Несовершенный дентиногенез

Содержание

Незавершенный дентиногенез

Незавершенный дентиногенез

Незавершенный дентиногенез наследственное аутосомно-доминантное,
возможно, и рецессивное проявление
незавершенного остеогенеза, дисплазия
Кандепона , коронковая и корневая дисплазия
дентина, дисплазия полости зуба,
одонтодисплазия, дисплазия цемента.

Причиной незавершенного дентиногенеза считаются патологии мезодермальных клеточных образований , из которой со временем

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;
2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный
дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);
3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа ,
бескорневые зубы);
4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа,
дисплазия полости зуба);

Наследственный опалесцирующий дентин
Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для
отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа,
который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов
при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше
указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий
дентин.
Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой
заболевания практически здоровы. Характерный признак – это
опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая.
Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной
поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет,
прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов.
Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки
зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и
временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине
минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических
веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их
соотношении.
При несовершенном дентиногенезе II
типа зубы имеют желто-коричневый цвет,
лишены эмали, быстро стираются; дентин
прозрачный, сквоз него просвечивает
пульпа. Зубы легко крошатся, корни
короткие и тонкие. ЭОД пульпы обычно
понижена, чувствительность к химическим
и физическим раздражителям тоже. В
дентине больше воды чем в норме, а
неорганических солей существенно
меньше.
Коронковая дисплазия дентина
Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением
цвета временных зубов, они становятся янтарными и
опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы
имеют нормальный цвет.
Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в
ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней
интактных зубов встречаются значительно реже, чем при
дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического
генеалогического, рентгенологического и гистологического
исследований было установлено изменение морфологической
структуры временных и постоянных зубов, а так же
морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов
изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина.

Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.
Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура.
Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны
были искривлены корни и уменьшена их толщина,
облитерированы корневые каналы и более выражены
Корневая дисплазия дентина
Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и
постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно
отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов
полностью облитерированы. Полости постоянных зубов
могут быть в виде полумесяца, что является характерным
признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые
зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся
у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму
W. У некоторых детей корни особенно временных зубов
мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания
становятся подвижными и выпадают.

Дентин зуба: строение

Из этой статьи Вы узнаете:

  • что такое дентин зуба,
  • его строение и функции,
  • гистологические препараты.

Дентин (dentinum) – это твердая ткань, составляющая основную массу зуба, коронковая часть которого покрыта снаружи зубной эмалью, а корневая часть – цементом. Внутри коронковой части дентина располагается полость зуба (пульповая камера), а внутри корневой части – корневые каналы. Эти полостные образования заполнены пульпой зуба, из внешних слоев которой в дентин проникают отростки одонтобластов и окончания безмиелиновых нервных волокон.

По своей структуре и свойствам дентин напоминает компактную грубоволокнистую костную ткань, но отличается от нее отсутствием сосудов и клеточных элементов, а также более высокой твердостью. Твёрдость дентина достигает 58,9 кгс/мм², что объясняется высоким содержанием неорганических компонентов – преимущественно фосфата кальция (в виде гидроксиапатита), а также фторида и карбоната кальция. Содержание неорганических компонентов в общей сложности достигает 70%, плюс еще 20% приходится на органические компоненты (представлены в основном коллагеном), плюс еще 10% приходится на воду.

Дентин зуба (схема, электронная микроскопия) –

В дентине выделяют несколько слоев – 1) предентин, 2) околопульпарный дентин, 3) плащевой дентин. Предентином называют очень тонкий внутренний слой маломинерализованного дентина, который непосредственно примыкает к поверхностному слою пульпы (одонтобластам). Далее идет слой околопульпарного дентина, и еще более поверхностно располагается плащевой дентин. Плащевой и околопульпарный дентин отличаются друг от друга в основном только строением органического матрикса, но об этом мы подробнее остановимся ниже.

Строение дентина зуба –

Дентин состоит из обызвествленного межклеточного вещества, которое пронизано так называемыми «дентинными канальцами» (дентинными трубочками), за счет которых обеспечивается трофика и минерализация дентина. Дентинные канальца идут радиально, в коронковой части зуба – по направлению от стенки пульповой камеры к эмалево-дентинной границе, а в корневой части зуба – от стенки корневого канала к поверхности корня зуба. Однако, если в корневой части зуба, а также в области окклюзионной поверхности коронки зуба – дентинные канальца имеют практически прямую форму, то в боковых отделах коронки они уже будут S-образно изогнуты.

Дентинные канальца (электронная микроскопия) –

Диаметр канальцев составляет от 0,5 до 4 мкм, причем они будут шире во внутренних отделах дентина и постепенно суживаются кнаружи (вроде уплощенного конуса). Внутри канальцев находятся отростки одонтобластов, безмиелиновые нервные волокна, а также циркулирует тканевая жидкость. Сами одонтобласты находятся за пределами дентина – их тела располагаются в поверхностном слое пульпы, а их отростки, проходя по всей длине дентинных канальцев, заканчиваются в области эмалево-дентинной границы (рис.8).

От дентинных канальцев в перпендикулярном направлении отходят боковые каналы. Особенно много их отходит в предентине и внутренних слоях околопульпарного дентина (в 100–200 мкм от границы с пульпой). Их достаточно мало в средних отделах дентина и вновь становится много на периферии – в области плащевого дентина. В боковых каналах находятся боковые ответвления отростков одонтобластов, которые анастамозируют между собой. Напомним, что именно одонтобласты участвуют в образовании органического матрикса дентина и дальнейшей его минерализации.

Одонтобласты, предентин и дентинные канальцы (гистология) –

Обратите внимание, что на гистологическом препарате (рис.6) – предентин выглядит как светлая полоса, переходящая в зону со сферическими образованиями более темного цвета (глобулами). Слой предентина обладает минимальной минерализацией, и состоит в основном из органического матрикса – переплетенных коллагеновых фибрилл (рис.7). Сферические образования на границе предентина и околопульпарного дентина – это не что иное как «калькосфериты», являющиеся очагами минерализации. Маломинерализованный дентин, располагающийся вокруг таких глобул, носит название «интерглобулярного».

В дальнейшем глобулы сливаются, образуя однородный высокоминерализованный дентин. Также стоит обратить внимание, что при приближении дентинных канальцев к эмалево-дентинной границе или слою цемента – их концы образуют крупные терминальные ответвления (похожие на ветви дерева). Ряд терминальных отрезков дентинных канальцев проникает даже сквозь эмалево-дентинную границу, формируя так называемые «эмалевые веретена». По мнению большинства авторов эти образования участвуют в минерализации глубоких слоев эмали.

Архитектоника дентинных канальцев –

Плотность расположения канальцев отличается в разных слоях дентина. Плотнее всего одни расположены в околопульпарном дентине, где на 1 мм2 дентина их приходится от 50 000 до 75 000. На 1 мм2 плащевого слоя дентина их будет приходиться только – от 15 000 до 30 000. Но обратим ваше внимание, что в данном случае уменьшается не количество канальцев как таковых, а именно плотность их расположения в поверхностных слоях дентина (в связи с радиальным их направлением и при одновременном увеличении площади внешних слоев).

Реклама

1. Строение дентинных трубочек –

Дентинные канальца проходят в так называемых дентинных трубочках. Стенка каждой дентинной трубочки образована так называемым «перитубулярным дентином», который отличается очень высокой степенью минерализации и отсутствием коллагеновых волокон. Между дентинными трубочками располагается так называемый «интертубулярный дентин», который отличается меньшей степенью минерализации и большим количеством коллагеновых волокон (фибрилл). Дентинные трубочки полые внутри, и поэтому их часто и называют дентинными канальцами.

Изнутри каждая трубочка изнутри покрыта тонким слоем органического вещества – этот слой содержит высокую концентрацию гликозаминогликанов и его обычно называют мембраной Неймана. По центру дентинных канальцев располагаются отростки одонтобластов (волокна Томса). Пространство между отростком одонтобласта и стенкой дентинной трубочки заполнено дентинной жидкостью, которая схожа по составу с плазмой крови. Помимо отростков одонтобластов и тканевой жидкости в них также расположены и безмиелиновые нервные волокна (однако их можно встретить только в околопульпарном дентине).

Схема строения дентина –

Перитубулярный и интертубулярный дентин –

В процессе дентиногенеза интертубулярный дентин, расположенный между дентинными трубочками, образуется раньше, чем перитубулярный (24stoma.ru). Отложение перитубулярного дентина происходит изнутри уже сформированных дентинных канальцев (активное участие в этом принимают отростки одонтобластов). Толщина перитубулярного дентина со стороны пульпарного конца трубочки – составляет от 40 до 50 нм, а со стороны эмалево-дентинной границы – от 500 до 700 нм.

Как мы уже сказали выше – перитубулярный дентин обладает значительно более высокой минерализацией. К примеру, содержание гидроксиапатита в нем будет на 40% больше, чем в интертубулярном, а вот органические компоненты в нем практически отсутствуют. Это приводит к тому, что при возникновении среднего кариеса перитубулярный дентин будет разрушаться значительно быстрее интертубулярного. И как следствие – происходящие процессы деминерализации будут приводить к расширению дентинных канальцев и увеличению проницаемости дентина в том числе и для патогенных бактерий.

В свою очередь интертубулярный дентин содержит много органических компонентов, например, обызвествленных коллагеновых фибрилл диаметром около 75 нм (при этом кристаллы гидроксиапатита располагаются вдоль оси фибрилл). Коллагеновые фибриллы образуют так называемый «каркас», который служит основой для отложения минеральных солей. Ниже вы сможете увидеть как выглядит коллагеновый каркас дентина на снимках электронной микроскопии, которые сделаны после его принудительной деминерализации.

2. Органический матрикс дентина –

Органический матрикс дентина располагается между дентинными трубочками (в интертубулярном дентине). Он состоит из коллагеновых фибрилл и расположенного между ними аморфного вещества. Интересным является то, что направление коллагеновых фибрилл и их структура – будут отличаться в плащевом и околопульпарном слоях дентина. Это связано с тем, что в ходе первичного дентиногенеза сначала вырабатывается органический матрикс именно плащевого дентина, и только уже потом – матрикс околопульпарного дентина.

В плащевом дентине будут преобладать волокна, идущие в радиальном направлении, параллельно ходу канальцев («волокна Корфа»). Но особенностью волокон Корфа является не только их направленность, но и то, что они будут состоять из достаточно толстых фибрилл, объединенных в конусовидно-суживающиеся пучки. Причем стоить уточнить, что радиально-параллельное направление волокон Корфа больше характерно для той части плащевого дентина, которая ближе всего к окклюзионной поверхности коронки зуба. А на боковых поверхностях коронки и в области корня – волокна Корфа приобретают все более косое направление.

Как мы уже сказали выше – матрикс околопульпарного дентина образуется позже, чем плащевого. Одонтобласты в этот период синтезируют намного более тонкие фибриллы, которые переплетаются друг с другом (см.рис.ниже). Эти волокна будут располагаться тангенциально, т.е. они отходят от дентинных канальцев почти под прямым углом (их называют «волокна Эбнера»). Но коллагеновые волокна не являются единственным компонентом органического матрикса дентина, и нельзя забывать про окружающее их аморфное вещество.

Коллагеновые фибриллы в околопульпарном дентине –

Аморфное вещество –

Коллагеновые волокна со всех сторон окружает основное аморфное вещество, которое состоит преимущественно из гликозаминогликанов (хондроитинсульфатов). Помимо них в состав органического матрикса входят большое количество неколлагеновых протеинов (их доля составляет около 20% от органического матрикса дентина). Аморфное вещество также содержит и протеогликаны, которые образуются в результате соединения хондроитинсульфатов и неколлагеновых протеинов.

Неколлагеновые протеины играют важную роль в процессах минерализации дентина. Ниже мы перечислили основные их разновидности –

  • кальций-связывающие протеины,
  • костные морфогенетические протеины (BMP),
  • гликопротеины (фибронектин, остеонектин),
  • кальциевая АТФаза и алкалиновая фосфатаза,
  • коллагеназы и коллагенусваивающие энзимы, необходимые для перестройки органического матрикса.

В органической основе дентина идентифицированы также липиды (гликолипиды и фосфолипиды), вероятно, участвующие в минерализации матрикса.

Нервные волокна –

Безмиелиновые нервные волокна проникают в дентин из периферических отделов пульпы, причем их можно выявить только в предентине (они проникают в него на глубину нескольких микрометров, и лишь редкие волокна – на глубину от 100 до 200 мкм). Кроме того нервные волокна обнаруживаются не во всех, а только в некоторых дентинных канальцах. В более периферических слоях дентина нервные окончания вообще отсутствуют, а в формировании болевых импульсов главную роль в данном случае играет дентинная жидкость (изменение гидродинамических условий).

3. Особенности неорганического матрикса –

Дентин состоит преимущественно из фосфата кальция (в форме кристаллов гидроксиапатита), а также в небольшого количества фторида и карбоната кальция. Кристаллы гидроксиапатита в дентине значительно меньше и тоньше, если сравнивать их с зубной эмалью, и имеют следующие размеры – длина 20 нм, ширина 18-20 нм, толщина 3,5 нм. Т.е. кристаллы достаточно мелкие и имеют иглообразную форму. Электронная микроскопия позволила установить, что эти кристаллы находятся не только снаружи коллагеновых волокон, но и внутри них (располагаясь даже между коллагеновыми фибриллами).

Для дентина характерна особая форма отложения кристаллов минеральных солей. Если, например, в основном веществе костной ткани отложение минеральных солей происходит равномерно (в виде мельчайших кристалликов), то в дентине процесс минерализации протекает в несколько этапов. На первом этапе происходит формирование кристаллических структур шаровидной формы (в виде «глобул» – калькосферитов), между которыми по-прежнему сохраняются участки с необызвествленным или мало обызвествленным основным веществом – интерглобулярным дентином.

Глобулярный и интерглобулярный дентин (гистология) –

Глобулярный и интерглобулярный дентин лучше всего видны на границе околопульпарного дентина и предентина (в коронковой части зуба), т.к. именно в этой зоне активно протекает минерализация вторично-образованного дентина. Кроме того, именно в этой зоне можно обнаружить самые крупные калькосфериты. Постепенно глобулы увеличиваются в размерах и сливаются, образуя однородный высоко минерализованный дентин.

Что такое линии Оуэна и линии Эбнера –

Первичный (физиологический) дентин образуется в период формирования и прорезывания зуба. Его продуцируют одонтобласты со скоростью примерно 4-8 мкм/сутки, причем в деятельности одонтобластов есть периоды активности и покоя. Такая периодическая смена активности одонтобластов приводит к наличию в дентине так называемых ростовых и контурных линий.

Контурные линии Оуэна – отражают суточный ритм отложения дентина одонтобластами. Они расположены под прямым углом к дентинным трубочкам и соответствуют «периодам покоя» в деятельности одонтобластов. В эти периоды будет происходить намного менее интенсивная минерализация дентина – с образованием очень мелких интерглобулярных пространств. Число линий Оуэна может увеличиваться при патологических состояниях организма, которые влияют на процессы минерализации твердых тканей зубов.

Ростовые линии Эбнера – соответствуют более медленному 5-ти суточному циклу формирования органического матрикса дентина одонтобластами, т.е. периодам меньшей минерализации основного вещества дентина.

Мертвые пути в дентине –

Также в дентине могут обнаруживаться так называемые мертвые пути (на шлифах зубов), которые возникают при гибели части одонтобластов. Некоторые авторы говорят о том, что только обнажение 1 мм площади детина – приводит к гибели до 30 000 одонтобластов. При этом, содержащие в дентинных канальцах отростки подвергаются распаду, соответственно, полости дентинных канальцев будут заполнены продуктами распада и газообразными веществами.

Благодаря наличию газов такие дентинные канальцы (мертвые пути) и выглядят черными на шлифах зубов. Кстати, термин «мертвые пути» ввел в обращение Е.Fish. Также стоит отметить, что чувствительность дентина в таких участках снижена, а со стороны пульпы зуба в этих участках будет отмечаться усиленная выработка третичного дентина.

Вторичный и третичный дентин –

Вторичный дентин отлагается (со стороны пульповой камеры) в течение всей жизни индивида, что приводит к постепенному сокращению объема пульповой камеры. Вторичный дентин как и первичный – продуцируется одонтобластами. Вторичный дентин отличается от первичного (образующегося во время формирования и прорезывания зубов) – менее правильной структурой, что выражается в изменении направления и количества дентинных канальцев и коллагеновых волокон, а также более низкой степенью минерализации. Уменьшается и сам размер дентинных канальцев.

Отложения вторичного дентина более активно происходят в области крыши пульповой камеры, а также в ее боковых стенках. Кроме того, вторичный дентин активно откладывается в области дна пульповой камеры (в многокорневых зубах). В связи со всем этим постепенно изменяется и форма пульповой камеры – рога пульпы уплощаются, сокращается ее объем. Интересным фактом является то, что у мужчин интенсивность отложения вторичного дентина выше. Кроме того отмечают, что с возрастом интенсивность отложения вторичного дентина уменьшается.

Еще один вид дентина – это так называемый «третичный дентин» (dentinum tertiarium), который также называют репаративным или иррегулярным. В отличие от вторичного дентина, который достаточно равномерно вырабатывается с внутренней поверхности пульповой камеры – образование третичного дентина происходит локально. К локальному образованию дентина приводит влияние на зуб сильных раздражающих факторов, например, это происходит при разрушении или повышенной стираемости эмали, обнажении дентина.

При медленно развивающемся кариесе выработка третичного дентина позволяет в течение какого-то времени – препятствовать проникновению в пульпу патогенных бактерий и их токсинов. Таким образом третичный дентин выполняет защитную функцию. Еще стоит отметить, что третичный дентин также отличается неправильным направлением дентинных канальцев, либо они могут вообще отсутствовать.

Дентин зуба: гистология

Ниже вы можете можете увидеть гистологию тканей зуба в потрясающем разрешении, а также отличную лекцию по морфологии дентина на английском языке (при желании можно включить субтитры и в настройках выбрать перевод с английского на русский).

Возрастные изменения дентина –

Выше мы уже говорили, что с возрастом происходит отложение вторичного и третичного дентина, что также приводит к уменьшению размера пульпы. Но в зубах пожилых людей часто можно заметить участки дентина, в которых минеральные соли откладываются уже не только в основном веществе, но и внутри самих дентинных канальцев (происходит это на фоне процессов дегенерации отростков одонтобластов). В результате происходит полная облитерация просвета канальцев, т.е. их физиологический склероз.

Облитерация просвета канальцев приводит к снижению чувствительности зуба. Кроме того, показатели преломления света у канальцев и у основного вещества – в этом случае выравниваются, и поэтому такие участки дентина выглядят прозрачными. Соответственно, такой дентин очень часто называют «прозрачным» или «склеротическим». Образование прозрачного дентина чаще всего происходит сначала в апикальной части корня, а потом медленно распространяется в направлении коронковой части зуба. Надеемся, что наша статья оказалась Вам полезной!

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 05. Поражения твердых тканей зуба / 5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов

5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов

К наследственным порокам разви­тия твердых тканей зубов относятся наследственный несовершенный амелогенез (ННА), наследствен­ный несовершенный дентиногенез

(ННД), наследственный опалесцирующий дентин (НОД).

Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к чис­лу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твер­дых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические прояв­ления, а также разные типы насле­дования. В основе этого порока развития лежит наследственное не­доразвитие эктодермальной заро­дышевой ткани. ННА чаще встре­чается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть так­же проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эма­ли, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, оваль­ных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обуслов­лено нарушениями, происходящи­ми в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирова­ния матрицы эмали; гипоматурационной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минера­лизации.

Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследо­вания и клинического течения. В связи с тем что этот порок разви­тия эмали имеет 3 типа наследова­ния (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный доминантный или рецессив­ный), 3 формы заболевания (гипопластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становит­ся ясным обширность разнообразия его клинической картины.

Многообразие форм, типов и ви­дов клинических проявлений дан­ного заболевания требует от врача внимательного обследования больного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.

Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических прояв­лений.

Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах вид­ны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество кото­рых различно; чаще они локализу­ются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной по­верхностях. Ямки расположены ха­отично или выстроены в виде про­дольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок быва­ет неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и буг­ров, они доходят до половины ко­ронок, на других дефекты распола­гаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начина­ются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в мес­тах образовавшихся дефектов, в ко­торых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не про­никает в глубь эмали и легко сни­мается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В мес­тах отсутствия дефектов эмаль вы­глядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с харак­терным блеском и ровной поверх­ностью. Число пораженных молоч­ных и постоянных зубов варьирует.

Рис. 5.13. Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный амелогенез.

Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вес­тибулярной или щечной поверхно­сти коронок. Углубления имеют вертикальное направление, симмет­ричность в их расположении отсут­ствует. Глубина и размеры этих де­фектов на одноименных зубах нео­динаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах уг­лублений. Цвет эмали изменен то­лько в гипоплазированных истон­ченных участках, в которых она светло-желтого или светло-корич­невого цвета. Интенсивность окра­ски эмали зависит от глубины де­фекта и возраста ребенка. Чем стар­ше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истон­ченная эмаль и обнаженный ден­тин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-доминантный гипопла­стический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повы­шенной прозрачности. Эмаль до­статочно твердая. На некоторых зу­бах отмечены мелкие сколы, соче­тающиеся с патологической стираемостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипопластический гранулообразный ННА.

На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имею­щие различную глубину, а послед­ние — неодинаковую ширину и дли­ну. Эмаль, находящаяся между ям­ками и бороздками, гранулообразного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, ис­тончена по всей поверхности коро­нок, особенно в местах дефек­тов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых ко­ронок, там, где нет дефектов, по­верхность эмали гладкая. Наблюда­ется гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали со­хранен. На коронках зубов обнару­живается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей корон­ки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что со­здает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обна­руживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы на­блюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколов­шиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверх­ности участки обнаженного денти­на, по которым можно определить количество имевшихся ранее буг­ров. Дети жалуются на гипересте­зию. Обнаженный дентин имеет не­одинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается пораже­ние молочных и постоянных зубов.

Х-сцепленный доминантный гипопластический ННА гладкий у мужчин. Эмаль незначительно ис­тончена по всей поверхности коро­нок, гладкая, блестящая, желтова­то-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отме­чаются тремы, патологическая стираемость эмали и гиперплазия. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Х-сцепленный доминантный гипопластический ННА полосчато-бо­роздчатый у женщин. На вестибу­лярной и щечной поверхностях ко­ронок имеются продольно располо­женные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубле­ния, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На од­ном и том же зубе полосы и бороз­ды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глу­бину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, сим­метричность поражения отсутству­ет. Цвет эмали в местах полос полу­прозрачный, а борозд — свет­ло-желтый. В области дополнитель­ных углублений видны темные точ­ки пигментированной эмали. Тре­мы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.

Аутосомно-рецессивный гипопластический шероховатый ННА. Про­резавшиеся зубы вследствие истон­чения и быстрого скалывания эма­ли имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истонче­ние и скалывание эмали более час­то отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Со­хранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, кото­рые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или от­деляются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти остров­ки эмали придают поверхности коронок шероховатость. Более тол­стый слой эмали отмечается в пришеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У раз­ных групп зубов цвет эмали неоди­наков, он варьирует от светло-жел­того на передних зубах до тем­но-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие ско­лы и незначительная патологиче­ская стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.

Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявле­ний.

Аутосомно-доминантный гипоматурационный пигментированный ННА (рис. 5.14). Поверхность коро­нок в первое время после прорезы­вания зубов гладкая, толщина эма­ли в пределах нормы, тремы отсут­ствуют. Эмаль недостаточно твер­дая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль жел­того или коричневого цвета, у дру­гих зубы имеют меловидную непро­зрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут по­являться желтоватые и коричнева­тые пятнышки и полоски, цвет ко­торых при чистке зубов не изменя­ется. У детей, имеющих такой по­рок развития, через некоторое вре­мя на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значитель­ной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гипере­стезию. У детей поражены молоч­ные и постоянные зубы.

Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный гипоматурационный пигментированный наследственный несовершенный амелогенез.

Аутосомно-доминантный гипоматурационный ННА «снежная шап­ка». На группе зубов разного пери­ода минерализации с вестибуляр­ной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, ма­тово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гипе­рестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величи­на и форма пятен различные, сим­метричность в их расположении от­сутствует, метиленовым синим пят­на не окрашиваются. Число пора­женных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает пора­жение постоянных зубов верхней челюсти.

Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный гипоматурационный наследственный не­совершенный амелогенез «снежная шапка».

Аутосомно-рецессивный гипоматурационный пигментированный ННА. Поверхность коронок у толь­ко что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутству­ют. Цвет эмали варьирует от мато­во-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лишена блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибуляр­ной поверхности, появляются сред­ние и крупные сколы, сочетающие­ся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истон­чение эмали отмечается лишь в ме­стах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.

Х-сцепленный рецессивный гипоматурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с ве­стибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неоди­наковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах раз­личное, симметричность в их рас­положении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрач­ную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричне­вую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверх­ности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической сти­раемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Пораже­ны молочные и постоянные зубы.

Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений.

Аутосомно-доминантный гипоминерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после про­резывания зубов гладкая, слой эма­ли нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до свет­ло-коричневого, тремы отсутству­ют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно про­никнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со време­нем интенсивность окраски нарас­тает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической сти­раемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный гипоминерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после про­резывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или от­делить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали ва­рьирует от матово-белого до темно-коричневого. Вскоре после проре­зывания зубов интенсивность окра­ски нарастает до более темных то­нов, отмечаются сколы, значитель­ная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в ко­роткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гипере­стезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в прише-ечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.

Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некоторые дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтогенез, синдром Стентона—Капдепона). В основе данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Рис. 5.16. Наследственный опалесциру­ющий дентин.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона–Капдепона) — наследственное недоразвитие тканей зубов, характеризующееся изменением цвета зубов и их ранним прогрессирующим стиранием.

Диагностика включает основные и вспомогательные методы. Клиника. Величина зубов и форма коронок в пределах нормы, цвет зубов водянисто-серый с перламутровым блеском либо коричневого цвета. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, оставляя острые края.

Поверхность быстростирающегося дентина гладкая, блестящая, отполированная, коричневого цвета различной интенсивности. Дентин кажется прозрачным. Зубы реагируют на все раздражители. Электровозбудимость пульпы зубов значительно снижена. На рентгенограмме определяются облитерированные полости зубов и корневые каналы, в области верхушек выявляются очаги деструкции с нечеткими контурами, в редких случаях отмечается изменение формы корня.

Патологическая анатомия

Данные о структуре эмали противоречивы. Некоторые авторы выявили нарушение структуры эмали, наряду с нормальными ее участками. Доказано увеличение содержания органических веществ, что обусловливает истончение эмали. Граница соединения эмали и дентина представлена прямой линией. Микротвердость дентина понижена более чем в 1,5 раза. Дентин имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в различных участках одного и того же зуба. Увеличен объем интерглобулярного дентина. Плащевой дентин по своему
строению близок к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубочек снижено, их число убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки группируются, становятся изогнутыми, короткими, расширенными.

Дифференциальную диагностику наследственных нарушений структуры зубов проводят с гипоплазией, флюорозом, кариесом, между нозологическими формами внутри группы (прил. 3). Лечение комплексное, включает терапевтические и ортопедические мероприятия. Методы профилактики в настоящее время не разработаны. Вместе с тем пренатальная профилактика возможна в будущем в связи с развитием генетических исследований.

Дисплазия дентина: в чем опасность, как сохранить зубы?

736

Нарушение целостности зубов может вызвать не только процесс кариозного поражения эмали, но и другие патологии. Одной из них является дисплазия дентина, которая приводит к необратимому разрушению всех его слоев и изменению структуры твердых тканей.

Что собой представляет?

Данная патология (dysplasia по латыни) представляет собой изменение состава дентинной ткани, вследствие чего происходит ее разрушение. Заболевание характеризуется не только изменением внутренних слоев дентальной ткани, но и аномальным развитием формы зуба.

Как правило, внешняя часть не имеет видимых анатомических отклонений. Только при рентгенологическом исследовании выявляется аномальная форма полости зуба, с образованием дентиклеи. Корни у пораженных зубов значительно короче, чем у здоровых и с включением идиопатических периапикальных просветлений.

Также, в области центра корней могут наблюдаться сильные искривления каналов. Непосредственно в дентине, частично, либо полностью отсутствуют дентинные канальцы. А сохраненные имеют неправильную форму и положение, вследствие чего, патология часто сопровождается атрофией пульпы.

В отличие от дисплазии эмали, при данной патологии поражается только дентин. Эмаль остается неповрежденной и целостным слоем покрывает весь зуб. Окраска эмали при этом не меняется.

Классификация

В зависимости от области поражения дентина различают два типа дисплазии. В одном случае патология приводит к изменению дентина корневой части, в другой к нарушению его структуры в самом зубе.

Как выглядит на фото правильный прикус у человека, мы покажем с следующей статье.

Отдельную публикацию мы посвятили вопросу, как протекает дистопия зуба.

I тип

Данный тип заболевания с одинаковой частотой поражает как молочные, так и постоянные зубы, нарушая целостность дентина в корневой части. При этом молочные зубы поражаются сильнее, чем постоянные. Основной причиной патологии является генетическое наследование с аутосомным доминантным характером.

Дисплазию дентина рядикулярного (корневого) типа чаще всего диагностируют по рентгенографическим снимкам, так как внешняя форма эмали и ее оттенок не меняется. С помощью рентгенограммы выявляются укороченные корни с заостренной апикальной частью. Полость корней и верхней части сильно искривлена или полностью отсутствует.

По мере развития и распространения патологии, отмечается изменение цвета зуба, который приобретает янтарный оттенок. При этом его поверхность не теряет своей прозрачности, а эмаль не изменяет своей структуры. В дальнейшем, происходит ослабление связи дентина и эмали, в результате чего эмаль легко скалывается, что в свою очередь приводит к активному истончению дентина.

Как правило, патология не сопровождается нарушением сроков прорезывания. Но может наблюдаться их ранняя потеря, так как укороченные корни способствуют расшатыванию, даже при незначительном регулярном механическом воздействии.

Также, из-за плохой устойчивости отмечается неправильное положение зубов, нарушающих общую линию челюстных дуг.

В зависимости от степени поражения дентинного слоя и укорочения корневой части, 1 тип делится на несколько подтипов:

  • 1А подтип. Характеризуется минимальной длиной корней, которые практически не определяются визуально, при осмотре рентген-снимка. Полость зуба практически отсутствует.

    При длительном течении патологии нервно-сосудистый пучок полностью атрофирован.

  • 1B подтип. Зуб имеет практически такие же сглаженные корни, как и у 1А подтипа. Но в отличие от него, просвет полости перекрыт лишь частично, что позволяет функционировать нервно-сосудистому пучку пульпарной камеры.

    При рентгенограмме обнаруживается одна горизонтальная рентгенопрозрачная линия.

  • 1С подтип. Отличается выраженной корневой частью, которая лишь незначительно уступает здоровому зубу. Полость имеет частичное перекрытие и здоровый сосудистый пучок.

    При обследовании рентген-аппаратом обнаруживаются несколько периапикальных горизонтальных участков, возникающих в результате проникновения микроорганизмов из периодонтальной ткани или кариозных полостей.

  • 1D подтип. Имеет корень стандартной длины, не отличающийся от корня здоровых экземпляров. В нем полностью сформирован корневой канал и пульпарная камеры.

    На рентген-снимке отображается наличие в полости крупных образований в виде камней.

Независимо от подтипа заболевания, дисплазия может охватывать как единичные экземпляры, так и весь зубной ряд одной или обеих челюстей.

II тип

Для второго типа характерно поражение наружной части зуба. Причиной заболевания в данном случае, так же как и при первом типе, является генетический фактор.

Патология может поражать как молочные, так и постоянные, при этом клиническая картина, механизм развития и гистологические данные будут отличаться.

При заболевании, поражающим молочные зубы, наблюдается изменение оттенка эмали на янтарный. Также, усиливается ее прозрачность, форма напоминает луковицу, а размеры уменьшены по отношению к здоровому.

Корни заострены и представлены в виде конуса. Для полости корневых каналов и пульпарной камеры характерно быстрое зарастание.

При поражении молочных зубов, патология, как правило, охватывает большую часть зубного ряда верхней или нижней челюсти, с различной степенью поражения. Найти совершенно здоровый зуб удается в единичных случаях.

При диагностировании дисплазии на постоянных зубах, отмечается высокий показатель интерглобулярного дентина. Кроме этого, изменяется структура дентина в области корня.

Здесь отмечается полное отсутствие дентинных трубочек. При этом цвет эмали и структура внешней ткани не изменяется. Отличается лишь размер, из-за чего зуб выглядит значительно больше других.

Полость пульпарной камеры и каналов корня сужены и имеют конусообразную форму. При рентген-обследовании определяются дентиклеи. Чаще всего, патологией такого типа поражаются верхние или нижние медиальные резцы.

Для второго типа дисплазии характерно два общих симптома, проявляющихся как при поражении молочных, так и постоянных зубов:

  • раковинные зубы. Образуются в результате нарушения формирования внутреннего дентина, который покрывает только плащевой дентин. Как правило, такие изменения определяются только при рентгенологическом обследовании.

    После вскрытия и препарирования поверхностного слоя, обнаруживаются плотные безболезненные полости, имеющие желтоватый оттенок. По мере разрушения дентина, оттенок полости становится все интенсивней;

  • гипофосфатезия. Развивается в результате нарушения синтезирования фосфатазы. Проявляется гипоплазией эмали и укорочением корневой части зубов или ее аномальным положением. Во время молочного прикуса отмечается преждевременное рассасывание корней.

Нередко встречается сочетание 1 и 2 типа, при которых отмечается совокупность симптомов характерных для них обоих. Но при этом наблюдается выраженный опалесцирующий оттенок эмали и куполообразная форма зубов.

Диагностика

Для диагностики данного заболевания недостаточно визуального осмотра. Для определения наличия патологических изменений сначала используют инструментальное обследование.

Затем, для получения полной клинической картины назначается рентгенография. Для определения типа патологии применяется гистологическое исследование пораженной дентальной ткани.

Можно ли уберечь ткани от разрушения?

Опасность данного заболевания в том, что его практически невозможно купировать. Даже при обширных терапевтических мероприятиях, можно, только замедлить процесс разрушения. Это объясняется его некариозной и аутосомной природой происхождения.

Как сохранить здоровье детских зубов, смотрите на видео:

Поэтому, думать о сохранении зубов необходимо в первую очередь во время беременности, когда эмбрион только начал свое развитие, так как закладывание зачатков происходит именно в этом периоде.

Чтобы защитить ребенка от дисплазии дентина необходимо следовать определенным правилам:

  • В период беременности необходимо, чтобы женщина обследовалась у всех врачей. Они помогут выявить скрытые патологии, которые могут негативно влиять на процесс развития плода, и провести их лечение.
  • Даже при отсутствии стоматологических проблем, во время беременности, нужно регулярно посещать стоматолога, для предотвращения их развития, так как патогенные микроорганизмы, проникающие из полости рта в организм, могут привести к серьезным нарушениям развития плода.

    Посещения необходимо осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

  • При наличии такого заболевания у матери или отца, требуется консультация генетика, который предложит свои варианты решения проблемы.
  • Особое внимание следует уделять рациону будущей матери, чтобы не вызвать дефицит, необходимых ребенку полезных веществ.

Узнайте, сколько носят брекеты на зубах взрослые, из нашей подборки материалов.

Эта статья расскажет о клинических проявлениях микродентии молочных зубов.

Чтобы снизить возможность развития дисплазии дентина у детей, входящих в группу риска, также необходимо следовать некоторым правилам:

  • При возможности выбора способа кормления следует останавливаться на грудном вскармливании. Полезные вещества из грудного молока полностью усваиваются в организме, в отличие от искусственных смесей.
  • Рацион питания должен быть сбалансированным не только у женщины во время беременности, но и у ребенка после его рождения. Особое внимание стоит уделить этому в его первые 5 лет жизни.
  • Необходимо минимизировать риск травмирования полости рта, так как это может спровоцировать разрушение зубов и их поражение патогенными микроорганизмами.

    Это приведет к общему ослаблению иммунитета ротовой полости и повысит вероятность возникновения дисплазии. Кроме того, травма может привести к поражению зачатка или его полной гибели.

К сожалению, для данной патологии не существует специфических профилактических мер, а соблюдение общих правил приносит результат лишь в единичных случаях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Понравилась статья? Следите за обновлениями

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *