнойным отделяемым в подчелюстной области, появления отечности в этой области. Боль в нижней челюсти. На основании анамнеза Со слов больного травму-перелом нижней челюсти в области тела справа получил в апреле 2014г.. Нигде не лечился. Появления свища с гнойным отделяемым у себя отмечает с 14.10.2014г. На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции определена линия перелома в области тела справа с тенью секвестра. В ГКБ №21 направлен из поликлиники № 27. Окончательный диагноз: Хронический посттравматический остеомиелит нижней челюсти справа.

Дифференциальный диагноз

хронического посттравматическим остеомиелитом с туберкулезом обусловлена тем, что при далеко зашедших стадиях туберкулезного процесса, когда после размягчения и вскрытия инфильтрата образуются свищи, этот процесс имеет значительное сходство с хроническим остеомиелитом челюстей. Это сходство заключается в том, что при обоих заболеваниях имеются асимметрия лица за счет утолщения мягких тканей и деформации челюсти, свищи с гнойным отделяемым, при зондировании которых обнаруживается костная полость, выполненная грануляционной тканью, или шероховатая кость. Увеличение лимфатических узлов, которым сопровождается туберкулезный процесс в кости челюсти, может быть и при хроническом остеомиелите челюсти.

Отличием туберкулезного процесса челюстей от хронического остеомиелита служат данные анамнеза, на основании которых можно установить характер развития процесса. При туберкулезном процессе с центральным расположением очага, как уже указывалось, заболевание начинается и протекает в большинстве случаев без значительных болевых ощущений и характеризуется постепенным утолщением кости на месте поражения, и только затем происходит постепенная инфильтрация мягких тканей с последующим размягчением и образованием «холодного» абсцесса. Хроническому остеомиелиту предшествует острый процесс, начинающийся с резких болей в области зуба с гангренозной пульпой, с быстрым появлением отечности и инфильтрации мягких тканей и быстрым образованием флегмонозного процесса. Процесс сопровождается выраженной общей реакцией организма. Вторым отличительным признаком является различный характер гнойного отделяемого из свища. При туберкулезном поражении челюстных костей из свища выделяется водянистый гной с примесью творожистых комочков. При микроскопическом его исследовании можно обнаружить туберкулезные палочки. При хроническом остеомиелите из свищей выделяется густой гной желтого цвета. И, наконец, третьим отличительным признаком являются данные рентгенологического обследования. При туберкулезном поражении на рентгенограмме определяются мелкие «точечные» секвестры, в то время как при хроническом остеомиелите в большинстве случаев выявляются более крупные секвестры.

Одонтогенную подкожную гранулему лица с хроническим остеомиелитом челюсти имеют следующие общие симптомы: наличие длительно существующих свищей; распространение патологического процесса на новые участки при ползучей (мигрирующей) гранулеме лица и при вяло текущей форме хронического остеомиелита. Признаки, отличающие одонтогенную подкожную гранулему лица от хронического остеомиелита челюсти: одонтогенная подкожная гранулема лица развивается без предшествующей острой фазы; асимметрии лица не наблюдается; расположенная в очаге грануляционная ткань состоит из вялых грануляций; из свища выделяется небольшое количество кровянисто-гнойной жидкости; при зондировании свища зонд не проникает до кости. При рентгеновском исследовании обнаруживается гранулирующий периодонтит. При пальпации со стороны полости рта под слизистой оболочкой определяется тяж, идущий от лунки зуба с гранулирующим периодонтитом к одонтогенной подкожной гранулеме. Хроническому остеомиелиту всегда предшествует острый процесс, характеризующийся как местными, так и общими симптомами. Отмечается выраженная асимметрия лица. Из свищей выступают пышные грануляции и выделяется густой, желтого цвета гной. При зондировании свища удается проникнуть к кости. Осмотр полости рта выявляет наличие группы резко подвижных зубов. При рентгенологическом исследовании определяется деструкция костной ткани с наличием секвестров.

Необходимость дифференциальной диагностики сифилитического остеомиелита с хроническими остеомиелитами определяется одинаковой локализацией обоих процессов и сходными клиническими проявлениями.

При сифилитическом остеомиелите отсутствует одонтогенный источник инфекции и ему не предшествует острый процесс с выраженной общей реакцией организма. Хроническому остеомиелиту всегда предшествует острый процесс, имеющий одонтогенный источник инфекции со значительной припухлостью мягких тканей, образованием остеофлегмоны и выраженными общими реакциями организма (высокой температурой тела, повышенной СОЭ, изменениями в белой крови). При сифилитическом остеомиелите после разрушения кортикального слоя кости, надкостницы и вскрытия гуммозного очага через кожу выделяется не гной, а гуммиарабикообразная жидкость. При этом после вскрытия внутрикостной гуммы кожа спаивается с костью с образованием типичной гуммозной язвы, окруженной валом плотного инфильтрата. Присоединение вторичной инфекции и изменение характера отделяемого происходят позднее, после вскрытия гуммозного очага. При хроническом остеомиелите отмечаются выделения из свища, из устья которого выступают пышные грануляции густого желтого гноя. Валикообразного инфильтрата вокруг свища не имеется. В сомнительных случаях диагноз сифилитического поражения устанавливается на основании обнаружения у больного других проявлений сифилиса.

Дифференциальная диагностика хронического остеомиелита челюсти с раком нижней челюсти: для рака нижней челюсти характерны симптомы: атипичность течения перечисленных воспалительных процессов; отсутствие в анамнезе указаний на острое начало заболевания; отсутствие виновного гангренозного зуба почти во всех случаях рака челюсти, или наличие, наоборот, кистозной полости и периодических обострений воспаления кистозной опухоли; кахексия, упадок сил у больного. На рентгенограмме в начальной стадии ракового процесса видна зона костной деструкции округлой формы с неровными, бухтообразными изъеденными краями; окружающая кость— порозная. В дальнейшем отмечается прорастание опухоли в межзубные промежутки при отсутствии процессов репарации — периостита и склероза кости.

При остеомиелите, наоборот, рентгенографически определяются более или менее крупные секвестры (отличающиеся большей плотностью, чем окружающая их нормальная кость) и реактивные изменения со стороны надкостницы в виде периостальных наслоений.

План лечения

1. Операция секвестэктомия.

2. Антибактериальная терапия.

Протокол операции: Под общей анестезией производят разрез подчелюстной области справа отступя на 2 см медиально от края нижней челюсти длиной 5 см. Рассекают подкожную мышцу шеи с сохранением лицевого нерва, затем делают разрез по переходной складке от 33 до 37 зуба. Тупо-острым отсепарируем надкостницу нижней челюсти от 33 до 37 зуба.

Выделенный секвестр удаляем, гемостаз, ставим дренаж. Препарат отправляем на гистологическое исследование удалён секвестр размером 1,0х0,5, удалена грануляционная ткань. Рана промыта Sol.Furacillini 1/5000. Рана послойно ушита. Наложен аппарат для внеочагового остеосинтеза.

Прогноз:

Для жизни — благоприятный.

Для работы — благоприятный.

Для здоровья — благоприятный.

Антибактериальная терапия

1) Произведена антибиотикотерапия

Rp: Sol. Lincomycini 2%-2ml

D.t.d. №10 in amp.

S. Вводить внутримышечно 3 раза в день.

2) Противоболевая терапия:

Rp: Sol. Analgini 50%-1,0ml

D.t.d. №10 in amp.

S. Внутримышечно при сильных болях.

Дневник

25.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. AD 110/75 мм. рт. ст. пульс 76/мин. Повязка сухая. Местно: затруднение жевания. Прикус не изменён.

27.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 110/70 мм. рт. ст. пульс 71/мин. Лекарственная терапия та же.

28.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 115/70 мм. рт. ст. пульс 78/мин. Лекарственная терапия та же.

29.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/80 мм. рт. ст. пульс 66/мин. Лекарственная терапия та же.

30.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/70 мм. рт. ст. пульс 70/мин. Лекарственная терапия та же.

31.10.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/80 мм. рт. ст. пульс 68/мин. Лекарственная терапия та же.

1.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/80 мм. рт. ст. пульс 65/мин. Лекарственная терапия та же.

5.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 115/70 мм. рт. ст. пульс 78/мин. Лекарственная терапия та же.

6.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 115/75 мм. рт. ст. пульс 70/мин. Лекарственная терапия та же.

7.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/75 мм. рт. ст. пульс 70/мин. Лекарственная терапия та же.

8.11.14Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/800 мм. рт. ст. пульс 66/мин. Лекарственная терапия та же.

10.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/70 мм. рт. ст. пульс 68/мин. Лекарственная терапия та же.

11.11.14 Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Температура тела нормальная. Отёков нет. AD 120/800 мм. рт. ст. пульс 68/мин. Лекарственная терапия та же.

Эпикриз

остеомиелит посттравматический заболевание лечение

Больной поступил 15.10.14 в отделение челюстно-лицевой хирургии в ГКБ №21. Было назначено: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, RW, анализ на ВИЧ, рентгенография нижней челюсти, ЭКГ. На основании анамнеза, данных дополнительных методов обследования поставлен диагноз: «Хронический посттравматический остеомиелит нижнее челюсти справа», в связи, с чем было произведено лечение:

1) Консервативное — антиботикотерапия (линкомицин)

2) Оперативное — секвестэктомия под общим обезболиванием.

Состояние больного к моменту окончания курации удовлетворительное, жалоб нет.

Размещено на Allbest.ru

Остеомиелит челюсти

Остеомиелит кости: что это такое

Остеомиелит костей в понятии общей хирургии — это воспаление костной ткани, которое имеет достаточно сложный патогенез. В современной медицине существует множество теорий его возникновения. Однако определить наиболее достоверную невозможно, поскольку каждая из теорий не исключает остальные, а дополняет их. Таким образом, остеомиелит является мультифакториальным заболеванием, в развитии которого большую роль играет не только проникновение в костные ткани какого-либо инфекционного агента, но и состояние иммунной системы организма человека, нарушения местного кровообращения с ухудшением трофики.

На фото: остеомиелит верхней челюсти

При попадании инфекционного агента в костную ткань развивается бурная реакция организма, проявляющаяся гнойным воспалением. Для уничтожения инфекции к месту поражения начинают активно мигрировать лейкоциты, которые продуцируют огромное количество ферментов. Они постепенно разрушают костные структуры и формируют полости, заполненные жидким гноем, в которых можно обнаружить кусочки кости или секвестры. Иногда воспаление переходит на окружающие мягкие ткани, что приводит к образованию свищевых ходов, открывающихся на коже.

Если иммунная система больного человека работает достаточно активно, то воспаление может самостоятельно ограничиваться и переходить в хроническую форму. Но если в организме существует иммунодефицит, то инфекция распространяется дальше с развитием тяжелейших гнойных осложнений, таких как сепсис, что нередко приводит к инвалидности или даже смерти.

Остеомиелит в стоматологии

Остеомиелит челюстных костей составляет примерно треть от всех выявленных случаев этой болезни. Такая особенность статистики не является случайной и обуславливается наличием зубов, которые часто являются источником заражения костной ткани. Кроме того, в челюсти имеется ряд особенностей, которые предрасполагают к развитию такого заболевания:

  • очень обильная сеть артериальных и венозных сосудов в челюстно-лицевой области;
  • активный рост челюсти и бурные перестройки в ее структуре в период смены молочных зубов на постоянные;
  • наличие относительно широких гаверсовых каналов;
  • очень тонкие и нежные костные трабекулы;
  • высокая чувствительность миелоидного костного мозга к инфицированию.

Все это приводит к тому, что попадание практически любого микроорганизма вглубь костной ткани провоцирует развитие остеомиелита.

Причины

Основная причина развития остеомиелита челюсти — проникновение высокопатогенных микроорганизмов в костную ткань. Проникновение инфекции может происходить несколькими путями:

  1. Одонтогенным путем, когда источником возбудителя инфекции выступает зуб, пораженным кариесом. При этом микроорганизмы попадают сначала в ткани пульпы, после чего по мелким лимфатическим сосудам либо зубным канальцам распространяются на костные ткани.
  2. Гематогенным путем, когда патогенные микроорганизмы распространяются в челюстно-лицевую область по кровеносным сосудам из первичного источника инфекции. В этой роли может выступать любой инфекционный очаг, имеющийся в организме: острый или хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи или фурункулез. Кроме этого, спровоцировать остеомиелит могут и некоторые специфические инфекции: тиф, скарлатина или даже обычный грипп.
  3. Травматическим путем, когда остеомиелит возникает на фоне проникновения инфекции после перелома или операции на челюсти. Встречается в стоматологии наиболее редко.

При одонтогенном пути чаще поражается нижняя челюсть, а при гематогенном — верхняя. Если инфицирование произошло гематогенным путем, то локализация гнойного очага будет глубоко в костной ткани, а явление периостита будет минимальным.

Симптомы

Клиническая картина остеомиелита зависит от того, в острой или хронической форме протекает данное заболевание.

На фото: хронический остеомиелит нижней челюсти

Острый

Обычно симптомы такой патологии возникают внезапно и проявляются местными и общими проявлениями.

Общие симптомы неспецифичны и отражают лишь наличие тяжелого воспалительного очага в организме:

  • Значительное повышение температуры тела до показателей в 39 градусов и выше.
  • Общая резкая слабость, недомогание, головные боли и ломота в суставах.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, усиленная потливость.

На фоне таких общих проявлений возникают и местные признаки заболевания:

  • Постоянные нестерпимые боли в области зуба, ставшего источником инфекции. По мере распространения воспалительного процесса болевой синдром усиливается, теряет своею четкую локализацию и порой распространяется на всю челюсть или половину черепа с иррадиацией в ушную область или глаз.
  • Нередко воспаление захватывает челюстной сустав, развивается его артрит, что приводит к тому, что человек не может сомкнуть челюсти и держит рот все время приоткрытым.
  • Зуб, ставший причиной заболевания, начинает шататься. При диффузном воспалении возможно расшатывание и соседних зубов.
  • Слизистая оболочка десен и полости рта становится резко отекшей, гиперемированной и болезненной.
  • Нарастающий отек мягких тканей приводит к асимметрии лица и спазму жевательных мышц.
  • Значительное увеличение в размерах регионарных лимфатических узлов.

Наиболее тяжело обычно протекает гематогенный остеомиелит, поскольку для него характерно сочетание с поражением других костей черепа и внутренних органов, что значительно ухудшает дальнейший прогноз.

Особенностью течения травматического варианта заболевания является то, что клиническая картина на ранних стадиях может быть стертой из-за проявлений травмы. Однако когда на 3-5 день после перелома челюсти появляются жалобы на усиление боли, а состояние больного утяжеляется, повышается температура тела, возникает сильнейший отек слизистой рта и гнойные выделения из раны, то диагноз становится ясным.

Хронический

При переходе заболевания в хроническую форму состояние пациента улучшается. Однако на протяжении достаточно длительного периода времени у таких людей отмечается выраженная бледность кожных покровов, вялость, нарушения сна и отсутствие аппетита.

Во время осмотра при хроническом остеомиелите выявляются свищи, открывающиеся как на поверхности лица, так и в полости рта. Из свищевых ходов выделяется небольшое количество гнойного содержимого. Также можно выявить отечность слизистых оболочек, патологическую подвижность одного или нескольких зубов, увеличение регионарных лимфатических узлов.

В стадии ремиссии боль может отсутствовать либо быть незначительной. Но в период обострения возможно усиление болевого синдрома, при этом пациент не всегда может указать на точную локализацию боли.

Диагностика

На основании жалоб пациента и объективных данных общего осмотра у доктора может возникнуть подозрение на остеомиелит челюстной кости. Подтверждение такого заболевания и полная формулировка диагноза возможны только после проведения лучевой диагностики (рентгендиагностики).

Существуют ранние и поздние рентгенологические признаки, которые указывают на наличие такой тяжелой патологии.

На рентген-снимке: острый остеомиелит челюсти

К ранним рентген-признакам относятся:

  • наличие на снимках участков разряжения костной ткани, которые чередуются с ее уплотнением;
  • смазанность и крайняя нечеткость костного рисунка в челюсти;
  • незначительное увеличение толщины надкостницы как следствие периостита.

Поздними признаками остеомиелита на рентгенограмме являются:

  • формирование к 7-12 дню от начала заболевания очагов деструкции с образованием секвестров;
  • утолщение и умеренное уплотнение ткани кости вокруг воспаленного очага.

В затруднительных случаях пациентам показано проведение МРТ, которое позволяет более четко увидеть обширность поражения костной ткани, а также визуализировать мелкие гнойные очаги.

Дополнительно к рентгенологическому обследованию проводят общеклинические анализы, которые отражают активность воспалительного процесса:

  • общий анализ крови, в котором может быть выявлено увеличение количества лейкоцитов, изменения лейкоцитарной формулы воспалительного характера, снижение количества эритроцитов и гемоглобина;
  • биохимический анализ крови с выявлением электролитных нарушений, появлением маркеров воспаления.

С целью определения возбудителя остеомиелита и выявления его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологическое исследование отделяемого свищевых ходов с посевом гноя на специальные питательные среды с последующей микроскопией полученных образцов.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностика остеомиелита с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику, имеет важное значение, поскольку неправильно поставленный диагноз может приводить к неверному выбору лечебной тактики и неэффективности проводимой терапии. Все это повышает риск на неблагоприятный исход болезни и плохой прогноз для здоровья в будущем.

Дифференциальный диагноз остеомиелита следует поводить с такими заболеваниями, как:

  • острая форма периодонтита,
  • острый пульпит,
  • периостит,
  • нагноения кисты зуба,
  • острый гайморит одонтогенного происхождения,
  • абсцесс мягких тканей в челюстно-лицевой области (ЧЛО).

Осложнения

Неправильно поставленный диагноз или несвоевременно начатая терапия остеомиелита приводят к развитию тяжелейших осложнений, которые имеют высокий процент летальности и нередко становятся причиной инвалидности.

Наиболее часто остеомиелит челюсти осложняется:

  • Абсцессами мягких тканей, околочелюстными флегмонами и гнойными затеками, которые имеют тенденцию к быстрому распространению в шейную область и в средостение. Такая патология чрезвычайно опасна, поскольку имеющийся при ней сепсис (в немедицинской лексике используется термин «заражение крови») быстро приводит к поражению жизненно важных органов с развитием септического шока и гибелью.
  • Тромбофлебитами лицевых вен, медиастинитами, перикардитами или тяжелыми пневмониями.
  • Гнойным поражением оболочек мозга с развитием менингитов.
  • При локализации гнойного очага в верхней челюсти возможно распространение инфекции в орбитальную область с поражением глазного яблока, атрофией зрительного нерва, что приводит к необратимой утрате зрения.

Лечение

Лечение остеомиелита челюстных костей заключается в одновременном решении двух важнейших задач:

  1. Наиболее быстрая ликвидация очага гнойного воспаления в костях и окружающих мягких тканях.
  2. Коррекция функциональных нарушений, которые были спровоцированы наличием тяжелого инфекционного процесса.

Все больные без исключения подлежат госпитализации в хирургическое отделение, специализирующееся на челюстно-лицевой хирургии. Если такового стационара не имеется, то лечение проводят в отделении, имеющем опыт в хирургической стоматологии.

Комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Хирургическое вмешательство со вскрытием гнойного очага, очисткой его от некротизированных масс и полноценным дренированием.
  • Применение антибактериальных препаратов с широким спектром активности.
  • Дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, укрепление иммунитета.

Важное значение играет и общий уход с соблюдением строгого постельного режима, полноценного, но щадящего питания (гипоаллергенная диета с включением в рацион всех необходимых нутриентов, витаминов и минералов).

Последствия и реабилитация после перенесенного остеомиелита челюсти

Последствия перенесенного острого или хронического остеомиелита челюстной кости могут быть достаточно серьезными и значительно ухудшать качество жизни человека.

  1. Нередко при хирургическом лечении такой патологии появляется необходимость удаления не только причинного зуба, но и нескольких других. Это приводит к тому, что в последующем человек будет нуждаться в ортодонтическом лечении и протезировании.
  2. Обширные дефекты костной ткани могут приводить к деформациям челюсти, что не только является косметическим дефектом, но и в значительной мере нарушает нормальное функционирование челюстно-лицевого аппарата.
  3. Поражение мягких тканей нередко приводит к их рубцовой деформации, что также является серьезной косметической проблемой, требующей решения с помощью пластической хирургии.
  4. Распространение инфекции на сустав может спровоцировать его воспаление (артрит) или артроз, что впоследствии становится причиной развития его анкилоза и резкого ограничения подвижности челюсти.
  5. Последствия септических состояний на фоне остеомиелита могут также заключаться в нарушении функционирования внутренних органов, процессов кроветворения и работе иммунной системы.
  6. Остеомиелит, поражающий верхнюю челюсть способен распространяться на скуловую кость и даже орбиту с развитием абсцесса или флегмоны глазного яблока. Это приводит к полной утрате зрения без возможности его восстановления.

Реабилитация после перенесенного гнойного воспаления косей челюсти иногда продолжается в течение нескольких лет. Все больные подлежат диспансерному учету, с которого снимаются только после коррекции всех возникших нарушений.

Реабилитационные мероприятия включают:

  • использование методик физиотерапевтического воздействия;
  • при необходимости проведение протезирование утраченных зубов;
  • повторное оперативное вмешательство по косметическим или медицинским показаниям;
  • профилактику повторного возникновения такой патологии.

Профилактика

Профилактические мероприятия являются не только ключевым моментом по предупреждению развития остеомиелита, но и тем фактором, который снижает риск развития осложнений и укорачивает период восстановления, если избежать болезни все же не удалось:

  • Своевременное лечение кариеса, даже если он не имеет никаких клинических проявлений.
  • Поддержание нормального иммунного статуса путем регулярных физических нагрузок, рационального и полноценного питания.
  • Санация всех хронических очагов инфекции в организме.
  • В случае получения травмы, в послеоперационном периоде или после удаления зуба соблюдение всех профилактических врачебных предписаний.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на все достижения современной медицины, остеомиелит челюсти у взрослых и детей не теряет свою актуальность. Своевременное выявление его признаков и адекватное лечение повышают шансы больного на полное выздоровление и сохранение качества жизни на высоком уровне.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *