Наследственный нефрит

Все о гематурическом типе хронического гломерулонефрита

Болезни мочевыделительной системы отличаются разнообразием видов и проявлений. Малораспространенной при хроническом гломерулонефрите считается гематурическая форма. Она может развиваться в несколько этапов и по разным сценариям, встречается как у взрослых, так и у детей. В структуре патологии диагностируется не более чем у 5% от общего числа пациентов.

Классификация гломерулонефрита

Под хроническим гломерулонефритом принято подразумевать группу нефропатий, отличающихся этиологией и патоморфологическими признаками. На фоне длительного вялотекущего воспаления происходит поражение клубочкового аппарата и почечной ткани, что приводит к формированию микротромбов в капиллярах, постепенному склерозу сосудов. В результате нарушается фильтрационная способность парного органа и развивается почечная недостаточность.

В странах СНГ актуальной считается классификация Е. М. Тареева, согласно которой различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

  1. Латентная. Наиболее распространенная форма, характеризующаяся слабовыраженным мочевым синдромом и отсутствием отеков и артериальной гипертонии.
  2. Нефротическая. Сопровождается ярко выраженной симптоматикой почечной недостаточности: повышением давления, отечностью, олигурией, отсутствием аппетита, тошнотой, слабостью, наличием запаха аммиака.
  3. Гипертоническая. Проявляется признаками артериальной гипертензии – увеличением показателей АД, полиурией, учащением мочеиспускания.
  4. Гематурическая. Характеризуется наличием крови в моче, отчего она приобретает розовый или красный цвет. Общий анализ урины выявляет повышенную концентрацию эритроцитов.
  5. Смешанная. Имеет клиническую картину нескольких форм одновременно.

Важно знать! Согласно МКБ-10 хронический гломерулонефрит имеет код N03. Он характеризуется диффузным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием склероза и функциональной недостаточности.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита: основные характеристики заболевания

Гематурический гломерулонефрит чаще всего развивается из латентной формы, которая не имеет выраженности и протекает бессимптомно. Пациент не чувствует дискомфорта и не испытывает болезненных ощущений, что существенно затрудняет раннее выявление патологического процесса при проведении диагностических мероприятий. Болезнь обнаруживается случайно по итогам проведения анализов или при развитии микрогематурии – незначительных примесей крови в моче.

Провоцирующие факторы

Хронизация и дальнейшее прогрессирование патологического процесса, как правило, считается следствием недолеченного острой нефропатии. Гематурическая форма гломерулонефрита способна развиться вследствие воздействия следующих факторов:

  1. Инфекционное поражение внутренних органов нефритогенными штаммами стрептококка.
  2. Наличие очагов хронической инфекции – гайморита, тонзиллита, аднексита, кариеса, пародонтита, холецистита.
  3. Воздействие персистирующих вирусов – гриппа, герпеса, краснухи, гепатита В, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловируса.
  4. Гемотрансфузия, проведение вакцинации.
  5. Наследственная предрасположенность – врожденные дефекты в системе клеточного иммунитета.
  6. Врожденные почечные дисплазии.
  7. Аутоиммунные воспалительные заболевания – системная красная волчанка, геморрагический васкулит, эндокардит.
  8. Интоксикация алкоголем или лекарственными препаратами.
  9. Снижение защитных сил организма.

В патогенезе болезни ведущее значение имеет формирование иммунных комплексов «антиген-антитело», белковые фракции которых оседают на базальных клетках эпителия почечных клубочков с последующим нарушением микроциркуляции и развитием ХПН.

Особенности проявлений

Вообще симптоматика хронических гломерулопатий обусловлена формой заболевания. Так, например, латентная форма протекает бессимптомно, а гипертензивная характеризуется повышением АД.

Но независимо от этиологии все они в своем развитии проходят три стадии клинического течения, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.

  1. Компенсаторная. Выраженные признаки заболевания отсутствуют. Почки функционируют в привычном режиме, остаются активными в течение суток. В некоторых случаях к вечеру отмечаются незначительные отеки век, лица, конечностей, небольшое увеличение артериального давления. По результатам общего анализа мочи выявляется присутствие белка и измененных эритроцитов.
  2. Декомпенсаторная. На фоне прогрессирования патологии появляются первые признаки интоксикации вследствие развития почечной недостаточности. Пациент жалуется на слабость, головные боли, лихорадку, озноб, тошноту, болезненные ощущения в поясничной области. У него отмечается гипертермия, повышение артериального давления, полиурия, сухость кожных покровов. В моче отмечается выраженное присутствие белка, измененных эритроцитов.
  3. Уремия. Терминальная стадия, характеризующаяся полным прекращением функционирования почек, неспособностью фильтровать поступающую кровь. У больного наблюдается спутанность сознания, мигрени, неприятный запах аммиака изо рта и от тела. Вероятность наступления комы сильно возрастает.

На фоне изменяющейся клинической картины заболевания симптоматика гематурической формы дополняется появлением незначительных примесей крови. Медики отмечают два возможных варианта развития процесса:

  • микрогематурия, когда нарастание симптомов происходит постепенно;
  • рецидивирующая макрогематурия, развивающаяся вследствие перенесенных инфекций.

При окрашивании мочи в розовый или красный цвет необходимо в срочном порядке обратиться к квалифицированному специалисту для проведения тщательной диагностики с последующей терапией.

Степень опасности осложнений

Своевременное проведение адекватного лечения хронического гломерулонефрита позволяет устранить специфические симптомы, стабилизировать артериальное давление, отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Игнорирование проблемы может привести к возникновению серьезных осложнений, среди которых наиболее часто встречаются:

  • инсульт;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • интеркуррентные инфекции;
  • почечная недостаточность.
  • гипергликемические состояния;
  • геморрагический цистит;
  • цитопении, в том числе и агранулоцитоз;
  • остеопороз.

Важно знать! Гломерулонефрит, в том числе и гематурическая форма, довольно часто встречается у маленьких пациентов. Помимо возможных осложнений, у ребенка быстро развивается почечная недостаточность, что в конечном итоге, приводит к ранней инвалидизации.

Методы выявления патологии

В выявлении ХГН важная роль отводится лабораторно-диагностическим исследованиям. При подозрении на развитие гематурической формы врач во время беседы с пациентом обращает внимание на наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, сопутствующих патологий, системных нарушений.

Лабораторные методы включают следующие процедуры:

  1. Общий клинический анализ мочи.
  2. Проба Зимницкого.
  3. Анализ мочи по методу Нечипоренко.
  4. Проба Реберга.
  5. Биохимия крови.
  6. Иммунологическое исследование крови.

Инструментальные методы предполагают поведение следующих манипуляций:

  1. УЗИ И УЗДГ почек и органов малого таза.
  2. Обзорная и экскреторная урография.
  3. ЭКГ — электрокардиограмма.
  4. Осмотр глазного дна.

Для определения морфологической составляющей формы гломерулонефрита выполняется биопсия почки. Тактика лечения выбирается лечащим врачом по результатам гистологии и других методов диагностики.

Основные пути лечения

Терапевтическая тактика при ХГН подбирается нефрологом индивидуально с учетом степени тяжести заболевания, его этиологии и некоторых специфических особенностей пациента. Учитывается также возраст и пол больного. При обострении хронического гломерулонефрита в гематурической форме лечение проводится в условиях стационара. После госпитализации пациенту показан покой, постельный режим, снижение двигательной и физической активности. Это купирует развитие азотемии, уменьшает нагрузку на почки.

Следующим требованием считается коррекция питания. Назначается стол № 7 по Певзнеру. Диета предполагает исключение продуктов и блюд, раздражающих мочевыводящие пути и почки. Минимизируется количество потребляемой соли и белковой пищи.

Традиционные подходы

Медикаментозная терапия назначается с целью устранения неприятных симптомов и укрепления стенок капилляров, снижения их проницаемости. Сочетание и наименования препаратов подбираются лечащим врачом. Чаще всего используются медикаменты следующих групп:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • НПВС – нестероидные противовоспалительные средства;
  • иммунодепрессанты;
  • гипотензивные препараты;
  • иммуносупрессоры.

В случае диагностирования гематурической формы хронического гломерулонефрита исключается применение цитостатиков и гормональных препаратов. Это обусловлено тем, что они способствуют росту ригидности оболочек эритроцитов.

Народная медицина

В борьбе с хронической гломерулопатией допускается активное применение средств народной медицины. Выбор рецептов и ингредиентов целиком зависит от рекомендаций врача.

При этом следует помнить, что альтернативные методы не могут быть использованы в качестве ведущей линии терапии, а способны лишь дополнить основные лечебные мероприятия. Для облегчения самочувствия больного и устранения симптомов полезны настои и отвары.

Варианты сборов:

Полезными считаются также ромашка, календула, шалфей, березовые почки, кора дуба, трава тысячелистника. Их можно заваривать по отдельности или сочетать между собой. Готовые фитосборы продаются в аптеке, что облегчает процесс приготовления народных снадобий.

Возможность профилактики

Отличием хронической гломерулопатии от острой является периодическое возникновение рецидивов.

Спровоцировать обострение могут следующие факторы:

  • стрессы, переутомление;
  • сильная простуда;
  • переохлаждение;
  • беременность;
  • резкая смена климатических условий проживания (переезд в другой город, страну).

Чтобы добиться стойкой ремиссии и избежать частых рецидивов медики рекомендуют следующее:

  • практиковать закаливание, чтобы укрепить механизм защиты и повысить иммунитет;
  • скорректировать рацион питания, обогатив его полезными и питательными продуктами;
  • ограничить употребление алкоголя и крепких напитков;
  • бросить курить;
  • медикаменты принимать только по назначению доктора в указанной дозировке;
  • регулярно проходить профилактические обследования, сдавать анализы, выполнять УЗИ;
  • своевременно купировать очаги воспаления, лечить хронические инфекции;
  • вакцинацию проходить не по собственному желанию, а по рекомендации врача.

Придерживаться рекомендаций следует не только для стабилизации и увеличения периода ремиссии, но и для предупреждения развития гломерулонефрита.

Прогноз терапии

При своевременно начатой терапии гломерулонефрита, протекающего в гематурической форме, прогноз в большинстве случаев благоприятный, поскольку относительно редко приводит к ХПН и возникновению терминальной стадии. Проведение адекватной терапии позволяет полностью восстановить функциональность почек. Однако, в случае тяжелого течения болезни, и нарастающей интоксикации пациенту может быть назначен плазмаферез с целью очищения крови от токсинов и азотистых соединений.

Важно знать! Прогрессирование патологического процесса на фоне запоздалого лечения снижает шансы пациента на выздоровление. Единственным выходом из создавшейся ситуации является регулярное проведение гемодиализа или трансплантация органа.

Гломерулонефрит поражает взрослых пациентов в возрасте до 35-40 лет, а также детей и требует внимательного к себе отношения, поскольку может вызвать нарушения сердечной деятельности, зрения, мозгового кровообращения, формирование сосудистых патологий, недоразвитие почек у ребенка. Опасным осложнением ХГН является недостаточность парного органа, а также его атрофия, что приводит к инвалидности и летальному исходу.

Альпорта синдром (гломерулонефрит с глухотой, отоокулоренальный синдром, гематурическая форма наследствеиного нефрита, наследственный семейный геморрагический нефрит)— наследственный нефрит, характеризующийся ранним развитием почечной недостаточности в сочетании с понижением остроты слуха и зрения. Клинически более тяжело протекает у мужчин.

Впервые описали Замельсон и Диккинсон (F. Samelsohn, W. Н. Dickinson) в 1873—1875 годы. Позднее Гатри (L. G. Guthrie, 1902) высказал предположение о существовании особой формы наследственной нефропатии, клинически сходной с хроническим нефритом. Альпорт проследил за судьбой членов нескольких семей, обследовал некоторых из них, наблюдавшихся ранее у Гатри, и у многих обнаружил глухоту. С 1961 года наследственный нефрит, сочетающийся с глухотой, назван А. с. .

Причины развития синдрома

Главная и единственная причина, по которой дети рождаются с синдромом Альпорта, – это генетическая мутация. Повреждается один из трех генов — COL4A5, COL4A4, COL4A3. Ген COL4A5 находится на Х-хромосоме и кодирует коллагеновую цепь а5-цепь. «Место жительства» генов COL4A3 и COL4A4 – 2-я хромосома. Они, соответственно, хранят информацию о цепочках коллагена а3- и а4-.

Чаще всего поврежденный ген передается малышу от родителей. Когда болезнь почек переходит по Х-хромосоме, то мать может стать передатчиком аномалии и сыну, и дочери. Отец – только дочери. Вероятность того, что малыш родится с поражением почек, увеличивается в разы, если в роду есть люди с болезнями мочевыделительной системы (в первую очередь ХПН).

Но в 20% случаев дети с синдромом Альпорта рождаются в семьях, где у всех родственников идеально здоровые почки. Здесь речь идет о случайных, спонтанных генетических мутациях.

Симптомы заболевания

Наследственный нефрит возникает при нехватке в организме коллагена — важного элемента в структуре соединительной ткани. Вследствие коллагенового дефицита происходит истончение и постепенное разрушение базальных мембран в почечных клубочках, внутреннем ухе и глазном аппарате. Органы перестают полноценно функционировать. В почечных клубочках нарушается процесс фильтрации, из крови в мочу попадают белок и эритроциты. Заболевание носит прогрессирующий характер с нарастанием симптомов почечной недостаточности, что может вызвать летальный исход.

Впервые заболевание проявляется в детском возрасте. Начало недуга может иметь скрытые признаки. О наличии гематурии часто становится известно случайно на фоне респираторных вирусных инфекций, протекающих с тонзиллитом или фарингитом. Период между началом ОРВИ и появлением гематурии составляет несколько дней (обычно 1–2). По этому признаку можно отличить данное заболевание от инфекционного гломерулонефрита.

К внепочечным симптомам относятся:

  • тугоухость, обусловленная невритом слухового нерва;
  • ухудшение зрения, связанное с катарактой, изменением формы хрусталика, появлением белых или желтых вкраплений на сетчатке в районе макулы, миопией, кератоконусом;
  • задержка в психофизическом развитии;
  • врожденные дефекты — высокое небо, синдактилия, эпикант, деформация ушей, патологии прикуса;
  • лейомиоматоз пищевода, трахеи, бронхов.

К неспецифическим общеинтоксикационным признакам патологии относятся:

  • головная боль,
  • миалгия,
  • головокружение,
  • резкие колебания артериального давления,
  • одышка,
  • частое, поверхностное дыхание,
  • шум в ушах,
  • бледность кожи,
  • частые позывы к мочеиспусканию,
  • диспепсия,
  • ухудшение аппетита,
  • нарушение режима сна и бодрствования,
  • зуд кожи,
  • судороги,
  • боль в груди,
  • спутанность сознания.

Диагностика синдрома

Лабораторные анализы и исследования:

  1. Анализ мочи: у больных с синдромом Альпорта чаще всего присутствует кровь в моче (гематурия), а также высокое содержание белка (протеинурия).
  2. Анализы крови демонстрирует почечную недостаточность.
  3. Биопсия тканей. Ткань почек, полученную при биопсии, исследуют с помощью электронной микроскопии на наличие ультраструктурных аномалий. Биопсия кожи менее инвазивна, и американские эксперты рекомендуют выполнять ее в первую очередь.
  4. Генетический анализ. В диагностике синдрома Альпорта, если остаются сомнения после биопсии почки, генетический анализ используется для получения однозначного ответа. Определяются мутации генов синтеза коллагена типа IV.
  5. Аудиометрия. Все дети с семейной историей, позволяющей заподозрить синдром Альпорта, должны проходить высокочастотную аудиометрию для подтверждения нейросенсорной тугоухости. Рекомендуется периодический мониторинг.
  6. Обследование глаз. Обследование у офтальмолога очень важно для раннего выявления и мониторинга переднего лентиконуса и других аномалий.
  7. УЗИ почек. На поздних стадиях синдрома Альпорта ультразвуковое исследование почек помогает выявить структурные нарушения.

Британские специалисты, основываясь на новых данных (2011) по генетическим мутациям у пациентов с Х-сцепленным синдромом Альпорта, рекомендуют анализ на мутации гена COL4A5, если пациент отвечает хотя бы двум диагностическим критериям по Gregory, и анализ COL4A3 и COL4A4, если мутация COL4A5 не обнаружена или подозревается аутосомное наследование.

Лечение синдрома проводится с появлением симптомов. При пиелонефрите используются антибактериальные и противовоспалительные медикаменты. Если развилась хроническая почечная недостаточность, применяется гемодиализ и необходима пересадка почек. На начальной стадии болезни без выраженных симптомов применяется профилактическое лечение:

Блокируют дальнейшее развитие синдрома Альпорта диетотерапией, приёмом витаминов, очищением травами, исключением сильных нагрузок.

  • запрещена физическая активность, занятия спортом;
  • частые прогулки на свежем воздухе положительно влияют на иммунитет;
  • необходимо обеспечить полноценное питание с необходимым количеством витаминов и минералов;
  • лечение травяным чаем — фитотерапия для снижения уровня эритроцитов в моче;
  • прием витаминов А, Е и В6 — они улучшают обмен веществ.

Активно разрабатывается генная терапия синдрома Альпорта. В перспективе она может стать основным и наиболее эффективным лечением. Все методы лечения основаны на предупреждении и замедлении ухудшения функционирования почек. Диета должна содержать необходимое количество белка, жиров и углеводов. В случае нарушения функций почек нужно ограничить потребление фосфора и кальция. Необходимо остерегаться инфекционных заболеваний и избегать простуды. Инфекция может вызвать прогрессирование синдрома. Запрещается делать детям стандартные прививки. Профилактическое лечение проводится по 2−3 курса за год.

Прогноз наследственного нефрита всегда серьезен.

Прогностически неблагоприятными критериями течения наследственного нефрита являются:

  • мужской пол;
  • раннее развитие хронической почечной недостаточности у членов семьи;
  • протеинурия (более 1 г/сут);
  • утолщение гломерулярных базальных мембран по данным микроскопии;
  • неврит слухового нерва;
  • делеция в гене Соl4А5.

Прогноз доброкачественной семейной гематурии более благоприятен.

Профилактика

Предупреждение инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрита) и аутоиммунных наслоений, ускоряющих развитие почечной недостаточности.

Синдром Альпорта: причины, симптомы и лечение наследственного нефрита

Синдром Альпорта — редкое наследственное заболевание почек, при котором функциях их сильно снижена, в моче можно обнаружить кровь, регулярные боли в боку. Довольно часто синдром Альпорта сопровождается нейросенсорной тугоухостью и различными поражениями глаз.

Классификация болезни

  • 2 Причины развития
  • 3 Симптоматика
  • 4 Методы лечения
  • 5 Синдром Альпорта: причины, симптомы, классификация, лечение, прогнозы
    • 5.1 Синдром Альпорта?
    • 5.2 Классификация
  • 6 Причины возникновения синдрома Альпорта
  • 7 Симптомы синдрома Альпорта
  • 8 Течение синдрома Альпорта
  • 9 Общие сведения
  • 10 Классификация
  • 11 Какие причины?
  • 12 Патогенез
  • 13 Симптомы синдрома Альпорта
  • 14 Течение болезни у детей
  • 15 Диагностика
  • 16 Лечение
  • Классификация болезни

    В официальной медицине выделяют несколько форм и стадий Синдрома Альпорта. Каждая из них отличается рядом характерных симптомов, а также тяжестью протекания заболевания. К основным формам синдрома относятся:

    1. Наследственный нефрит у детей характеризуется наличием только почечной симптоматики. При этом снижение слуха и зрения у пациентов не наблюдается.
    2. При исследовании тканей почек происходит изолированное истончение базальных мембран.
    3. Заболевание сопровождается не только патологиями почек, но и проявляется в виде ухудшения слуха и зрения.

    Классификация синдрома Альпорта делится по тяжести и скорости прогрессирования симптомов. Выделяют 3 типа:

    1. Болезнь прогрессирует крайне быстро, и переходит в почечную недостаточность. При этом симптоматика ярко выражена.
    2. Заболевание прогрессирует довольно быстро, но не влияет на слух и зрение.
    3. Течение болезни относится к доброкачественным. Характерных симптомов, а также прогрессирования не наблюдается.

    Причины развития

    Единственной причиной возникновения у человека синдрома Альпорта является генетическая мутация. Повреждаются 3 гена, которые находятся во 2-й хромосоме. Именно в них хранится информация о цепочках коллагенов, которые влияют на работу почек.

    Поврежденный ген чаще всего наследуется ребенком от его родителей по Х-хромосоме. В связи с этим патология может передаться детям любого пола от матери, а от отца – только девочке. Вероятность рождения с поражением почек выше, если в роду есть люди с наследственными болезнями мочевыделительной системы.

    На каждый пятый случай рождения ребенка с синдромом Альпорта, приходится случайная мутация генов. При этом у родителей и близких родственников нет генетических нарушений и идеально здоровые почки.

    Симптоматика

    Клинические симптомы синдрома Альпорта ярко выражена. Начальная стадия сопровождается снижением слуха и наличием крови в моче.

    Однако если заболевание прогрессирует, тогда симптомы более выражены. Происходит интоксикация организма, и развивается анемия. Связанно это с резким снижением уровня гемоглобина. В результате чего появляются дополнительные симптомы:

    • перепады артериального давления;
    • частая головная боль;
    • учащенное поверхностное дыхание;
    • шум в ушах;
    • быстрая утомляемость.

    Еще одним характерным признаком является нарушение биологического ритма. Сонливость днем и бессонница ночью чаще всего возникает у маленьких детей и пожилых людей. Общая симптоматика зависит от возраста, а также состояния здоровья больного.

    Хроническая форма синдрома Альпорта сопровождается такими симптомами, как:

    • частое мочеиспускание, не приносящее облегчение;
    • недомогание;
    • наличие крови в моче;
    • судороги;
    • общая слабость;
    • тошнота, сопровождающая рвотой;
    • отсутствие аппетита;
    • боль в груди;
    • кровоподтеки и зуд кожи.

    В редких случаях пациент при хроническом синдроме Альпорта впадает в беспамятство или страдает из-за спутанного сознания. Однако у детей такие симптомы практически не возникают.

    Методы лечения

    Синдром Альпорта на данный момент считается неизлечимым заболеванием. Но существуют исследования по результатам которых (при прогрессировании почечной недостаточности), эффективно применять ингибиторы АПФ — препараты, применяющиеся для лечения и профилактики сердечных заболеваний. По вторым исследованиям эффективно использовать антагонисты АТII-рецепторов. Те и другие виды препаратов снижают внутриклубочковое давление, что позволяет значительно снизить протеинурию. Кроме того, ингибирование ангиотензина-II способно уменьшить склерозирование сосудов.

    В самом начале находится исследование, задача которого доказать влияние циклоспорина на нормализацию почечной функции. Но этот препарат в некоторых случаях приводит к ускорению интерстициального фиброза.

    При запущенной форме синдрома Альпорта рекомендуется пересадка почки, что не противопоказано для пациентов с такой патологией.

    Современные лаборатории занимаются изучением лечения болезни при помощи генной терапии, но говорить о каких-либо результатах преждевременно.

    Ударное, комплексное лечение применимо только в случае, если существует явная угроза жизни. На начальной стадии болезнь не лечат.

    Если появились почечные симптомы у ребенка, необходимо придерживаться особого режима и выполнять рекомендации врача, которые заключаются в следующих мерах:

    1. Ребенок должен быть освобожден от серьезных физических нагрузок — не рекомендуется посещать уроки физкультуры и ходить на спортивные секции.
    2. Рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе.
    3. При появлении крови в моче или других симптомов, можно применять фитотерапию. Эффективно пить сок черноплодной рябины, а также отвар или настой тысячелистника и крапивы.
    4. Следует правильно питаться. В рационе должны отсутствовать копченые, соленые, жирные, пряные и острые блюда. Лучше избегать продуктов, в состав которых входят искусственные красители. Алкоголь при таком заболевании полностью запрещается, но при развитии анемии больному можно пить небольшое количество красного сухого вина.
    5. Для улучшения обмена веществ необходимо пить комплекс витаминов: E, A и B6. Лучше принимать курсами по две недели.
    6. Чтобы повысить обмен веществ также рекомендуется делать инъекции Кокарбоксилазы.

    В случае когда синдром Альпорта переходит в конечную стадию, требуется постоянный гемодиализ. В наиболее тяжелых случаях лучшим решением является пересадка почки.

    Прогноз при синдроме Альпорта зависит от многих факторов: от пола ребенка, формы, стадии, общего состояния больного. Чаще всего прогрессирует Х-доминантная форма болезни у детей мужского пола. В таком случае хроническая почечная недостаточность с вероятностью около 50% возникает в возрасте до 25 лет. Если заболевание относится к аутосомно-рецессивному типу, то развитие почечной недостаточности происходит медленнее. А при доброкачественной форме не болезнь протекает без каких-либо осложнений.

    Синдром Альпорта: причины, симптомы, классификация, лечение, прогнозы

    Наследственный нефрит (более известное название – синдром Альпорта) – патология достаточно редкая.

    По официальным данным, в России на 100 000 новорожденных малышей приходится 17 с такой аномалией развития.

    В Европе 1% всех больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) – это именно люди с наследственным нефритом. А 2,3% операций по пересадке почки делают пациентам с этим диагнозом.

    Синдром Альпорта?

    Наследственный нефрит – это постоянно прогрессирующее заболевание почек, которое часто идет параллельно с потерей слуха и серьезными проблемами со зрением. В справочниках можно найти определение синдрома Альпорта (СА) как неиммунной наследственной формы гломерулопатии, то есть поражения клубочкового аппарата почек.

    Врожденное расстройство почечной функции проявляется у детей уже в 3-5 лет, возникает из-за мутаций одного их трех генов, которые отвечают за выработку коллагена IV типа.

    Четвертая коллагеновая разновидность составляет основу базальных мембран почечных клубочков, кохлеарного аппарата (часть внутреннего уха), а также капсулы хрусталика. Отсюда – и одновременные нарушения работы почек, слуха и зрения.

    Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) – главный нормативный документ, систематизирующий все существующие нарушения здоровья, – относит детское заболевание к классу врожденных аномалий, деформаций и хромосомных нарушений.

    Поскольку при СА страдает целый ряд органов, то болезнь входит в группу врожденных пороков, затрагивающих сразу несколько систем. И маркируется кодом Q87.8 – это «другие уточненные синдромы врожденных аномалий, не классифицированные в других рубриках».

    Классификация

    Существует две классификации синдрома Альпорта у детей. Первая – генетическая, по типу наследования аномалии.

    В соответствии с этой классификацией выделяют три типа врожденного нефрита:

    Вторая, основная классификация называет три варианта почечного заболевания:

    1. Нефрит, сопровождающийся гематурией, тугоухостью и проблемами со зрением (поражения глаз). Это Х-доминантный тип врожденного порока.
    2. Нефрит с гематурией, но без поражения органов чувств. Соответствует аутосомно-рецессивной форме.
    3. Доброкачественная семейная гематурия.

    Первые два варианта – это прогрессирующее почечное заболевание, неизбежный итог которого – хроническая почечная недостаточность. При доброкачественной семейной гематурии ХПН не развивается, а качество и продолжительность жизни никак не страдают.

    No related posts.

    Причины возникновения синдрома Альпорта

    Ученые до конца не выяснили причину возникновения синдрома Альпорта. Но скорее всего речь здесь идет о генетических мутациях. Почечные расстройства передаются с доминирующим геном. Сам владелец такого гена (один из родителей) может не болеть синдромом Альпорта или какими-либо другими почечными заболеваниями, а только являться носителем и передать его своим детям, где ген «активируется» и ребенок в итоге получает заболевание. Чаще всего синдромом Альпорта страдают мальчики, чем девочки. У них заболевание протекает более тяжело. Именно у мальчиков больше всего наблюдаются проблемы со зрением и слухом.

    Симптомы синдрома Альпорта

    Главной аномалией у больных синдромом Альпорта является нарушением работы почек, конкретно: нефропатией. Клинически это проявляется, как постоянные отеки, повышение артериального давления, изменения в цвете и плотности мочи, так же в ней обнаруживается белок. Постепенно усиливается нарушение фильтрационной функции почки и итогом может стать хроническая почечная недостаточность. Жизнь таких больных редко превышает тридцатилетний возраст.

    Одним из первых симптомов, проявляющихся у человека, получившего синдром Альпорта, является нахождение крови в моче, медицинский термин — гематурия. Причем наличие крови в мочи может распознаваться, как видимая человеческим глазом, так и обнаруживаемая только под микроскопом в лабораторных условиях. При видимости человеческим глазом можно заметить, что моча имеет красноватый оттенок — это и есть признак гематурии.

    Синдрому Альпорта свойственна раняя гематируя, появляющаяся даже у грудного ребенка, но она обнаруживается только во время микроскопических исследованиях. При выявлении ее, берутся так же анализы у родителей, у чьего ребенка выявлена кровь в моче. Проводится ряд генетических исследований. У маленьких детей гематурия не постоянна, она проявляется во время заболеваний, мышечного напряжения, когда организм ослаблен.

    Глухота сопровождает синдром Альпорта очень часто. Большинство больных, пораженных глухотой — лица мужского пола. Всегда обнаруживается до 15 лет. Средний возраст нахождения у больных — 8-10 лет. Самый ранний возраст — 2 года. Обычно, глухота ярко выражена клинически и заметна без исследований. Но бывает и так, что слуховая функция кажется нормальной и нарушения слуха можно выявить только при проведении специального, аудиометрического, исследования.

    Люди с синдромом Альпорта редко доживают до тридцати лет.

    Врожденные аномалии, затрагивающие глаза, локализуются на хрусталиках и поражают только передний полюс глазного яблока. Здесь речь идет о врожденной односторонней или двусторонней катаракте, лентиконусе, нистагме, микросферофакии и сильной близорукости. Глазная аномалия, как и остальные другие, в большинстве своем протекают у лиц мужского пола и более ярко выражены, чем у девочек.

    Помимо основных аномалий при синдроме Альпорта присутствуют и необязательные аномалии. Из-за плохой работы почек и фильтрации, нередко отмечается запоздалость в развитии веса и тела. У больных наблюдается рахит со значительными изменениями формы конечностей и грудной клетки. Все это чаще наблюдается у мальчиков, чем у девочек. еще можно отнести к сопутствующим аномалиям проблемы с сердцем — различные пороки сердца, недостаточность двустворчатого клапана и стеноз. У детей с синдромом Альпорта может быть и слабоумие, но эта аномалия встречается незначительно редко.

    Течение синдрома Альпорта

    Самое тяжелое течение наблюдается у лиц мужского пола. Здесь может иметь место и полная слепота, и полная глухота, да и хроническая почечная недостаточность в придачу. Как будет протекать болезнь зависит только лишь от степени поражения организма и функциональности почек, а так же от быстроты обнаружения синдрома Альпорта. Мужчины часто умирают не дожив до тридцатилетнего возраста.

    У женщин течение болезни более благоприятное. Клинические проявления заболевания у них менее выражены, а сочетания глазных и слуховых наименее редки и непостоянны. Поэтому женщины, чьей организм поражен синдромом Альпорта, могут прожить длительную жизнь при своевременном лечении.

    Общие сведения

    Болезнь Альпорта впервые описана в 1927 году ученым Британии Артуром Альпортом. Синдром встречается редко. Данные статистики показывают, что у 3 детей из 100 именно он является причиной пограничной почечной недостаточности у детей, и реже — у взрослых. Этот синдром — самый распространенный вид нефрита. Типы наследственности бывают разные, но наиболее частая Х-сцепленная доминантная форма. Она вызывает тяжелую почечную недостаточность у детей мужского пола. Проявляться начинает с первых лет жизни, проблемы со слухом и зрением развиваются позже. Потеря зрения и слуха предшествует развитию тяжелого нарушения работы почек, возникает в позднем детстве или в юношеские годы.

    Классификация

    Заболевание Альпорта разделено на 2 квалификации из-за способа наследования патологии. Первая, генетическая, в свою очередь делится на 3 типа наследственного нефрита:

    • Х-сцепленная доминантная -до 80% случаев;
    • аутосомно-рецессивная — до 15% случаев;
    • аутосомно-доминантная — до 5% случаев.

    Вторая классификация, основная, указывает на 3 формы заболевания почек:

    • Нефрит. Сопутствующие патологии — гематурия, проблемы со зрением и ухудшение слуха.
    • Нефрит с гематурией без сопутствующих осложнений слуха и зрения.
    • Доброкачественная семейная гематурия.

    При наличии нефритов в первом и втором случаях основной классификации неизбежно наступает тяжелая почечная недостаточность. В третьем случае, при доброкачественном течении синдрома Альпорта, осложнения отсутствуют. Профилактика симптоматики болезни Альпорта и отсутствие инфекционных заболеваний способствует в дальнейшем полноценной жизненной деятельности.

    Какие причины?

    Наследственные мутации генов приводят к данной патологии. Нарушается функция биосинтеза коллагена четвертого типа. Коллаген — главная строительная основа для построения мембран в почках, ушах и глазницах. Функция мембран заключается в том, чтобы укреплять, поддерживать и разделять ткани. При недостаточном количестве или полном отсутствии синтеза строительного материала (коллагена) почечные мембраны не могут качественно отфильтровывать токсины и переработанные продукты из крови. В мочу попадает неотфильтрованный белок и эритроциты. Присутствие белка в крови называется протеинурия, эритроцитов — гематурия. Если синтез белка очень нарушен, это вызывает тяжелую почечную недостаточность, а в худшем случае — отказ почек. Прекращение работы почек приводит к летальному исходу.

    Зарождение и развитие синдрома Альпорта, как правило, протекает изначально незаметно и обнаруживается случайным путем к 5 годам. Наследственный нефрит обычно характеризуется симптомами гломерулонефрита, иногда к нему добавляется нефротический синдром или симптоматика пиелонефрита. На начальных стадиях почки функционируют нормально. Отмечается незначительное присутствие белка и эритроцитов в крови, иногда повышенный уровень лейкоцитов. Примесь крови в моче появляется волнообразными приступами — от максимального до минимального уровня. При учащенном мочеиспускании развивается гипертензия или нефротический синдром. Иногда у пациентов возникает расширение чашечно-лоханочной системы, аминоацидурия.

    Нарушения слуха, вплоть до глухоты, имеет неврогенные корни. Возникает чаще всего у детей до 10 лет, преимущественно мужского пола. Патология слуха часто бывает первым симптомом болезни и усугубляется со временем. Отдельные пациенты теряют слух при нормальном функционировании почек. Как будет протекать заболевание, и каков будет исход, во многом зависит от пола больного. Мужчины склонны к раннему развитию гипертензии и хронической почечной недостаточности. Летальный исход при отсутствии лечения наступает в период от 15 до 30 лет. У женского пола болезнь Альпорта протекает чаще всего скрыто, отмечается наличие гематурического синдрома. Сопутствуют болезни проблемы со слухом. Другие патологии проявляются как последствия синдрома Альпорта. Физические нагрузки и переутомление приводят к быстрому развитию заболевания.

    Врачи разделяют признаки синдрома Альпорта на 2 вида. Первый вид — это почечные проявления, которые характеризуются наличием в крови белков и эритроцитов. Наличие так называемого изолированного мочевого синдрома обнаруживается со временем. Видны они становятся только в возрасте 4−5 лет, а иногда явные проявления обнаруживаются в 8−9 лет. Но незаметные для невооруженного глаза капли крови присутствуют в моче постоянно — бессимптомная микрогематурия. Присутствие крови в моче — постоянный симптом, характеризующий синдром Альпорта. Часто перенесенные инфекции проявляют этот признак. После перенесенной простуды через 1−2 дня в моче видна кровь. Протеинурия возникает у мальчиков в подростковом возрасте, у девочек она либо минимальна, либо отсутствует вовсе.

    Позже проявляются внепочечные признаки синдрома Альпорта — ослабление слуха, зрения, задержка в физиологическом развитии, лейомиоматоз (явление крайне редкое, разрастаются волокна мышц). Иногда заметны врожденные нарушения в физиологии — соединенные вместе или лишние пальцы, деформация ушей. Развиваясь, болезнь Альпорта провоцирует сопутствующее развитие почечной недостаточности, которая проявляется в желтом оттенке и сухости кожного покрова, часто ощущается сухость в ротовой полости, снижается частота и количество мочеиспусканий.

    Течение болезни у детей

    На первых этапах заболевания ребенок не чувствует дискомфорта. Единственным симптомом будет стойкость наличия крови в моче, сначала вовсе не заметная. Этот симптом присутствует во всех случаях, усиливаясь после перенесенных инфекционных болезней. Далее нарушается парциальное функционирование почек. Ребенок чувствует слабость, происходит интоксикация организма, часто снижается слух. Внешне ребенок становится бледным, быстро утомляется, часто возникают головные боли. Нарушение слуха развивается в разные периоды времени, в ранние годы его можно обнаружить только при помощи специальных приборов. Тугоухость возникает к 10 годам.

    Зрение нарушается в 15−20% у больных детей. Характерны патологии хрусталика, катаракты. Часто развивается миопия. Постоянным симптомом является наличие возле желтого тела ярких белых или желтых вкраплений. Острота зрения снижается в 67% случаев. Наследственный нефрит у детей вызывает задержку в физическом развитии.

    Для диагностики синдрома Альпорта проводятся лабораторные анализы, основной из них — проверка на присутствие крови и белка в моче. Также с помощью анализа мочи выявляют почечную недостаточность. Проводят биопсию почечных тканей на наличие ультраструктурных патологий. Если после проведения биопсии остаются сомнения, совершается генетический анализ, который выявляет мутации генов. Если возникло подозрение на наличие синдрома Альпорта, в обязательном порядке делают аудиометрию, что позволяет обнаружить нарушения слуха на самых ранних стадиях. Офтальмологические обследования фиксируют патологии зрения. Почечные патологии диагностируют с помощью ультразвукового обследования почек.

    Наследственные нефропатии

    А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

    • Что такое Наследственные нефропатии
    • Что провоцирует Наследственные нефропатии
    • Симптомы Наследственных нефропатий
    • Диагностика Наследственных нефропатий
    • Лечение Наследственных нефропатий
    • Профилактика Наследственных нефропатий
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственные нефропатии

    Что такое Наследственные нефропатии

    Нефропатии — общее определение острых и хронических двусторонних поражений почек, которое следует отличать от понятия «нефропатия беременных». Термин «мембранозная нефропатия» применяется при особом варианте гломерулонефрита, который нередко развивается в рамках паранеопластического синдрома с его многообразными проявлениями, включающими и поражение почек. В каждом конкретном наблюдении необходимо использовать термин, соответствующий нозологической форме-нефрит, амилоидоз и т.д.; не следует пользоваться термином «нефропатия» как диагностическим. При всей условности этого понятия (подобно терминам «кардиопатия», «гепатопатия» и др.) термин удобен, что и позволяет использовать его в практической деятельности.

    Наследственные нефропатии — заболевания почек, связанные с мутацией одного (моногенная патология) или нескольких (полигенное наследование) генов. Не все наследственные нефропатии в клиническом понимании являются врожденными.

    Что провоцирует Наследственные нефропатии

    Наследственные нефропатии можно условно разделить на 3 группы:
    1. Моногенно наследуемые, при которых проявление мутации гена не зависит от факторов внешней среды. Влияние среды сказывается только в степени выраженности симптомов заболевания. К этой группе относятся наследственный нефрит, включая синдром Альпорта, различные варианты почечных тубулопатий (синдром Фанкони, фосфат-диабет, первичная оксалурия), наследственные аномалии органов мочевой системы, поликистозная болезнь.
    2. Наследственные заболевания почек, где мутация остается этиологическим фактором, однако для пенетрантности (проявляемости) патологии необходимы неблагоприятные воздействия внешней среды. К ним могут быть отнесены дисметаболические нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты, пуринов, триптофанового обмена, и др. Развиваются они при неправильном питании, ограничении жидкости, повторных инфекционных заболеваниях, токсических, аллергических воздействиях.
    3. Заболевания, где этиологическими факторами являются внешние воздействия (микробов, вирусов, токсинов), но реализация их воздействия происходит у индивидуумов с генетической предрасположенностью. Гломерулонефрит в семье, где имеются иммунодефицитные состояния, может быть расценен как патология, развивающаяся при наличии предрасположенности.

    Особую группу заболеваний почек составляют нефро- и уропатии, развивающиеся при хромосомных болезнях, связанных с хромосомной или геномной мутацией. Хромосомные болезни, как правило, по наследству не передаются и характеризуются множественными пороками различных органов, в том числе и мочевой системы. Наследственные нефропатии не всегда имеют семейный характер. Это связано с возможностью первичной мутации у данного индивидуума, а также трудностями выявления аналогичных заболеваний в предыдущих поколениях при рецессивных вариантах наследования. Наследственные нефропатии дифференцируют от врожденных заболеваний почек (эмбриофетопатий), которые развиваются в связи с тератогенными воздействиями на плод.

    С генетической точки зрения наследственные нефропатии подразделяются на группы в зависимости от типа передачи заболевания. К аутосомно-доминантным относятся «взрослый тип» поликистозной болезни, дистальный тип почечно-тубулярного ацидоза, наследственные аномалии почек Аутосомно-рецессивным путем наследуется «младенческий тип» поликистозной болезни, болезнь де Тони-Дебре- Фанкони, нефронофтиз Фанкони, финский тип врожденного нефротического синдрома. К наследственным нефропатиям, при которых генные мутации сцеплены с Х-хромосомой, относятся наследственный нефрит, фосфат-диабет.

    Симптомы Наследственных нефропатий

    Для наследственных нефропатий, несмотря на их нозологический полиморфизм, характерен ряд общих клинических признаков. Во-первых, наличие однотипных заболеваний в семье, что отчетливо проявляется при сопоставлении родословных, во-вторых, длительное латентное течение, нередко с «изолированным мочевым синдромом», что чаще расценивается как одна из форм латентного гломерулонефрита, если имеется гематурия и протеинурия, или латентного пиелонефрита при наличии лейкоцитурии. Больным с наследственными нефропатиями свойственны множественные внешние и соматические стигмы дизэмбриогенеза (малые аномалии) Наконец, отмечается раннее снижение почечных функций, как правило, по тубулярному типу. Для некоторых вариантов патологии (дисплазия почек, тубулопатии, почечный аммлоидоз) характерно формирование почечной недостаточности уже в детском возрасте.

    Наследственные и врожденные нефропатии отличаются выраженным клиническим полиморфизмом даже в рамках одной нозологической формы патологии у членов одной семьи. Однако для них характерны и общие проявления: случайность обнаружения, торпидность течения, склонность к прогрессированию с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу.

    Маркером наследственных и врожденных заболеваний различных органов и систем, в том числе почечных, считается наличие стигм дизэмбриогенеза соединителыюй ткани, или малых аномалий развития. Чаще всего встречаюгея расширенное переносье, аномальное строение ушных раковин, высокое (готическое) небо, варусная девиация мизинца, тенденция к птеродактили и, гипертелоризм глаз и сосков, сандалевилная шель, тенденция к синдактилии II и III пальцев ног. Среди соматических стигм чаще наблюдаются костные аномалии и аномалии ОМС: бугристость контуров почек, аномалии чашечек, обструкция прилоханочных отделов мочеточников. Встречаются и более редкие внешние и соматические аномалии: добавочные соски, дополнительный ряд зубов в челюсти и др. Число малых аномалий, превышающих 15, чаще всего является признаком хромосомной болезни.

    Отставание роста и физического развития — нередкий признак врожденного или наследственного заболевания ОМС, хотя может наблюдаться и при хроническом течении приобретенной нефропатии.

    Синдром интоксикации: бледность, вялость, мышечная гипотония, анорексия без явных причин иного характера. Эти симптомы должны вызвать нефрологическую настороженность именно с учетом врожденных и наследственных нефропатий.

    Синдром азотемии в виде специфической «почечной бледности» у ребенка с анорексией, рвотой, сухой кожей, отставанием в развитии даже без мочевого синдрома требует нефрологического обследования.

    Дизурический и болевой абдоминальный синдромы должны настораживать, имея в виду врожденные анатомические аномалии ОМС и нейрогенный мочевой пузырь.

    Отечный синдром при наследственных заболеваниях может проявиться с момента рождения ребенка, что свойственно врожденному НС финского типа, но может выявляться при наслоении иммунных изменений на наследственный или врожденный дефект почечной ткани.

    Гипертензионный синдром присущ анатомическим аномалиям почечных сосудов, рефлюкснефропатии, сегментарной гипоплазии, олигонефронии, в стадии развития ХПН — наследственному нефриту и АД ПБП. При аутосомно-рецессивной ПБП (АР ПБП) он может быть первым проявлением болезни.

    Артериальная гипотензия характерна для нефронофтиза Фанкони, наследственного нефрита до стадии ХПН, для многих врожденных уропатий, гипопластической дисплазии почек.

    Мочевой синдром нередко бывает не первым проявлением болезни; при развертывании патологии может иметь полиморфный характер, но чаще сначала появляется гематурия, затем присоединяется протеинурия. Необходимо исследовать наличие кристаллурии, оксалурии, уратурии, аминоацидурии, показателей аммонио- и ацидогенеза.

    Диагностика Наследственных нефропатий

    Диагностика основывается в основном на наследственном анамнезе, особенно при проявлении в детском возрасте протеинурии, эритроцитурии, гематурии, наличии неврита слуховых нервов при прогрессирующем течении болезни у мужчин и женщин.

    При биопсии почек диагноз подтверждается наличием пенистых клеток при лимфологическом исследовании. Наследственный нефрит следует отличать от приобретенного гломерулонефрита, главными отличительными чертами которого являются отсутствие семейного анамнеза и неврита слухового нерва, отсутствие экстраренальных проявлений, признаков прогрессирования, доброкачественной семейной гематурии, характеризующейся невысокой эритроцитурией у сибсов.

    Лечение Наследственных нефропатий

    Лечение имеет синдромологический и в определенной мере заместительный характер. Так, при цистинурии применяется диета, обедненная метионином и серосодержащими аминокислотами, широко используется картофель; при нарушениях пуринового обмена показана диета, бедная пуринами и лимонной кислотой, используют аллопуринол. Чтобы стимулировать синтез ферментов тубулярного эпителия канальцев, назначают витамин В6 до 150 мг/сут, АТФ, кокарбоксилазу. При наследственных нефропатиях, как правило, противопоказаны глюкокортикоиды, цитостатики, нежелательно использование метиндола.

    Профилактика Наследственных нефропатий

    Профилактика наследственных нефропатий связана с дальнейшим расширением медико-генетического консультирования. Для раннего выявления патологии целесообразно использовать селективный скрининг-полное нефрологическое обследование членов семей, где имеется почечная патология, а также лиц, одновременно имеющих артериальную гипотонию или гипертонию, множественные внешние стигмы дизэмбриогенеза, рецидивирующий абдоминальный синдром. Профилактика прогрессирования наследственных нефропатий включает устранение токсических, аллергизирующих и других неблагоприятных воздействий внешней среды.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственные нефропатии

    Генетик
    Нефролог

    Медицинские новости

    Фотовыставка «Видеть главное», посвященная пациентам с псориазом, открылась на портале МБОО «Кожные и аллергические болезни» в виртуальном формате. «Видеть главное» — это 12 портретов, выполненных в технике стерео-варио, которая позволяет увидеть фото со следами псориаза и без них в зависимости от того, под каким углом смотрит посетитель.

    Статистика показывает, что ишемическая болезнь сердца и инсульт уносят больше всего человеческих жизней во всем мире. Коронавирус COVID-19 — серьезное явление, но про здоровье других органов в тоже время забывать не стоит. На здоровье сердца влияет не так много факторов…

    Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019

    В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

    На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

    Медицинские статьи

    Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

    Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

    Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

    Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *