Макроангиопатии при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия (др.-греч. άγγεϊον – «сосуд» и πάθος – «страдание», «болезнь») – распространенное повреждение сосудов разного диаметра, развивающееся на фоне сахарного диабета.

Кровоизлияние в стекловидное тело при диабетической ангиопатии

Данная сосудистая патология – основная причина осложнений со стороны различных органов и систем, инвалидизации и летальности пациентов с длительным стажем сахарного диабета или тяжелым прогрессирующим течением. Органами-мишенями при ангиопатии чаще всего являются головной мозг, почки, орган зрения, сердце и нижние конечности.

В той или иной степени повреждение сосудов отмечается у 9 из 10 носителей сахарного диабета. Больший риск развития патологии имеют лица, страдающие диабетом I типа (инсулинозависимым).

Причины и факторы риска

Основная причина ангиопатии при сахарном диабете – повреждающее действие глюкозы на внутреннюю выстилку (эндотелий) сосудистой стенки, что приводит к ее функциональной и структурной перестройке.

Поскольку при сахарном диабете уровень глюкозы в плазме крови превышает нормальные значения , ее излишки активно проникают в стенку сосудов. Как следствие, в эндотелии накапливаются фруктоза и сорбитол, являющиеся конечными продуктами обмена глюкозы. Оба вещества плохо транспортируются через клеточные мембраны, поэтому в довольно больших количествах концентрируются в клетках эндотелия.

Диабетическая ангиопатия – частое осложнение сахарного диабета

Патологические изменения, связанные с пропитыванием эндотелия глюкозой и продуктами ее обмена:

  • повышенная проницаемость и отечность сосудистой стенки;
  • повышенное тромбообразование (активация процессов коагуляции);
  • снижение выработки эндотелиального релаксирующего фактора, отвечающего за расслабление гладкой мускулатуры сосудов.

Формируется так называемая триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия, замедление тока крови и избыточную гиперкоагуляцию (тромбообразование).

Риск развития диагностической ангиопатии при сахарном диабете индивидуален и напрямую зависит от корректности проводимой терапии, приверженности пациента к лечению и выполнению рекомендаций по модификации образа жизни.

Патологические изменения вызывают гипоксию органов и тканей, кровоснабжаемых пораженными сосудами. Снижение концентрации кислорода – стимул для активной деятельности фибробластов (клеток, продуцирующих элементы соединительной ткани), что, в свою очередь, ведет к развитию атеросклероза.

Формы заболевания

В зависимости от калибра вовлеченных сосудов выявляются:

  • микроангиопатия;
  • макроангиопатия.

По преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько форм ангиопатии:

  • ретинопатия – поражение сосудов сетчатки;
  • нефропатия – вовлечение сосудов почек;
  • энцефалопатия – изменение сосудов головного мозга;
  • ангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • ангиопатия сосудов сердца.

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей

Симптомы

Симптомы диабетической ангиопатии разнятся в зависимости от локализации патологического процесса.

Признаки ретинопатии появляются в среднем через 3 года после подтверждения диагноза. В течение последующих 20 лет симптомы поражения сосудов сетчатки отмечаются практически у 100% носителей диагноза «сахарный диабет». Это:

  • снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты в тяжелых случаях;
  • искажение очертаний предметов, неспособность различать мелкие детали;
  • «пелена» и мелькание «мушек» перед глазами;
  • световые пятна, полосы, искры;
  • в случае кровоизлияния в стекловидное тело (в норме – прозрачное) появляется плавающее темное пятно перед глазами, иногда несколько.

При диабетическом нарушении кровообращения в сетчатке глаза, повреждаются клетки самой сетчатки, что усугубляет осложнение сахарного диабета. Восстановить поврежденные клетки могут помочь современные средства – пептидные биорегуляторы. В России одним из немногих пептидных биорегуляторов, направленных на клетки сетчатки, является Ретиналамин. Этот пептидный биорегулятор, получен из сетчатки крупного рогатого скота, имеет сродство с сетчаткой человеческого глаза и может улучшать состояние клеток. Ретиналамин может помочь как в профилактике, так и в лечении диабетической ретинопатии, поскольку этот биорегулятор:

  • улучшает проницаемость сосудов и капилляров;
  • способствует регенерации тканей сетчатки глаза;
  • снимает воспалительную реакцию;
  • стимулирует процессы обмена веществ в структурах глаза;
  • обладает защитными свойствами по отношению к тканям глаза.

В результате регулярного приема создаются условия для улучшения зрительного восприятия, расширения полей зрения и замедления прогрессирования диабетической ретинопатии.

Диабетическая ангиопатия сосудов сетчатки проявляется ухудшением зрения вплоть до слепоты

Диабетической ретинопатии присущ ряд офтальмологических симптомов, выявляемых при инструментальном исследовании. Характерна ранняя манифестация данных признаков патологического состояния, в то время как ретинопатия еще протекает бессимптомно и пациент не предъявляет активных жалоб:

  • суженные, извитые, деформированные артерии, иногда с микроаневризмами;
  • точечные кровоизлияния в центральной зоне сетчатки;
  • извитые, кровенаполненные, застойные вены;
  • отек сетчатки;
  • кровоизлияния в толще стекловидного тела.

Органами-мишенями при ангиопатии чаще всего являются головной мозг, почки, орган зрения, сердце и нижние конечности.

Нефропатия обычно формируется у лиц с длительным стажем диабета, на фоне тяжелого течения или некорректного лечения основного заболевания. Симптомы повреждения сосудов почек:

  • отеки, преимущественно на лице, в утренние часы;
  • артериальная гипертензия;
  • тошнота, головокружение, сонливость;
  • изменение лабораторных показателей – протеинурия (белок, определяемый в общем анализе мочи), обусловленная повреждением почечного фильтра, который начинает пропускать крупные молекулы белка, в норме не фильтрующиеся.

Диабетическая энцефалопатия развивается крайне медленно. Изначально пациенты предъявляют жалобы на чувство «несвежей» головы, нарушение цикла «сон – бодрствование» (дневная сонливость и бессонница в ночное время), трудности при засыпании и пробуждении, нарушение запоминания, частые эпизоды головных болей, головокружений, нарушение концентрации внимания.

Для диабетической энцефалопатии характерно чувство «несвежей» головы, нарушения сна, частые головные боли

При дальнейшем прогрессировании появляются следующие симптомы:

  • шаткость походки;
  • нарушение координации;
  • недостаточность конвергенции;
  • формирование патологических рефлексов.

Для диабетического поражения сосудов сердца характерны такие проявления:

  • сжимающие, давящие, жгучие боли стенокардического характера за грудиной с иррадиацией под лопатку, в левую руку, левую половину нижней челюсти, шеи, в эпигастрий на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки;
  • нарушения сердечного ритма;
  • урежение или учащение частоты сердечных сокращений;
  • нарушение сократительной функции сердечной мышцы .

Диабетическое поражение сосудов сердца проявляется давящими и сжмающими болями за грудиной

Ангиопатия сосудов нижних конечностей считается одним из серьезнейших осложнений диабета и проявляется целым рядом характерных признаков. В их числе:

  • онемение, похолодание конечностей;
  • ощущение ползанья мурашек;
  • отсутствие или значительное снижение силы пульса на тыльной стороне стопы;
  • болезненность мышц, особенно икроножных (как в покое, так и при нагрузке);
  • судороги;
  • редкость или полное выпадение волосяного покрова;
  • чувство слабости и болезненные ощущения, возникающие при ходьбе (различной интенсивности);
  • дистрофические изменения кожи (сухость, пигментация, синюшное окрашивание, шелушения);
  • безболезненные трофические язвы, чаще локализующиеся на стопах, в области лодыжек.

Диабетическая стопа при диабете

На поздних стадиях ангиопатии нижних конечностей формируются так называемые диабетические стопы, для которых характерны изменение формы и цвета ногтей, сухость кожи стоп с трещинами и натоптышами, деформация первого пальца стопы.

В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Почему организм теряет жидкость: 14 причин обезвоживания

6 признаков гипогликемии

Диагностика

Диагностика диабетической ангиопатии производится с помощью как лабораторных, так и инструментальных методов исследования.

Больший риск развития диабетической ангиопатии имеют лица, страдающие диабетом I типа (инсулинозависимым).

Лабораторные методы:

  • определение концентрации глюкозы крови;
  • общий анализ мочи (выявляются протеинурия, ацетонурия, глюкозурия);
  • тест толерантности к глюкозе;
  • определение остаточного азота, мочевины, креатинина крови (показатели нарушения функции почек);
  • определение скорости клубочковой фильтрации, СКФ (основной маркер нарушения выделительной функции почек).

Анализ крови на сахар – один из лабораторных методов диагностики диабетической ангиопатии

Необходимые инструментальные методы исследования:

  • осмотр глазного дна;
  • УЗИ сердца, почек;
  • ЭКГ;
  • ангиография (при необходимости);
  • допплеровское исследование сосудов нижних конечностей, почек;
  • компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга.

Помимо прочего, необходимы консультации офтальмолога, невролога, сосудистого хирурга, кардиолога.

Лечение

В первую очередь требуется лечение основного заболевания, повлекшего развитие ангиопатии, – сахарного диабета. В зависимости от типа диабета, степени выраженности симптомов и наличия осложнений применяют либо таблетированные сахароснижающие препараты, либо препараты инсулина.

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь предполагает терапию основного заболевания – сахарного диабета

Фармакотерапия непосредственно ангиопатии многокомпонентная, проводится с помощью следующих средств:

  • ангиопротекторы;
  • спазмолитические препараты;
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию;
  • ноотропные средства;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • стимуляторы обмена;
  • гиполипидемические средства;
  • ингибиторы альдозоредуктазы; и др.

По требованию пациентам назначаются нитраты, гипотензивные средства, диуретики, препараты, урежающие ЧСС, антиаритмические средства, корректоры нарушений мозгового кровообращения, биогенные стимуляторы и пр.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая ангиопатия может вызывать серьезные осложнения:

  • гангрена нижних конечностей;
  • полная или частичная потеря зрения;
  • острая или хроническая почечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • острое нарушение мозгового кровообращения.

В той или иной степени повреждение сосудов (диабетическая ангиопатия) отмечается у 9 из 10 носителей сахарного диабета.

Прогноз

Прогноз при диабетической ангиопатии условно благоприятный: при своевременной диагностике и адекватной терапии прогрессирование патологического процесса можно существенно замедлить или полностью остановить, трудоспособность и социальная активность в этом случае не страдают.

Риск развития поражения сосудов индивидуален и напрямую зависит от корректности проводимой терапии, приверженности пациента к лечению и выполнению рекомендаций по модификации образа жизни.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Обязательное соблюдение пищевых рекомендаций, диета.
  2. Регулярный контроль уровня глюкозы крови.
  3. Систематические профилактические осмотры с обязательным посещением окулиста, невролога, кардиолога.
  4. Выполнение дозированных физических нагрузок.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Тщательный уход за кожей нижних конечностей.

Диабетическая микроангиопатия: причины, симптомы, диагностика и особенности лечения

  • 20 Августа, 2018
  • Эндокринология
  • Елена Керра

Сахарный диабет – заболевание очень серьезное, чрезвычайно опасное осложнениями. Самым неприятным их них является диабетическая ангиопатия, симптомы и лечение которой зависят от того, в каком органе локализуется патология. При этом осложнении происходит поражение кровеносных сосудов с изменением их структуры (пролиферацией эндотелия, микротромбозами, появлением микроаневризм, утолщением мембраны). Такие изменения вызывают значительное ухудшение состояния пациентов, вплоть до инвалидности и даже смертельного исхода. Различают два вида ангиопатии — макро и микро. Рассмотрим, как они проявляются и какие на сегодняшний день существуют методы их лечения.

Что такое микроангиопатия

В теле человека существуют тысячи мелких сосудов, к которым относятся капилляры, венулы и артериолы. Они оплетают каждую клетку органов, донося до них полезные вещества и забирая все ненужное. Тем самым обеспечивается нормальная работа в клетках и в организме в целом. Когда на основе продолжительно развивающегося сахарного диабета происходят патологические изменения в мелких сосудах, диагностируется диабетическая микроангиопатия. При этом осложнении больше всего страдают:

— почки;

— сердце;

— головной мозг;

— нижние конечности;

— глаза.

Микроангиопатия развивается в результате того, что глюкоза, содержание которой в крови у больных диабетом повышенное, повреждает эндотелий стенок сосудов. Конечные продукты обмена глюкозы – это сорбитол и фруктоза. Оба эти вещества плохо проникают через клеточную мембрану, поэтому начинают накапливаться в клетках эндотелия. Это приводит к таким патологиям:

— отечность стенки сосуда;

— повышенная проницаемость стенки;

— тромбообразование;

— уменьшение продуцирования релаксрующего фактора эндотелия, необходимого для расслабления гладкой мускулатуры в сосудах.

Таким образом, повреждается эндотелий и замедляется ток крови, что вызывает высокую коагуляцию. Это называется триадой Вирхова.

Классификация диабетических микроангиопатий

В зависимости от того, в каком органе находятся поврежденные мелкие сосуды, различают такие виды микроангиопатий:

— нефропатия;

— ангиопатия сосудов в сердце;

— ретинопатия;

— энцефалопатия;

— ангиопатия сосудов в нижних конечностях.

Рассмотрим эти виды осложнений подробнее.

Ангиопатия «сердечных» сосудов

Это осложнение сахарного диабета чаще развивается у людей, страдающих гипертонией, но может быть выявлено и у тех, кто не имеет проблем с давлением. Диабетическая микроангиопатия сердца проявляется следующими симптомами:

— боль в грудной клетке, вызывающая дискомфорт в шее, спине, нижней челюсти, левой руке;

— боли и ощущение сдавливания, сжатия за грудиной, усиливающиеся при физической работе, а также в стрессовой ситуации;

— одышка;

— отеки и боль в правом подреберье;

— усталость.

Подобные симптомы бывают и при других заболеваниях сердца. Для постановки верного диагноза выполняют коронарографию и МРТ сосудов сердца, а также самого органа.

В качестве лечебных средств больным прописывают препараты, не дающие сужаться сосудам, улучшающие кровоток, препятствующие образованию тромбов, понижающие давление, снижающие «плохой» холестерин. Это «Нитроглицерин», «Аспирин», «Бисопролол», «Верапамил», «Рамиприл», «Лозартан» и их аналоги.

Нефропатия

Диабетическая микроангиопатия почек наблюдается у диабетиков со стажем либо у тех, кто не выполняет всех рекомендаций врача, касающихся диеты и приема медпрепаратов. Симптомы:

— необъяснимо высокая усталость;

— сонливость;

— частые головокружения;

— потеря аппетита;

— тошнота, часто до рвоты;

— гипертензия;

— отеки ног;

— по утрам отеки на лице;

— полиурия;

— протеинурия (белок определяется в моче).

Диагностика включает:

— анализ мочи;

— анализ крови (биохимический, определяющий уровень креатинина и мочевины);

— УЗИ почек.

Лечение диабетической микроангиопатии почек на начальных этапах развития осложнения состоит в контроле за количеством сахара в крови и в поддержании давления в норме. Эти меры помогают продолжительное время избегать поражения почек. В дальнейшем назначается гемодиализ, а в особо тяжелых случаях — трансплантация почки.

Ретинопатия

В сетчатке глаз человека также имеются мелкие кровеносные сосуды. Их поражение, случившееся на основе сахарного диабета, называется ретинопатией. Данное осложнение может развиваться достаточно долго, 20 лет и более, если пациент скрупулезно выполняет предписание доктора, а может заявить о себе уже через 2 года с начала обнаружения сахарного диабета. К сожалению, рано либо поздно ретинопатия поражает каждого больного.

Диабетическая микроангиопатия сетчатки характерна следующими симптомами:

— ухудшение зрения вплоть до его полной потери;

— размытое зрение;

— в глазах стоит как бы пелена;

— мелькание «мушек»;

— «плавающие» в поле зрения предметы;

— затруднения в видении мелких предметов;

— пятна, искорки, полоски, штрихи перед глазами;

— кровоизлияние в стекловидное тело;

— боли в глазных яблоках.

Офтальмолог при осмотре может обнаружить симптомы ретинопатии еще до того, как сам пациент почувствует, что с его зрением что-то не так. Самые ранние признаки данного осложнения:

— отек сетчатки;

— деформированные артерии (часто с микроаневризмами);

— извитые микрососуды;

— кровенаполненные вены.

Профилактикой ретинопатии является регулярный осмотр офтальмологом, контроль за уровнем сахара в крови, соблюдение диеты.

Лечение ретинопатии заключается в инъекциях медпрепаратов в глазное яблоко, в лазерном прижигании сосудов клетчатки и в хирургическом вмешательстве, в результате которого удаляется кровь и рубцовая ткань из глаз.

Энцефалопатия

Микроангиопатия при сахарном диабете может затронуть сосуды головного мозга. Такое осложнение наступает у больных с солидным стажем и у тех, кто не выполняет предписания докторов. Начальные симптомы энцефалопатии:

— жалобы на «несвежую» голову;

— ночью бессонница, днем сонливость;

— головные боли;

— проблемы с памятью;

— головокружения;

— рассеянность внимания.

В дальнейшем добавляются симптомы:

— возникновение патологических рефлексов;

— шаткая походка;

— нарушение координации.

Диагностика проводится при помощи МРТ головного мозга.

Восстановить дегенеративные сосуды уже нельзя. Цель лечения – замедлить процесс дальнейшего развития осложнения. Основа лечения – слежение за количеством сахара в крови и снижение его до оптимальных значений.

Ангиопатия сосудов ног

К диабетическим микроангиопатиям относят тяжелые осложнения сахарного диабета, выражающиеся в разрушении мелких сосудов и нервов (полинейропатии) ног, в результате чего нарушается кровоснабжение, развивается хромота, а в особо запущенных случаях начинается гангрена. Способствует развитию осложнения сидячая работа, ожирение, курение, гипертензия, генетическая предрасположенность.

Симптомы:

— ощущение онемения стоп;

— судороги;

— боли в мышцах;

— снижение чувствительности;

— скованность по утрам;

— шелушение кожи;

— отечность ног.

При прогрессировании осложнения формируется диабетическая стопа (утолщение ногтей, изменение их цвета, возникновение натоптышей, трещин и язв), а это, в свою очередь, способствует возникновению гангрены, сепсису.

Диагноз ставится на основе клинического осмотра и ряда специфических анализов:

— МРТ;

— ангиография;

— видеокапилляроскопия;

— спиральная КТ.

Лечение проводится в трех направлениях:

1. Классическое при диабете (контроль за сахаром в крови, диета, не допускающая ожирения, контроль за артериальным давлением).

2. Улучшение текучести и биохимических показателей крови (больные принимают статины, ангиопротекторы, антиоксиданты, биогенные стимуляторы, метаболики, разжижители крови, биогенные стимуляторы).

3. Хирургическое вмешательство, цель которого – восстановить кровообращение и удалить омертвевшие участки.

Что такое макроангиопатия

Когда патологические изменения, вызванные сахарным диабетом, затрагивают средние и крупные сосуды, ставится диагноз «диабетическая макроангиопатия». Основные причины появления данного осложнения:

— утолщение базальных мембран вен и артерий из-за повышенного сахара в крови ;

— образование в сосудах атеросклеротических бляшек;

— кальцификация сосудов, их последующий некроз.

Все это приводит к тромбированию, окклюзии и нарушению кровообращения.

Способствуют возникновению макроангиопатии ожирение, гипергликемия, дислипидемия, резистентность к инсулину, воспалительные процессы, стрессы, высокая свертываемость крови. В результате развивается атеросклероз таких сосудов:

1. Аорты и коронарной артерии. Приводит к ишемии сердца, инфаркту, стенокардии, кардиосклерозу.

2. Церебральных артерий. Может закончиться ишемическим инсультом либо ишемией (хронической) головного мозга.

3. Периферических артерий. Отличается опасностью возникновения гангрены и последующей ампутацией конечности. При атеросклерозе периферических артерий часто наступает омертвение тканей. Толчком к этому могут послужить незначительные ранки, например, полученные при выполнении педикюра, а также трещины, микозы.

Диагностика и лечение

Симптоматика при диабетической макроангиопатии зависит от локализации пораженных сосудов. Если это коронарные артерии, человек испытывает боль в груди, отдающую в левое плечо, одышку при нагрузках и без них, нехватку воздуха, тошноту, головокружение. Если это церебральные артерии, пациенты жалуются на головную боль, мигрени, нарушение сна, памяти, координации, слуха и зрения, повышенную потливость. Атеросклероз периферических артерий проявляется онемением стоп, отечностью ног, мышечными болями, особенно в голени. Диабетическая макро и микроангиопатия одинаково опасны для жизни пациентов. Диагностика этих осложнений выполняется для определения степени разрушения в сосудах с тем, чтобы выработать алгоритм лечения. Больному требуется консультация не только эндокринолога, но и кардиолога, невролога, кардиохирурга. Для уточнения диагноза проводят исследования пораженных сосудов:

1. Коронарных:

— ЭКГ;

— ЭхоКГ;

— коронарографию;

— УЗДГ аорты.

2. Церебральных:

— УЗДГ;

— ангиографию сосудов, расположенных в головном мозге;

— дуплексное сканирование церебральных сосудов.

3. Перичерических:

— артериографию;

— реовазографию;

— артериальную осциллографию;

— капилляроскопию.

Цель лечения – замедлить разрушительные процессы в сосудах. Для этого постоянно держат под контролем количество сахара в крови, проверяют соотношение липидов, уровень свертываемости крови (гиперкоагуляцию), артериальное давление.

Пациентам назначается:

— инсулинотерапия;

— гиполипидемические препараты;

— диета (исключает повышенное употребление животных жиров и сладостей);

— антиагреганты, препятствующие тромбированию;

— диуретики;

— АПФ-ингибиторы.

Если сахарный диабет обнаружен на ранней стадии, а лечение проводится правильно и без пропуска курсов, осложнения не дают о себе знать лет 15 или даже 20. Но если диабет выявлен на поздних стадиях, либо больной нарушал предписания врача, осложнения могут проявиться уже через пару лет. Особенно это касается диабета 2-ого типа, симптоматика которого на ранних стадиях незначительная.

К сожалению, ангиопатия коронарных и церебральных сосудов приводит к гибели от инфаркта и инсульта 35% больных, имеющих это осложнение (по другим данным — у 75%).

Ретинопатия без лечения заканчивается потерей зрения в 90% случаев (в течение 10 лет) и в 50% случаев (в течение 2 лет).

Ангиопатия ног заканчивается летальным исходом от сепсиса у 15% больных.

Профилактика осложнений состоит в регулярном контроле уровня сахара в крови, соблюдении диеты, выполнении посильных физических упражнений, правильном режиме дня.

Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии

Сахарный диабет (СД) является глобальной медико-социальной проблемой современности в силу катастрофического роста численности больных во всем мире и тяжелых последствий заболевания для пациента. По данным Международной федерации диабета (IDF), на 2017 г. в мире насчитывалось 425 млн больных СД, а к 2040 г. прогнозируемое число больных составит 642 млн . При недостаточно эффективном лечении СД может значительно ограничивать жизнь пациентов, приводить к ранней инвалидизации и преждевременной смерти из-за развития сосудистых осложнений. Хроническая гипергликемия сочетается с повреждением различных органов, особенно сердечно-сосудистой, нервной системы, почек и органа зрения .
Хронические (сосудистые) осложнения СД разделяют на микроангиопатии и макроангиопатии. К первым относятся диабетическая нефропатия (ДН) (специфическое поражение сосудов почек) и ретинопатия (поражение сосудов глаз). Макроангиопатии (ИБС, цереброваскулярные нарушения, облитерирующие поражения периферических сосудов) обусловлены атеросклерозом, который у больных СД начинается раньше и протекает тяжелее . По вине СД каждые 90 мин развивается новый случай слепоты, 60 мин — ДН, требующая гемодиализа, 19 мин — ампутация нижней конечности, 12 мин — новый случай инсульта, 19 мин — один сердечный приступ .

Патогенетические механизмы развития осложнений СД

Длительная и стойкая гипергликемия — ведущий фактор развития сосудистых осложнений СД, который приводит к активации многоступенчатого каскада метаболических нарушений (рис. 1), общей конечной точкой которых являются ухудшение кровотока, гипоксия, клеточная энергетическая недостаточность, эндотелиальная дисфунк-ция . Молекулярные механизмы развития микроангиопатий разнообразны и находятся в стадии детального изучения. Предложено несколько объяснений патологических механизмов поражения микрососудистого русла при СД. Неферментативное гликозилирование белков обусловлено способностью глюкозы образовывать с аминокислотными остатками различных белков соединения, участвующие в обмене. Последние являются исходным материалом для образования в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Их период полураспада более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). По мере нарастания гликемии процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых КПГ, которые накапливаются в различных тканях и сохраняются в них даже при достижении и поддержании нормогликемии. Внутриклеточная продукция КПГ, изменяя транскрипцию генов, структуру белков внеклеточного матрикса и циркулирующих белков крови, приводит к нарушению функции многих клеток, сосудистым повреждениям, повышению проницаемости базальной мембраны сосудов . При воздействии на КПГ-рецепторы моноцитов и макрофагов происходит активация последних, что запускает продукцию различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (IL-1), фактора некроза опухолей-альфа (TNF-a) и факторов роста (тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β)).

Хроническая гипергликемия сопровождается внутриклеточным накоплением глюкозы (в т. ч. в нейронах, эндотелии сосудов) и активацией патологических путей метаболизма глюкозы на фоне недостаточной эффективности утилизации глюкозы в пентозофосфатном пути . Избыток глюкозы неизбежно используется по полиоловому пути (путь ее утилизации в инсулиннезависимых тканях) с образованием сорбитола, внутриклеточное накопление которого приводит к увеличению осмолярности межклеточного пространства, отеку ткани. Накопление фруктозо-
6-фосфата стимулирует гексозаминовый путь; повышение уровня дигидроксиацетонфосфата (DGAP) приводит к продукции глицеральдегид-3-фосфата, глицерин-3-фосфата и других метаболитов, активирующих путь протеинкиназы С (РКС) . Эти соединения являются предшественниками метилглиоксаля — основного вещества, приводящего к образованию КПГ.
Последствием активации РКС становится активация ядерного фактора κb (NF-κb), что приводит к снижению продукции NO, повышению уровней эндотелина-1 (ET-1), TGF-β и ингибитора активатора плазминогена-1, нарушению кровотока и возникновению окклюзии капилляров . Активация РКС на фоне гипергликемии способствует увеличению сосудистой проницаемости, усилению неоваскуляризации, нарушению целостности гематоретинального барьера и активации процессов перекисного окисления липидов.
Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина . При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза .
Рассматривая механизмы сосудистых осложнений, нельзя не отметить состояние эндотелия у больных СД. Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие . Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. Кроме того, гипергликемия сопровождается нарушениями функционирования системы гемостаза и дисбалансом регуляторной системы, контролирующей ангиогенез (рис. 1).

Микрососудистые осложнения сахарного диабета

Диабетические микроангиопатии имеют специфическую клинико-морфологическую картину и развиваются только при СД. Наибольшего внимания среди сосудистых осложнений заслуживают диабетическая нефропатия и ретинопатия (ДР) . При небольшой длительности СД 2-го типа уже 35% больных имеют непролиферативную ДР, 14% — препролиферативную, 28% — ДН на стадии микроальбуминурии, 55% — клинические стадии диабетической нейропатии . При длительности заболевания более 10 лет 60% больных имеют ДР, 48% — ДН .

Диабетическая нефропатия

Хорошо известно, что ДН — это одно из наиболее серьезных, инвалидизирующих последствий СД 2, поскольку ведет к прогрессирующей почечной дисфункции, хронической почечной недостаточности и смерти больного . ДН стоит на втором месте среди причин смерти, связанных с СД 2, после сердечно-сосудистых заболеваний. Частота развития ДН колеблется в пределах 40–50% у больных СД 1 и 15–30% у больных СД 2 . Клиническими исследованиями доказана устойчивая взаимосвязь между возрастом дебюта, длительностью СД и риском развития и прогрессирования ДН .
В настоящее время широко используется наднозологическое понятие хронической болезни почек (ХБП), объединяющее всех пациентов с сохраняющимися в течение 3-х и более месяцев признаками повреждения почек и/или снижением их функции, вне зависимости от первичного диагноза . Для первичной диагностики патологии почек, контроля эффективности и безопасности терапии, скорости прогрессирования патологического процесса и определения прогноза важна оценка стадии почечных
нарушений по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ) как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов и с учетом уровня альбуминурии . Особая опасность ХБП состоит в том, что она может длительное время не вызывать никаких жалоб и изменения самочувствия, которые побудили бы больного обратиться к специалисту. Выявление ДН на ранней стадии позволяет существенно — на 10–15 лет увеличить додиализный период, наступающий при хронической почечной недостаточности .

Диабетическая ретинопатия

Уязвимым при гипергликемии является и орган зрения, наиболее опасным поражением которого является ДР. У лиц трудоспособного возраста среди населения развитых стран мира ДР — одна из основных причин снижения остроты зрения и слепоты, которая у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции . Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с СД 2, так и при СД 1, при котором относительный риск развития ДР вдвое выше, чем при СД 2 . С увеличением продолжительности СД повышается вероятность сосудистых изменений в сетчатке. Показательно, что увеличение уровня HbA1c всего на 1% вдвое увеличивает риск развития ДР .
ДР имеет несколько стадий развития. Начальные изменения (непролиферативная ретинопатия) связаны с кровоизлияниями в ткань сетчатки, а также с просачиванием через измененную сосудистую стенку компонентов крови. Если патологическое просачивание появляется в центральных отделах глазного дна (в макулярной зоне), то сетчатка в этой области теряет свою прозрачность, что может приводить к значительному снижению зрения у таких больных — развивается диабетический макулярный отек. Развитию диабетической макулопатии способствуют два процесса: микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление) и гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенки капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки) . При этом диабетический макулярный отек не является специфическим проявлением непролиферативной ДР, а может возникать на любой стадии патологического процесса. Дальнейшие изменения связаны с нарушением проходимости сосудов (препролиферативная ДР) и разрастанием новообразованных сосудов и патологической соединительной ткани (пролиферативная ретинопатия). На этих стадиях могут происходить массивные кровоизлияния, отслойка сетчатки и, как следствие, потеря зрения .
Изменениям на клеточном уровне, приводящим к нарушению микроциркуляции и ангиогенеза, предшествует ряд метаболических сдвигов. Известно, что в условиях длительно существующей гипергликемии метаболические нарушения (активация полиолового и гексозаминового пути превращения глюкозы, ОС, образование КПГ, хроническое воспаление), гемодинамические факторы (ускорение кровотока, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, внутрикапиллярная гипертензия) играют ключевую роль в развитии и прогрессировании ДР . Немаловажное значение в патогенезе ДР имеют и гемореологические факторы (нарушения в системе коагуляционного звена гемостаза, активация тромбоцитов), нарушение ангиогенного баланса, что приводит к образованию микротромбов, ишемии сетчатки. Сетчатка является структурой с относительно высокой метаболической активностью, уровнем клеточного дыхания и потребностью в кислороде, поэтому ишемия ткани может привести к необратимым последствиям.
В результате активации всех этих путей повреждаются нервные элементы сетчатки и контактирующие с ее слоями капилляры хориоидеи (т. е. развивается микроангиопатия). Хотя нарушение микроциркуляции служит классическим признаком осложнений СД, известно, что нейродегенерация сетчатки происходит раньше. Нейродегенерация сопровождается апоптозом нейронов и дисфункцией глии, а ранние аномалии микроциркуляции характеризуются увеличением проницаемости сосудов, нарушением микрососудистой гемодинамики и вазорегрессией (утратой перицитов и повреждением эндотелия) . Прогрессирующая дисфункция эндотелиальных клеток играет решающую роль в следующих морфоструктурных и патофизиологических изменениях сетчатки: в утолщении мембраны капиллярного базального сосуда, потере периваскулярных клеток, повреждении барьера сетчатки и неоваскуляризации .

Роль добезилата кальция в терапии осложнений СД

При ДР, как и при других осложнениях СД, первоочередное значение придается достижению целевого гликемического контроля, поскольку cуществует сильная связь между уровнем HbA1c в крови и риском развития ретинопатии . Вместе с тем одним из терапевтических подходов является применение ангиопротекторов, благоприятно влияющих на микроциркуляцию, функциональное состояние эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки и препятствующих развитию структурных изменений сосудистой стенки. К настоящему времени накоплена определенная доказательная база по применению синтетического ангиопротектора — добезилата кальция (ДК) Докси-Хема (Сербия) при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением сосудистой проницаемости и микроциркуляции, в т. ч. при диабетических микроангиопатиях. ДК зарекомендовал себя как препарат, улучшающий прогноз при ДР и ДН .
Основное действие ДК реализуется на уровне системы микроциркуляции (рис. 2). Ангиопротективное действие ДК обусловлено целым комплексом фармакологических эффектов в отношении патофизиологических процессов при микроангиопатиях, в числе которых антиоксидантные, противовоспалительные свойства, улучшение эндотелий-
зависимой вазодилатации, реологии крови и др. .
У больных СД значительно снижена продукция NO, а дисфункция эндотелия носит генерализованный характер , что является одним из ранних маркеров развития сосудистых нарушений. В этом плане важным свойством ДК является его способность повышать активность NO-синтазы, тем самым увеличивая синтез NO и улучшая эндотелий-зависимую вазодилатацию . Применение ДК сопровождается снижением уровня эндотелина-1, что связано с уменьшением тромбоксана А2, снижением уровня свободных радикалов и вязкости крови . Интерес представляет исследование J. Dong, в котором оценивалась эффективность ДК и ингибитора АПФ . Пациенты были случайным образом распределены по трем группам (плацебо, ДК и периндоприл). В обеих группах лечения наблюдалось сравнимое снижение альбуминурии. Однако оценка динамики маркеров эндотелиальной дисфункции, таких как эндотелин-1 и NO, выявила явное преимущество ДК по сравнению с ингибитором АПФ.
Другими важными эффектами ДК, направленными на патогенетические механизмы сосудистых осложнений, являются ингибирование NF-kB и p38 митоген-активируемой протеинкиназы (p38 MAPK), уменьшение экспрессии молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и адгезии сосудистого эндотелия-1 (VCAM-1), а также уменьшение содержания C-реактивного белка . Стоит отметить дозозависимый антиангиогенный эффект ДК. Препарат ингибирует как сосудистый эндотелиальный фактор роста, вызывающий эндотелиальную пролиферацию и повышение сосудистой проницаемости, так и фактор роста фибробластов .
Большой интерес представляет применение ДК и с позиции воздействия на систему тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза. Повышенная вязкость крови обусловливает ее стаз (особенно в капиллярах и посткапиллярных венулах), которые поражаются уже на ранних стадиях диабетических микроангиопатий. Препарат способствует уменьшению агрегации тромбоцитов, снижает уровень фибриногена, тем самым улучшая реологию крови . В частности, в исследовании С.А. Коротких и соавт. было показано, что у пациентов с препролиферативной и непролиферативной ДР включение в комплексную терапию ДК способствовало увеличению остроты зрения, уменьшению извитости сосудов и калибра вен, значительному уменьшению количества и величины мягких экссудатов, сокращению количества микроаневризм.
Расширению представлений о механизмах действия ДК способствовали и результаты исследования X. Zhang et al. , изучавших эффективность ДК при использовании у пациентов с СД 2 и ДН (n=121). К концу периода наблюдения (12 нед.) было отмечено достоверное снижение скорости экскреции альбумина с мочой. С целью оценки безопасности клинического применения ДК был выполнен анализ данных литературы, опубликованных с 1970 по 2003 г., с фокусом на оценку профиля безопасности препарата. В результате был сделан вывод, что риск побочных явлений, связанных с применением ДК в дозе 500–1500 мг/сут, является низким .

Заключение

Таким образом, добезилат кальция (Докси-Хем) продемонстрировал эффективность в отношении патогенетических механизмов, ведущих к развитию и прогрессированию диабетических микрососудистых осложнений . Данный представитель группы ангиопротекторов может эффективно применяться как для профилактики, так и для комплексной терапии СД на ранних стадиях ДР и ДН с целью предупреждения дальнейшего развития проявлений заболевания и регресса уже имеющихся изменений, что помогает улучшить качество и прогноз жизни пациентов. Бесспорным преимуществом ДК является хороший профиль его переносимости и безопасности.
Сведения об авторах: Бирюкова Елена Валерьевна — д.м.н., профессор ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России. 127473, Российская Федерация, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Шинкин Михаил Викторович — эндокринолог ГБУЗ МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ. 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86. Контактная информация: Бирюкова Елена Валерьевна, e-mail: lena@obsudim.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 19.04.2018.
About the authors: Elena V. Birukova — MD, PhD, professor in A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry. 20, build. 1, Delegatskaya str., Moscow, 127473, Russian Federation. Mikhail V. Shinkin — endocrinologist in the Loginov Moscow Clinical Scientific Center. 86, Shosse Entuziastov, Moscow, 111123, Russian Federation. Contact information: Elena V. Birukova, e-mail: lena@obsudim.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 19.04.2018.

Макроангиопатия: развитие, виды, локализации, диагноз, лечение, прогноз

Под макроангиопатией понимают структурные изменения стенок сосудов крупного и среднего калибра, в основе которых лежит атеросклеротический процесс. Самыми частыми причинами этого явления выступают артериальная гипертензия и сахарный диабет, широко распространенные среди людей зрелого и пожилого возраста.

Атеросклероз при макроангиопатии обычно носит системный, генерализованный характер и связан с длительным воздействием на стенку артерий неблагоприятных факторов — спазм и дистрофия вследствие повышенного давления, дисметаболические расстройства при диабете.

На фоне макроангиопатии сосудов сердца развиваются хроническая ишемия и инфаркты, головного мозга — инсульты и дисциркуляторная энцефалопатия. Изменения артерий ног влекут ишемию нижних конечностей и трофические нарушения вплоть до гангрены, требующей удаления конечности и влекущей инвалидизацию.

последствия макроангиопатии

атеросклероз артерии

Макроангиопатия с атеросклерозом крупных артерий часто развивается на фоне сочетанного действия эндокринно-обменных нарушений при диабете, повышенного давления, которое, в свою очередь, может быть как изолированным, так и вторично возникшим по причине диабетической нефропатии, а также излишнего веса, провоцирующего и артериальную гипертензию, и диабет одновременно. Одним словом, факторы риска макроангиопатии часто сочетаются, взаимно отягощая друг друга и приводя к стремительному прогрессированию нарушений трофики.

В числе больных с макроангиопатией сосудов преобладают люди зрелого и пожилого возраста, имеющие предпосылки к развитию диабета, гипертонии и атеросклероза, страдающие лишним весом, вредными привычками, испытывающие стрессы и нервные перегрузки. Не исключается и наследственная предрасположенность к атеросклерозу, и тогда на фоне предшествуюших АГ и СД поражение сосудов будет развиваться быстрее.

Почему так опасна макроангиопатия, которую мы рассматриваем как вторичное проявление диабета и гипертензии или даже их осложнение? Казалось бы, раз морфологическим субстратом ее является атеросклероз, то и течение его не должно отличаться от первичного атеросклеротического поражения артерий вне этих заболеваний. Однако, это не совсем так, и тяжелые осложнения — тому подтверждение.

Известно, что на фоне диабета и артериальной гипертензии атеросклероз прогрессирует быстрее, ведь сосудистая стенка значительно больше подвержена повреждению из-за спазма, пропитывания плазменными белками, Помимо этого, в крови циркулируют метаболиты, способствующие дистрофии, нарушается углеводный и липидный обмен, тогда как при атеросклерозе вне этих заболеваний главным механизмом атерогенеза является гемодинамический фактор и дислипидемия.

При диабете и гипертензии атеросклеротические бляшки склонны откладываться циркулярно, что приводит к большему стенозированию в более короткие сроки, поэтому тяжелые сосудистые расстройства возникают быстрее.

Среди осложнений макроангиопатии — инфаркты миокарда и инсульты, которые лидируют по числу смертей от неинфекционной патологии, поэтому макроангиопатию можно рассматривать как серьезную медицинскую и социальную проблему, требующую ранней диагностики, профилактики и своевременного лечения.

Лечение макроангиопатии длительное, комплексное, направленное на нормализацию сосудистого тонуса и метаболических сдвигов, замедление прогрессии атеросклеротического процесса, однако пациенты должны знать, что уже появившиеся бляшки никуда не рассосутся, пусть даже они будут использовать самые замысловатые народные рецепты, поэтому при выявлении факторов риска макроангиопатии нужно сразу задуматься об изменении образа жизни, питания, грамотной медикаментозной коррекции имеющейся патологии.

Причины макроангиопатии

Макроангиопатия артерий — это не самостоятельная болезнь, а проявление другой патологии, вызывающей изменения со стороны сосудов, способствующие атеросклерозу. Макроангиопатию в некоторых случаях считают осложнением, которое, в свою очередь, вызывает такие изменения, которые могут привести к гибели больного.

Главными причинами макроангиопатии считают:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию.

Среди отягчающих обстоятельств прогрессирования макроангиопатии — пожилой возраст, неблагоприятная наследственность, лишний вес, вредные привычки. Ниже подробнее рассмотрим особенности поражения артерий при разных формах макроангиопатии.

Диабетическая макроангиопатия развивается как одно из поздних последствий сахарного диабета первого типа и сопровождается атеросклерозом мозговых, коронарных, почечных артерий, аорты, который проявляется кардиалгиями, расстройством мозговой деятельности и неврологическими симптомами, вторичной почечной гипертензией, трофическими язвами и гангреной ног.

Нарастание диабетической макроангиопатии определяет прогноз заболевания в целом, ведь вероятность инсульта и ишемии сердца возрастает при ангиопатии в несколько раз, а гангрены ног — до 20 раз.

Атеросклеротическое поражение артерий у больных-диабетиков имеет множество особенностей, отличающих его от изолированного атеросклероза. В их числе:

ангиопатия при диабете на примере ног

  1. Ранний дебют сосудистых поражений и большая скорость прогрессирования — диабетическая ангиопатия развивается у более молодых людей и быстрее приводит к окклюзии сосуда с тотальным расстройством кровотока;
  2. Системное поражение артериальных сосудов с вовлечением многих органов — генерализованный атеросклероз сердечных, церебральных, сонных, почечных, подвздошных артерий, аорты;
  3. Сочетание макроангиопатии с повреждением микроциркуляторного русла и нейропатией, что существенным образом усугубляет трофические расстройства и способствует инфарктам и гангрене.

В основе патогенеза диабетической макроангиопатии лежат структурные изменения слоев артериальных стенок. Вследствие повреждения их циркулирующими метаболитами, на фоне гипергликемии происходит изменение внутренней выстилки сосудов, деструкция мышечных и эластических волокон с инфильтрацией стенки артерии жиро-белковыми комплексами.

Сформированная бляшка состоит из липидов, белка, разрушенных элементов сосудистой стенки, со временем она прорастает соединительной тканью, происходит отложение солей кальция. Возможны разрывы бляшки, кровоизлияния, местный тромбоз, влекущий частичную или полную обструкцию просвета артерии с ишемией в тканях. Рост бляшки может происходить по всей окружности артерии, что приводит к быстро прогрессирующему стенозу и хронической ишемией с болевым синдромом, признаками энцефалопатии и т. д.

инфаркт (инсульт) или временная ишемия мозга – следствие атеросклероза сосудов головы при макроангиопатии

Макроангиопатия при сахарном диабете чаще и раньше развивается у пациентов с гипергликемией, которая не корригируется соответствующим лечением, а также с излишним весом, нечувствительностью к действию инсулина, повышенным давлением, склонностью к тромбообразованию. Вредные привычки, особенности профессиональной деятельности, низкая двигательная активность, пожилой возраст и наследственные факторы только усугубляют риск атеросклеротических изменений артерий у диабетиков.

Макроангиопатия при диабете первого типа развивается спустя 10 и более лет после начала болезни, поэтому ее считают поздним осложнением, однако у пациентов с диабетом типа II сосудистый атеросклероз может проявиться значительно раньше ввиду того, что к моменту диагностики диабета уже имеются те или иные изменения сосудов (обычно пациенты пожилого возраста), которые начинают быстро прогрессировать в условиях гипергликемии и дислипидемии. В обоих случаях наличие макроангиопатии определяет плохой прогноз.

Гипертензивная макроангиопатия

Гипертензивная макроангиопатия развивается на фоне хронически повышенного давления, однако проявления ее становятся заметны не сразу из-за большого калибра поражаемых артерий. Механизм атеросклеротического повреждения при гипертонии сводится к изменению внутреннего слоя артерий под действием турбулентных токов крови и избыточной нагрузки собственно давлением.

В зоны микротравм эндотелиальной выстилки проникают липиды, которые внедряются вглубь и начинают формировать атеросклеротическую бляшку. В среднем слое артерии при гипертонии прогрессирует гипертрофия мышечных волокон, а повторяющийся спазм на фоне кризов ведет к инфильтрации сосудистых стенок компонентами плазмы — белками и жирами.

Мишенью для гипертонической макроангиопатии становятся аорта, почечные артерии, сосуды мозга, сердца. Для артериальной гипертензии характерна макроангиопатия сосудов шеи с обструкцией сонных артерий и риском тромбоза, последствия от которого чрезвычайно разрушительны.

Помимо атеросклеротического изменения крупных артерий, в результате гипертонии повреждаются и более мелкие сосуды (склероз, гиалиноз), поэтому симптоматики трофических нарушений может быть чрезвычайно разнообразной.

Особенности симптоматики разных форм макроангиопатии

И диабетическая, и гипертоническая макроангиопатия вызывают сходные проявления сосудистой патологии ввиду стереотипности морфологической основы, коей является атеросклероз. В зависимости от локализации поражения выделяют атеросклероз венечных, почечных, мозговых артерий, аорты и т. д., то есть формы макроангиопатии при сахарном диабете или гипертонии будут совпадать с таковыми как в случае обычного атеросклероза.

Симптоматика макроангиопатии включает признаки ишемического поражения различных органов, в тяжелых случаях — некротические изменения, и имеет некоторые особенности:

  • Коронарная макроангиопатия составляет основу ишемической болезни сердца и обуславливает стенокардию, некроз миокарда, аритмии, острую или хроническую недостаточность органа, внезапную сердечную смерть, при этом при диабете нередки нетипичные и безболевые формы поражения сердца;

  • У диабетиков чаще диагностируются повторные и рецидивирующие инфаркты ввиду глубокого поражения коронарных сосудов, а также осложнения инфаркта сердца на фоне макроангиопатии (расстройства ритма, аневризмы сердца, тромбоэмболический синдром, кардиогенный шок и т. д.);
  • Риск гибели от некроза миокарда при диабетической макроангиопатии сосудов сердца вдвое выше такового у пациентов без диабета;
  • Макроангиопатия сосудов головного мозга протекает с явлениями постоянной ишемии мозговой ткани или инфаркта (инсульта), причем сочетание гипертонии, диабета и поражения артерий повышает риск мозговых сосудистых катастроф в несколько раз;

  • У каждого десятого диабетика развивается облитерирующая форма макроангиопатии нижних конечностей, при этом пациенты жалуются на похолодание в стопах, нарушение чувствительности, боли, отечность, трофические изменения (выпадение волос, шелушение кожи, трещины, язвы);

  • Специфический признак макроангиопатии ног при сахарном диабете — гангрена, вероятность которой повышают сопутствующие изменения микроциркуляции и нервной трофики.

Гипертоническая макроангиопатия проявляется болями в сердце по типу стенокардитических, возможны аритмии на фоне криза и нарушения коронарного кровотока. Боли связаны не только с атеросклеротической ангиопатией, но и с сопутствующей ей гипертрофией мышечного слоя сердца, который все труднее питать через прогрессивно сужающиеся артерии.

Неврологическая симптоматика при поражении сосудов шеи и мозга проявляется расстройством чувствительности, слабостью мышц, судорогами. Макроангиопатия сосудов шеи, характерная именно для гипертонии, проявляется краниалгиями, головокружениями, нарушением памяти, слуха, зрения.

В случае поражения аорты пациенты диабетики и гипертоники жалуются на боли в животе, запоры или поносы, симптомы недостаточного кровоснабжения ног в виде онемения, парестезий, болей.

Макроангиопатия артерий почек приводит к их склерозу, что еще больше усугубляет признаки гипертензии, которая становится нечувствительной к назначаемым препаратам. На фоне почечной макроангиопатии нарастают отеки, появляется бледность и одутловатость лица, формируется хроническая недостаточность органа.

Методы выявления и терапии макроангиопатии

Заподозрить диабетическую или гипертензивную ангиопатию можно по особенностям симптоматики, анамнеза, жалоб пациента, однако полную картину патологии можно сформировать лишь путем полноценного обследования. В этих целях назначаются консультации узких специалистов — эндокринолога, ангиохирурга, невропатолога, окулиста, кардиолога, нефролога и других. Обязательны лабораторные исследования:

  1. Сахар крови;
  2. Липидный спектр;
  3. Показатели свертывания, тромбоциты, фибриноген.
  4. По показаниям — гормоны надпочечников, щитовидной железы, исследования функции почек и т. д.

Инструментальная диагностика макроангиопатии обязательно включает электрокардиографию, профиль артериального давления за сутки, стресс-тесты (тредмил, велоэргометрия), ультразвуковое исследование сердца, крупных сосудов, исследования кровотока с допплерометрией, рентгеноконтрастную ангиографию сосудов мозга, сердца, почек.

Лечение макроангиопатии вне зависимости от ее первопричины представляет значительные трудности ввиду необратимости изменений, быстрого прогрессирования патологии, частого сочетания с другими хроническими поражениями паренхиматозных органов и возрастными факторами. Оно должно быть комплексным и направленным на патогенетические механизмы сосудистых нарушений.

Цель терапии макроангиопатий — приостановка прогрессирования осложнений, которые могут привести к инвалидности и смерти пациента, ведь восстановить нормальную структуру стенки артерий уже невозможно.

Главные подходы в лечении макроангиопатии:

  • Нормализация биохимических показателей крови — сахар, уровень холестерина и липидных фракций;
  • Коррекция расстройств гемокоагуляции;
  • Приведение артериального давления к нормальным значениям.

При диабетической макроангиопатии вне зависимости от типа диабета может быть назначен инсулин, обязательно соответствующее питание, по показаниям — сахароснижающие препараты (глибенкламид, метформин).

При сдвигах в жировом обмене назначаются статины (симвастатин, аторвастатин), фибраты (клофибрат), антиоксидантные комплексы, обязательно — диета с ограничением животного жира.

Для профилактики тромбообразования показаны кроверазжижающие средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию (аспирин, курантил, пентоксифиллин, клопидогрель, варфарин и др.), которые выбираются исходя из общего статуса и лабораторных показателей крови.

Гипотензивная терапия показана и при диабетической, и при гипертонической макроангиопатии. Она включает применение ингибиторов АПФ (лизитар, капроприл, рамиприл), мочегонных (верошпирон, диакарб), бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол).

Трофические изменения ног при диабете предполагают не только медикаментозное воздействие (пентоксифиллин, солкосерил, эмоксипин, местное лечение средствами для регенерации и трофики, антиагреганты), но и хирургическую помощь вплоть до удаления конечностей.

При острых проявлениях макроангиопатии (инфаркты, инсульты) может быть проведено экстренное хирургическое лечение — шунтирование, удаление участка пораженной артерии или тромба, ампутация конечности.

Прогноз при макроангиопатии всегда серьезен, так как это осложнение значительно повышает общий показатель смертности среди пациентов с диабетом и гипертензией, а среди причин гибели лидируют инфаркты миокарда и головного мозга. Неблагоприятный прогноз определяет пристальное внимание к проблеме со стороны специалистов, а от пациентов требует неукоснительного выполнения рекомендаций врачей.

Видео: макроангиопатии и другие поздние осложнения диабета

Общие сведения

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.

Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Классификация

В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:

  • макроангиопатия сосудов шеи;
  • микро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • микроангиопатия желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ангиопатия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца хроническая;
  • диабетическая ангионефропатия;
  • диабетическая ангиоретинопатия.

Макроангиопатия

Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.

Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы. В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений. Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:

  • доклиническая;
  • функциональная, выражающаяся в виде перемежающейся хромоты;
  • органическая, провоцирующая боли в состоянии покоя и в ночное время;
  • язвенно-некротическая, вызывающая трофические нарушения и непосредственно гангрену.

Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС). У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени. Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.

Ангиопатия сосудов головного мозга

Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.

Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.

Микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения. Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза. Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.

Микроангионефропатия

Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.

В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:

  • непролиферативной (нарушения вызывают развитие микроаневризм и кровоизлияний);
  • препролиферативной (выявляются венозные аномалии);
  • пролиферативной (помимо преретинальных кровоизлияний наблюдается неоваскуляризация диска зрительных нервов и различных отделов глазного яблока, а также разрастание фиброзной ткани).

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:

  • отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • язвенно-некротические поражения на стопах;
  • нарушения чувствительности;
  • болевой синдром;
  • судороги;
  • быструю утомляемость и боли в ногах при ходьбе;
  • холодные и синюшные конечности, сниженную их чувствительность;
  • плохую заживляемость ран, наличие трофических язв и дистрофических изменений кожи;
  • дисфункцию или хроническую почечную недостаточность;
  • ухудшение зрения и возможно даже слепоту.

Анализы и диагностика

Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:

  • серологические исследования (ОАК, концентрация глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, липопротеидов, гликолизированного гемоглобина и пр.);
  • развернутые анализы мочи, позволяющие оценить альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации;
  • измерение АД на различных уровнях конечностей;
  • офтальмологическое обследование;
  • проведение компьютерной видеокапилляроскопии и контрастной ангиографии с различными модификациями — РКАГ, КТА или МРА.

Лечение диабетической ангиопатии

При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:

  • нормализация артериального кровяного давления;
  • возобновление магистрального кровотока;
  • диетотерапия для восстановления липидного метаболизма;
  • назначение антиагрегантов (чаще всего рекомендовано длительно принимать ацетилсалициловую кислоту) и ангиопроекторов, например: Ангинина (Продектина), Дицинона, Доксиума, а также таких витаминных комплексов, обеспечивающих организм в суточной норме витаминов C, P, E, группы В (прим. принимать курсами 1 мес. не менее 3-4 раз в год).

Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.

Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.

Лечение микроангиопатии головного мозга

Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.

Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.

Доктора

специализация: Сосудистый хирург / Флеболог / Эндокринолог

Ломакина Светлана Владимировна

2 отзываЗаписаться

Крюкова Маргарита Алексеевна

1 отзывЗаписаться

Макарова Тамара Владимировна

6 отзывовЗаписаться

Лекарства

  • Реополиглюкин – препарат, обладающий дезинтоксикационным, улучшающим микроциркуляцию, антиагрегационным, противошоковым и плазмозамещающим действием. Рекомендован при нарушениях капиллярного кровотока. Курс лечения — 7-10 суток.
  • Реомакродекс – эффективное средство для нормализации артериального и венозного кровообращения, уменьшения вязкости крови и восстановления кровотока в сети капилляров. Первоначальные инфузии вводят внутривенно по 500–1000 мл в течение 30 мин, 1 раз в день.
  • Курантил – вазодилатирующее средство с дополнительным иммуномодулирующим, ангиопротективным и антиагрегационным действием. Принимать следует длительно 8-10 недель, максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг.
  • Трентал – антиагрегант, ангиопротектор и корректор микроциркуляции. Прием препарата помогает нормализовать реологические свойства крови и расширить сосуды. Выпускается в таблетках, принимать следует по 1-2 в день.

Процедуры и операции

  • Лазерная фотокоагуляция – процедура позволяет провести коагуляцию аномальных кровеносных сосудов и восстановить отторгнутые слои сетчатки, показана при препролиферативной и пролиферативной ангиоретинопатии.
  • При диабетических макроангиопатиях может быть показана артериальная реконструкция — транслюминальная ангиопластика в случае стеноза подвздошных артерий, дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента, стандартные шунтирующие операции.

Диета при диабетической ангиопатии

Диета 9-й стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Огромная роль в нормализации состояния сосудов при диабете отводиться диетотерапии, которая помогает нормализовать состояние всех видов метаболизма, гормонального баланса. Основными приемами является:

  • ограничение потребления простых углеводов, но при этом обеспечение достаточной суточной калорийности соответственно росту, весу, физической активности и пр.;
  • замена животных жиров растительными;
  • соблюдение питьевого режима;
  • контроль употребления поваренной соли – не более 5 г вдень;
  • при подозрении на нефропатию — переход на низкобелковое питание;
  • повышение потребления липотропных веществ, в большей мере содержащихся в твороге, рыбе, овсянке;
  • присутствие в рационе растительной пищи — фруктов и овощей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *