Миокардиальные мышечные мостики

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Мышечные мостики (еще называют миокардиальными мостиками) — это врожденная аномалия развития коронарных артерий (артерий питающих сердце).

В норме коронарные артерии проходят по поверхности сердца и только мелкие, конечные веточки проникают в его толщу. Если крупная артерия в определенном участке пролегает не на поверхности, а как бы ныряет и выныривает из миокарда, то такая аномалия называется мышечным мостиком. В этом месте при усиленной работе сердца мышечные волокна могут пережимать артерию, тем самым нарушая кровоток и приводя к кислородному голоданию соответствующих участков миокарда.

Эта аномалия редко дает какую-либо симптоматику и значительно не влияют на кровоток. Однако при определенных условиях мышечные мостики могут приводить к развитию симптомов стенокардии, но чаще они проявляются различными изменениями на ЭКГ. Обнаружить эти мостики можно только при коронарографии. Та же коронарография помогает оценить клиническую значимость мышечных мостиков. Если кровоток страдает значительно, то возможно проведение стентирования этого участка.

The following two tabs change content below.

  • Об авторе статьи
  • Публикации

Автор статьи, доктор Гохман Александр. врач- кардиолог/терапевт интернист медицинский центр Каплан (Израиль)

Последние публикации от автора Александр Гохман (Посмотреть все)

  • Можно ли пить при аритмии алкоголь? — 9 апреля 2018
  • Формулировка гипертоническая болезнь — как расшифровать диагноз — 3 марта 2018
  • ЭКГ при гипертонической болезни — 1 февраля 2018
  • Боль в грудной клетке — 15 января 2018
  • Что нельзя делать при стенокардии — 4 января 2018
Показания к процедуре:

В современной медицине для восстановления коронарного кровотока в пораженной атеросклеротическим процессом артерии все шире используется метод чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).

Сужению просвета артерий и атеросклерозу подвержены:

  • Артерии головного мозга
  • Сонная артерия
  • Почечные артерии
  • Брюшная артерия
  • Подвздошная артерия
  • Бедренная артерия
  • Подколенная артерия
как проходит процедура?

Пациент погружается в сон, после чего выбирается место для пункции артерии на руке или в области паха. Затем врач вводит интродьюсер, который обеспечивает канал доступа для катетера. Как только катетер попадает в заблокированный участок артерии, проводится серия рентгеновских снимков. После чего точно в область сужения размещается баллон. Он раздувается (иногда несколько раз) для расширения суженного участка артерии, происходит улучшение кровотока. Успешность процедуры подтверждается контрольными рентгеновскими снимками.

Где проводится процедура ЧТКА?

В лаборатории катетеризации.

сКОЛЬКО ВРЕМЕНИ ДЛИТСЯ ангиопластика?

1-2 часа.

Как долго нужно оставаться в госпитале после процедуры?

1 день в кардиореанимации, 1-2 дня в палате кардио центра.

Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение) Тетвадзе, Инга Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Методы исследования

2.2. Характеристика больных

Глава 3. Патологическая анатомия миокардиальных мышечных мостиков

Глава 4. Диагностика миокардиальных мышечных мостиков

4.1. Общеклинические методы исследования с. 64 — 67

4.2. Ангиография с. 68 — 81

4.3. Мультиспиральная компьютерная томография с. 82 — 91

Глава 5. Тактика лечения миокардиальных мышечных мостиков .

5.1. Консервативная терапия с. 92 — 96

5.2. Ангиопластика и стентирование с. 97-103

5.3. Миотомия с. 104-110

Обсуждение с. 111 -118

Заключение с. 119-132 Выводы с. 133-134

Практические рекомендации с. 135

Список литературы с. 136 -150

  • Характеристика больных
  • Общеклинические методы исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография
  • Ангиопластика и стентирование

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Миокардиальный мышечный мостик — самая распространенная врожденная патология коронарных артерий. Истинная частота встречаемости миокардиальных мостиков (ММ) неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые различные данные — от 5 до 87% (Mdhlenkamp S., 2002, Бокерия Л.А., Беришвили И.И., 2003). ММ в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые ММ во время коронарографии обнаруживаются у 0,5-4,9% больных (Amplats К. et al.,1968). Наличие ММ ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение (Hill R.C., 1981).

Неполное понимание патофизиологии и клинической значимости ММ были причиной дебатов в течение всего прошлого века (Morales A.Z., 1993, Baptista С, 1992). В настоящее время, механизмы, вызывающие клинические признаки, не до конца исследованы. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. Все эти перечисленные вопросы послужили основанием для проведения исследовательской работы по данной

проблеме.

Цель исследования — разработать алгоритм диагностики и лечения больных с миокардиальными мостиками.

Задачи исследования:

  1. Изучить особенности анатомии миокардиальных мостиков,

  2. Определить наиболее оптимальные методы диагностики миокардиальных мостиков,

  3. Определить тактику терапевтического лечения пациентов с миокардиальными мостиками,

  4. Определить показания и оценить непосредственные результаты хирургического лечения миокардиальных мостиков.

Научная новизна работы: Работа является первым обобщающим исследованием, посвященным изучению анатомии, клиники, диагностики и лечения ММ. Она базируется на большом клиническом материале, что позволяет выработать более полное и точное представление об этой проблеме. Решение поставленных задач позволяет определить критерии диагностики, изучить анатомию и клинику заболевания. На основании полученных данных разработана тактика терапевтического лечения и определены показания к хирургическому лечению, а также выработаны методы профилактики развития жизнеугрожающих состояний, что, в конечном итоге, улучшит качество лечения пациентов с ММ.

Практическая значимость: В данной работе изучались особенности анатомии ММ. Анализировались результаты консервативной терапии больных с ММ, а также хирургических вмешательств — стентирования и миотомии в условиях

искусственного кровообращения (ИК). Выявлены высокоспецифичные методы диагностики ММ.

Полученные данные позволяют разработать рациональные подходы диагностики и лечения у больных с ММ. Выявление анатомических особенностей ММ позволяет оптимизировать консервативное лечение, выбрать адекватные варианты хирургической коррекции, индивидуализировать тактику хирургического лечения этой сложной патологии.

Реализация результатов работы: Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применение в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Результаты, полученные при диссертационном исследовании, можно рекомендовать в клиническую практику кардиохирургических и кардиологических стационаров, занимающихся лечением больных с ММ.

Положения, выносимые на защиту:

  1. Наличие ММ часто ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.

  2. Современным «золотым» стандартом диагностики ММ является коронарография с типичным феноменом — «молочным эффектом». Мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца. МСКТ является более чувствительным, специфичным и точным методом для диагностики ММ, чем коронарография.

Публикации результатов исследования:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Апробация работы: Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого Совета НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009-2010 гг.; VII-XIII ежегодных сессиях НЦ ССХ РАМН, Москва, 2009-2010 гг.; IX-XIII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, 2009-2010 гг. Регулярно результаты исследований докладывались и обсуждались на рабочих конференциях отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения рентгенхирургических методов исследования и лечения, рентгенодиагностического отделения, отделения патологической анатомии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009 — 2010гг.

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 38 рисунками и 30 таблицами. Список использованной литературы содержит 177 работ, из них 22 работы отечественных и 155 -иностранных авторов.

Характеристика больных

В младенчестве, тахикардия и большая протяженность туннельного сегмента коронарной артерии редко связаны с развитием ишемии миокарда. В наблюдении D. Visscher (1983) «туннельной» была коронарная артерия (ПМЖВ) на протяжении 42% своей длины, а также имелись эпизоды наджелудочковой тахикардии с ЧСС выше 200 уд. в мин., без клинических или морфологических признаков ишемии миокарда. Эти наблюдения говорят о том, что, по крайней мере, в младенческом возрасте, длина туннельного сегмента коронарной артерии и/или ЧСС не обязательно играют отрицательную роль при наличии миокардиального мостика. Хотя возрастные изменения характеристик коронарного русла и коронарного кровотока могут вызвать гемодинамическое уменьшение кровотока через туннельные сегменты в условиях стресса (тахикардии).

Несмотря на обширный опыт, свидетельствующий об отсутствии патогенетического значения мышечных мостиков, существуют убедительные сообщения о том, что в некоторых случаях мостики могут вызывать или инициировать ишемию и инфаркт миокарда. Первое доказательство ишемии миокарда, вызванной мышечным мостиком, было получено во время предсердной стимуляции J. Noble et al. (1976). У 3 из 11 больных с нормальными коронарными артериями и мышечными мостиками, предсердная стимуляция с частотой 150 уд. мин. вызвала типичную стенокардию, ишемические изменения сегмента ST в передних грудных отведениях на ЭКГ и повышение лактата в крови коронарного синуса. У этих 3 больных была тяжелая (более 75%) систолическая обструкция, тогда как у остальных 8 больных (в т.ч. у 6 с меньшей степенью обструкции) таких ишемических изменений не было. Одним из объяснений этого наблюдения может быть то, что при такой большой частоте сокращений желудочка диастола настолько укорачивается, что полной реверсии систолической обструкции не происходит. До недавнего времени при значительных мышечных мостках коронарных артерий на коронарограммах выявлялся только «молочный эффект» и систолическое сужение коронарной артерии. Однако, хорошо известно, что коронарный кровоток преобладает во время диастолической фазы сердечного цикла. Таким образом, кажется, что этот систолический феномен самостоятельно не может вызвать ишемию миокарда. Хотя задержка диастолического расслабления миокарда была заподозрена у этих пациентов, но это очень трудно демонстрировать на ангиограммах.

М. Bourasa et al. (1981) на покадровом анализе ангиографии полного сердечного цикла, показали, что у 17 из 20 пациентов с сужением ПМЖВ более 75% во время систолы, имелось распространение сужения на диастолу в среднем на 136 мс или 26% диастолы. F. Novarro-Lopez et al. (1986) также показали временное запаздывание диастолы до одной ее трети. В исследовании J.Rouleau et al. (1983) показано, что транзиторная систолическая компрессия огибающей ветви у собак приводит к запозданию диастолы на 69±4 мс, которое исчезало при восстановлении дистального коронарного кровотока и могло стать лимитирующим фактором перфузии во время тахикардии и максимальной коронарной вазодилятации.

A.D. Pichard et al. (1981) году сообщали о значительном.снижении кровотока по большой; вене сердца при стимуляции предсердий и у пациентов с мышечными мостками на передней межжелудочковой ветви. Они объясняли- это снижением периода диастолического кровотока по отношению к систоле во время тахикардии.

G. Martial et al. (2007) считают что, два механизма ответственны за снижение резервного коронарного кровотока в дистальном русле и за симптомы и признаки ишемии миокарда: 1) фазовая систолическая компрессия с уменьшением диастолического размера от середины до начала конечной фазы диастолы и 2) резкое увеличение скорости внутрикоронарного кровотока. Степень уменьшения диаметра просвета с самым большим систолическим уменьшением составляла 71-83%, при этом диастолическое сужение было 34-41%. Такое уменьшение просвета было подтверждено при исследовании площади поперечного сечения сосуда с использованием ВСУЗИ: Средняя длина мышечного мостка во время систолы была от 23 до 28 мм, и не было значимых различий с диастолическими величинами (22 и 27 мм).

Средняя пиковая скорость покоя и средняя диастолическая пиковая скорость (СДПС) были выше в туннелированном сегменте, чем в дистальном и проксимальном сегменте (Bourasa M.G., 2003). Во время частой предсердной стимуляции все скорости кровотока были увеличены в туннелированной артерии. Таким образом, предсердная стимуляция индуцирует ускорение скорости кровотока в мышечном мостике, а кровоток в дистальном и проксимальном отделах не изменяется. Значительное увеличение СДПС кажется главным фактором изменения кровотока в мышечном мостике во время нагрузки. У 90% пациентов с резким ранним ускорением диастолического кровотока имеется высокоспецифичный критерий, который называется феноменом «кончика пальца». Это быстрое средне-диастолческое снижение кровотока и плато от середины до конца диастолы.

По данным допплерографии достижение диастолического размера четко запаздывало со снижением диастолического диаметра на более чем на 30% (Schwarz E.R., 1993). Резкое ускорение диастолического кровотока было связано с уменьшением диастолического размера. За этим следует быстрое восстановление диастолического просвета, которое снижало скорости кровотока, и в конце стабилизация просвета приводит к образованию плато в конце диастолы. Как показало исследование, скорость восстановления диастолического диаметра и систолическая компрессия строго зависят от ЧСС, сократимости и резистентности периферии и может варьировать значительно.

Резерв коронарного кровотока определяется как соотношение среднего кровотока, во время гиперемии к среднему кровотоку в покое после инъекции папаверина. Нормальное значение резерва коронарного кровотока.должно быть более 3,0. Таким образом, резерв коронарного кровотока был патологически снижен дистальнее во всех исследованиях от 2.0-2,6. Снижение резерва коронарного кровотока может быть объяснено, не только систолической компрессией, но и запозданием ранней и средней релаксации диастолы с увеличением скоростей кровотока. Различные дополнительные факторы, как было показано G. Martial et al. (2007), влияют на степень систолической компрессии, на скорость восстановления диастолического размера и последующего диастолического расслабления у пациентов с симптоматическими мышечными мостиками. Они включали анатомические вариации такие как длина, толщина, и локализация мышечных мостиков, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, так же физиологические факторы, такие как тахикардия, низкое систолическое давление, коронарная вазоконстрикция и повышенная агрегация тромбоцитов.

Общеклинические методы исследования

Современным «золотым» стандартом диагностики миокардиальных мостиков является коронарография с типичным «молочным эффектом» -феноменом, который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы, которое визуализируется в эпикардиальной коронарной артерии. Этот феномен индуцирован систолической миокардиальной компрессией эпикардиальной артерии.

Небольшое количество ММ диагностированных при коронарографии объясняется тем, что у пациентов с поверхностными миокардиальными мостиками систолическая компрессия и «молочный эффект» могут отсутствовать, а тесты с нитроглицерином не всегда используются при проведении ангиографии. Ангиографическое подтверждение миокардиального мостика может зависеть не только от его толщины и длины, но и от взаимной ориентации коронарной артерии и волокон миокарда. Определенную роль в развитии и степени систолического сужения могут играть также наличие проксимальной фиксированной обструкции в коронарной артерии и тонус сосудистой стенки. При наличии критического атеросклеротического поражения проксимальнее внутримиокардиальной артерии, миокардиальный мостик может быть недиагностирован ангиографическим способом и определяется после устранения стенозирующего поражения (Mohlenkamp S., 2002).

Чётких принятых во всём мире ангиографических критериев диагноза ММ пока нет. M.R. Peralta et al. (1998) предложили считать значимыми для диагностики ММ следующие признаки: а) растяжение сегмента поражённой коронарной артерии; б) однородное сужение просвета сосуда более чем на 40% в систолу и восстановление диаметра в диастолу (систолическое сужение); в) отчётливые признаки сужения как минимум в двух ангиографических проекциях, в которых процент сужения наибольший, при этом дистальная по отношению к мостику часть сосуда свободна от компрессии; г) отсутствие вазокомпрессии, вызванной наркотическими препаратами или катетером.

Вопрос о продолжительности компрессии до настоящего времени обсуждается. Одни учёные допускают её наличие только в систолу. С другой стороны E.R. Schwarz, утверждает, что максимальным значение систолического сужения было в 71% случаев, а продолжение сжатия до середины диастолы наблюдалось у 35%, при этом у 12% пациентов к середине диастолы просвет сосуда уменьшался более чем на 50%. Типичным ангиографическим признаком ММ считается также эффект «выдаивания или выдавливания» контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы. Во время систолического сокращения в этих случаях происходит сдавливание артерии с различной степенью сужения ее просвета, а также формируется феномен «зубца пилы», когда систолическая компрессия коронарной артерии в месте пересечения ее миокардиальным мостиком, характеризуется сужением просвета коронарной артерии более чем на 75% с полным восстановлением исходного диаметра в фазу диастолы.

При наличии проксимального стеноза, ММ может быть диагностирован только после ангиографии с использованием провокационного теста (внутрикоронарное введение аденозина, нитроглицерина), когда повышенное внутрисосудистое давление или, наоборот, гипокинезия позволяют выявить систолическое сужение. Внутрикоронарная инъекция нитроглицерина усиливает за счет его вазодилатирующего эффекта степень систолического сужения, тем самым, увеличивая просвет коронарной артерии дистальнее и проксимальнее причинного сегмента артерии, образованного миокардиальным мостом, что обусловливает лучшее определение эффекта выдавливания во время систолы.

Всего в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в период с 2008 по 2010 год коронарография была выполнена 3470 пациентам. Коронарография (КГ) выполнялась пациентам с клиникой стенокардии — жалобами на боли в области сердца — типичные или нетипичные, а также при наличии факторов риска -ожирение, дислипидемия, наследственность, курение. При проведении КГ была получена полная информация об анатомии коронарного русла, локализации миокардиального мостика и степени сужения коронарной артерии в систолу и в диастолу. На коронарограммах хорошо визуализировалась вся система левой и правой коронарных артерий, их периферическое разветвление, аномалии развития коронарных артерий.

Было выявлено 118 (3,4%) пациентов с миокардиальными мостиками. Из них 28 пациентов были исключены из обследования ввиду наличия сопутствующей патологии, которая может вызывать боли в области сердца: .14 (11,8%) пациентов имели гемодинамически значимые (более 50%) атеросклеротические поражения коронарных артерий, 8 (6,7%) пациентов были с органическим поражением клапанов сердца, 2 (1,6%) — с дилатационной кардиомиопатией, 2 (1,6%) — со сложными врожденными пороками сердца, 2 (1,6%) пациента имели сопутствующие неврологические заболевания, а 2 (1,6%) пациента отказались от дальнейших обследований.

В результате в обследуемую группу включены 96 (81%) пациентов в возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст составил 45±13 лет). Из них пациентов мужского пола — 66 (68%) и женского пола — 30 (32%). Женщины были старше по возрасту, чем мужчины — 48±14 и 44±11 соответственно. Всего у 96 пациентов было выявлено 105 миокардиальных мостиков, что в расчете на одного больного составило-1,1.

Мультиспиральная компьютерная томография

Лечение миокардиальных мостиков применяется только у симптомных больных и основано, в первую очередь, на фармакологическом подходе. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета — блокаторы. Они могут снизить степень систолического сужения коронарной артерии и продлить диастолу благодаря своим отрицательным инотропным и хронотропным свойствам, могут повысить тонус сосуда. Более того, оказалось, что при непродолжительном применении бета — блокаторов можно не только уменьшить степень систолического и диастолического сужения артерии, но и индуцировать возвращение средней пиковой скорости диастолического кровотока в области мостика к исходным показателям и снизить выраженность клинических симптомов.

В настоящее время в литературе четких рекомендаций в отношении как консервативного, так и интервенционного лечения при выявленном ММ нет. Особенно это касается пациентов с изолированными ММ, без сопутствующего атеросклероза. Большинство авторов склоняются к мнению, что лечение показано только пациентам с симптомными миокардиальными мостиками. При этом основными задачами лечения являются улучшение качества жизни и профилактика возможных осложнений MM (Bourasa M.G., 2003). На основе вышеупомянутых механизмов ишемии в настоящее время известно два основных направления лечения ММ: консервативное и хирургическое. К последним относятся открытые операции и стентирование туннельного сегмента коронарной артерии

Медикаментозное лечение не может устранить систолическую компрессию коронарной артерии. Его основной задачей является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. В связи с этим для лечения симптоматических больных применяются р-блокаторы, антагонисты кальция и антиагреганты. Отрицательные инотропные агенты, особенно р-блокаторы (эсмолол, пропранолол), снижают системное давление и таким образом внешнее сжатие сосуда. Сопутствующий отрицательный хронотропный эффект также продлевает диастолу и таким образом улучшает коронарное кровообращение. Систолическое и диастолическое соотношение кровотока нормализуется и симптомы стенокардии уменьшаются. Сходным с р -блокаторами действием на ММ обладают и блокаторы Са-каналов, которые также уменьшают сжатие туннельного сегмента

Из 96 больных с обследованных с миокардиальными мостиками — 83 пациентам назначалась консервативная терапия. Возраст больных составил от 32 до 70 лет (средний возраст — 45±13 лет). Из них мужчин — 56 (68%) и женщин — 27 (32%). Пациенты предъявляли жалобы на боли в области сердца, которые, как правило, возникали при физической нагрузке или при тахикардии.

Консервативная терапия была назначена в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии напряжения и включала следующие препараты: 1) В качестве антитромбоцитарных препаратов больным назначалась ацетилсалициловая кислота в малых дозах (75-100 мг), 2) р — блокаторы без внутренней симпатомиметической активности: метопролол, бисопролол и небивалол. Благодаря этому уменьшалось адренергическое влияние на сердце, снижались ЧСС, САД реакции сердечно-сосудистой системы на фоне физической нагрузки и эмоционального стресса с опосредованным снижением потребления кислорода миокардом и устранением дисбаланса между его потребностью и доставкой к ишемизированной зоне миокарда, 3) С целью снижения уровня смертности в качестве средства для первичной и вторичной профилактики; увеличения продолжительности жизни, улучшения качества жизни больным назначались статины в дозе 20-40 мг в сутки. При этом использовались препараты симвастатина и аторвастатина, 4) Для снижения риска смерти от сердечнососудистых причин, нефатального ИМ и остановки сердца, а также риска развития СН больным назначались ингибиторы АПФ (периндоприл в дозе 4-8 мг в сутки), 5) Коррекция наджелудочковых аритмий осуществлялась посредством назначения недигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов.

Необходимо подчеркнуть, что в отличие от ИБС, связанной с атеросклерозом, нитраты не рекомендуются к использованию для лечения данной группы больных, так как они увеличивают степень систолического сужения в области мостика и вызывает ишемию посредством развития феномена обкрадывания, что приводит к ухудшению состояния у пациентов с ММ. При определении влияния нитроглицерина на болевой синдром у больных миокардиальными мостиками было установлено, что прекращение боли на фоне приема нитроглицерина наблюдалось всего в 10% случаев. Напротив, отсутствие изменений в самочувствии и парадоксальная реакция на нитроглицерин встречалась в 2 раза чаще (табл. 23).

Ангиопластика и стентирование

До эры коронарного стентирования, хирургическая миотомия была методом выбора для пациентов с миокардиальными мостиками и с выраженными клиническими симптомами, рефрактерными к медикаментозному лечению. Рассечение сдавливающих мышечных масс предотвращает систолическую компрессию коронарного сосуда.

Супраартериальная миотомия при ММ и сопутствующем «молочном эффекте» были описаны S. Ivensen et al., (1992), Gomes R. (2009). Хирургическое лечение привело к исчезновению симптомов ишемии миокарда. Однако эта методика более сложная и опасная, чем ангиопластика и имеет больше осложнений в послеоперационном периоде. Непредсказуемый интрамуральный ход КА может потребовать выполнение более глубокого разреза на стенке желудочка, что может приводить к развитию аневризмы.

Операция заключается в иссечении ММ, окружающего ПМЖВ на протяжении. В большинстве случаев наблюдается хороший клинический и ангиографический результат. С другой стороны, по данным авторов маммарокоронароное шунтирование ПМЖВ может быть методом выбора при неэффективности стентирования или инстент — стенозах (Bourasa M.G., 2003).

Миотомия внутримиокардиального сегмента коронарной артерии выполнялось 4 пациентам. Медикаментозное лечение ранее получали все больные. Из них все пациенты были мужчины в возрасте от 36 — 67 лет, средний возраст составил 50,2±11 лет. Все 4 пациента имели изолированные мышечные мостики, у всех отмечались нарушения ритма сердца — фибрилляция предсердий. Все пациенты предъявляли жалобы боли в области сердца при физической нагрузке или при увеличении ЧСС более 100 уд в мин в течение нескольких лет. Состояние пациентов соответствовало 2-3 ФК стенокардии.

Всем пациентам проводилось терапевтическое лечение антиаритмиками, бета — блокаторами, антагонистами кальциевых каналов и антиагрегантами. Однако все пациенты оказались рефрактерными к терапевтическому лечению. При адекватной дозировке лекарственных средств сохранялась фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма) и боли в области сердца. Пациентам проводилась диагностическая коронарография, по данным которой у всех был выявлен миокардиальный мостик над средней третью передней межжелудочковой ветви и систолическое сужение коронарной артерии более 65%.

Открытая миотомия ММКА на работающем сердце или в условиях искусственного кровообращения выполнялась путем прецизионного рассечения патологически извитой мышечной ткани скальпелем в зоне, соответствующей локализации миокардиального мостика. Вмешательство производилось при оптическом увеличении х 2,5 раза. Края рассеченной мышечной ткани коагулировались (рис. 35). диагностики и хирургического лечения миокардиального мостика. Больной Н., 55 лет поступил в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на боли в области сердца при ходьбе на расстоянии 200 — 300 метров и одышку при ходьбе по ровной местности или подъеме по лестнице на один пролет. На ЭКГ — ритм фибрилляция предсердий, нормо — тахисистолия с частотой желудочковых сокращений 85 — 110 уд в мин. По данным эхокардиографии: Недостаточность митрального клапана 1-2 ст, без органического поражения створок митрального клапана, ФВ ЛЖ — 50%.

По данным КТ сердца: Контрастирование ЛП и его ушка равномерное без дефектов. Объем ЛП — 175 мл. По данным коронарографии: Правый тип коронарного кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых сужений в эпикардиальных коронарных артериях не выявлено. В средней трети ПМЖВ имеется мышечный мостик, суживающий артерию в систолу на 60%. По данным общеклинических методов исследования и КГ выставлен диагноз: Нарушения ритма сердца: Постоянная форма фибрилляций предсердий. Тромбоз ушка левого предсердия. Миокардиальный мостик в ПМЖВ. Стенокардия II — III ФК. Больному выполнена операция — Операция Лабиринт и миотомия ММ в условиях ИК, гипотермии и ФХКП, в ходе которой подтвердилось наличие внутримиокардиального сегмента ПМЖВ. Во время операции на поверхности сердца удалось увидеть 2,2 сантиметровый сегмент ПМЖВ, покрытый миокардиальным мостиком. Проведено рассечение ММ скальпелем и коагуляция краев миокарда. Длительность операции 4 часа. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Послеоперационное течение было гладким, за исключением развития пароксизмальной формы й фибрилляции предсердий. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Выписан на 12 сутки после операции.

Второй пациент поступил в НКО НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на нарушения ритма сердца — персистирующей формы фибрилляций предсердий. Из сопутствующих заболеваний отмечался кордарон индуцированный тиреотоксикоз. При увеличении ЧСС более 90 уд в мин у пациента появлялись боли в груди. Была выполнена сцинтиграфия миокарда с нагрузкой. При уровне нагрузки 9,5 МЕТ больному удалось достичь 71%-уровня от прогнозируемой максимальной частоты сердца для его возраста, на ЭКГ выявлены ишемические изменения в переднебоковых отведениях. Сканирование с таллием выявило обширные нарушения перфузии миокарда в передней, апикальной, нижней и септальной стенках при неполном перераспределении. Больному выполнена катетеризация сердца. Левая вентрикулография показала небольшую гипокинезию переднебоковой стенки и в целом нормальную функцию ЛЖ; ФВ 61%. Коронарография показала, что в среднем сегменте ПМЖВ проходила внутри миокарда, что вызывало сдавливание ее во время систолы на 80%. Дистально от области систолического сдавливания ПМЖВ была свободна от поражений (рис. 36).

Мышечный мостик в сердце лечение народными средствами

Каждый из нас с детства знает, что сердце – самый важный орган в нашем теле. Но мало кто серьезно задумывается о том, какую колоссальную работу проделывает эта небольшая мышца.

Сердечные сокращения здорового человека колеблются от 72 ударов в течение минуты у мужчин, и 75 – у женщин. А это значит, что на протяжении суток сердечная мышца совершает примерно сто тысяч движений.

В минуту органом перекачиваются 5-30 литров крови, за год количество крови, обработанной сердцем, достигает 36 миллионов литров. Только вдумайтесь в эти фантастические показатели! Поэтому вопрос укрепления сердечной мышцы актуален для любого пола и различных возрастов.

Почему ослабевает сердечная мышца

В мире от сердечных заболеваний умирает гораздо больше людей, чем, например, от СПИДа. Кардиологи говорят о том, что природа запрограммировала работу сердца на срок около 120-150 лет. Вот причины того, что работа и состояние сердечной мышцы ухудшаются и ослабевают:

  • Хроническое воспаление стенок артерий, вызванное употреблением рафинированных продуктов (сахаров, углеводов, растительных жиров), нарушающих природное соотношение жирных кислот в организме. Для человека оптимальное отношение кислоты омега-6 к кислоте омега-3 равно 3:1, при повышенном употреблении растительных масел и недостатке животных жиров баланс смещается до 15:1 и более. Здоровые стенки кровеносных сосудов и сердечной мышцы не накапливают холестерин, в отличие от воспаленных артерий.
  • Курение, чрезмерное потребление алкоголя.
  • Лишний вес, малоподвижный образ жизни.
  • Наличие хронических заболеваний.
  • Нарушения иммунитета и обмена веществ.
  • Психоэмоциональные стрессы и нагрузки.
  • Влияние внешних факторов (плохая экология и другие).

Хороший эффект при длительном дает использование лекарственных препаратов, помогающих укрепить миокард: аспаркама, рибоксина, панангина, кокарбоксилазы, восстанавливающих метаболизм сердечных клеток, электролитический клеточный баланс.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения, мировая смертность от болезней сердечной мышцы и кровеносной системы составила 17,9 миллиона человек на планете, 31% всех летальных исходов.

Лечение в домашних условиях

Для того, чтобы сердце как можно дольше оставалось здоровым, необходимо принимать меры по его укреплению. Как укрепить сердечную мышцу (сердце) в домашних условиях – это физические упражнения, диетическое питание, психологические тренинги, медитация и средства народной медицины.

Народные средства

  • Рекомендуют ежедневно употреблять мед. Всего одна столовая ложка меда, съеденная с утра на пустой желудок, позволяет укрепить сердце. Не кушают продукт с горячим чаем, это вызывает повышенное выделение пота и усиление работы сердечной мышцы. За день не стоит съедать больше 3 ложек меда. Также кладут продукт пчеловодства в творог, фруктовые салаты, теплое или холодное молоко.

  • Фруктовый сок: добавляют в стакан свежевыжатого домашнего сока чайную ложку меда, выпивают по стакану сока утром, вечером. Это – простой способ укрепить сердце.
  • Каждый день съедают 2-3 ядра грецких орехов. Можно добавлять измельченные орехи в фруктовые салаты, йогурты, десерты и другие блюда.

  • Использование цветочной пыльцы, пыльцы-обножки, перги: препарат применяют самостоятельно или в смеси с медом. Держат чайную ложку пыльцы, перги (1) во рту до растворения продукта. Съедают продукт за час до того, как покушать, трижды на дню. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца. Цветочная пыльца содержит в составе рутин, комплекс аминокислот, витаминов и минеральных веществ, позволяющих укрепить миокард (сердечную мышцу), стабилизирующих обменные процессы в органе. Пыльца-обножка (с ножек пчел), как и перга, содержит в составе более 300 полезных составляющих, незаменима при профилактике заболеваний сердца и системы, для восстановления нормальной работы сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.
  • Маточное молочко: каждый день натощак рассасывают половинку чайной ложки живого (нативного) маточного молочка в течение полутора-двух месяцев.

  • Настойка из пчелиного подмора: 20 граммов пчелиного подмора (свежего) перемалывают в кофемолке в порошок, заливают стаканом водки, держат в темноте в течение 2 недель. Настоявшийся состав профильтровывают. Принимают по 15-20 капель на воде трижды в день после еды на протяжении месяца (1).
  • Отвар из пчелиного подмора: в термос высыпают две столовые ложки перемолотого в кофемолке продукта, заливают кипящей водой, мацерируют 4-5 часов. Профильтровывают, употребляют по 100 мл после еды на протяжении 4-5 недель. Средства на основе подмора помогают укрепить работу миокарда, являются профилактикой сердечных заболеваний. Ацетилхолин расширяет кровеносные сосуды, уменьшает сердцебиение, апитоксин снижает давление крови. Меланин является сильным антиоксидантом, тормозящим процессы старения организма, имеет способности понижать плотность липопротеидов, активизировать процесс ликвидации холестериновых отложений, укрепить сердечную мышцу.
  • Калина с медом: готовят фруктовый чай из стакана ягод калины и литра воды, кипятят 10 минут. Ждут, пока состав остынет, процеживают. Пьют теплый чай, подсластив медом, по 100-150 мл после трапезы. Полезно съедать по столовой ложке свежих ягод калины, пережевывая их вместе с косточками.

  • Настой с любистком: перемалывают в кофемолке 40 граммов корней любистка лекарственного. Пересыпают корень в термос, заливают литром кипящей воды. Выдерживают состав 6 часов, профильтровывают, пьют на протяжении дня по 4 стакана отвара в течение 2 недель. Позволяет действенно укрепить миокард.
  • Вино с петрушкой: варят 20 минут с использованием водяной бани 300 граммов натертого корня петрушки в литре вина (сухое красное). После остывания состав процеживается, в него добавляют 200 граммов натурального меда, перемешивают до полного растворения. Употребляют после еды по 20 мл вина пять раз в день, на протяжении месяца позволяет укрепить миокард.
  • Через день делают фруктовый салат из одного банана со столовой ложкой меда (при условии нормальной вязкости крови).

  • Травяной чай: смешивают по столовой ложке таких компонентов – мяты листья, валерианы корни (измельченные), горицвета траву, боярышника цветы. Пересыпают смесь в термос, выдерживают в литре кипятка полтора часа. Употребляют после того, как покушали, по 100-150 мл чистого настоя.

Готовят чаи и настои из таких трав: брусника, черника, чабрец, календула, ландыш, арника, наперстянка и другие травы.
В пищевом рационе, призванном укрепить состояние сердечной мышцы, отсутствуют:

  • полуфабрикаты, консервы, фаст-фуд, все продукты с консервантами, искусственными красителями, ароматизаторами, подсластителями;
  • большое количество природных жиров;
  • белый хлеб, мучные и сладкие изделия;
  • алкоголь в больших количествах, крепкий кофе, черный крепкий чай, напитки с газом.

Какие продукты укрепляют сердечную мышцу – свежие овощи и фрукты (составляют половину от количества съедаемой пищи), орехи, мед, домашние соки, рыбные блюда (готовят дважды-трижды в неделю). Также используют рекомендации по здоровому питанию. Хотим отметить, что не стоит полностью исключать из пищи животные жиры.

Нормальное количество холестерина в крови просто необходимо, так как вещество служит пластическим материалом для замены старых клеток миокарда на новые.

Полезные советы

Что делать, чтобы сердце было здорово и работало, как «мотор»:

  • Бросить курение – каждая выкуренная сигарета вызывает сужение артерий на 30 минут, усиливая тем самым нагрузку на миокард. У курящего человека сердце изнашивается быстрее. Если бы люди перестали курить, в год умирало бы на 1,6 миллиона человек меньше. Кстати, если вам не больше 35 лет и вы бросили курение, есть 100% шанс полностью восстановить работу миокарда и системы крови.
  • Спать не менее 8 часов – риск переутомиться после недосыпания (и, соответственно, нагрузка на сердечно-сосудистую систему) возрастает на 70%.
  • Стоит ходить на работу пешком (если возможно), парковать машину подальше от места работы, чтобы прогуляться. Не пользоваться лифтом. Гулять по вечерам. Всего полчаса умеренной физической нагрузки в день благотворно сказываются на работе миокарда. Однако чрезмерные физические нагрузки вредны (миокард утолщается и хуже функционирует).
  • В меню половину составляют овощи и фрукты, применяют дробное 5-6 разовое питание с минимумом соли (3 грамма в день). Понижение количества соли до 3-4 грамм уменьшает риск недугов сердца на 10-12%.
  • Секс дважды в неделю понижает риск болезней сердца примерно на 45%.
  • Утренний контрастный душ (всего 15 минут) помогает укрепить миокард и иммунитет.
  • Контролируют вес, слишком большой перебор массы тела – угроза появления различных заболеваний.
  • Стараются проводить выходные на открытом воздухе, в движении, а не перед компьютером или телевизором.

Чтобы сердце было выносливым и сильным, необходимо постоянно тренировать его, заботиться о питании и отдыхе, исключив из жизни непомерные нагрузки и стрессы.

Что такое синовит коленного сустава и как его лечат? Возможно ли домашнее лечение дисциркуляторной энцефалопатии ? Какие народные средства применяют при застое желчи? Ответы на эти и многие другие вопросы по народной медицине можно найти в статьях наших авторов.

Скажите, а какие средства и рецепты народной терапии используете вы для укрепления своего сердца?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *