Меланоз кишечника

Содержание

Одним из серьезных, но редких заболеваний, считается меланоз кишечника. Под данной патологией принято понимать большое скопление в организме меланина. Красящий пигмент заполняет стенки толстой кишки. В медицине его называют липофусцином. В норме он синтезируется во всех тканях. Но при воздействии некоторых факторов этот процесс нарушается. Поэтому болезнь относят к категории доброкачественных аномалий.

Причины меланоза кишечника

Меланоз толстой кишки чаще всего выявляют у женщин в детородном возрасте. Такая проблема вызывает визуальный дискомфорт, но вылечить болезнь не удается годами. Поэтому чем раньше пациент обратиться к доктору, тем эффективнее будет терапия.

В медицине выделяется несколько причин в виде:

Меланоз толстого кишечника имеет доброкачественную природу. Связано с чрезмерным отделением и перераспределением красящего вещества липофусцина. Растительные слабительные препараты ведут к гибели клеточных структур. В результате этого они заменяются на пигмент, который по свойствам похож на меланин. В злокачественную форму никогда не перерастает.

Разновидности меланоза кишечника

Такой тип заболевания встречается не так часто. Но его принято подразделять на несколько видов.

  1. Уремическая форма. Характеризуется признаками почечной недостаточности.
  2. Печеночная форма. На фоне патология развивается цирроз печени.
  3. Кахектическая форма. Диагностируется в запущенных случаях на фоне тяжелых болезней.
  4. Эндокринная форма. Возникает при нарушении работы щитовидной железы.
  5. Токсическая форма. Развивается при отравлениях тяжелого характера.

Также меланоз бывает:

Приобретенная форма болезни различается не несколько типов в виде:

Существуют опасные виды заболевания.

  1. Хлоазма. Возникает при гормональных сбоях.
  2. Болезнь Беккера. Диагностируется у мужчин в возрасте 20-40 лет.
  3. Меланоз Дюбрея. Встречается у женщин после 50 лет.
  4. Лентиго. Характеризуется пигментацией плоского типа.
  5. Синдром Мойнахана. Отличается множественностью пигментов.

Определить разновидность патологического процесса сможет только врач после проведения диагностических манипуляций.

Симптоматическая картина

Зачастую заболевание протекает в бессимптомной форме, а выявляется случайно во время очередного обследования.

Но врачами выделяются симптомы меланоза кишечника в виде:

Если заболевание связано с чрезмерным применением слабительных средств, то после их отмены меланоз проходит самостоятельно.

Диагностические мероприятия

Если есть подозрение на меланоз кишечника, симптомы нужно определять как можно скорее. После этого рекомендуется обратиться к доктору. Он выслушает жалобы больного, составит анамнез, а потом назначит обследование.

Оно подразумевает:

В некоторых случаях пациента отправляют к терапевту, проктологу, гастроэнтерологу или эндокринологу.

Главной задачей врача является проведение дифференциальной диагностики меланоза от опухоли злокачественного характера.

Лечебные мероприятия при меланозе

Меланоз кишечника не требует особого лечения. Если он развился на фоне приема слабительных препаратов на растительной основе, то недуг проходит самостоятельно.

Чтобы нормализовать процесс опорожнения толстой кишки, необходимо придерживаться рекомендаций.

  1. Пить до 2 л жидкости в сутки.
  2. Правильно питаться. В рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, овощи и фрукты в свежем виде, цельнозерновой хлеб. Исключается употребление жареных и жирных блюд.
  3. Каждое утро делать зарядку, заниматься спортом. Это позволит избежать запоров.

Меланоз считается обратимым состоянием. Если он имеет приобретенную форму, то есть возможность исчезновения неприятных симптомов. Человек с врожденной патологией может жить привычной жизнью, но требуется соблюдение всех рекомендаций врача.

Возможные осложнения и неблагоприятные последствия

Симптомы нарушения работы толстой кишки могут неблагоприятно сказаться на дальнейшей функциональности органа. В первую очередь, опасность представляет толстокишечная непроходимость. При таком недуге происходит нарушение продвижения каловых масс по пищеварительному тракту. Заболевание характеризуется резкими болями в животе, вздутием живота, нарушением отхождения газов, продолжительным отсутствием дефекации.

При скоплении каловых масс кишечные петли начинают растягиваться. Это грозит травмированием стенок, развитием перфорации и перитонита.

Профилактические мероприятия

Основной профилактикой считается правильное питание. Чтобы процесс опорожнения кишечника был постоянным, необходимо есть каши, овощи и фрукты, а на ночь пить кисломолочные продукты.

От запоров хорошо помогает употребление очищенной воды без газов. Суточный объем составляет 1,5-2 л в зависимости от веса больного. Если заболеванием страдает ребенок, то и количество потребляемой жидкости должно быть меньше.

Помогает справиться с запорами и предотвратить развитие недуга занятия спортом и утренняя зарядка. Существуют несложные упражнения, которые можно самостоятельно выполнять дома.

Курсами 2-3 раза в год необходимо пропивать витаминно-минеральные комплексы. Хорошей профилактикой меланоза и рака станет прием льняного масла.

Избавиться от неприятных симптомов удастся, если своевременно посетить доктора и четко следовать его рекомендациям.

Транзиторный неонатальный пустулезный меланоз — клиника, диагностика, лечение

Транзиторный неонатальный пустулезный меланоз — доброкачественное заболевание новорожденных, регрессирующее самостоятельно, характеризующееся появлением эритематозных пятен и поверхностных везикулопустул, которые регрессируют с формированием поствоспалительной гиперпигментации.

Обратите внимание! Очень часто, в особенности у переношенных детей, выявляются только гиперпигментированные пятна, а пустулы и везикулы отсутствуют.

Эпидемиология транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Возраст: новорожденные.
Пол: не имеет значения.
Раса: чаще у темнокожих.
Распространенность: 0,2-4% новорожденных.

Патофизиология транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Патогенез неизвестен.

Анамнез транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Идиопатические поверхностные стерильные везикулы и пустулы, которые присутствуют после рождении в течение 12-24 часов и регрессируют с появлением гиперпигментированных пятен, которые медленно исчезают в течение нескольких месяцев.

Клиника транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Тип высыпаний: мельчайшие везикулы или вскрывшиеся высыпания с воротничком чешуек. В целом фоновая эритема минимальна или отсутствует.
Цвет: на месте разрешения везикул и пустул могут развиваться гиперпигментированные пятна.
Локализация: скопления на лице, туловище и проксимальных отделах конечностей, редко на ладонях и подошвах.

Диагностика транзиторного неонатального пустулезного меланоза

В содержимом везикул при окраске по Райту преобладают нейтрофилы. Окраска на бактерии по Граму отрицательна.

Дифференциальная диагностика транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Включает токсическую эритему новорожденных, стафилококковые и другие бактериальные инфекции, кандидоз, герпес и потницу.

Лабораторные исследования при транзиторном неонатальном пустулезном меланозе

Мазок по Райту: в мазке из везикул выявляются многочисленные нейтрофилы и единичные эозинофилы.
Окраска по Граму: препарат грамотрицательный.
Патогистология: в области везикул выявляются интраэпидермальные пузырьки, заполненные нейтрофилами. В области гиперпигментированных пятен определяется умеренный гиперкератоз и гиперпигментация в базальных отделах.

Течение и прогноз транзиторного неонатального пустулезного меланоза

Везикулы и пустулы обычно исчезают к пятому дню жизни, гиперпигментированные пятна регрессируют в течение 3-6 месяцев.

Лечение транзиторного неонатального пустулезного меланоза не требуется.

— Читать «Красная волчанка новорожденных — клиника, диагностика, лечение»

Оглавление темы «Дерматология»:

  1. Первородная смазка (Vernix caseosa) — диагностика, лечение
  2. Мраморная кожа — диагностика, лечение
  3. Неонатальная потеря волос — диагностика, лечение
  4. Потница новорожденных — клиника, диагностика, лечение
  5. Милиум — клиника, диагностика, лечение
  6. Акне новорожденных — клиника, диагностика, лечение
  7. Токсическая эритема новорожденных — клиника, диагностика, лечение
  8. Транзиторный неонатальный пустулезный меланоз — клиника, диагностика, лечение
  9. Красная волчанка новорожденных — клиника, диагностика, лечение
  10. Врожденная аплазия кожи — клиника, диагностика, лечение

МЕЛАНОЗ

Меланоз (греч. melas, melanos черный, темный + -osis; син. меланопатия) — очаговое или диффузное накопление в органах или тканях пигмента меланина. Различают физиологический Меланоз, наблюдающийся в норме у некоторых рас, и патологический, который может быть врожденным и приобретенным. Патологический Меланоз может наблюдаться в органах, которые и в норме содержат меланин (напр., кожа, глаза), а также в тканях, обычно лишенных включений меланина, напр. в слизистой оболочке пищевода (цветн. рис. 1), кишечника. К патологическому врожденному Меланозк относят пигментные пятна, пигментные невусы кожи и невусно-меланозные синдромы.

Рис. 1. Макропрепарат части глотки и пищевода при меланозе (просвет глотки и пищевода вскрыт): интенсивные диффузные ( 1 ) и очаговые ( 2 ) отложения пигмента в слизистой оболочке глотки и пищевода.

Образование скоплений меланоцитов в дерме и подслизистой основе, проникание меланина (см.) из базального слоя эпидермиса приводят к появлению пигментных пятен кожи и слизистых оболочек, напр. при синдроме Пейтца—Егерса (см. Пейтца-Егерса синдром), пигментной ксеродерме (см. Ксеродерма пигментная) и др.

К врожденному Меланозу относят гигантские пигментные невусы (см. Невус), которые в связи с особенностями их локализации и вида различные авторы образно сравнивают, напр., с купальником («bathing trunk»), жилеткой, воротником и др.

У некоторых представителей азиатских народов через 1—2 дня после рождения на коже возникают участки серо-синего или аспидного цвета— так наз. монгольские пятна, которые располагаются обычно в крестцовой области, на конечностях, реже на слизистых оболочках и к 3—4 летнему возрасту, как правило, исчезают.

Нейродермальный и окулодермальный невусно-меланозные синдромы характеризуются накоплением меланина в коже, а также в других органах и тканях.

Нейродермальный Меланоз (син.: эксцессивный меланобластоз, врожденный нейрокутанный меланобластоз) описан в 1941 г. Туреном (A. Touraine); он характеризуется избыточной пигментацией кожи, мягкой мозговой оболочки и мозга, наследуется по доминантному типу и нередко развивается сразу после рождения. При этом на коже могут быть гигантские невусы или множественные мелкие родимые пятна, в мягкой оболочке мозга происходит пролиферация невусных клеток с образованием меланина, в веществе мозга (в оливах, на основании мозга, в таламусе, гиппокампе и др.) имеются периваскулярные скопления меланофоров. На фоне нейродермального М. может развиться злокачественная меланома (см.); описано сочетание нейродермального М. с нейрофиброматозом (см.), мышечной атрофией, spina bifida (см.).

Окулодермальный Меланоз описан в 1938 г. Отой и Ито (М. Ota, Ito); он характеризуется пятнистым серовато-синим окрашиванием склер и кожи лица в области разветвления тройничного нерва. Пигментация может распространяться на кожу уха, носа, наружного слухового прохода, нижнечелюстной области, боковых поверхностей шеи, грудной клетки, на слизистую оболочку полости рта, носа, тимпанической полости, а также на конъюнктиву, роговицу, глазное дно, зрительный сосок, зрительный нерв. Окулодермальный синдром встречается чаще у рас, отличающихся пигментированным цветом кожи, преимущественно у женщин; существует с момента рождения или появляется в периоде полового созревания. На фоне окулодермального М. могут возникать меланомы кожи и головного мозга.

Приобретенный патологический Меланоз. обычно связан с нарушением функции желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза и др.), вегетативной нервной системы и др. Диффузный М. кожи и слизистых оболочек наблюдается при адренокортикальной недостаточности (см. Аддисонова болезнь), болезни Иценко—Кушинга (см. Иценко—Кушинга болезнь), акромегалии (см.), базедовизме, поражении гипоталамуса, при меланоме, в результате хрон, интоксикации углеводородами, может появляться при беременности в виде хлоазмы (см.).

Встречается пигментация, вызванная интоксикацией, напр, сальварсаном, висмутом, препаратами золота, серебра, свинца и др.; ее относят к группе ложного М., или так наз. псевдомеланоза.

Меланоз кожи (син. меланодермия) характеризуется первичной диффузной гиперпигментацией кожи, обусловленной отложением меланина. Выделяют следующие его разновидности: уремический М. кожи, развивающийся при хрон, почечной недостаточности; кахектический М. кожи, наблюдающийся, напр., при тяжелых формах туберкулеза; эндокринный М. кожи — при нарушениях функции гипофиза, надпочечников и др.; печеночный М. кожи — при циррозах и других заболеваниях печени; токсический М. кожи (мышьяковый) — при длительном приеме мышьяковистых препаратов; токсический ретикулярный — связанный с интоксикацией углеводородами и фотосенсибилизацией. Токсический ретикулярный М. кожи подразделяют на меланоз Риля, токсический лихеноидный и буллезный Габерманна—Гоффманна, ретикулярную Пойкилодермия) Сиватта; многие авторы считают эти разновидности М. лишь различными стадиями процесса. Выделяют также Меланоз ногтей — меланонихию, вызванную воздействием, напр., дубильных веществ, кислот, а также наблюдающуюся при сахарном диабете, гипертиреозе, беременности и др. Иногда встречается врожденный М. ногтей.

При токсическом ретикулярном Меланозе кожи наибольшее этиологическое значение имеют воздействия углеводородов, преимущественно нафтеновых, реже каменноугольных (машинные масла, бензин, керосин, толуол, смолы и др.). В патогенезе М. кожи важную роль играют нарушения функции эндокринных желез, вегетативные неврозы, неполноценное питание, гиповитаминозы (преимущественно С и группы В), повышенная фоточувствительность.

Токсический ретикулярный М. кожи развивается постепенно: в начале заболевания появляется умеренное покраснение открытых участков кожи (лица, шеи, предплечий), иногда сопровождающееся ощущением жжения, жара или зуда. В дальнейшем появляется гиперпигментация кожи серовато-бурого (аспидного) цвета, вначале сетчатая, а затем диффузная, распространяющаяся и на закрытые участки кожи (плечи, подмышечные впадины, бедра, туловище). Постепенно в зонах поражения появляются фолликулярный гиперкератоз (особенно выраженный на сгибательной поверхности предплечий), участки псевдоатрофии кожи (тонкая складчатость, напоминающая мятую папиросную бумагу), умеренное шелушение, телеангиэктазии. Общими клин, проявлениями М. кожи могут быть слабость, разбитость, легкая утомляемость, потеря аппетита, головокружение, головные боли, брадикардия, гипотензия, потеря веса и др.

Лечение — общеукрепляющее и стимулирующее — проводят витаминами С и комплекса В, преднизолоном, дексаметазоном, триамсиналоном, урбазоном, полькортолоном и др. Наружно применяют кремы «Мелан», «Ахромин», белую ртутную или салициловую мази. Прогноз благоприятный. Профилактика токсического ретикулярного М. кожи заключается в соблюдении сан.-гиг. норм и техники безопасности при работе с углеводородами.

Предраковый меланоз Дюбрея впервые описан в 1890 г. Дж. Гетчинсоном. Этиология и патогенез неизвестны. Чаще болеют женщины в возрасте св. 50 лет.

В начале заболевания на коже чаще всего лица, а также груди, кистей рук, на слизистой оболочке полости рта появляется маленькое неправильной формы коричневое пигментное пятно. Сформировавшийся очаг имеет вид пятна размерами от 2 до 6 см в диаметре с нечеткими неровными контурами и неравномерно окрашенной поверхностью, с участками коричневого, серого, черного, синеватого цвета. Кожный рисунок над пораженными участками обычно более грубый, эластичность очага понижена.

Гистологически многослойный плоский эпителий утолщен за счет акантотических разрастаний, в базальном слое располагаются одиночно или группами крупные меланоциты с вакуолизированными ядрами, широкой зоной цитоплазмы, с большим количеством гранул меланина. В дерме отмечается умеренно выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Дифференциальный диагноз обычно проводят со старческой кератомой (см. Кератома старческая) и пигментированной базалиомой (см.).

Лечение оперативное. Однако при локализации очагов поражения на лице иногда с косметической целью применяют близкофокусную рентгенотерапию (см.) и криодеструкцию (см. Криохирургия). Прогноз благоприятный при своевременном лечении. В других случаях многие авторы отмечают малигнизацию с развитием примерно в 40% случаев злокачественной меланомы.

Меланоз кишечника — отложение коричневого пигмента в слизистой оболочке кишечника. Впервые описан в 1829 г. Ж. Крювелье. Чаще возникает в пожилом возрасте, преимущественно у женщин, при хронических заболеваниях, сопровождающихся запорами. Тяжелые формы М. кишечника встречаются, по данным некоторых авторов, в 1—3 случаях на 1000 вскрытий. Особенно резко М. кишечника может быть выражен при заболеваниях печени и поджелудочной железы, при раке толстой кишки — в участках ее стенки, расположенных проксимальнее опухоли. В некоторых случаях отмечается М. всех отделов толстой кишки, особенно слепой, восходящей и поперечной ободочной кишки, червеобразного отростка. Иногда встречается М. подвздошной кишки и брыжеечных лимф, узлов; может встретиться изолированный М. червеобразного отростка.

Макроскопически при М. кишечника наблюдается очаговое или диффузное окрашивание слизистой оболочки толстой кишки в коричневый, а в части случаев в черный цвет. При этом групповые (пейеровы бляшки) и солитарные лимф, фолликулы кишечника сохраняют обычную окраску.

Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при меланозе: 1 — скопления макрофагов, содержащих в цитоплазме включения меланина; 2 — кишечные ворсины.

Микроскопически в цитоплазме крупных одноядерных макрофагов собственного слоя слизистой оболочки обнаруживают включения меланина (рис.) светло-желтого, коричневого и черного цвета, а также липидов и мукополисахаридов. Образование включений меланина, по данным некоторых авторов, связано с гиперпластическими изменениями в энтерохромаффинной аппарате толстой кишки. Включения меланина резко аргентофильны, не содержат железа, дают положительные реакции — Шморля и диазониевую, характеризуются повышением активности кислой фосфатазы.

Электронномикроскопически в цитоплазме макрофагов, помимо пигментных гранул, обнаруживают миелиноподобные структуры и лизосомальных плотные тельца. В результате разрушения макрофагов появляются внеклеточные отложения пигмента.

В начальной стадии и при легкой степени тяжести М. кишечника макрофаги располагаются гл. обр. у основания кишечных крипт, при поражении средней степени тяжести — в кишечных ворсинах слизистой оболочки, при тяжелом поражении— в подслизистой основе и мышечной оболочке кишечника, в брыжеечных лимф, узлах. В слизистой оболочке толстой кишки отмечают гиперпластические изменения с признаками гиперсекреции, а также отек и плазмоклеточную инфильтрацию ее собственного слоя.

Клиническая картина, как правило, обусловлена симптомами основного заболевания.

Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.

Лечение симптоматическое.

Прогноз благоприятный.

См. также Пигментация.

И. С. Дерижанова; A. А. Антоньев, С. М. Паршикова (дерм.).

Меланоз толстой кишки в сочетании с LST-G ректосигмоидного отдела

Меланоз – нарушение обмена меланина – выражается в усиленном его образовании или исчезновении. Меланоз может быть физиологическим (у лиц определенных рас и при длительном воздействии ультрафиолетовых лучей) и патологическим. Патологическое накопление меланина может наблюдаться и в органах, где он обычно имеется (глаза, кожа), и там, где он в норме не встречается (слизистые оболочки, мозговые оболочки, вещество головного мозга). Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.

Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи. Он наблюдается при повреждении надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (Аддисона болезнь), амилоидозе; эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), авитаминозе (пеллагра, цинга) и интоксикации углеводородами.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

К очаговому приобретенному гипермеланозу (местному) относится меланоз толстой кишки (у больных хроническими запорами), пигментные пятна кожи (веснушки (эфелиды), лентиго) пигментные невусы, меланомы.

Меланоз кишечника относится к редким поражениям и развивается у лиц, страдающих хроническими запорами, которые злоупотребляют слабительными препаратами, содержащими антрагликозиды. Слизистая оболочка приобретает темно-коричневый или черный цвет вследствие того, что в строме ее располагаются клетки, в изобилии содержащие в цитоплазме зерна меланиноподобного пигмента от серо-желтого до коричнево-черного цвета, чаще пигментация наиболее выражена в прямой кишке, особенно у внутреннего конца анального сфинктера. Меланоз может поражать всю толстую кишку, но пигментация слизистой тонкой кишки встречается редко.

Сообщается о различной частоте встречаемости меланоза толстой кишки. Bockus H.L. et.al. (1933) выявили меланоз толстой кишки у 4,7 % пациентов при проведении исследования толстой кишки 533 больным, и в 11,2 % случаях макроскопического исследования аутопсийных препаратов. Частота меланоза выше среди пожилого населения и лиц, страдающих от синдрома раздраженного кишечника и хронических запоров.

Специфических жалоб, на основании которых можно заподозрить меланоз, не существует и он обнаруживается, как правило, случайно во время выполнения эндоскопического исследования по поводу симптомов какого-либо другого заболевания толстой кишки. Большинство пациентов с меланозом толстой кишки предъявляют жалобы на запоры и имеют в анамнезе факт злоупотребления слабительными в больших дозах. С отменой слабительных препаратов меланоз толстой кишки может исчезать.

При эндоскопическом исследовании выявляется темная окраска слизистой оболочки, которая варьирует в широких пределах от светлой серовато-коричневой до тёмно-коричневой или даже чёрной. Сплошной характер окрашивания отсутствует, имеется множество тонких желтоватых разделительных линий, обусловливающих мозаичную картину. Причина этой исчерченности заключается в поверхностных кровеносных сосудах кишечной стенки и лимфатических фолликулах, имеющих вид жёлтых пятен (Buranasiri S. et al., 1973).

Меланоз толстой кишки является доброкачественным обратимым состоянием, не обладающим злокачественным потенциалом, однако часто может выявляться в сочетании с колоректальным раком. Множественные биопсии помогают исключить наличие неоплазии и воспалительные изменения слизистой оболочки.

Приводим случай тотального меланоза толстой кишки в сочетании с LST-G ректосигмоидного отдела.

Пациентка Г., 1927 г.р. обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на спастическую боль в низу живота, не связанную с приемом пищи и опорожнением кишечника. Из анамнеза: на протяжении многих лет отмечает запоры, часто принимала слабительные препараты различных групп. Последние 6 мес. по совету знакомой принимала биологически активные добавки, которые, якобы, обладают слабительным эффектом. В силу того, что появились спастические боли обратилась к врачу и ей была назначена колоноскопия.

Рис. 1. Слепая кишка. Меланоз толстой кишки, тотальное поражение Рис. 2. Меланоз толстой кишки. Ямочный рисунок S.Kudo I Рис. 3. Слизистая тонкой кишки (пигментация отсутвствует)

На колоноскопии – начиная от баугиниевой заслонки (рис. 1) и до ануса вся ободочная и прямая кишка имеет интенсивную пигментацию темно-коричневого цвета, мозаичного вида за счет множества тонких желтоватых разделительных линий, сосудистый рисунок не визуализируется. Окраска кишки на всем протяжении одинаковой интенсивности (рис. 2). В терминальном отделе тонкой кишки слизистая розовая, ворсинки сохранены (рис. 3). В сигмовидном отделе определяются множественные дивертикулы диаметром до 5мм без явлений дивертикулита.

В прямой кишке (13-10 см) на фоне слизистой темно-коричневого цвета определяется экзофитное образование стелящегося типа, узловатое с плоским компонентом LST-G (0-Is+IIa), ямочный рисунок S. Kudo IIIL-IV, NICE 2 (рис. 4, 5, 6). Результат патогистологического исследования: тубулярно-ворсинчатая аденома с дисплазией II степени.

Рис. 4. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза Рис. 5. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза Рис. 6. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза

Для оценки глубины инвазии неоплазии больной выполнена эндоскопическая зондовая ультрасонография прямой кишки (врач Яковенко В.А.) – выявлена неравномерная (2-13мм) протрузия слизистого слоя, гипоэхогенная, однородная, с анэхогенными трубчастыми структурами (сосуды) до 0,5-1,0 мм. Инвазия отсутствует. Лимфоузел овальной формы, 6мм, не увеличен.

После проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза, гастроскопии, рентгенографии органов грудной клетки и др., которые исключили отдаленное распространение заболевания и выявили сопутствующие изменения внутренних органов, было сделано заключение о возможности эндоскопической диссекции образования в подслизистом слое.

Таким образом, колоноскопия эфективный метод выявления меланоза толстой кишки. Представленный случай подтверждает возможность сочетания неоплазии и меланоза толстой кишки, который развился после длительного приема слабительных.

Меланоз толстой кишки

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) появились изменения характера стула (запоры — стул менее 2-х раз в неделю), вздутие живота, что предшествовало их возникновению, с чем пациент связывает появление этих симптомов.
  • Анализ анамнеза жизни (каков характер питания больного, как часто у больного происходит дефекация (опорожнение прямой кишки), использует ли больной слабительные (способствующие дефекации (опорожнению прямой кишки)) средства, какой образ жизни (малоподвижный, активный)).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у членов семьи подобные симптомы).
  • Осмотр больного.
    • Осмотр кожных покровов и видимых слизистых оболочек на предмет их чрезмерной пигментации (темной окраски) может являться признаком недостаточного функционирования надпочечников.
    • Пальпация (ощупывание) живота позволяет определить болезненность в некоторых отделах живота (врач может заподозрить наличие кишечной непроходимости).
  • Общий анализ кала (исследование кала на предмет наличия в нем крови, непереваренных жиров, волокон и т.д.).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Рентгенологическое исследование с барием – больной выпивает специальную бариевую взвесь (контрастное вещество, видимое на рентгеновских снимках) для оценки проходимости, контуров стенок кишечника, наличия деформаций кишки.
    • Ирригоскопия – введение в толстую кишку контрастного вещества и выполнение врачом серии рентгеновских снимков для обнаружения участков сужения кишки, дефектов контрастирования кишки (участков » неправильного» распределения контраста в просвете кишки из-за изменений стенки органа).
    • Фиброколоноскопия (ФКС) – осмотр слизистой оболочки прямой, толстой и части тонкой кишки с помощью специального оптического прибора фиброколоноскопа для оценки рельефности складок слизистой оболочки кишки, наличия ее темной окраски, уплотнений стенок.
    • Биопсия участка толстой кишки – при выполнении ФКС врач берет маленький участок слизистой оболочки стенки толстой кишки. Затем после специальной его окраски исследует под микроскопом. Исследование проводится для обнаружения отложений липофусцина (пигмента (красящего вещества) темного цвета).
  • Возможны также консультации терапевта, проктолога.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *