Левый отдел сердца

При недоразвитии желудочков, клапанного аппарата и магистральных сосудов, которые из них выходят, ставится диагноз – синдром гипоплазии левого (правого) отдела сердца. Это состояние относится к тяжелым порокам, нередко они диагностируются еще у плода, имеют прогрессирующее течение, особенно после закрытия сообщения между предсердиями и артериального протока.

Для левостороннего синдрома характерно появление кардиогенного шока, для правой стороны – признаки кислородного голодания, цианоз. Лечение оперативное.

Причины появления гипоплазии отделов сердца

Чаще всего недоразвитие структурных элементов сердца происходит при хромосомных аномалиях наследственного и мутагенного характера. В качестве внешних причин могут быть различные воздействия внешней среды и организма матери в период от 2 до 10 недели беременности.

К тератогенным (вызывающим аномалии) факторам относят:

  • вирусы краснухи, гриппа, кори, Коксаки, герпеса;
  • прием препаратов лития, Метотрексата, прогестерона;
  • употребление алкоголя и наркотиков;
  • контакт с химическими, токсическими веществами (тяжелые металлы, кислоты, спирты);
  • экологическое загрязнение воды, почвы, воздуха, высокий радиационный фон;
  • строгие диеты, однообразное питание матери;
  • возраст родителей до 16 или после 40 лет;
  • сахарный диабет, ревмокардит, сердечная недостаточность у матери;
  • токсикоз, угроза самопроизвольного аборта.

Рекомендуем прочитать статью о гипертрофии левого желудочка сердца. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения, опасности заболевания.

А подробнее о дилатации сердца.

Виды гипоплазии левого отдела и механизм движения крови

Первый вариант аномалии – щелевидный левый желудочек, не превышающий 1 мм с заращением отверстий аорты, митрального клапана. Это самый тяжелый вид порока, при котором кровь из левого предсердия не может пройти в желудочек, она направляется через открытое отверстие перегородки в правую половину и смешивается с венозной.

Смешанный поток идет в легкие, а частично через Боталлов проток переходит в аорту, немного крови попадает в венечные артерии.

Второй вид (более распространенный) – клапанные отверстия сужены, но функционируют, а емкость желудочка составляет 2 — 5 мл. При нем движение крови аналогичное, но он более совместим с жизнью. Оба типа гипоплазии характеризуются наличием:

  • расширенного Боталлова протока;
  • открытого отверстия между предсердиями;
  • гипертрофированных и расширенных правых камер;
  • увеличенного диаметра легочного ствола.

Варианты недоразвития правых отделов

Гипоплазия желудочка, его клапанного аппарата могут быть таких видов:

  • только желудочка – все его части уменьшены;
  • легочной стеноз или заращение клапана;
  • сращение трехстворчатого клапана.

Правое предсердие расширено и его миокард толще нормы, левый желудочек гипертрофирован, легочной кровоток снижен.

Венозная кровь не может поступить в правый желудочек, поэтому переходит в левое предсердие и артериальную сеть через овальное отверстие. При этом до определенного периода (несколько дней или лет) такой сброс может себя не обнаруживать, затем с нарастанием сопротивления правой половины сердца увеличивается часть крови с низким содержанием кислорода в артериях, что сопровождается цианозом.

Симптомы синдрома у плода, у новорожденных

Признаки гипоплазии чаще всего выявляют при УЗИ сердца плода. Показаниями к его проведению могут быть признаки отставания в развитии или нарушение частоты сердечных сокращений. Церебральное и коронарное кровообращение во внутриутробном периоде обеспечиваются артериальным протоком, поэтому гибели плода не происходит, но у трети детей есть отклонения структуры мозга.

При левожелудочковой гипоплазии после родов падает артериальное давление, содержание кислорода в крови, нарастает легочная гипертензия. Это проявляется:

  • слабой двигательной активностью;
  • серым цветом кожи;
  • низкой температурой тела;
  • частым дыханием и сердцебиением;
  • нарастанием цианоза;
  • хрипами в легких;
  • ослабленной пульсацией периферических артерий;
  • увеличением печени;
  • отечностью конечностей;
  • снижением выделения мочи.

Больше всего страдает от недостатка поступления крови головной мозг и сердечная мышца, что приводит к ишемии этих органов и смерти при прекращении функционирования Боталлова протока.

Мнение эксперта Алена Арико Эксперт в области кардиологии Цианоз при недоразвитии правого желудочка появляется в первые часы жизни или возникает через несколько лет (к 14 — 15 годам). Это определяется величиной сброса венозной крови. В отличие от левожелудочковой гипоплазии, период внутриутробного развития может протекать без отклонений, вся нагрузка ложится на левый желудочек, который полностью компенсирует несостоятельность правого.

Для детей с правосторонней гипоплазией характерны такие признаки:

  • затрудненное дыхание при нагрузке и в состоянии покоя,
  • боль в области сердца,
  • приступы удушья,
  • пальцы и ногти «легочного пациента» – «барабанные палочки, стекла часов».

При пальпации и прослушивании сердца может не быть изменений или возможен небольшой шум в фазу расслабления. Течение болезни зависит от выраженности недостаточности кровообращения – нарастания одышки, хрипов в легких, кашля, гепатомегалии.

Смотрите на видео о врожденных пороках сердца:

В чем опасность гипоплазии левых, правых отделов сердца

Пациентов с левожелудочковой дисплазией называют дуктусзависимыми (дуктус -проток). Это означает, что продолжительность их жизни полностью зависит от открытого артериального протока, при прекращении движений крови по нему наступает смерть.

Клиническая картина складывается из тяжелой формы сердечной и сосудистой недостаточности. При недоразвитии правой половины сердца прогрессирует застойная сердечная недостаточность со скоплением жидкости в брюшной и грудной полости, при декомпенсации развивается отек легких.

Диагностика состояния

В большинстве случаев ЭхоКГ плода выявляет гипоплазию частей сердца – сужение или заращение клапанных отверстий, уменьшение размера желудочков, стеноз аорты или артерии легких. В таком случае роды проходят в неонатальных центрах, в которых сразу после рождения ребенка ему проводят дополнительное обследование.

При недоразвитии левых отделов учитывают данные инструментальной диагностики:

  • ЭКГ – отклонение оси сердца вправо, интенсивная гипертрофия правой половины сердца;
  • рентгенография – кардиомегалия, сердце в виде шара, усиление рисунка на легочных полях;
  • ЭхоКГ – сужение аорты, левого желудочка, стеноз или сращение митрального клапана;
  • зондирование сердца – понижено содержание кислорода крови артерий, сброс между предсердиями (слева-направо), высокое давление в правых камерах сердца;
  • ангиография – открытый проток, расширенный правый отдел.

Для подтверждения диагноза гипоплазии правой половины сердца важными признаками являются:

  • ЭКГ – отклонение оси влево, высокие предсердные зубцы в правых отведениях, комбинированная гипертрофия обоих предсердий, левого желудочка;
  • ЭхоКГ – уменьшение размера правого желудочка и сужение (заращение) отверстия трехстворчатого клапана;
  • рентгенография – снижение сердечного рисунка, увеличение предсердий и левого желудочка, смещение легочного ствола;
  • катетеризация – высокое давление в правом предсердии и перепад давлений между ним и правым желудочком, снижение содержания кислорода в аорте;
  • ангиография – низкое заполнение правого желудочка, при уменьшении полости до 80% от нормы гипоплазия считается тяжелой.

Лечение синдрома

Новорожденного с недоразвитием левой половины сердца переводят в реанимацию, где сразу же вводят Алпростан для того, чтобы не закрылся артериальный проток, приводят искусственную вентиляцию легких, нормализацию кислотно-основного состояния крови, поддерживают сократительную способность сердца Добутамином.

В дальнейшем показано хирургическое лечение. Первый этап проходит через 13 — 15 дней после рождения ребенка – создают соединение между аортой (подключичной артерией) и легочным стволом для разгрузки правой половины сердца. В дальнейшем (в 3 – 5-месячном возрасте) устанавливают анастомоз верхней полой венты и пульмонального ствола, он вначале циркулирует в двух направлениях, а к году полностью разделяют круги кровообращения.

При недоразвитии правого желудочка и в критическом состоянии новорожденного временной мерой является расширение отверстия в межпредсердной перегородке. Затем до года создают аортально-легочное соединение. После пяти лет формируют анастомоз полой вены и пульмональной артерии .

Прогноз

На первом месяце жизни выживает только 10% детей с гипоплазией левого отдела сердца. Если вовремя выполнить первый этап операции, то показатели полностью изменяются – погибает около 20% младенцев. А с каждым следующим этапом смертность существенно снижается.

Правожелудочковая аномалия развития имеет разные последствия – есть случаи смерти больных на первый день, и пациенты, прожившие до 45 лет. При этом чем больше отверстие между предсердиями, тем лучше прогноз для жизни. В возрасте до года от сердечной декомпенсации погибает около 35% детей.

Рекомендуем прочитать статью о гипертрофии миокарда. Из нее вы узнаете о механизме развития заболевания и его видах, угрозе для здоровья, признаках гипертрофии, диагностических методах и проведении лечения.

А подробнее о дефекте межпредсердной перегородки.

Гипоплазия отделов сердца относится к тяжелой форме порока развития. Она связана с нарушениями структуры хромосом, запрограммированных генетически или возникших под воздействием тератогенных факторов. Наиболее тяжелой формой считается левожелудочковая гипоплазия, из-за низкого поступления крови в артериальную сеть развивается кардиогенный шок и ишемия жизненно важных органов.

При правожелудочковой патологии прогноз зависит от прогрессирования сердечной недостаточности. Диагностируют гипоплазию еще во внутриутробном периоде. Лечение оперативное, в несколько этапов.

Хирургическая операция при врожденном пороке сердца

Врожденные пороки сердца могут быть разной тяжести. При одних формах патологии больной чувствует себя хорошо, поэтому особенного лечения не требуется. В других случаях могут определяться серьезные дефекты, нарушающие внутрисердечную гемодинамику. Тогда может проводится плановая или экстренная хирургическая операция, с помощью которой нередко удается даже спасти жизнь больному.

Врожденные пороки сердца (ВПС, сердечные аномалии) — структурные нарушения сердца и прилегающих к нему сосудов, которые образовались еще на этапе внутриутробного развития ребенка. На сегодня ВПС определяется у 1% всех детей с врожденными дефектами, что считается довольно высоким показателем.

Существуют различные виды врожденных пороков сердца и наиболее распространенным является дефект межжелудочковой перегородки (31% случаев).

Для диагностики ВПС используют современные методы исследования по типу УЗИ сердца. Дополнительно проводится электрокардиография, МРТ, ангиография, эндоскопические способы диагностики. Перед операцией выполняется подготовка больного, также важное значение имеет послеоперационный период.

Видео: Жить Здорово! Порок сердца

Ключевые моменты

  • Типы хирургической операции при врожденном пороке сердца и результаты ее проведения в основном зависят от конкретного сердечного дефекта у ребенка (его тяжести, продолжительности существования и сопутствующих нарушений).
  • Физические параметры ребенка (рост и вес) должны достигнуть определенного момента, прежде чем операция может быть выполнена, хотя в крайних случаях ее делают безотлагательно.
  • Виды хирургических процедур включают паллиативную хирургию, катетеризацию сердца, баллонную ангиопластику, процедуру переключения артерий, анастомоз Блелока-Тауссиг (БТ) и операцию Норвуда.

В дополнение к мониторингу и лекарственной терапии отрицательные эффекты сердечного дефекта могут быть уменьшены или, возможно, почти устранены путем хирургического вмешательства. Виды хирургии и типичные исходы хирургических вмешательств в первую очередь зависят от конкретного порока сердца.

Рост и вес ребенка должны достигнуть определенных показателей, прежде чем смогут быть выполнены хирургические вмешательства. Кардиохирургия требует определенного количества сил для восстановления. Кроме того, может возникнуть необходимость в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) во время и, возможно, после хирургического вмешательства.

ЭКМО — это медицинская аппаратура, которую располагают вне тела с целью восполнения функций сердца и легких.

Следует отметить, что любая операция связана с рисками. Наличие и тяжесть послеоперационных осложнений зависят от вида и сложности хирургического вмешательства, а также от типа и выраженности врожденного порока сердца.

Виды хирургических операций

Паллиативное вмешательство

Паллиативная операция относится к процедурам, при которых полное восстановление сердечного дефекта невозможно, а кровоток контролируется либо анастомозом, либо искусственной трубкой, имплантированной в сердце или в один из желудочков сердца.

После выполнения паллиативной операции у сердца нередко уменьшаются функциональные возможности, что приводит к недостаточному количеству доставляемого кислорода.

Младенцы после паллиативной хирургии могут прожить долгое время, хотя по мере своего роста их образ жизни не сможет быть столь же активным, как у детей и взрослых с нормальным сердцем. Другие дети при этом состоянии и без лечения могут вовсе не выжить или проживают короткую жизнь.

Катетеризация сердца

Операция под названием катетеризация сердца, или малоинвазивное хирургическое вмешательство, основана на использовании тонкой гибкой трубки (катетера).

Цели катетеризации сердца могут быть различными, в некоторых случаях они проводятся в ходе одной процедуры:

  1. Для сбора информации, тогда говорят о диагностической катетеризации.
  2. Для выполнения хирургического вмешательства, также называемого интервенционной катетеризацией.

Через крошечный разрез в руке, шее или паху катетер вводится в кровеносный сосуд (артерию или вену) и направляется к сердцу под контролем рентгеновского исследования в режиме реального времени или флюороскопии.

Катетеры при необходимости могут использоваться для забора проб крови, измерения давления, инъекции красителя (для проведения ангиографии) или восстановления структуры определенных областей сердца и окружающих кровеносных сосудов.

Катетеризация сердца проводится в любом возрасте, начиная с младенцев и заканчивая пожилыми больными. Седация варьируется от местной анестезии до общего обезболивания, все зависит от типа процедуры. Малоинвазивная операция выполняются в отделении катетеризации сердца, которая выглядит как небольшая операционная.

Видео: Детская кардиохирургия: хирургия сердца, врожденные пороки сердца у детей

Баллонная ангиопластика сердца

Когда какая-либо часть системы кровообращения сердца становится суженной, баллонная ангиопластика, которая также известна как баллонное расширение, может помочь открыть суженную область и улучшить кровоток.

Основная задача — направить катетер с баллоном на кончике к сердцу, где в него нагнетается воздух, чтобы открыть суженную область или расширить стенозированное отверстие.

Принцип хирургической операции

  • Тонкие трубки, называемые катетерами, вставляются в кровеносные сосуды в паху в верхней части ноги. Обычно параллельно делают рентгеновские снимки и измеряют суженную область.
  • Катетер с воздушным шаром (только в сдутом состоянии) на его кончике проходит через первый катетер в эту суженную область.
  • Как только баллон доставлен в необходимое место, его раскрывают, нагнетая воздух, что способствует открытию суженного участка.
  • Баллон заставляет суженную область расшириться, а при необходимости растягивает стенки сосуда.
  • Баллон сдувают, катетеры вынимают, а место входа на ноге закрывают повязкой.

Важно знать, что после баллонной ангиопластики пораженный участок может снова сузиться или вовсе сомкнуться, перекрывая кровоток. Для предотвращения подобного осложнения после расширения вставляют стент, который представляет собой сетку из проволоки. Его использование позволяет сохранить открытую область в полноценном состоянии.

Операция артериального переключения

Артериальное переключение показано тем младенцам, у которых определяются дефекты по типу транспозиции магистральных сосудов (ТМС). При этом дефекте положение основных сосудов (аорты и легочной артерии) нарушено, в результате чего кровь неправильно направляется от сердца к легким и телу. При этой патологии кровь, которая уже обогатилась кислородом в легких, поступает обратно сюда же, в то время как кровь, нуждающаяся в кислороде, продолжает циркулировать по всему телу.

Существует несколько вариантов транспозиции, и если тело полностью.лишается кислорода, тогда такой ВПС очень серьезен и может даже привести к фатальному концу.

Хирургическая операция при артериальном переключении, обычно выполняемая в течение первых нескольких недель жизни, крайне необходима для коррекции гемодинамики. Эта процедура на открытом сердце заключается в “переключении” легочной артерии и аорты, то есть их устанавливают в нормальные положения и прикрепляют коронарные артерии к новой аорте в предназначенных для этого местах.

Важно отметить, что прежде чем операция будет выполнена, больному вводится препарат под названием простагландин, который поддерживает артериальный проток в открытом состоянии с целью улучшения кровообращения.

Еще одна временная процедура, способная помочь при смешивании крови, — это баллонная предсердная септостомия, при которой делают отверстие между левым и правым предсердиями. Этот вид хирургической операции при врожденном пороке сердца используется для временной поддержки ребенка, пока он не станет достаточно взрослым, чтобы выдержать хирургическое вмешательство по восстановлению нормального кровообращения.

После операции в долгосрочной перспективе крупные сосуды могут суживаться, из-за чего будет необходимо проведение баллонной ангиопластики или другой подходящей хирургической процедуры. Кроме того, коронарная артерия, которая должна быть повторно имплантирована на новое место, может деформироваться, что приводит к уменьшению притока крови к сердцу. Дополнительно должна производиться защита от бактериального эндокардита, который в качестве осложнения может возникнуть после операции.

Анастомоз Блелока-Тауссиг

Этот вид хирургической операции используется для устранения дефектов, которые влияют на поток крови из правого желудочка, через легочную артерию и далее поступающего в легкие. К ним относятся атрезия легочного ствола, стеноз легочного ствола, атрезия трикуспидального клапана и стеноз трикуспидального клапана.

Анастомоз БТ нередко выполняется при “синих” врожденных пороках и считается паллиативной процедурой, поскольку полностью не исправляет дефект. Он помогает уменьшить выраженность симптомов до того времени, пока ребенок не станет старше, чтобы быть готовым для выполнения другого вида операции.

Анастомоз — небольшая трубка, изготовленная из синтетического материала, называемого Gore-Tex. С его помощью соединяется участок аорты и легочной артерии, в результате чего создается своего рода обходной путь. Это позволяет смешанной крови, из оксигенированной и дезоксигенированной, снова проходить через легкие и насыщаться большим количеством кислорода.

Анастомоз выполняет роль артериального протока и часто вводится в действие после закрытия естественного АП. С его помощью улучшается функция сердца, при этом больший объем крови проходит через легкие и насыщается кислородом. В результате устраняется цианоз или синева кожных покровов, которые нередко определяются у детей с синим пороком.

Анастомоз Блелока-Тауссиг: а) оригинальная процедура; б) модифицированная процедура.

Анастомозы обычно используются в течение четырех-пяти месяцев, пока ребенок не перерастет их. В дальнейшем потребуется вторая операция или окончательная восстановительная реконструкция.

Операция Норвуда

Этот вид хирургического вмешательства используется в тех случаях, когда определяется лишь одна насосная камера сердца (один желудочек). Также применяется при других изолированных желудочковых дефектах.

Операция Норвуда может выступать частью серии хирургического лечения. В частности, может проводится реконструкция аорты с использованием легочной артерии, чтобы желудочек мог легко перекачивать кровь по всему организму. Также предполагается размещение анастомоза БТ для поддержания кровотока через легкие и двунаправленный анастомоз Глена. На последнем этапе выполняется паллиативная операция Фонтена.

Риски, связанные с операцией Норвуда, довольно высоки. Это объемное и сложное хирургическое вмешательство, требующее экспертной помощи до, во время и после операции. Взаимодействие между кардиологом, кардиохирургом, анестезиологом и всем другим вспомогательным персоналом является очень интенсивным. Смертность может достигать 20% даже в лучших центрах. Потенциал осложнений также высок.

После первого этапа операции Норвуда сердце очень слабое, поэтому обогащение кислородом в легких полностью зависит от анастомоза БТ. Риски, связанные с шунтом БТ, чаще всего выражаются в высокой вероятности развития тромбов в искусственных устройствах. В послеоперационном периоде больные обязательно принимают антикоагулянты, например гепарин.

Как только ребенок оправился от первой операции, могут быть также выполнены два других хирургических вмешательства: операция Гленна, или вторая ступень, и операция Фонтана, или третья ступень. Долгосрочные результаты этой третьей процедуры не известны, поскольку самые “старые” пациенты, пережившие эту хирургическую операцию, на сегодня находятся в возрасте 20 лет.

В заключение

Все врожденные пороки сердца, даже незначительные на первый взгляд, нуждаются в тщательном контроле со стороны кардиолога, а иногда и кардиохирурга. Как сама хирургическая операция, так и послеоперационный период крайне важны в эффективности лечения больного.

Видео: Факты о сердце. Врожденные дефекты перегородок сердца

Закономерности изменений показателей ультразвукового исследования при врожденных пороках сердца у плода в зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики антенатального периода

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. . Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика врожденных пороков сердца у плода — одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy .

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) .

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек — легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

IVS — межжелудочковая перегородка, MRV — миокарда правого желудочка, RV — правый желудочек.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

RV — правый желудочек, AO — аорта, LA — левое предсердие, MV — митральный клапан.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

LV и RV — левый и правый желудочек.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

Рис. 4. Объемная перегрузка левых отделов сердца. В- и М-сканирование. Отмечается усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

IVS — межжелудочковая перегородка, MLV — миокард левого желудочка, LV и RV — левый и правый желудочек.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе .

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к:

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак — перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг — Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

АО — аорта.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

АР — легочная артерия, АО — аорта, RV — правый желудочек.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

АР — легочная артерия, LV — левый желудочек.

Рис. 9. Синдром Тауссиг — Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

АР — легочная артерия, LV и RV — левый и правый желудочек.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

VC — общий желудочек, TRUNCUS ARTERIOSUS — общий артериальный ствол.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена «верхом» над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

LV и RV — левый и правый желудочек, АР — легочная артерия, АО — аорта, VSD — дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей . Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

RV — правый желудочек, IVS — межжелудочковая перегородка, MRV — миокард правого желудочка.

Рис. 13. Выраженный стеноз легочной артерии. Четырехкамерное сечение сердца. Значительное увеличение полости правого предсердия.

LV и RV — левый и правый желудочек, LA и RA — левое и правое предсердие.

Такая взаимосвязь с нарушениями внутрисердечной гемодинамики у плода, безусловно, может быть выявлена лишь при выраженном нарушении оттока крови из правого желудочка в легочную артерию, ибо легочный кровоток в антенатальном периоде колеблется от 12 до 20%. Остальной объем крови поступает через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. Поэтому незначительное стенозирование легочной артерии не столь информативно в плане гемодинамических ультразвуковых проявлений.

При аномалии Эбштейна антенатальная диагностика, как и в постнатальном периоде, базируется на определении области расположения трикуспидального клапана по отношению к митральному и смещении его вглубь правого желудочка. При исследовании обращают на себя внимание большие размеры сердца, преимущественно за счет правого предсердия (рис. 14). При допплеркардиографическом исследовании выявляется трикуспидальная недостаточность.

Рис. 14. Аномалия Эбштейна. Четырехкамерное сечение сердца. Отмечается смещение трикуспидального клапана к верхушке правого желудочка.

LV и RV — левый и правый желудочек, RA — правое предсердие, TV — трикуспидальный клапан, MV — митральный клапан.

Незначительное стенозирование аорты не вызывает нарушений гемодинамики у плода. При значительном препятствии выбросу крови из левого желудочка увеличивается величина давления в нем и усиливается работа левого желудочка. При выраженном стенозе значительно возрастает сопротивление выбросу крови, повышается также давление в левом предсердии и появляется лево-правый сброс крови через овальное окно в отличие от нормального для плода право-левого шунтирования. Это вызывает проявления сердечной недостаточности и может стать причиной внутриутробной задержки развития .

При ультразвуковом исследовании отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 15). Увеличивается размер левого предсердия. Может быть зарегистрирована митральная регургитация.

Рис. 15. Стеноз аорты. Длинная ось сердца. Отмечаются выраженное сужение аортального отверстия, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение его полости и дилатация левого предсердия.

LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, АО — аорта.

При синдроме гипоплазии левых отделов нарушение кровообращения наступает на ранних стадиях развития плода. В отличие от нормального фетального кровообращения, когда кровь из полых вен частично проходит через овальное окно в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения, вся кровь поступает в правый желудочек и легочный ствол. Отмечается также сброс крови из левого предсердия в правое через овальное окно . Поэтому антенатально отмечаются объемная перегрузка и дилатация правого желудочка (рис. 16). Особенностями внутрисердечной гемодинамики также объясняется то, что при цветном картировании потока выявляются ретроградный или двунаправленный кровоток через овальное отверстие и ретроградный кровоток в дистальном отделе аорты .

Рис. 16. Гипоплазия левого желудочка. Соотношение размеров полостей сердца изменено за счет компенсаторного увеличения размеров правого желудочка.

LV и RV — левый и правый желудочек.

Преждевременное закрытие овального окна. При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность и ребенок рождается обычно мертвым. Левые отделы становятся гипопластичными, миокард левого желудочка значительно гипертрофируется (рис. 17) .

Рис. 17. Преждевременное закрытие клапана овального окна. Отмечаются умеренная гипоплазия левого желудочка, значительное увеличение левого предсердия, стрелкой показано митральное отверстие.

LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, MV — митральный клапан.

Наконец, третья группа врожденных пороков сердца, которая по гемодинамическим изменениям эхокардиограммы антенатального периода отличается от изменений данных ультразвукового исследования в постнатальном периоде. Эта группа немногочисленна и будет подробно разобрана. В нее вошли следующие врожденные пороки сердца: атриовентрикулярный септальный дефект, тетрада Фалло, синдром Стейделя, коарктация аорты.

Атриовентрикулярный септальный дефект. При полной форме атриовентрикулярного септального дефекта все четыре камеры сообщаются между собой. Нарушения гемодинамики определяются наличием сообщений на предсердном и желудочковом уровнях и неполноценной функцией атриовентрикулярных клапанов. Нагрузка на все камеры сердца значительно увеличена.

Ультразвуковая диагностика атриовентрикулярного септального дефекта базируется на анатомических составляющих порока (выявление первичного дефекта межпредсердной перегородки; наличие высокого дефекта межжелудочковой перегородки; при полной форме наличие щели между митральным и трикуспидaльным клапаном). Имеются признаки аномалии митрального клапана, которые проявляются сближением передней створки с межжелудочковой перегородкой. Данный признак по аналогии с ангиографией носит название симптома «гусиной шеи» .

Кроме анатомических составляющих патологии, имеются изменения, связанныес гемодинамическими изменениями:

  • увеличение правого предсердия;
  • уменьшение размеров левого желудочка, связанное с наличием артериовенозного сброса крови, а также с часто наблюдаемой при атриовентрикулярном септальном дефекте умеренной гипоплазией левого желудочка.

Что же происходит антенатально? Кровь из верхней и нижней полых вен из правого предсердия через овальное окно поступает в левое предсердие. Поэтому увеличения правого предсердия, которое проявляется после рождения, у плода не отмечается. Имеется увеличение полости левого предсердия. Это первое отличие гемодинамических ультразвуковых признаков при атриовентрикулярном канале у плода (рис. 18).

Рис. 18. Атриовентрикулярный септальный дефект (стрелка).

LV — левый желудочек.

Вторым отличием по гемодинамическим проявлениям являются увеличенные или нормальные размеры левого желудочка в отличие от уменьшенных размеров, наблюдаемых после рождения.

Тетрада Фалло. Гемодинамические изменения при тетраде Фалло обусловлены степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в малый круг кровообращения и наличием дефекта межжелудочковой перегородки. Величина сброса крови определяется степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в легочную артерию и сопротивлением большого круга кровообращения.

К анатомическим признакам патологии относятся декстропозиция аорты и дефект межжелудочковой перегородки. Отличительной особенностью при данной патологии считается увеличение диаметра аорты и инфундибулярное сужение легочной артерии. Гемодинамическим проявлением патологии следует считать гипертрофию миокарда правого желудочка при незначительном расширении его полости.

У плода также отчетливо визуализируются характерные анатомические изменения: широкая аорта, расположенная как «аорта-наездник», дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от детей и взрослых инфундибулярный стеноз легочной артерии антенатально не выявляется. Отсутствие подклапанного сужения в раннем неонатальном периоде отмечают и патологоанатомы . Это соответствует мнению, что данная составляющая часть патологии проявляется в более зрелом возрасте и увеличивается с возрастом пациента .

Антенатально правый желудочек из-за наличия стеноза легочной артерии и дефекта межжелудочковой перегородки в работе сердца задействован меньше, чем это наблюдается в норме, когда основная нагрузка приходится именно на правые отделы сердца. Поэтому размер правого желудочка уменьшен по сравнению с нормой гестационного срока. В то же время кровообращение осуществляется за счет повышенной нагрузки на левый желудочек. Последний в результате усиленной работы гипертрофируется, начиная с 22-й недели гестации. Таким образом, для тетрады Фалло антенатально характерна гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 19) .

Рис. 19. Тетрада Фалло. Двойной стрелкой показан дефект межжелудочковой перегородки. Стрелками отмечена гипертрофия миокарда левого желудочка.

LV — левый желудочек, АО — аорта.

Коарктация аорты. Диагностическим основным признаком коарктации аорты является визуализация дуги и нисходящего отдела аорты с наличием анатомического ее сужения. Антенатально данный анатомический признак патологии наблюдается лишь в 30% наблюдений, так как коарктация часто формируется после рождения и закрытия артериального протока .

К гемодинамическим признакам порока у детей и взрослых относятся:

  • гипертрофия миокарда левого желудочка;
  • увеличение левого предсердия.

Антенатально при наличии коарктации аорты правый желудочек, активно участвующий в кровоснабжении органов плода, работает против сопротивления потоку через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. В результате этого отмечаются увеличение полости правого желудочка и его гипертрофия. (рис. 20). Дилатируется также ствол легочной артерии. Данные ультразвуковые признаки патологии имеются в 70% наблюдений .

Рис. 20. Коарктация аорты (а, б). Выраженное сужение аорты в типичном месте в трехмерном изображении (б). При исследовании по длинной оси сердца отмечается выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка.

MRV — миокард правого желудочка, IVS — межжелудочковая перегородка.

Была предложена оценка патологии по индексу отношения размера правого желудочка к размеру левого желудочка и отношения диаметра легочной артерии к диаметру аорты. В норме эти показатели соответственно равны 1,1 и 1,2.

При выраженном сужении аорты (сужение до 25% от нормальной величины) рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности у плода, проявляющиеся наличием выпота в перикарде, значительным уменьшением размера левого желудочка и уменьшением величины сердечного выброса.

Гипоплазия левого желудочка с поражением дуг и аорты. Диагностика патологии антенатально, по мнению многих авторов, не представляет сложностей, все признаки, имеющие значение для диагностики у новорожденных и взрослых, должны быть использованы и при антенатальном исследовании.

К классическим ультразвуковым признакам синдрома гипоплазии левого желудочка относятся:

  • резкое сужение восходящей дуги аорты;
  • уменьшение конечно-диастолического размера левого желудочка;
  • сужение диаметра аорты;
  • увеличение конечно-диастолического размера правого желудочка;
  • отношение конечно-диастолического размера левого желудочка к конечно-диастолическому размеру правого, равное или меньше 0,6;
  • наличие грубых изменений митрального клапана.

Диагностическая задача может быть облегчена при наличии асцита, гидроперикарда у плода или при сопутствующей экстракардиальной патологии.

Выявление всех анатомических изменений при синдроме гипоплазии левого желудочка не представляет значительных трудностей. Однако имеющиеся наблюдения показали, что в некоторых случаях полость левого желудочка уменьшается незначительно, при этом имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Сопоставление с данными после рождения, а также с данными аутопсии показало, что такие не совсем характерные изменения при синдроме гипоплазии левого желудочка наблюдаются при наиболее тяжелой анатомической форме патологии — синдроме Стейделя (атрезии аортального клапана в сочетании с гипоплазией восходящего отдела аорты). Индекс отношения размера левого желудочка к размеру правого желудочка в диастолу находится в пределах 0,6. При гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты он не превышает 0,15-0,2. При синдроме Стейделя, если имеются небольшие размеры левого желудочка, антенатально отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка до 0,7 см (рис. 21), при синдроме гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты толщина миокарда не превышает 2-3 мм .

Рис. 21. Синдром Стейделя. Четырехкамерное сечение сердца. Полость левого желудочка уменьшена. Имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Полости правого желудочка и правого предсердия значительно увеличены в размерах.

LV и RV — левый и правый желудочек, LA и RA — левое и правое предсердие.

Таким образом, при многолетнем наблюдении пороков сердца у плода отмечены характерные особенности гемодинамических проявлений различных нозологических форм патологии. Все это с отчетливым проявлением анатомических составляющих пороков сердца может помочь в их антенатальной диагностике.

Литература

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Техника операции Гленна, прогноз и осложнения

Техника операции

Как правило, двунаправленный кавапульмонарный анастомоз выполняется с кардиопульмонарным байпассом на бьющемся сердце. Модифицированный шунт Тоссига-Блелока, верхняя полая вена, правый предсердный отросток и правая легочная артерия рассекаются перед подключением кардиопульмонарного байпасса. Непарная вена лигируется и разделяется. Восходящая аорта, безымянная вена и предсердный отросток каннюлируются. С момента подключения кардиопульмонарного байпасса, шунт Тоссига-Блелока и другие источники легочного кровотока окклюдируются. Верхняя полая вена разделяется над местом ожидаемого нахождения синоатриального узла. Культя правого предсердия перешивается над зажимом таким образом, чтобы не вскрывать сердце. Дистальный шунт Тоссига-Блелока затем удаляется из легочной артерии, и артериотомия затем расширяется. Верхняя полая вена затем анастомозируется с правой легочной артерией. Если имеется любой значительный стеноз легочных артерий, он корригируется ангиопластикой заплатой, обычно применяется гомографт легочной артерии. Сопутствующие внутрисердечные манипуляции, такие как исправление атриовентрикулярного клапана или атриальная септэктомия, могут быть выполнены до выполнения двунаправленного кавапульмонарного анастомоза во время кардиоплегической блокады или индуцированной вентрикулярной фибрилляцией. Затем пациент снимается с кардиопульмонарного байпасса, при этом измеряются давление верхней полой вены и общее предсердное давление, чтобы определить транспульмонарный градиент. В идеале, транспульмонарный градиент должен быть 10 мм рт. ст. или меньше, а давление верхней полой вены должно быть меньше, чем 20 мм рт. ст. Артериальные сатурации могут вначале значительно варьировать, но должны превышать 75%, если кавапульмонарные давления находятся в приемлемых пределах.

У пациентов с билатеральными верхними полыми венами они приблизительно одинакового размера с отсутствием безымянных вен. Так как эти сосуды, в основном меньшего размера, чем единая полая вена, рекомендуется выполнять двунаправленный кавапульмонарный анастомоз по возможности в более старшем возрасте. В дополнение возможности осуществить анастомоз лучшего качества более поздние операции позволяют помещение каннюлей венозного возврата в обе верхние полые вены. Пациенты с билатеральными верхними полыми венами и неадекватной безымянной веной должны пройти лигирование недоминирующей верхней полой вены (обычно коллатеральной по отношению к НПВ) во время любой возможной первой стадии паллиации.

Несколько центров хирургии сообщили о применении шунтов между верхней полой веной и правым предсердием для осуществления двунаправленного кавапульмонарного анастомоза без кардиопульмонарного байпасса. Существует мнение, что такая методика должна осуществляться только при возможности точного мониторирования верхней полой вены или яремной вены. Экстремальные подъемы церебрального венозного давления у нормотензивного, нормотермического пациента могут означать, что церебральное перфузионное давление находится на опасном низком уровне. H. Friesen и J. M. Forbess (2002) считали, что относительная безопасность выполнения двунаправленного кавапульмонарного анастомоза без использования кардиопульмонарного байпасса адекватно не продемонстрирована строгим измерением неврологических или когнитивных показателей. На сегодняшний день имеется ряд сообщений об успешном выполнении операций двунаправленного кавапульмонарного анастомоза Гленна и операций Фонтена с экстракардиальным кондуитом без кардиопульмонарного байпасса на бьющемся сердце (S. Bradley, 2004; F. Villagra, R. Gomez, J. I. Herraiz et al., 2000; E. Tireli, M. Ugurlucan, M. Basaran, E. Kafali, B. Harmandar, O. A. Sayin, Z. Sungur, E. Dayioglu, 2006).

Прогноз и осложнения

Установлено несколько факторов, которые связывают с плохим исходом операции Гленна:

  • высокое давление легочной артерии,
  • правый системный желудочек,
  • наличие аномального дренажа легочных вен,
  • синдром гетеротаксии,
  • низкий вес пациентов,
  • плохой предоперационный функциональный статус (J. C. Alejos et al., 1995; F. J. Valera Martinez et al., 1999).

Осложения двунаправленного анастомоза Гленна включают синдром верхней полой вены, хилоторакс, гемоторакс, персистирующие плевральные и перикардиальные эффузии (выпоты), паралич диафрагмального нерва, кровотечения в связи с применением антикоагулянтов, тромбоэмболии, аритмии, септические осложнения, протеинтеряющую энтеропатию.

R. W. Day et al. (2006) в ходе исследования 177 пациентов, оперированных по Гленну, и 149 пациентов, подвергшихся операции Фонтена, пришли к выводу, что двунаправленная процедура Гленна может использоваться как долговременная паллиация пациентов с функционально единственным желудочком сердца. Согласно их заключению, дополнительная паллиация операцией Фонтена может повысить риск инсульта, протеинтеряющей энтеропатии и аритмий без улучшения выживания. Имеется также сообщение о лучших показателях роста сердца после выполнения операции Гленна, чем после операции Фонтена, у пациентов, проживающих в местности, расположенной высоко на уровне моря (R. W. Day, D. M. Denton, W. D. Jackson, 2000). Безусловно, эти факты не позволяют прийти к выводу, что операция Фонтена после операции Гленна никогда не нужна, но предупреждают о возможных последствиях очередного оперативного вмешательства после двунаправленного кавапульмонарного анастомоза Гленна.

Таким образом, операция двунаправленного анастомоза Гленна является эффективным современным этапным паллиативным хирургическим лечением сердечно-сосудистых заболеваний с функционально единственным желудочком, методом, широко применяющимся в мире. Дальнейшие исследования ближайших и отдаленных результатов этой операции откроют новые пути улучшения клинического статуса больных и аспекты модификации как техники операции, так и протоколов наблюдения и ведения оперируемых пациентов.

=================
Вы читаете тему: Операция Гленна: прошлое, настоящее и будущее

  1. История операции Гленна.
  2. Преимущества, недостатки и время выполнения операции Гленна.
  3. Противопоказания к операции Гленна, особенности обследования.
  4. Дополнительный кровоток в легочные артерии и развитие артериовенозных мальформаций.
  5. Техника операции Гленна, прогноз и осложнения.

Спринджук М. В. Республиканский научно-практический центр «Кардиология».
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 15, декабрь 2007.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *