Лимфоцитарный хориоменингит

ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРИОМЕНИНГИТ

Возбудитель — фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушнокапельным путём при вдыхании пыли. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и (нередко) помрачением сознания.

Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая, начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни возможны преходящие парезы глазных и мимических мышц. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено, плеоцитоз — в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты) , в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в ликворе в пределах нормы.

Диагностика

Этиологическую диагностику осуществляют путём выделения вируса, а также с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзным менингитом, а также с другими острыми менингитами, вызванными вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, герпеса (табл. 31-4) .

Таблица 31-4. Дифференциально-диагностические критерии серозных менингитов у детей

Лечение

Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки.

Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга.

Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нормальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств этиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06-0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.

Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. в комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид) .

Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5-8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение полидигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) — антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидроксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активность моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных про явлений. обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этилметилгидроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут — взрослым.

При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5-7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес).

После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10-20 инъекций 2 раза в год, и др

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии — повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике.

Лимфоцитарный плеоцитоз — Lymphocytic pleocytosis

Пятно демонстрирует увеличение лимфоцитов в пределах спинномозговой жидкости. Концентрации у здоровых людей, как правило, в возрасте до 5 белых кровяных клеток на мкл.

Лимфоцитарный плеоцитоз является аномальным увеличением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости (CSF). Это, как правило , считается признаком инфекции или воспаления в пределах нервной системы и встречается в ряде неврологических заболеваний , таких как pseudomigraine, синдром сусака и энцефалита. В то время как лимфоциты составляют примерно четверть всех белых кровяных клеток (WBC) в организме, они , как правило , редко в спинномозговой жидкости. В нормальных условиях, существует, как правило , меньше , чем 5 белых клеток крови в мкл ЦСЖ. В pleocytic обстановке, число лимфоцитов может перейти к более чем 1000 клеток на мкл. Увеличение количества лимфоцитов часто сопровождается увеличением в спинномозговой концентрации белка в дополнение к плеоцитозом других типов белых кровяных клеток .

история

Определение лимфоцитарный плеоцитоз стало возможным с появлением диагностической люмбальной пункции и технологии , необходимой для анализа спинномозговой жидкости с помощью микробиологических , биохимических и иммунологических тестов. В то время как первые поясничные проколы были выполнены в конце 19 — го века, тесты , раскрывающие повышенные уровни лимфоцитов в спинномозговой жидкости не были доступны гораздо позже. Современные поясничный прокалывает тестирование для лимфоцитов , как правило , используется для диагностики или исключения некоторых заболеваний , таких как менингит и определить, присутствует ли в CSF инфекция.

симптомы

Хотя точные концентрации различаются в зависимости от конкретного заболевания, легкие случаи лимфоцитарного плеоцитоза считается начинается , когда число лимфоцитов ввести диапазон 10-100 клеток на мм 3 . У здоровых людей только 0-5 белых клеток крови в мкл обычно присутствуют в спинномозговой жидкости. У пациентов , страдающих от pseudomigraines, исследования показали концентрации в диапазоне от 10-760 клеток на мм 3 , со средней концентрацией 199 ± 174 клеток на мм 3 . Увеличение количества лейкоцитов в крови более чем 500 клеток на мм 3 может привести к КСФ появляться мутной при наблюдении в ходе диагностических тестов. Повышение концентрации соответствует воспалительной иммунной реакции , как правило , видели во время вирусных инфекций . Несмотря на их разнообразие, болезни с участием лимфоцитарный плеоцитоз имеют ряд симптомов, в первую очередь головной боли и неврологического дефицита.

причины

Спинно — мозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз , как правило , является результатом иммунного ответа на воспаление сосудисто. Многие случаи указывают на вирусную инфекцию в качестве основной причины плеоцитозом, в котором иммунная система производит антитела против нейронов и сосудистых антигенов . Это доказательство , возможно , связывает его с вирусным менингитом и болезни в Mollaret . Некоторые не-вирусные инфекции, такие как болезнь Лайма , также были рассмотрены возможные причины. При некоторых заболеваниях, инфекция осаждается аутоиммунный ответ, что приводит к повышению уровня лимфоцитов.

диагностика

Наличие лимфоцитарного плеоцитоза , как правило , обнаруживаются с помощью люмбальной пункции с последующим клиническим анализом спинномозговой жидкости. В сочетании с анализом внешнего вида и давления тестируемого CSF, наряду с измерениями для количества глюкозы и белков , присутствующих, содержание лейкоцитов в крови может быть использован для обнаружения или диагностики ряда заболеваний. Среди них субарахноидальное кровоизлияние , рассеянный склероз , а также различные типы менингита . В то время как люмбальная пункция может возвращать количество лейкоцитов в пределах нормального диапазона 0-5 клеток на мкл, это не исключает возможности заболевания.

болезни

Исследования показали наличие лимфоцитарный плеоцитоз при следующих заболеваниях и документально их соответствующие механизмы и реакции:

Вирусный энцефалит

В энцефалит , воспаление головного мозга приводит к нарушению в неврологической функции, в результате чего пациент страдает от таких симптомов, как лихорадка, спутанность сознания, амнезия , изменения личности, паралич , судороги и языковой дисфункции. Вирусная инфекция может непосредственно вызвать энцефалит или вызвать каскад , заканчивающийся в аутоиммунитете, причем оба механизма в конечном итоге приводит к росту концентрации КСФА лимфоцитов.

Для пациентов , страдающих от вируса простого герпеса , более 90% из них установлено, что лимфоцитарный плеоцитоз на разных уровнях. Внутривенное ацикловир , могут быть использованы для предотвращения вирусной репликации, а также в случае стойкого лимфоцитарного плеоцитозом, также могут быть приняты более высокие дозы ацикловира. Исследования показали , что это лечение в сочетании с валацикловира , чтобы быть эффективным в борьбе с ВПГ-1 и в конечном итоге возвращения количества лимфоцитов в нормальное состояние .

Вирусная инфекция может также привести к энцефалита , вызванного аутоиммунной реакции. Наиболее распространенным формы, энцефалита рецептора анти-NMDA , как полагают, обычно инициируется герпетической инфекции , в результате аутоиммунной реакции на NR1 субъединицей рецептора NMDA . Лимфоцитарный плеоцитоз участвует в начальных стадиях заболевания. В течение этого периода, лимфоциты могут исчисляться сотнями на мм 3 , а в дальнейшем, уровни лимфоцитов имеют тенденцию возвращаться в состояние равновесия. Было высказано предположение , что этот ранний всплеск лимфоцитарной концентрации является результатом пробоя от гематоэнцефалического барьера во время начальной вирусной инфекции, давая периферические антитела доступ к центральной нервной системе и приводит к развитию аутоиммунитета.

Pseudomigraine

Многочисленные исследования были проведены для изучения корреляции между pseudomigraines и лимфоцитарный плеоцитоз. Pseudomigraine характеризуется умеренной или сильной, как правило , двусторонний пульсирующей головной боли в сопровождении переходных неврологических симптомов и лимфоцитарный плеоцитоз. Эти мигрени эпизоды рецидивирующий и самоограничения. В этих исследованиях, люди , начиная примерно от 15-40 лет были обследованы , и большинство из них проходит мужчина. После каждого эпизода мигрени, пациенты были бессимптомно. При исследовании с помощью ЭЭГ , КТ и МРТ форм визуализации, в КТ и МРТ были все нормально; Тем не менее, 30 из 42 пациентов имели аномальный сканирование ЭЭГ. Для 26 из этих пациентов было одностороннее чрезмерное замедление в то время как 4 из этих пациентов испытывали двустороннее замедление. В другом исследовании, пациенты проявляли повышенный уровень лимфоцитов плеоцитоза с каждым эпизодом pseudomigraine.

синдром сусака

В синдроме сусака , А.Н. аутоиммунный ответ повреждает кровеносные сосуды мозга, сетчатку и улитки , что приводит к потере неврологических функций. Пациенты с синдромом страдают от слуха и потери зрения и было установлено, что более высокие концентрации лимфоцитов и белков в их спинномозговой жидкости. Лечение с помощью иммуносупрессивных препаратов , таких как преднизолон с последующим азатиоприн было установлено, что значительное влияние и пациенты постепенно восстановили утраченные функции, в некоторых случаях , после того, как всего за несколько недель.

Наиболее подходящий метод возвращение количества лимфоцитов до нормальных уровней для лечения заболевания , ответственного за их увеличение. Для случаев , в которых основной причиной является вирусная или бактериальная инфекция, лекарственные препараты , которые противодействуют эти болезнетворные микроорганизмы были признаны эффективными. Поскольку герпетические инфекции часто приводят к плеоцитоз, ацикловир и валацикловир обычно прописывают. Когда плеоцитоз является результатом аутоиммунного ответа, иммунодепрессанты , такие как преднизон могут быть использованы.

Лимфоцитарный хориоменингит

Вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ)

Вирус ЛХМ выделен в 1934 г. К. Армстронгом и Р. Лили от больных серозным менингитом.

Структура и химический состав

Вирионы имеют сферическую или овальную форму (диаметр 100-130 нм). Они окружены внешней липидсодержащей оболочкой с шиловидными отростками, содержащими гликопротеин. Геном ЛХМ вируса представлен однонитевой РНК, состоящей из двух фрагментов. В составе вириона обнаружено до 5 наружных и внутренних белков, один из которых является РНК-полимеразой (транскриптазой).

Антигены

Внутренний белок является группоспецифическим, а наружные — типоспецифическими антигенами. Гемагглютинины представляют собой гликопротеины, содержащиеся в шиловидных отростках.

Культивирование и репродукция

Вирусы ЛХМ репродуцируются в цитоплазме клеток, где образуют включения. Выход вирионов происходит путем почкования через модифицированные участки клеточных мембран. Вирус культивируют в культурах эмбриональных тканей мышей, кур, в клетках амниона человека.

Патогенез и иммунитет

Входными воротами инфекции являются дыхательный и пищеварительный тракты. Первичная репродукция вируса в организме человека происходит в регионарных лимфатических узлах. Она сменяется вирусемией, при которой повреждаются стенки кровеносных капилляров.Гуморальный иммунитет связан с синтезом вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител, которые появляются не ранее 2-3 недель от начала заболевания.Эпидемиология и профилактика. Лимфоцитарный хориоменингит относится к типичным зооантропонозам. Основным хозяином вируса является домовая мышь. Инфекция передается аэрогенным и алиментарным путями. Вирус ЛХМ легко инактивируется жиро-растворителями и детергентами, а также в среде с низким и высоким значениями рН, при нагревании до 50°С и более.Методы специфической профилактики не разработаны. Вирус лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству Arenciviridae, которая отмечается определенными особенностями строения вириона. Вирионы сферической формы, их диаметр составляет 110-140 нм. На поверхности суперкапсида размещены крупные шипы. Во суперкапсида находятся 2 кольцеобразные нуклеокапсид, напоминающие бусы и состоят из РНК и капсомеров. Наряду с нуклеокапсида четко прослеживаются гранулы — комплексы вирусных протеинов рибосомами клетки хозяина.Значительное количество первичных и перевиваемых культур клеток чувствительны к вирусу, однако редко можно заметить в них деструктивные изменения. Чаще всего для культивирования вируса используют перевиваемых клетки Vero, ВНК-21 и первичные культуры куриных фибробластов.Возбудитель хориоменингита широко распространен в окружающей среде. Основным резервуаром вируса являются серые домовые мыши. Основные пути заражения человека — воздушно-капельный и алиментарный при употреблении пищевых продуктов, инфицированных выделениями мышей. Не является исключением возможности проникновения возбудителя в организм через кожу, а также трансплацентарно передача.В оргнизми вирус поражает оболочки головного мозга и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывая их апоптоз.У человека течение болезни напоминает грипп — повышение температуры, головная боль, боль в мышцах, реже развиваются симптомы асептического менингита и менингоэнцефалита. При врожденном лимфоцитарного хориоменингита развиваются гидроцефалия, детский церебральный паралич, хориоретинит.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования является кровь, спинномозговая жидкость, мозговая ткань лиц, которые погибли. Выделение вируса проводят путем заражения в мозг молодых белых мышей или культуры клеток. Идентификацию вируса проводят с помощью РСК, Ронг, РН, ИФА, РИА. Как антиген можно использовать культуральную жидкость зараженных клеток или 10% суспензию мозговой ткани зараженных мышей. Методом иммунофлюоресценции исследуют культуры клеток или срезы мозга инфицированных мышей.Противовирусные антитела можно обнаружить как в сыворотке крови, так и в спинномозговой жидкости. С этой целью используют РСК, РН, РНГА, ИФА, РИФ, РИА.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *