Мендельсона синдром

Синдром Мендельсона

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Синдром Мендельсона
  • Что провоцирует Синдром Мендельсона
  • Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона
  • Симптомы Синдрома Мендельсона
  • Диагностика Синдрома Мендельсона
  • Лечение Синдрома Мендельсона
  • Профилактика Синдрома Мендельсона
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Мендельсона

Что такое Синдром Мендельсона

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона . Наиболее часто это встречается при различных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

Что провоцирует Синдром Мендельсона

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспирата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содержимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных участков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы альвеолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные частички, имеет место комбинация быстро возникающего геморрагического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

Симптомы Синдрома Мендельсона

Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, диспноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда начальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются нарушения общего и легочного кровотока, развивается прогрессирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в легочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респираторным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда клиническая картина имеет более стертый характер, а функциональные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недостаточности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяжелой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

Диагностика Синдрома Мендельсона

При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются двусторонние мелкие участки диффузной инфильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более крупные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.

Лечение Синдрома Мендельсона

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направленные на купирование острой дыхательной недостаточности и профилактику инфекционных осложнений. Если устранить артериальную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удается, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Имеются указания на эффективность применения гипербарической оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и антибиотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона — от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пневмонию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.

Профилактика Синдрома Мендельсона

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения риска аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осуществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опускают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире применяют регионарную анестезию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Мендельсона

Пульмонолог

Терапевт

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

Фотовыставка «Видеть главное», посвященная пациентам с псориазом, открылась на портале МБОО «Кожные и аллергические болезни» в виртуальном формате. «Видеть главное» — это 12 портретов, выполненных в технике стерео-варио, которая позволяет увидеть фото со следами псориаза и без них в зависимости от того, под каким углом смотрит посетитель.

Статистика показывает, что ишемическая болезнь сердца и инсульт уносят больше всего человеческих жизней во всем мире. Коронавирус COVID-19 — серьезное явление, но про здоровье других органов в тоже время забывать не стоит. На здоровье сердца влияет не так много факторов…

Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Такое явление, как аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути чаще возникает вследствие введения в организм анестезии, что более чем в половине случаев заканчивается летальным исходом. Спровоцировать патологическое состояние способны заболевания органов пищеварения и глотки. Аспирация относится к очень опасным явлениям, поэтому требует немедленного врачебного вмешательства.

Почему возникает?

Основные причины, по которым происходит вдыхание содержимого желудка, принято делить на 3 группы. К первой относятся недуги, которые провоцируют увеличение объемов желудка, а также внутреннего давления органа (обструкция привратника). Нередко провоцирующим фактором служит скопление жидкости в брюшной полости, что достигает отметки в 25 л. Подобное состояние отмечается при циррозе печени и онкологии органов пищеварения.

Вторая группа представляет патологии, которые приводят к забросу пищи или рвотных масс в глотку. К ним можно отнести грыжевые образования, что поражают пищеводное отверстие диафрагмы. А также провоцирующим фактором становится диагностика органов желудочно-кишечного тракта при помощи гастроскопа. К последней группе относятся нарушения функциональности глотки, что отмечается при общей анестезии или бессознательном состоянии (кома), при которых заброс содержимого желудка в трахеи происходит беспрепятственно.

Почти у половины больных с диагнозом аспирация наступает летальный исход.

Симптоматика

Ускоренное сердцебиение относится к основным признакам патологического состояния.

Клиническая картина аспирации может быть разнообразной, в зависимости от первопричины возникновения и количества заброса содержимого. К основным симптомам патологического состояния относятся:

  • рвотные позывы;
  • примесь желчи в трахеальном экссудате;
  • асфиксия (судорожные дыхательные движения);
  • хрипы при выдохе;
  • отечность дыхательных путей;
  • ускоренное сердцебиение;
  • кислородное голодание;
  • выдыхание кислорода вместо углекислого газа;
  • вязкость слюнных выделений;
  • лихорадка.

Аспирация становится причиной развития легочной инфекции, что отмечается через несколько дней после приступа. При этом общее самочувствие больного заметно ухудшается. Отмечается стремительное повышение температуры тела, кашель, затрудненное дыхание, хрипы и свист при дыхании, слабость и головокружение, что указывает на общую интоксикацию организма. У многих больных развивается значимое повышение уровня лейкоцитов в крови.

Анализ мокроты проводят для определения наличия инфекции в органах дыхания.

Нередко диагноз аспирация ставится путем исключения или же когда медицинский персонал наблюдает основные признаки такого состояния. В половине случаев рентгенография, как метод исследования не является информативным. Для определения наличия инфекции или патогенных микроорганизмов в органах дыхания проводится бак посев или анализ выделяемого экссудата (мокроты). В обязательном порядке берется проба для выявления патологической микрофлоры в желудке и уровня кислотности сока. При необходимости проводится осмотр и оценка состояния слизистого слоя трахеи, бронхов и трахеального дерева — бронхоскопия. В обязательном порядке берется анализ крови, что устанавливает наличие воспалительного процесса и уровень лейкоцитов.

Способы лечения

При уходе за пациентом, который находится в зоне риска возникновения аспирации, его нужно разместить в положении лежа на боку с немного опущенной головой. В период кормления больного важно приподнимать. Если человек находится в бессознательном состоянии, возникает необходимость введения эндотрахеальной трубки. Если аспирация возникает при интубации, проводится отсасывание рвотных масс до начала вентиляционных мероприятий. При вдыхании частиц твердой консистенции проводится бронхоскопия.

При повышенном уровне кислотности желудочного сока, выброс которого происходит в дыхательные пути, может привести к раздражению и отечности слизистой, что затрудняет дыхательный процесс. В таком случае проводится коррекция введения жидкости и назначается медикаментозная терапия. Применяют следующие препараты:

Эуфиллин используется в медикаментозной терапии.

  • «Эуфиллин»;
  • «Орципреналин».

Чтобы минимизировать негативное воздействие желудочного сока и снизить выраженность негативной симптоматики применяют глюкокортикоиды. С профилактической целью назначают такие препараты, как «Ранитидин» и «Циметидин», что предотвращают язвенные образования. При распространении легочной инфекции применяется антибактериальная терапия. Антибиотик подбирается согласно результатам анализов, что определяют возбудитель. Профилактическое применения такого рода средств, отмечается при выбросе каловых масс во время аспирации.

Аспирационный синдром

В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

  • Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.
  • Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
  • Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия — атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).
  • Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность — одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

  • Наличие содержимого желудка в трахее.
  • Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
  • Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
  • Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
  • «Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

  • Экстренную бронхоскопию.
  • R-графию легких в динамике.
  • ЭКГ.
  • ЦВД.
  • КЩС и газы крови.
  • Лейкоцитарную формулу.
  • Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

  • Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
  • Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
  • Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

  • Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
  • Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
  • При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 — 750 мг.
  • Лидокаин 80 мг 1% раствора — местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

  • ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
  • Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
  • Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
  • Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
  • Перед экстубацией — проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

  • Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
  • Ингаляция севорана до 1 об%.
  • Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
  • В дальнейшем — перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

  • Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
  • Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
  • Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
  • Гепарин — 200 — 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
  • Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
  • Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
  • Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
  • При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

  • Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии — ежедневно).
  • При продолжении ИВЛ более 3 суток — трахеостомия.
  • Посев из трахеи и крови.
  • Стимуляция моторики ЖКТ.
  • Зондовое питание.
  • Эластическое бинтование нижних конечностей.
  • Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

  • Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).
  • Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны — показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.
  • Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

  • Эвакуация зондом желудочного содержимого.
  • Антациды (ранитидин, контролок, омез).
  • В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
  • Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия — 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

  • Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

  • Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.
  • Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки — интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

  • Отягощенный аллергологический анамнез — отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
  • Степень сложности интубации — класс II по Mallampati.
  • Анестезиологический риск по ASA II-III.
  • Синдром нижней полой вены +++.
  • Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки — произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

Синдром Мендельсона: не раскисай

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

По данным президента Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов Ефима Шифмана, за 2006 год от 10 до 34 % летальных исходов при анестезии обусловлено именно аспирацией.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

  • нарушения сознания (наркоз, действие седативных средств, алкогольное опьянение, кома)
  • высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, в том числе при введении миорелаксантов деполяризующего действия (суксаметония хлорид)
  • повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов (метилдопа, клонидин, гуанетидин)
  • увеличение объема живота (беременность с 22–23 недели, ожирение, метеоризм, кишечная непроходимость, другие острые заболевания органов пищеварения)
  • слабость пищеводно-желудочного сфинктера (ГЭРБ)
  • расширение пищевода
  • полный желудок (прием пищи в предыдущие 4–6 часов)
  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода и эзофагит

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

  1. Приведение пациента в положение Тренделенбурга, удаление желудочного содержимого из глотки и трахеи под контролем ларингоскопа.
  2. Интубация трахеи трубкой с манжетой.
  3. ИВЛ с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).
  4. Аспирация содержимого бронхов через интубационную трубку. При этом промывание бронхов вслепую без контроля бронхоскопией не показано, так как увеличивает количество кислого содержимого в бронхах и проталкивает его дальше в бронхиолы.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Преимущественное поражение правого легкого при синдроме Мендельсона обусловлено анатомическими особенностями. Правый бронх отходит от трахеи под меньшим углом, а также он короче и шире левого, поэтому аспирируемое легче попадает в него.

Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Лечение аспирационного пневмонита преимущественно патогенетическое. Должны быть приняты меры по купированию бронхоспазма и снижению отека стенки бронха. Показан мониторинг сатурации и контроль газов крови. При наличии показаний — ИВЛ. Также необходим эндоскопический контроль состояния стенки бронхов — лечебные и санационные бронхоскопии. Должна быть проведена антибиотикопрофилактика развития пневмонии и обязательно рентгенологический контроль. Прогноз для пациентов с синдромом Мендельсона зависит прежде всего от объема и кислотности аспирированного желудочного содержимого и своевременности оказанной помощи. Следует отметить, что при наличии основного заболевания, вызвавшего бессознательное состояние, в котором произошла аспирация, синдром Мендельсона утяжеляет его течение и ухудшает прогноз в целом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *