МКБ гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия

 Острые случаи гипертонической энцефалопатии требуют срочного лечения, которое осуществляется преимущественно в отделениях интенсивной терапии, где могут быть отслежены жизненно важные функции и электроэнцефалографические характеристики. Первым этапом лечения такой энцефалопатии является – снижение АД с помощью лекарственных препаратов. При этом следует помнить, что снижение АД контролируется для того, чтобы предупредить возникновение повреждений сосудов через их чрезмерное сокращение. Ведь, чрезмерное резкое снижение артериального давления может привести к инфаркту мозга, слепоты и сердечной ишемии.
 Введение диазоксида является эффективным для 80% пациентов с гипертонической энцефалопатией. Этот препарат нормализует кровяное давление в течение 3-5 мин, и действует в течение 6-18 часов. Одним из преимуществ диазоксида является то, что он не вызывает сонливости, т. Е. Не влияет на состояние сознания больного. Рефлекторная тахикардия, вызванная этим препаратом, является его основным недостатком, который не позволяет использовать его для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. Фуросемид вводят одновременно с диазоксидом для того, чтобы повысить как антигипертензивный эффект, так и его продолжительность.
 Гидралазин также вводят внутривенно или внутримышечно для снижения артериального давления. Его действие аналогично диазоксида, но он менее стойкий.
 Другой препарат, используемый для снижения артериального давления – это нитропруссид натрия, который вводится в организм путем внутривенного вливания.
 Для снижения кровяного давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией иногда используется нитроглицерин.
 Другой класс препаратов, используемых для снижения артериального давления при гипертонической энцефалопатии – это ганглиоблокаторы, к которым относят: лабеталол, пентолиниум (pentolinium), фентоламин и триметафан. Эти агенты дают быстрый эффект и не вызывают сонливости. Однако они могут приводить к появлению серьезных побочных эффектов, таких как атония кишечника и мочевого пузыря. Эти препараты, за исключением лабеталола, не используются, если гипертоническая энцефалопатия, связанная с гестационной эклампсией, ведь эти лекарства могут нанести вред плоду.
 Резерпин, метилдопа и клонидин применяют значительно реже при чрезвычайных случаях гипертонии, ведь действуют они значительно медленнее (действие препарата начинается через 2-3 ч после приема) и, кроме того они влияют на сознание пациента.
 Оральные антигипертензивные препараты принимаются после того, как у пациента исчезают первые тяжелые симптомы расстройства и внутривенные инъекции становятся не нужными.
 Кроме антигипертензивных препаратов пациентам с судорогами, как правило, назначаются противосудорожные препараты, такие как фенитоин. Однако, как правило, антигипертензивных лекарств, вполне, достаточно для лечения неврологических симптомов.

Гипертоническая энцефалопатия

Рубрика МКБ-10: I67.4

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I60-I69 Цереброваскулярные болезни / I67 Другие цереброваскулярные болезни

Определение и общие сведения

Гипертоническая энцефалопатия — ургентное состояние, характеризующееся АГ, головной болью, неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрый регресс неврологической симптоматики — ключевой аспект, подтверждающий диагноз.

Гипертоническая энцефалопатия — частично является результатом выраженной дилатации сосудов мозга и нарушения функционирования ГЭБ, особенно посткапиллярных венул.

Симпатический тонус защищает церебральную микроциркуляцию от повреждения высоким АД.

Этиология и патогенез

В недавнем прошлом предполагалось, что гипертоническая энцефалопатия — результат спазма церебральных сосудов. Эта гипотеза, по крайней мере частично, основывалась на том, что в эксперименте у животных во время острой гипертонии отмечали выраженный стеноз церебральных артериол с чередованием дилатированных и суженных сегментов. В дальнейшем аналогичная картина, напоминающая чётки, была получена при исследовании глазного дна у пациентов с гипертонической энцефалопатией. Эти наблюдения легли в основу предположения, что суженные артерии сетчатки и церебральные сосуды находились в состоянии спазма, и именно это стало причиной церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии. Однако позже было установлено, что в артериях, напоминающих чётки, суженные промежутки — это неизменённые фрагменты сосудов.

Нормальной реакцией мозговых артерий на повышение АД считают констрикцию — сосуды таким образом осуществляют ауторегуляцию и предупреждают резкое увеличение мозгового кровотока в периоды существенного повышения АД.

Ауторегуляция мозгового кровотока — физиологический механизм поддержания постоянного церебрального кровотока при широких колебаниях АД. Нормальный диапазон ауторегуляции составляет 60-150 мм рт.ст. — для уровня среднего АД (диастолическое АД+1/ 3 пульсового давления). При истощении ауторегуляторного резерва часть сосудов расширяется, что и является причиной чёткообразного вида. Первоначальным местом повреждения ГЭБ во время острого повышения АД являются церебральные венулы, а не капилляры и не артериолы, как часто предполагается. Истощение ауторегуляторного резерва мозговых сосудов вызывает расширение мелких артерий и артериол. Мозговой кровоток возрастает, и давление в микроциркуляторном русле повышается. Мозговые артерии защищены слоем гладкомышечных клеток, поэтому стресс в капиллярах не приводит к существенному увеличению их диаметра. Мозговые венулы наиболее уязвимы, так как их диаметр существенно больше, и в них отсутствует защитный слой из гладкомышечных клеток. В норме симпатический тонус играет незначительную роль в поддержании тонуса мозговых артерий. Однако во время внезапного повышения АД он выполняет защитную функцию, вызывая их сужение. Таким образом, симпатический тонус препятствует увеличению мозгового кровотока и защищает ГЭБ дистальных сосудов от повреждения.

Гипертоническая энцефалопатия может быть также связана с локальным отёком головного мозга или стать следствием локальных нарушений транспорта ионов и нейромедиаторов, ведущих к ухудшению функционирования нейронов (вторичному).

Клинические проявления

Наиболее частая причина гипертонической энцефалопатии — нелеченная эссенциальная гипертония. У многих пациентов злокачественная гипертония и гипертоническая энцефалопатия, могут быть следствием вторичной АГ, поэтому после стабилизации состояния пациента показано обследование для исключения вторичного характера АГ.

У пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы, некоторые продукты (в частности сыр, который содержит тирамин) могут провоцировать развитие острой гипертонии с симптомами, напоминающими гипертоническую энцефалопатию. Аналогичная симптоматика может сопровождать синдром отмены клонидина.

У большинства пациентов с гипертонической энцефалопатией значения АД очень высоки (>250/150 мм рт.ст.), и нередко имеет место острое начало гипертонического синдрома.

У больных с длительной АГ наблюдают сдвиг кривой ауторегуляции, в результате чего энцефалопатия развивается только при очень высоком уровне АД. Напротив, у пациентов с быстроразвивающейся АГ (например, у детей, при остром гломерулонефрите, эклампсии) изменений ауторегуляции нет, поэтому энцефалопатия может развиться при умеренном повышении АД (до 150/100 мм рт.ст.).

Симптомами энцефалопатии могут быть сильная головная боль, утомляемость, высокое АД (>250/150 мм рт.ст.). Нередки тошнота, рвота, нарушения зрения, спутанность сознания (оглушённость, сонливость, ступор или кома), судорожный синдром, очаговые неврологические симптомы. При офтальмоскопии обнаруживают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния на глазном дне. Диагностическим критерием гипертонической энцефалопатии считают сочетание трёх и более из вышеперечисленных симптомов.

При КТ или магнитно-резонансной томографии выявляют признаки отёка мозга и повышения давления в боковых желудочках мозга. В белом веществе мозга видны области с пониженной плотностью, которые, как правило, исчезают при эффективном лечении. Люмбальная пункция показана при неясном происхождении гипертонической энцефалопатии.

У пациентов с гипертонической энцефалопатией могут быть обнаружены симптомы, позволяющие предполагать наличие злокачественной гипертонии. Помимо отёка диска зрительного нерва, можно диагностировать гипертрофию и дисфункцию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность. В анализе мочи нередко — гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Иногда встречается и микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Снижение АД способствует быстрому регрессу симптомов и клиническому улучшению. Головная боль, спутанность сознания, очаговая неврологическая симптоматика могут практически исчезнуть в течение нескольких часов, но общее состояние улучшается через нескольких дней.

Гипертоническая энцефалопатия: Диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с внутримозговым и субарахноидальным кровоизлияниями, опухолью мозга, субдуральной гематомой, ишемическим инсультом. В этом отношении наиболее информативна КТ.

Гипертоническая энцефалопатия: Лечение

Тактика антигипертензивной терапии предусматривает достижение промежуточного значения АД с помощью соответствующих препаратов. Применение противосудорожных средств для лечения гипертонической энцефалопатии необязательно.

Антигипертензивная терапия, в том числе эффективная, не должна быть поводом для задержки выполнения КТ в случае, если диагноз гипертонической энцефалопатии сомнителен. Следует подчеркнуть, что при остром инсульте не всегда следует снижать АД, а в определенных ситуациях эта тактика противопоказана.

Профилактика

Источники (ссылки)

Введение. В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Гипертоническая энцефалопатия — представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.
Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (!) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии.
Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии:
(1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
(2) гипертонические кризы;
(3) высокая вариабельность артериального давления;
(4) высокая ночная гипертензия;
(5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
(6) высокое пульсовое артериальное давление.
Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежит комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при артериальной гипертензии: обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде:
• плазморрагий, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что в дальнейшем создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов;
• репаративных процессов и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, соответственно к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов.
• патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии.
Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.
Клиника и классификация. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии. На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:
• I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно — наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
• II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
• III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.
Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы — выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). Морфологическая картина САЭ представлена (1) областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; (2) диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; (3) лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; (4) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества. В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия).
Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения.
Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. Гипертонические лакунарные инфаркты являются следствием характерных для артериальной гипертензии изменений стенок сосудов в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с отложением липидов, приводящих к стенозу и облитерации артерий. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза.
Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.).
Принципы диагностики. Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла DoctorSPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов.
Принципы лечения. Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин).
Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).
Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии — гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга. Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии. Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока. В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор. Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

  • Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
  • Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
  • Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

  1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
  2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
  3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
  4. Нарушение двигательной координации.
  5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт. На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

  • Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
  • Избыточный вес.
  • Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
  • Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
  • Частые кризы гипертонического типа.
  • Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

  1. Общемозговая симптоматика.
  2. Гипертензивный синдром.
  3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
  4. Оживление сухожильных рефлексов.
  5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

  1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
  2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
  3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии. Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор). Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

  • Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
  • Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
  • Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
  • Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
  • Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты. Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений. В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

  1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
  2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
  3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
  4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
  5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

  • Возраст пациента старше 60 лет.
  • Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
  • Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
  • Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
  • Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Просмотров: 733

Гипертензивная энцефалопатия

Гипертензивная энцефалопатия (ГЭП) – неврологическая дисфункция, обусловленная хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще всего является осложнением тяжелой формы хронической артериальной гипертонии. ГЭП может быть вызвана быстрым подъемом артериального давления до критических значений. В настоящее время фиксируется тенденция к снижению количества случаев гипертензивной энцефалопатии, что можно объяснить высокой эффективностью лечения современными антигипертензивными препаратами, используемыми в терапии гипертонической болезни.

Гипертензивная энцефалопатия: причины

Чаще всего заболевание развивается на фоне второй или третьей стадии гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) или вторичной, симптоматической артериальной гипертензии почечного или иного генеза. Тяжелое течение первичной или вторичной гипертензии приводит к стойким поражения органов «мишеней» – церебральных сосудов.

Острая гипертензивная энцефалопатия может быть следствием резкой отмены антигипертензивных препаратов, спровоцировавшей быстрый подъем кровяного давления до высоких показателей. Причиной ГЭП может быть прием симпатомиметических средств – лекарственных веществ, оказывающих стимулирующее действие на симпатическую нервную систему.

Формирование ГЭП может быть вызвано:

  • гломерулонефритом в тяжелой форме – прогрессирующим диффузным воспалительным поражением клубочкового аппарата почек иммунной природы;
  • поликистозной болезнью почек – генетически обусловленной патологией, приводящей к образованию кист в тканях почек;
  • феохромоцитомой – доброкачественной гормонально-активной опухолью, состоящей из мозгового вещества надпочечников или экстраадреналовой хромаффинной ткани;
  • синдромеКушинга – патологией, спровоцированной повышенным выделением корой надпочечников гормона кортизола либо длительной терапией глюкокортикоидами;
  • токсикозом во время беременности – состоянием, вызванным действием на организм вредных веществ эндогенного происхождения;
  • узелковым периартериитом – воспалительным поражением артериальной стенки сосудов мелкого и среднего калибра.

Гипертензивная энцефалопатия развивается при очень высоких показателях кровяного давления (систолическое – 180 мм рт. ст. и выше, диастолическое – 120 мм рт. ст. и выше). На этом фоне происходит срыв самопроизвольной регуляции мозгового кровотока. Изменение механизмов ауторегуляции вызывает значительное расширение церебральных артерий. Возникает феномен гиперперфузии, при котором значительная часть крови, поступающая из артериальной канюли, транспортируется непосредственно в головной мозг. Это приводит к развитию внутричерепной гипертензии, отеку и разрыву капилляров мозга.

Гипертензивная энцефалопатия: симптомы

У большинства пациентов симптомы ГЭП формируются и достигают своего максимума в течение нескольких часов. Начало заболевания проявляется расплывчатой умеренной или сильной головной болью, не имеющей четкой локализации. Цефалгия практически всегда сопровождается тошнотой и рвотой. На фоне очень высокого кровяного давления возникают симптомы нарушения функции сознания.

При ГЭП часто возникают расстройства со стороны зрительного анализатора. Больные указывают на затуманивание и нечеткость зрения. Пациенты жалуются на появление мерцательной скотомы – полного или частичного выпадения изображения из поля зрения, при котором возникает специфическая зрительная аура, выглядящая как мерцающий объект. Довольно часто происходит визуальное восприятие несуществующих объектов – возникают яркие зрительные галлюцинации.

У некоторых людей о гипертензивной энцефалопатии свидетельствуют симптомы: генерализованные судорожные приступы либо парциальные эпилептические припадки. Довольно часто фиксируются симптомы психомоторного возбуждения. Определяется двигательное беспокойство разной степени выраженности: человек совершает от суетливых хаотичных движений до разрушительных действий. Обнаруживается речевое возбуждение. Больной становится многоречивым. Он громко выкрикивает отдельные звуки, слова, фразы.

Степень нарушения сознания при ГЭП может быть различна. У части больных наблюдается легкая степень спутанности сознания, для которой характерны симптомы: бессвязность мышления, снижением внимания, незначительная дезориентация во времени и пространстве. У других больных нарушения сознания достигают коматозного состояния.

Симптомы очагового неврологического дефицита – нехарактерные явления при гипертензивной энцефалопатии. Их появление дает основания предположить об отягощении ГЭП и возникновении кровоизлияния в вещество мозга или инсульта по ишемическому типу.

К ГЭП нельзя отнести все случаи криза по гипертоническому типу, поскольку у многих больных, демонстрирующих аналогичные симптомы, обнаруживаются иные патологические состояния. Для подтверждения диагноза необходимо проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, посредством которых удается выявить у больных отек мозга.

Гипертензивная энцефалопатия: методы лечения

Лечение ГЭП проводится в палатах интенсивной терапии или в реанимационных отделениях неврологических клиник. Основные задачи лечения – стабилизировать показатели кровяного давления и устранить отек мозга. Следует отметить, что не является целесообразными попытки мгновенно снизить давления до привычного уровня. Рекомендуется в течение первого часа добиться снижения его показателей не более чем на 20%, а в течение суток восстановить привычный для пациента уровень кровяного давления.

В лечение ГЭП используются различные группы препаратов, такие как:

  • неселективные блокаторы бета-адренергических рецепторов;
  • Р-адреноблокаторы;
  • антиагреганты
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • ингибиторыангиотензинпревращающего фермента;
  • мочегонные средства – диуретики.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *