Осложнения лучевой терапии

Воздействие радиации на организмы. Лучевая болезнь.

Среднемировая доза облучения, которую человек накапливает за год равна 2.4 миллизиверта. Вообще разброс может быть от 1 миллизиверта до 10 миллизивертов — вон, в Питере граниты фонят, там всегда фон слегка повышен, может быть в этом причина питерской хандры и нежелания питерцев надолго расставаться с привычными гранитами.
При равномерном облучении всего тела и неоказании специализированной медицинской помощи, среднесмертельной дозой (смерть в 50% случаев) наступает при:
— дозе в 4-5 зивертов (из-за повреждения костного мозга и системы кроветворения). Человек мучается около 60-ти суток. Самое гадкое, что в середине этого срока человеку становится значительно лучше и он выглядит и чувствует себя практически здоровым («синдром ходячего трупа», смотри ниже).
— дозе в 10-15 зивертов (из-за вымирания эпителия кишечника, желудка и повреждения лёгких). Смерть наступает в течение 10-20 суток.
— дозе в 15 зивертов и больше, сверхострая лучевая болезнь, умирание ЦНС за пару-тройку дней.
Дозы свыше 10 зивертов считаются абсолютно смертельными.
Вообще, интенсивное облучение за короткий промежуток времени, даже при дозах порядка 1 зиверта (грея) — штука гадкая. Начинаются проблемы с замещением тканей органов соединительной тканью, склерозированием сосудов, потеря способностей стволовых клеток к делению (цитостатический эффект), сильная интоксикация и вегето-сосудистые кризы из-за нарушения нейрогуморальной регуляции.
Ах да, бывает ещё жуткая «смерть под лучом», 120 зивертов и более, «микроволновка». Смерть сразу же после облучения.
Во всех остальных случая, лучевая болезнь проходит четыре стадии:
— первичной реакции (интоксикация, жар, покраснение кожи, неустойчивая походка). 1-5 дней.
— мнимого благополучия. Её не бывает при тяжелых поражениях. В это время происходят бессимптомные изменения в крови, которые можно выявить анализами. Протекает с 5-го по 20-й день.
— разгара. Радиационные гепатиты, кахексии, инфекционные и сердечно-сосудистые осложнения.
— выздоровления
Особого внимания заслуживает т.н. «фаза ходячего трупа» (walking dead syndrome) — период мнимого благополучия при радиационном облучении. Может наблюдаться даже при облучении дозами от 10 до 50 зивертов (греев).
Очевидное улучшение состояния здоровья связано с задержкой проявления нарушений в организме.
Костный мозг может быть разрушен, а быстро делящиеся клетки костного мозга убиты радиацией, но эффекты этого проявляются не сразу, а через некоторое время. Другой пример — непоправимое поражение быстро делящихся клеток пищеварительной системы, которое может оставаться некоторое время неочевидным, до тех пор пока клетки кишечника не начнут отделяться и выводиться из организма в виде кровавого поноса. В конечном счëте ткань кишечника перестаëт выполнять функцию по всасыванию питательных веществ из пищи, что влечет за собой истощение организма. То же самое происходит с быстро размножающимися клетками иммунной системы. Радиация фактически останавливает производство новых кровяных клеток путëм разрушения костного мозга, однако организм ещë способен временно функционировать на старых клетках крови, до тех пор пока они не выработают свой ресурс
Прогноз состояния человека в фазе ходячего трупа — мучительная смерть. В процессе мучительного умирания возможны нарушения сознания и впадение в коматозное состояние. Современная медицина в данном случае пока бессильна. Лечение сводится к уменьшению страданий путëм инъекций морфина или приëма сильных анальгетиков.

Лучевые реакции и повреждения

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 16

Суммарную поглощенную дозу на курс ЛТ определяют, исходя из клинических и радиобиологических предпосылок, а также гистологической структуры и особенностей роста опухолей. Для разрушения большинства клеток базально-клеточного рака достаточно дозы 45-50 Гр, неороговевающего плоскоклеточного рака — 50-60 Гр, плоскоклеточного рака с ороговением — 60-70 Гр, злокачественных глиом — 70-80 Гр. Указанные дозы приводят к разрушению опухоли и носят название «онкологические дозы».

Теоретически всегда возможно полностью уничтожить опухоль, однако этот эффект обычно лимитируется возможностью повреждения окружающих нормальных органов и тканей, которые могут быть облучены только до известных пределов. Можно сказать, что нижний предел подводимой дозы определяется радиочувствительностью опухоли, а верхний предел — толерантностью окружающих тканей.

Лучевые осложнения — это осложнения, возникающие в результате ЛТ со стороны органов и систем. Характер и особенности клинического проявления лучевых осложнений зависят от индивидуальной радиочувствительности и возраста больного, наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет и т. п.), вида излучения, разовой и суммарной очаговой дозы, объема облучения, режима фракционирования, мощности дозы. Принято выделять 2 вида лучевых осложнений:

ü Лучевые реакции — изменения (функциональные или морфологические), возникающие в процессе ЛТ, носящие обратимый характер (в последующие 2-3 недели после облучения проходят без специального лечения).

ü Лучевые повреждения — функциональные и морфологические изменения органов и тканей, которые носят необратимый характер и требуют специального лечения.

Лучевые повреждения делятся на ранние (развившиеся в первые 3 месяца после облучения) и поздние (развившиеся позже). При ранних лучевых повреждениях всегда страдают более радиочувствительные и хорошо регенерирующие структуры. Поэтому они сравнительно легко восстанавливаются. При поздних лучевых повреждениях могут страдать более радиорезистентные структуры. В основе этих лучевых повреждений лежат цитолиз, изменения на уровне мелких сосудов, что приводит к нарушениям микроциркуляции и развитию гипоксии облученных тканей, следствием чего является их фиброз и склероз.

Лучевые реакции и повреждения могут быть местными и общими.

Общие лучевые реакции — реакции всего организма на воздействия ИИ — проявляются повышением температуры, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, кроветворной, эндокринной и нервной систем.

Местные лучевые реакции характеризуются развитием изменений непосредственно в зоне облучения.

Изменения кожи:

ü Эритема — гиперемия кожи в зоне облучения, сопровождается отечностью, зудом. В дальнейшем переходит в пигментацию, через 2-3 недели выпадают волосы. Спустя некоторое время все клинические проявления исчезают. Различные участки кожи имеют разную чувствительность к излучению. Наибольшей радиочувствительностью обладает кожа подмышечных впадин, локтевого сгиба, паховых складок, век.

ü Сухой эпидермит — мелкое шелушение эпидермиса на фоне гиперемии с умеренным отеком кожи. Обычно развивается после облучения до СОД 40-50 Гр.

ü Влажный эпидермит — образование мелких пузырьков с серозным и серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отечности облученной кожи. После вскрытия пузырьков и отторжения эпидермиса остается мокнущая красная поверхность с небольшим количеством отделяемого.

При современной технике ЛТ и использовании рациональных методик облучения кожные реакции обычно ограничиваются эритемой и сухим эпидермитом. Основной причиной развития поздних лучевых повреждений кожи является погрешность в планировании и проведении ЛТ, когда применяются суммарные поглощенные дозы, превышающие толерантность тканей.

ü Атрофические и гипертрофические дерматозы — истончение и сухость кожи, появление островков гиперкератоза, трещин, поверхностных эрозий.

ü Лучевой фиброз кожи и подкожной жировой клетчатки — возникает через 4-6 месяцев после облучения.

ü Поздняя лучевая язва — образуется в центре атрофического или гипертрофического дерматита. Имеет торпидное течение с вялой воспалительной реакцией. Период экссудации продолжается в течение многих месяцев, развитие грануляционной ткани и эпителизация выражены слабо и продолжаются годами.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи строится с учетом клинической формы повреждения. Применяются стероидные и витаминизированные масла при аллергическом дерматите. При лечении лучевого фиброза применяют рассасывающие препараты: диметилсульфоксид, лидазу, глюкокортикоиды. Основным методом лечения таких повреждений следует считать радикальное иссечение поврежденных тканей с последующим кожно-пластическим замещением дефекта.

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь). Радиоэпителиит — это прогрессирующий процесс, проходящий в своем развитии следующие стадии: 1-я стадия — легкая гиперемия, отек слизистой оболочки; 2-я стадия — десквамация эпителия, очаговый пленочный эпителиит, затем отторжение ороговевшего эпителия и слияние одиночных эрозий; 3-я стадия — эпителизация эрозий с остаточными проявлениями отечности и гиперемии.

Лучевые реакции слизистых оболочек сопровождаются болевыми ощущениями. При облучении полости рта болезнен прием пищи, при облучении глотки и пищевода возникают дисфагии, при облучении гортани наблюдается охриплость голоса. При развитии лучевого цистита (очаговая доза 40 Гр) больные жалуются на болезненное и частое мочеиспускание, иногда оно сопровождается гематурией. Реакции слизистой прямой кишки выражаются в виде ректита. Первые симптомы могут возникать при облучении СОД 60 Гр и проявляться тенезмами, болями при дефекации, увеличением количества слизистого секрета. Лечение лучевых эпителиитов направлено на противовоспалительную терапию и стимуляцию репаративных процессов.

При применении больших доз в редких случаях могут развиваться лучевые язвы, которые часто являются причиной профузных эрозивных кровотечений, нарушения целостности полых органов с развитием перитонита.

Лучевые лимфостазы и слоновость конечностей часто развиваются в результате облучения регионарных лимфатических коллекторов или когда лучевое лечение сочетается с хирургическим (когда удаляются регионарные лимфатические коллекторы). Лечение заключается в восстановлении путей лимфооттока с помощью микрохирургического лимфовенозного шунтирования.

Лучевые повреждения костей наблюдаются довольно часто при облучении костных опухолей. По степени тяжести различают 3 стадии лучевых повреждений костей: 1) остеопороз и наличие нечетких границ кортикального слоя; 2) остеонекроз, патологические переломы; 3) тяжелые деструктивные изменения, остеомиелит, секвестрация, переломы без тенденции к заживлению. Наиболее часто встречаются лучевые повреждения нижней челюсти после ЛТ опухолей полости рта. Эти повреждения нередко заканчиваются лучевым остеомиелитом и патологическими переломами. Более часто развитие некрозов нижней челюсти обусловлено присоединением инфекции из кариозных зубов, особенно после их удаления.

В лечении лучевых пульмонитов и пневмосклерозов наиболее эффективным является применение ингаляций 15-20%-го раствора диметилсульфоксида. Лечение лучевых повреждений сердца — симптоматическое.

Реакции организма на облучение весьма разнообразны и определяются как действующим фактором — излучением, так и свойствами самого организма. Биологический эффект зависит от поглощенной дозы излучения (с нарастанием дозы эффект усиливается). Эффект облучения также связан с распределением дозы во времени, т. е. со скоростью поглощения энергии. Разделение одной и той же суммарной дозы на отдельные фракции и проведение облучения с перерывами ведут к уменьшению лучевого поражения, так как процессы восстановления, начинающиеся сразу после облучения, способны частично компенсировать возникшие нарушения. Наибольший поражающий эффект возникает при облучении всего организма (общее облучение). Меньшие изменения вызывают воздействие той же дозы на отдельные части организма (локальное облучение). При этом самые большие последствия дает облучение живота, а наименьшие — конечностей.

Date: 2015-07-01; view: 871; Нарушение авторских прав

Понравилась страница? Лайкни для друзей:

Осложнения лучевой терапии

  • Осложнения лучевой терапии у детей
  • Осложнения лучевой терапии у взрослых больных

Осложнения лучевой терапии у детей

Лучевое лечение является одним из важных компонентов лечения злокачественных опухолей у детей. Специфика детского организма и развитие опухолевого процесса определяют ряд особенностей проведения лучевой терапии и возникновения побочных реакций и осложнений.

Лучевой метод как самостоятельный редко используется у детей. Обычно облучение применяется в следующих случаях:

  • Предоперационное облучение с целью уменьшения размеров опухоли.
  • Послеоперационное облучение, направленное на уничтожение оставшихся опухолевых клеток после операции или при неполном (нерадикальном) удалении опухоли.
  • Сочетание лучевой терапии с химиотерапией или операцией.

Подавляющее число злокачественных опухолей у детей являются высоко чувствительными к облучению.

К ним относятся: нефробластома (опухоль Вилмса), нейробластома, неходжкинская лимфома (лимфосаркома), рабдомиосаркома, саркома Юинга, болезнь Ходжкина (лимфоранулематоз).

Вместе с тем, чувствительность одной и той же опухоли у разных больных к лучевой терапии неодинакова. Это зависит от характера роста опухоли, ее размеров, длительности существования, сопутствующих заболеваний и других факторов.

Проведение лучевой терапии затруднено у маленьких детей в связи с необходимостью неподвижности больного во время облучения. Облучение в таких случаях проводится во время сна, как естественного, так и вызванного применением специальных средств.

Учитывая высокую чувствительность детей, особенно детей младшего возраста, к радиации, большой объем облучаемых тканей, тяжесть состояния ребенка, можно ожидать появление побочных эффектов. Лучевая терапия нередко сопровождается тошнотой и рвотой (при облучении живота и других областей), как проявление общей лучевой реакции.

Побочным проявлением местного воздействия облучения могут быть облысение, поражение слизистой оболочки полости рта (стоматит), расстройства кишечника в виде жидкого стула, особенно у детей младшего возраста.

Нередко наблюдаются другие побочные реакции общего характера (потеря аппетита, нарушение сна) и ухудшение показателей крови (снижение числа лейкоцитов и эритроцитов).

При достижении значительной суммарной дозы облучения возможны выраженные местные кожные реакции (покраснение, мокнутие, зуд, боль).

Химиопрепараты дактиномицин, и адриамицин усиливают поражение кожи и слизистых оболочек; циклофосфамид в сочетании с облучением нередко приводит к циститу (воспалению мочевого пузыря), а адриамицин при облучении средостения усиливает кардиотоксичность (повреждение сердечной мышцы).

Из поздних осложнений лучевой терапии следует отметить атрофию кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей, запустевание лимфатических сосудов с развитием отеков, замедление роста и деформация костей, укорочение облученной конечности, асимметрия отдельных участков тела, остеопороз (разрежение костной ткани) и патологические переломы.

Возможно также появление рубцовых изменений в легких, поражение сердечной мышцы, катаракты и пр. Тяжелым последствием лучевой терапии через несколько лет (2-10 и более лет) является развитие второй злокачественной опухоли.

Осложнения лучевой терапии у взрослых больных

Лучевая терапия относится к местным видам лечения, поэтому побочные эффекты облучения возникают, как правило, в области лучевого воздействия.

Ранние лучевые повреждения могут развиться через несколько дней или недель от начала терапии и могут продолжаться в течение нескольких недель после его завершения.

Облучение может вызвать покраснение, пигментацию и раздражение кожи в области лучевого воздействия. Обычно большинство кожных реакций проходит после окончания лечения, но иногда кожа остается более темного цвета по сравнению с нормальной кожей.

У больных, получающих лучевую терапию на область головы и шеи, могут отмечаться покраснение и раздражение слизистой оболочки полости рта, сухость во рту, затруднение глотания, изменение вкусовых ощущений, тошнота.

Реже возникают боль в ушах и припухлость. Облучение волосистой части головы сопровождается временным облысением.

При облучении области таза нередко появляются тошнота, рвота, расстройства стула, ухудшение аппетита. В ряде случаев отмечаются симптомы раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря, что проявляется дискомфортом и учащенным мочеиспусканием.

Необходимо знать, что лучевая терапия может повредить плод, поэтому рекомендуется избегать беременности при проведении облучения на область таза. Кроме того, лучевая терапия может вызвать прекращение менструаций, а также зуд, жжение и сухость во влагалище.

Облучение у мужчин может привести к уменьшению числа сперматозоидов и снижению их способности к оплодотворению.

Лучевая терапия на область грудной клетки может вызвать затруднение или боль при глотании, кашель и одышку. Облучение молочной железы или этой области может сопровождаться покраснением и пигментацией кожи, болью и отеком тканей.

Облучение желудка или других органов живота нередко приводит к тошноте, рвоте, жидкому стулу.

В редких случаях местное облучение может воздействовать на кроветворение, приводя к снижению числа лейкоцитов или тромбоцитов. Обычно это возникает при комбинированном применении облучения и химиотерапии.

Лучевая терапия нередко вызывает повышенную утомляемость, которая может усиливаться в процессе облучения. Важно знать о том, что облучение может сопровождаться эмоциональными нарушениями в виде депрессии, боязни, раздражительности, чувства одиночества и безнадежности.

Эти явления временные и проходят самостоятельно, однако в некоторых случаях может потребоваться врачебная или психологическая помощь.

Лучевые повреждения

Лучевые повреждения — патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения . Относятся к соматическим эффектам облучения. В отличие от генетических эффектов лучевые повреждения наблюдаются только у облученных лиц и не наследуются. Различают общие (при тотальном и субтотальном облучении) и местные (при облучении ограниченного участка тела) Л. Обычно под лучевыми повреждениями подразумевают местные поражения, которым посвящена настоящая статья. Общие лучевые повреждения — см. Лучевая болезнь.

Клиническое проявление и течение лучевых повреждений обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы (см. Доза ионизирующего излучения), а также толерантностью тканей в облучаемом объеме. Так, при однократном массивном облучении ограниченного участка тела (например, при аварийных ситуациях) Л.п. развиваются уже при дозах 12—15 Гр, тогда как при пролонгированном (хроническом) радиационном воздействии начальные симптомы лучевых повреждений (например, профессиональное повреждение кистей рук у рентгенологов, встречавшееся в прошлом) возникают при гораздо больших суммарных поглощенных дозах. При многократном (фракционированном) облучении, применяемом в лучевой терапии, когда доза за фракцию составляет 2—4 Гр, а суммарная — 40—60 Гр за 20—30 дней, лучевые повреждения в зоне полей облучения обычно не развиваются. Исключение составляют случаи повышенной радиочувствительности тканей пациентов.

По срокам возникновения различают ранние и поздние лучевые повреждения . К ранним относятся Л.п. , развившиеся в процессе облучения или в ближайшие 3 мес. после него. Лучевые повреждения , появившиеся позже 3 мес., часто спустя многие годы после облучения, называются поздними, или отдаленными, последствиями облучения.

Различие в сроках проявления лучевых повреждений определяется разными патогенетическими механизмами. Ранние лучевые повреждения являются следствием превышения толерантности облучаемых тканей и органов, обычно обладающих значительной пролиферативной активностью и высокой радиочувствительностью, — кожи, костного мозга, кишечника, яичек. В результате необратимого лучевого поражения генетического аппарата (см. Радиобиология) клеток этих тканей и органов развиваются функциональные нарушения, тяжесть которых определяется поглощенной дозой, величиной поля и другими условиями облучения. Патогенез поздних лучевых повреждений изучен в меньшей степени. Принято считать, что их формирование связано преимущественно с повреждением генетического аппарата клеток радиорезистентных тканей и органов, характеризующихся низкой пролиферативной активностью, — эндотелия сосудов, мышечной, костной и нервной тканей, печени. В этих тканях и органах не обнаруживают каких-либо признаков повреждения ни сразу после облучения, ни в ближайшие сроки после него. Однако возникшие в хромосомном аппарате покоящихся клеток этих тканей лучевые поражения при крайне редких, но тем не менее происходящих актах деления проявляются возникновением нежизнеспособных потомков. Постепенно эти изменения приводят к невосполнимым клеточным утратам, облитерации и тромбозу сосудов, склеротическим и другим изменениям. Кроме того, в патогенезе поздних лучевых повреждений определенную роль отводят нелетальным формам повреждения генома и разнообразным типам радиационного повреждения клеток эпигеномной природы, Наиболее серьезным типом поздних лучевых повреждений является малигнизация облучаемых тканей при местном лучевом воздействии в больших дозах или повышение вероятности возникновения злокачественной опухоли при тотальном облучении в малых дозах.

В начальном периоде изучения биологического действия ионизирующих излучений в основном наблюдались лучевые повреждения кожи, которые напоминали картину термического ожога, что привело к появлению термина «лучевой ожог». С развитием медицинской радиологии, и прежде всего лучевой терапии, стали все чаще появляться ее осложнения в виде лучевых повреждений различных органов и тканей.

При облучении больших сегментов тела возникают общие лучевые реакции в виде слабости, головокружения, тошноты и рвоты. По мере возрастания облучаемого объема и дозы излучения развиваются радиационные нарушения кроветворения, чаще в виде лейко- и тромбоцитопении, особенно при низких исходных гематологических показателях, например в связи с ранее проводившейся химиотерапией. Наиболее тяжелыми проявлениями лучевых повреждений кроветворной системы являются агранулоцитоз и тромбоцитопенический геморрагический синдром.

Выраженность и продолжительность ранних реакций кожи зависят от размеров облучаемого поля, его локализации и природной пигментации. Эритема сменяется сухим эпидермитом, проявляющимся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии и умеренного отека. Следующее по тяжести лучевые повреждения кожи — влажный эпидермит, который проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отека. Все ранние лучевые повреждения кожи сопровождаются сильными болями, что обусловлено острым расстройством кровообращения и повреждением нервного аппарата кожи.

Клинические проявления поздних лучевых повреждений кожи отражают накапливающиеся поражения кровеносных и лимфатических сосудов, обусловливающих нарушение микроциркуляции, гипоксию и как их следствие — склероз. Последний, в свою очередь, усиливает гипоксию тканей, образуя своего рода порочный замкнутый круг. В результате развивается некроз (лучевая язва), характеризующийся торпидным течением и трудно поддающийся терапевтическим мероприятиям. Возникшие поздние лучевые повреждения кожи имеют тенденцию к прогрессированию, а иногда и к малигнизации.

Лучевые повреждения слизистых оболочек (радиоэпителиит, лучевой мукозит) развиваются при облучении полых органов (полости рта, гортани, пищевода, кишечника и мочевого пузыря). Радиоэпителиит представляет собой прогрессирующий дистрофический процесс, проходящий в своем развитии следующие стадии: гиперемию и отек, десквамацию эпителия и образование одиночных эрозий с некротическим налетом (стадия очагового пленчатого радиоэпителиита), обширное отторжение эпителия и слияние одиночных эрозий (стадия сливного радиоэпителиита). Лучевые повреждения кишечника проявляются в виде лучевого энтероколита или проктита. Лучевые повреждения мочевого пузыря, возникающие чаще всего при лучевой терапии рака шейки матки или мочевого пузыря, протекают в виде цистита. В тяжелых случаях вследствие ретроперитонеального фиброза со сдавлением мочеточников развиваются гидронефроз и почечная недостаточность.

Лучевые повреждения сердца проявляются в виде лучевого перикардита, описаны также лучевые некрозы миокарда. Лучевые повреждения легких разделяют на ранние (лучевой пульмонит) и поздние (лучевой пневмофиброз). Возможны также лучевые повреждения головного и спинного мозга, глаз, слюнных желез, костной и хрящевой тканей, печени, почек и др.

Лечение лучевые повреждения проводят преимущественно в условиях стационара. В частности, лечение ранних лучевых повреждений кожи направлено на снижение экссудации поврежденных тканей. Применяют аппликации 10—20% раствора димексида (ДМСО) и повязки с левосином, олазолем, ируксолом, троксевазином и др. Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуют глюкокортикостероидные мази и витаминизированные масла. При гипертрофическом дерматите и лучевом фиброзе применяют рассасывающие препараты — димексид, лидазу или ронидазу и глюкокортикостероиды. Хороший терапевтический эффект при поздних лучевых язвах дает электрофорез с раствором димексида, протеолитических ферментов и гепарина. Хирургическое лечение предпринимают при лучевых язвах и выраженных лучевых фиброзах.

При правильно спланированной лучевой терапии, рациональном фракционировании дозы, точном совмещении дозного поля с определенным объемом облучения, применении средств, избирательно ослабляющих лучевое поражение нормальных тканей (см. Радиомодифицирующие агенты), возможность возникновения лучевых повреждений невелика. Строгое соблюдение правил техники безопасности, противолучевой защиты и нормативов допустимой лучевой нагрузки исключает возможность профессиональных местных лучевых повреждений.

Лучевые повреждения у детей. Различают два вида лучевых повреждений у детей, вызванные облучением матери во время беременности, — тератогенные эффекты в виде различных пороков развития и возникающие вследствие непосредственного облучения эмбриона и плода. Общей специфической чертой обоих типов лучевых повреждений является их возникновение при значительно меньших дозах ионизирующего излучения по сравнению с дозами, индуцирующими лучевые повреждения у взрослых. Это связано с высокой радиочувствительностью активнопролиферирующих тканей растущего организма ребенка, а при облучении эмбриона, кроме того, еще и с большей радиочувствительностью процессов дифференцировки.

Вероятность и тип лучевых повреждений , возникающих при облучении матери, определяются периодом эмбриогенеза, на котором произошло радиационное воздействие. При облучении в предимплантационном периоде вследствие чрезвычайно высокой радиочувствительности делящихся низкодифференцированных клеток, из которых в это время состоит эмбрион, происходит его гибель.

Наибольшее число разнообразных тератогенных эффектов возникает при облучении в периоде органогенеза, продолжающемся с 9-го дня по 6-ю неделю внутриутробного периода. В это время происходят интенсивные процессы клеточной дифференцировки, поэтому облучение даже в небольших дозах приводит к различным порокам развития. Наряду с этим облучение в ранний период органогенеза способно вызвать задержку внутриутробного развития.

Мозаичность процессов дифференциации эмбриона и связанные с этим изменения числа и видов наиболее радиочувствительных клеток той или иной системы или органа определяют вероятность возникновения специфических аномалий в каждый момент времени. Поэтому фракционированное (дробное) облучение в отличие от ослабления эффекта у взрослого организма приводит к более тяжелым повреждениям, т.к. радиационное воздействие захватывает разнообразные типы зародышевых клеток и их различное распределение, что вызывает повреждение большего числа зачатков органов, находящихся на критической стадии развития.

Результаты изучения последствий атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки показали, что тератогенный эффект при облучении в первой половине беременности отмечался уже при дозах 0,1—0,2 Гр. Частота и степень аномалий были выше в тех случаях, когда пострадавшие матери находились на расстоянии менее 2 км от эпицентра взрыва, т.е. подверглись облучению в больших дозах.

При облучении плода грубые пороки развития вызвать трудно, а после рождения — невозможно. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные, а также результаты наблюдений за потомками, выжившими после атомной бомбардировки японских городов. Тем не менее при облучении в больших дозах из-за повреждения большого числа соматических клеток растущих, органов и тканей наблюдается стойкое отставание в росте организма. Согласно данным одного из наблюдений, в Японии почти у половины детей, родившихся от матерей, подвергшихся облучению при сроках беременности 7—15 недель, имелись признаки умственной отсталости.

Следует иметь в виду, что облучение эмбриона даже в малых дозах может вызвать различные функциональные изменения в клетках, которые невозможно зарегистрировать современными методами исследования, но которые могут способствовать развитию патологического процесса через много лет после облучения, В результате все отдаленные последствия облучения эмбриона могут быть выражены в большей степени, нежели при облучении взрослого организма. Отмечено, в частности, удвоение частоты лейкозов у потомства матерей, подвергавшихся во время беременности рентгеновскому облучению.

Лучевые повреждения, возникающие при облучении ребенка, принципиально не отличаются от лучевых повреждений , наблюдающихся у взрослых. Несмотря на высокую радиочувствительность растущего организма, лучевые повреждения у детей являются следствием только их непосредственного облучения, хотя и в меньших по сравнению со взрослым организмом дозах. Достоверные данные о развитии каких-либо патогенетических изменений в потомстве матерей, подвергавшихся облучению вне периода беременности, отсутствуют.

Лечение лучевых повреждений у детей такое же, как и у взрослых. Профилактика состоит в предельном ограничении (кроме жизненных показаний) рентгенологического и профессионального облучения женщин в период беременности (см. Радиационная безопасность) и в максимальной противолучевой защите пациентов в детском возрасте, подвергающихся лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *