Окклюзия вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки СИНОНИМЫ Неишемический тромбоз ЦВС. Частичный (неполный) тромбоз ЦВС. Ретинопатия венозного

стаза.
Частичная (неполная) окклюзия ЦВС.
Ишемический тромбоз ЦВС.
Геморрагическая ретинопатия.
Полная окклюзия ЦВС.
Выполнила: Жаринова Е.А.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность: 2,14 на 1000 человек.
Возраст: от 40 лет и старше
В 67,2% случаев — тромбоз ветвей ЦВС (чаще
верхневисочная ветвь — 82,4% случаев)
ПРОФИЛАКТИКА
Раннее выявление и лечение сердечно-сосудистой
патологии и заболеваний крови, факторов, провоцирующих
острые сосудистые заболевания: курение, чрезмерные
физические и эмоциональные нагрузки.

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы предрасполагающие
к тромбозу:
•гипертоническая болезнь
•атеросклероз
•сахарный диабет
•системные васкулиты
•заболевании,
сопровождающиеся
повышенной вязкостью крови
• тромбофилии
Местные факторы:
•отёк/друзы ДЗН
•повышенное ВГД
•иногда сдавление
сосуда в орбите
(опухоли орбиты,
тиреоидная
офтальмопатия)

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущая роль тромбообразования: нарушение целостности и
функций эндотелия вен.
венозный застой приводит к резкому повышению гидростатического давления в
венулах и капиллярах
повышается проницаемость сосудистой стенки
в околососудистое пространство выходят клеточные элементы крови и плазма
развитие отёка и повышение давления в околососудистом пространстве
компрессия капилляров
усугубляет застой крови и гипоксию сетчатки
формируется «порочный круг»

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация тромбоза вен сетчатки, отражающая
локализацию и тяжесть патологического процесс (S.
Bloom, А. Вrucker, 1991)
Окклюзия ветвей ЦВС:
— третьего порядка — поражённая область составляет меньше 2 диаметров
ДЗН;
— второго порядка — поражённая область составляет от 2 до 5 диаметров
ДЗН;

главной (большой) ветви — поражённая область составляет 5 диаметров
ДЗН и более.
Гемицентральная ретинальная окклюзия — неишемическая/ишемическая
Окклюзия ЦВС — неишемическая/ишемическая

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• периодические
затуманивания зрения и тупые
боли в глубине орбиты
внезапное безболезненное ухудшение зрения одного
глаза
• искажение
предметов и тёмное пятно перед глазом

Диагностика

Анамнез
выяснить:
сопутствующие заболевания (АГ, атеросклероз, СД, заболевания крови,
васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические
вмешательства, офтальмогипертензию);
наличие перенесённых ранее острых сосудистых «катастроф» (ИМ,
инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей);
какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные
контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на
свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые
заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут
свидетельствовать о врождённой тромбофилии).
Физикальное обследование
Визометрия

поражение носовых ветвей ЦВС, тромбоз ветвей 2 и 3порядка, претромбозе
ЦВС и её ветвей острота зрения может не снижаться/снижаться не
значительно.

при неишемическом тромбозе височных ветвей и ЦВС острота зрения выше
0,1.


при ишемическом тромбозе височных ветвей, ЦВС острота зрения ниже 0,1
Тонометрия

в первые сутки ВГД может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном
органе.
Периметрия
— центральная или парацентральная скотома. Реже обнаруживают
концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия

в первые сутки передней камеры глаза мелкая – вероятно
связано с ухудшением венозного оттока

радужка: неоваскуляризация. Первые новообразованные сосуды
появляются в зоне зрачковой каймы.

в СТ: взвесь элементов крови, плавающие сгустки крови, а при
воспалительной этиологии тромбоза — экссудат (чаще в задних
слоях СТ).
Офтальмоскопия (для заболевания типична
офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный
помидор)
Неишемический тромбоз ЦВС:
-ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры.
-Вены петлеобразно извиты и умеренно расширены, калибр их
неравномерный.
-Обнаруживают большое количество разнообразных по форме
геморрагий, многие из которых располагаются в слое нервных
волокон и имеют вид языков пламени.

Ишемический тромбоз ЦВС:
— ДЗН отёчный, тёмно-красного цвета, контуры его стушеваны,
экскавация и венный пульс отсутствуют.

Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный.
Сосуды «тонут» в отёчной сетчатке.

Геморрагии располагаются в основном в заднем полюсе
глазного дна и имеют вид языков пламени. На периферии
обнаруживают множество мелких и крупных округлых
кровоизлияний.

В отличие от неишемического тромбоза ЦВС, кровоизлияния
более массивные и распространяются от ДЗН до крайней
периферии во всех четырёх квадрантах глазного дна.

О тяжести ишемического процесса свидетельствуют
множественные фокусы инфарктов сетчатки — хлопковидные
очаги белого цвета
Тромбоз височных ветвей ЦВС:
При окклюзии вены у края ДЗН контуры его в этом секторе могут
быть стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки.
-по ходу сосудистого пучка выявляют большое количество полосчатых
геморрагий, доходящих до крайней периферии.

в макулярной зоне – мелкоточечные кровоизлияния, часто отёк. При
его резорбции, откладывается твёрдый экссудат, формируя «фигуру
звезды». Через 1 — 2 нед диффузный макулярный отёк может
трансформироваться в кисту.

для ишемического тромбоза ещё характерно наличие очагов мягкого
экссудата — зон инфарктов сетчатки.
При окклюзии вены вдали от ДЗН картина иная.

ДЗН сохраняет чёткость контуров

в бассейне окклюзированного сосуда определяют большое количество
кровоизлияний.

сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но
может и не затрагивать её.

наличие большого количества очагов мягкого экссудата
свидетельствует об отсутствии капиллярной перфузии

Тромбоз макулярной веточки височных вен сетчатки:
вовлекается область жёлтого пятна – сетчатка в этой зоне отёчна,
имеются геморрагии и очаги мягкого экссудата.

Посттромботическая ретинопатия. Через 3 мес после
окклюзии вен сетчатки в большинстве случаев венозный
кровоток восстанавливается – происходит
реканализация/шунтирование сосудов или образование
коллатералей.

венозные сосуды становятся менее извитыми, возвращаются
к исходному калибру, расширение капиллярной сети может
сохраняться долго.

контуры ДЗН становятся чёткими. Отёк перипапиллярной
части сетчатки уходит, исчезают и фокусы «мягкого»
экссудата.

кровоизлияния в виде полос, мазков и языков пламени,
быстро рассасываются, однако геморрагии в виде пятен и
точек сохраняются долго.

в макулярной области может оставаться диффузный отёк
или формироваться киста. При резорбции отёка в макуле
откладывается «твёрдый» экссудат. Иногда в области
заднего полюса формируется эпиретинальная мембрана.

14. Лабораторные исследования

Всем больным назначают:

клинический анализ крови

определение сахара крови
— определение концентрации в крови протеинов С и S

липидный спектр
— определение концентрации антитромбина III;

Коагулограмму


реакцию Вассермана.
При наличии показаний в качестве дополнительного
обследования назначают:
— иммунологическое обследование
исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов:
определение маркёров дисфункции эндотелия

определение уровня гомоцистеина в плазме крови

диагностику антифосфолипидного синдрома

15. Инструментальные исследования

ФАГ позволяет получить сведения о:
давности окклюзии ретинальных вен
локализации места окклюзии
степени окклюзии
состоянии венозной стенки
состоянии капиллярной перфузии
патологических изменениях артериального русла
наличии или отсутствии анастомозов (вено-венозных, артериовенозных, артерио-артериальных)
наличии неоваскуляризации;
состоянии макулярной зоны (оценить степень сохранности перифовеальной капиллярной сети);
состоянии ДЗН;
кровообращении в сосудах хориоидеи

16. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на:
— восстановление кровотока в тромбированной вене;
— уменьшение отёка сетчатки:
— рассасывание интраретинальных геморрагий;

улучшение трофики сетчатки.
Показания к госпитализации
Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС
давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке
неотложной помощи.

17. Медикаментозное лечение

Тромболитики — в острую фазу (до 7 дней от начала заболевания)
Тромболитические средства. Способы введения и дозы, используемые в офтальмологии
Способы введения и дозы
Тромболитик
субконъюнктивально
ретробульбарно
(парабульбарно)
интравитреально
Тканевой активатор
плазминогена
25 мкг до 10
инъекций

50 мкг однократно
Рекомбинантная
проурокиназа
(гемаза)
5000 ME до 10
инъекций
5000 ME до 10
инъекций
500 ME однократно

30000-45000 ЕД с
интервалом в 5 дней;
курс лечения от 2 до
10 нед


25000-50000 ЕД с
интервалом в 3 дня
до 4-5 инъекций


1000-2000 ЕД 2 раза в
сутки до 4-5
введений

Стрептокиназа
(стрептодеказа)
Стрептокиназа
(целиаза)
Плазминоген

18. Эндотелиопротекторы

Сулодексид применяют в острый период и для профилактики
развития повторного тромбоза и тромбозов другой
локализации.
Фармакологическое действие — фибринолитическое,
ангиопротективное, гиполипидемическое,
антикоагулянтное, антиадгезивное, антитромботическое.
Ангиопротекция обусловлена восстановлением структурной
целостности и функции эндотелиальных клеток, нормальной
плотности отрицательного заряда пор базальной мембраны
эндотелия. Нормализует реологические свойства крови,
уменьшает ее вязкость, подавляет пролиферацию клеток

мезангиума, уменьшает толщину базальной мембраны
Способ применения: и дозы: в/в предварительно растворив в
150-200 мл физиологического раствора, в течение 15-20 дней.
Затем, в течение 30-40 дней, терапию следует продолжить,
принимая препарат внутрь: назначают по 1 ка

19. Вазодилататоры

Пентоксифиллин — препарат комбинированного
действия. Он тормозит агрегацию тромбоцитов и
эритроцитов, повышает их эластичность,
усиливает фибринолиз, уменьшает уровень
фибриногена в плазме, что ведёт к снижению
вязкости крови, улучшает микроциркуляцию и
снабжение ткани кислородом.
Пентоксифиллин используют при лечении
тромбоза вен сетчатки и посттромботической
ретинопатии только и том случае, если нет
выраженного ретинального отека.

20. Антиагреганты

Антиагреганты. Дозы, используемые для лечения и профилактики тромбозов
Группа препаратов
Название ЛС
Дозы и способы применения
75-150 мг/сут внутрь после еды 3-6
Аспирин
мес и более
Ингибиторы циклооксигеназы (СОХ1)
50 мг 2 раза в сутки или 100 мг/сут
Тромбо АСС
однократно 3-6 мес и более
Тиенопиридины:
250 мг 2 раза в сутки внутрь 3-4 мес
Блокаторы рецепторов тромбоцитов
— тиклопидин (тикпид)
ГП IIb/IIIa
— клопидогрел (плавикс)
75-100 мг/сут 3-4 мес и более
Болюсное введение в дозе 0,25 мг/кг
и последующая инфузия по 10
Антагонисты рецепторов IIb/IIIa
— абциксимаб (РеоПро)
мкг/кг в течение 12 ч (используют
при лечении острых тромбозов
совместно с тромболитиками)
50-200 мг/cyт внутривенно капельно,
5 инфузий через день; внутрь — 300600 мг в сутки (2 мес);
— пентоксифиллин (трентал)
ретробульбарно 0,5 мл (10 мг) в
сочетании с глюкокортикоидами, 5
Препараты комплексного действия
инъекций через день (не назначать
и эдотелиопротекторы
при отёке сетчатки!)
внутримышечно 600 ЛПЛ ЕД от 10
до 15 инъекций ежедневно, затем — сулодексид (Вессел дуэ Ф)
внутрь по 250 ЛПЛ ЕД 2 раза в сутки
в течение 30-70 дней

21. Гемодилюция

— метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление.
Положительное воздействие от гемодилюции появляется при снижении уровня
гематокрита до 30-35%. Наиболее безопасным служит внутривенное капельное введение
200-400 мм реополиглюкина.
Глюкокортикоиды
используют для симптоматического лечения при наличии отёка сетчатки. Чаще всего
используется раствор дексаметазона, который вводят как ретробульбарно, так и
субконъюнктивально.
Местная и общая гипотензивная терапия

максимальное снижение ВГД -улучшается капиллярная перфузия. Для достижения этого
эффекта в первую неделю назначают Бетта-адреноблокаторы в виде глазных капель и
ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид.

Ацетазоламид применяют по схеме: по 1 таблетке (0,25 г) один раз в день утром натощак 3
дня подряд, затем делают трёхдневный перерыв и повторяют приём в течение 3 дней.

22. Антиоксиданты

Антиоксиданты. Дозы, используемые для лечения тромбоза вен сетчатки
Препарат
Способ применения
Дозы
Ретробульбарно 1 раз в
сутки в течение 10-15 дней
0,5 мл
Субконъюнктивально 1 раз в
сутки ежедневно или через
день до 15 дней
0,2-0,5 мл
Витамин Е (токоферол)
Внутрь 1-2 раза в день в
течение 1-1,5 мес
100-200 мг
Цитофлавин
Внутривенно капельно через
день до 5 инфузий
Метилэтилпиридинол
(эмоксипин)
Мельдоний (милдронат)
Ретробульбарно до 10
инъекций
0,5 мл
Субконъюнктивально до 10
инъекций
0,5 мл
Внутривенно до 5 инъекций
(через день)
500 мг

23. Хирургическое лечение

декомпрессию зрительного нерва с центральной артерией и веной сетчатки;
декомпрессию венозной ветви;
интравитреальное введение тромболитиков;
ведение тромболитика в верхнюю ветвь ЦВС;
парацентез роговицы с выпусканием внутриглазной жидкости;
реваскуляризацию хориоидеи;
лазеркоагуляцию сетчатки:
транссклеральную криоретинопексию.

24. Примерные сроки нетрудоспособности

Лечение в остром периоде (стационарное) — 10 дней.
Лечение амбулаторное — от 1 мес и более, в зависимости от тяжести заболевания и
наличия осложнений.
Дальнейшее ведение
— Диспансерное наблюдение у офтальмолога составляет не менее полугода.
— Первые 3 мес необходимо обследовать больного каждые 2 нед.
— При выявлении неоваскуляризации и кистозной макулопатии немедленно направляют
пациента в лазерный центр для решения вопроса о необходимости выполнения лазерной
коагуляции сетчатки.
— При выявлении офтальмогипертензии назначают местные гипотензивные препараты. а
при отсутствии необходимого эффекта больных госпитализируют для выполнения
гипотензивного хирургического вмешательства.

Тромбоз (окклюзия) ЦВС — центральной вены сетчатки

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.
Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.
Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.
При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.
К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.
Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.
Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Схема поэтапного ведения пациентов

Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.
По локализации:

  • тромбоз центральной вены сетчатки;
  • тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.

По этиологии:

  • невоспалительный;
  • воспалительный.

Стадии:

  • претромбоз;
  • тромбоз;
  • посттромботическая ретинопатия;
  • повторный тромбоз.

Тип:

  • неишемический;
  • ишемический.

Состояние макулы:

  • отек;
  • отек отсутствует.

Этиология

ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.

Патогенез

Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.
Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.
При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.
Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.
Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.
Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.
При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.

Общие принципы лечения

Принципы лечения:

  • восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
  • снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
  • устранение или ослабление действия этиологического фактора;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.
При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Претромбоз

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Тромбоз вен сетчатки

Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.
ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.
Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.
Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.
При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.
При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).
Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.

Посттромботическая ретинопатия

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).
ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.
Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Оценка эффективности лечения

Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер. Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.

Ошибки и необоснованные назначения

Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.

Прогноз

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.
ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.
Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Что такое тромбоз ЦВС и в чем его опасность?

Вопрос читателя: «Добрый день! Меня зовут Евгения. Мне 35 лет. У меня произошел тромбоз центральной вены сетчатки. Возможно вы подскажите какие-то методы лечения, чтобы хоть как-то быть подготовленной к общению с врачом.»

Тромбоз центральной вены сетчатки — опасное заболевание, которое грозит прогрессирующим ухудшением зрения. Патология широко распространена среди пожилых людей, средний возраст пациентов – 51-65 лет. В статье подробно рассмотрим заболевание и методы терапии.

Разновидности и соответствующие симптомы

Особенность болезни заключается в том, что она проявляется на этапе, когда разрушение достигло определенного уровня. Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается следующими признаками:

  • неишемический (неполная окклюзия) – сетчатка поражена в меньшей степени, зрение снижено незначительно;
  • ишемический (окклюзия) – сильное поражение кровотока, кровоизлияния в сетчатку, снижение зрительной функции, сохраняется высокий риск развития осложнений.

Сохранность зрения зависит напрямую от выраженности ишемии, тромбоз сетчатки глаза может занять несколько часов, что приведет к ухудшению или утрате зрительной функции, процесс протекает безболезненно. Пациенты часто жалуются на темные пятна или туманность в глазах, искажение предметов, при сохранности центральной части сетчатки острота зрения будет в норме – в таких случаях заболевание часто диагностируется случайно при плановом посещении окулиста. Процесс постепенного тромбоза ЦАС сосудов может продлиться очень долго, на протяжении этого времени признаки ухудшения зрительной функции часто отсутствуют.

Причины и стадии развития болезни

Тромбоз ЦВС нередко возникает на фоне атеросклеротической болезни, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Патология сопровождается расширением центрального сосуда, что приводит к сдавливанию вен. В результате ухудшения кровообращения появляются тромбы, застой крови негативно влияет на состояние глазного дна, обширные кровоизлияния приводят к отечности.

Закупорка центральной вены наблюдается при глаукоме и других патологиях, сопровождающихся повышением вязкости крови. Тромб может появиться также при лечении некоторыми лекарственными средствами.

Патология тромбоз центральной артерии сетчатки включает следующие этапы:

  1. претромбоз сетчатки – жалобы отсутствуют, зрение снижено незначительно;
  2. посттромботическая ретинопатия – на глазном дне следы кровоизлияний, патологическое новообразование сосудов.

Своевременная медицина поможет предотвратить развитие негативных последствий, начинать его рекомендуется сразу после диагностики. Терапия включает в первую очередь прием препаратов, на финальной стадии проводится лазерная коагуляция.

Список рекомендованных средств:

  • лекарства, действие которых направлено на снижение давления крови (Нифедипин, Фенигидин, Лазикс, Тимолол);
  • фибринолитики (Плазминоген в виде инъекций), прямые антикоагулянты;
  • антиагреганты – в качестве профилактики рецидивов;
  • гормоны (Дексон);
  • препараты для улучшения кровоснабжения;
  • ангиопротекторы;
  • спазмолитические лекарственные средства;
  • витамины.

После лечения медикаментозными препаратами рекомендована к проведению лазерная коагуляция, процедура позволяет избавиться от постоянных кровоизлияний.

Стоит отметить, что тромбоз центральной вены сетчатки довольно опасное заболевание, при лечении которого народные рецепты использовать не рекомендуется.

Профилактика

Соблюдение следующих советов поможет предотвратить тромбоз центральной вены сетчатки:

  • ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек;
  • соблюдение диеты – блюда, повышающие АД должны быть исключены;
  • умеренная физическая активность;
  • тренировка цилиарной мышцы;
  • регулярное прохождение профилактических осмотров у окулиста;
  • терапия патологий сердца и сосудов, контроль АД.

Предотвратить тромбоз вен сетчатки глаза проще, чем лечить, поэтому важно соблюдать меры профилактики, так как здоровье зависит от человека. При обнаружении симптомов ЦВС следует немедленно обратиться к врачу, и в этом случае прогноз чаще всего благоприятный.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *