Лакунарные инфаркты головного мозга

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Еще несколько десятилетий назад лакунарный инфаркт рассматривался, как доброкачественный процесс, своеобразный микроинсульт.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Предрасполагающими факторами служат возраст старше 85 лет, принадлежность к мужскому полу.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Появляются провалы в памяти, пациент не способен анализировать ситуацию, забывает дорогу домой, путает родных, становится неопрятным.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Кортикальный инсульт

Вашему вниманию представлен клинический случай пациента Б. 60 лет.

Причиной обращения к врачу и направлению на МРТ головного мозга послужила неврологическая симптоматика нарушения мозгового кровообращения (нарушение сознания, оглушённость, сонливость или, наоборот, возбуждение. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой). Для уточнения диагноза пациент был направлен на МРТ.

В кортикальных отделах левой теменной доли определяется зона повышенной интенсивности сигнала на Т2 и FLAIR — ИП (при диффузии b=1000) с нечёткими, неровными контурами. МР признаки соответствуют кортикальному ишемическому нарушению мозгового кровообращения (ишемический инсульт) в левой теменной доле – проекционный бассейн левой средней мозговой артерии.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания. Пациент направлен к неврологу для дальнейшего лечения.

Лакунарный инсульт представляет собой определенный тип ишемического инсульта. Он возникает вследствие недостаточного питания клеток головного мозга. Свое название патология получила из-за возникающих во время приступа небольших углублений «лакун». Чем раньше будет диагностирован лакунарный инсульт и начато соответствующее лечение, тем ниже риск возникновения осложнений.

Особенности патологии

Как уже было сказано, лакунарный ишемический инсульт характеризуется образованием лакун. Они всегда образуются в глубинных отделах мозга и никогда не локализуются в области коры больших полушарий. В 80% случаев очаги возникают в белой части мозга, а в остальных 20% – в области мозжечка и мозгового моста.

Размер лакун колеблется от 1 до 15 миллиметров в диаметре. В некоторых случаях единичные лакуны сливаются между собой, образуя углубления более крупных размеров. Согласно источникам, на долю лакунарного типа приходится до четверти всех случаев ишемического инсульта.

Механизм приступа выглядит следующим образом:

  1. Часто возникающие скачки артериального давления неблагоприятно сказываются на состоянии перфорантных сосудов. Они теряют свою эластичность и нередко в них откладываются липиды, проще говоря, жиры;
  2. Просвет в сосудах уменьшается и становится недостаточным для прохождения необходимого объема крови. В некоторых случаях просвет вовсе полностью закрывается, и кровь теряет возможность проходить через сосуд;
  3. Кроток нарушается, и клетки мозга перестают получать достаточное количество кислорода;
  4. Происходит постепенный некроз тканей;
  5. На месте некроза возникает лакуна в виде углубления.

В виду того, что патология не поражает кору больших полушарий, зрительные, слуховые, речевые функции практически никогда не нарушаются, либо это происходит очень поверхностно. А вот двигательные и чувствительные функции претерпевают изменения.

Лакунарный инфаркт мозга

Термин, от которого происходит название лакунарный инсульт – «лакуна» был введен французским врачом по фамилии Декамбре в 1838 году и обозначал образованные размягчения и полости в сером веществе. Однако полное освещение картины, диагностики и лечения лакунарного инсульта, (иначе – лакунарный инфаркт сосудов головного мозга) было сделано в 80х годах ХХ века.

Лакунарный инсульт – ишемический вид инсульта, который вызывает инфаркт. Последствием инфаркта является образование лакуны, небольшой полости в головном мозгу, а точнее, его глубинных отделах.

Причины заболевания

Выделяются различные возможные факторы возникновения лакунарного инсульта. Все они, так или иначе, связаны с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Основной причиной зарождения лакунарного инсульта головного мозга принято считать артериальную гипертензию. Чем чаще возникают скачки давления, тем выше риск развития патологии, так как с каждым разом стенки артерий растягиваются и теряют свою эластичность. В первую очередь это касается людей, которые не контролируют ситуацию и допускают постоянное повышение уровня давления.

Помимо гипертензии спровоцировать развитие патологии способны:

  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Артериит;
  • Тромбоз;
  • Нарушенный углеводный обмен;
  • Васкулит;
  • Нарушенный процесс кроветворения;
  • Эмболы, возникающие по причине перенесенного инфаркта, мерцательной аритмии;
  • Хроническая почечная недостаточность.

Сахарный диабет – провоцирующий фактор лакунарного инсульта
Также отмечается, что лакунарный инсульт может возникать, вследствие кровоизлияний в соседних тканях.

Лечение

Лакунарный инсульт преимущественно является осложнением артериальной гипертензии, по этой причине лечение направлено на коррекцию показателей артериального давления и нормализацию кровоснабжения головного мозга. Чтобы предотвратить прогрессирование ухудшения когнитивных функций, обусловленное нарушением церебрального кровотока хронического течения, применяют препараты групп:

  1. Корректоры церебрального кровообращения.
  2. Антиагреганты.
  3. Нейропротекторы.

Адекватное лечение артериальной гипертензии на 30% сокращает количество эпизодов ОНМК. Пациентам с инфекционным эндокардитом показано оперативное вмешательство с целью санации патологического очага с последующим назначением антибактериальных препаратов.

При стенозе, который сопровождается сужением сонной артерии на 50-70%, проводится каротидная эндартерэктомия (удаление эмбола, посторонних тканей, перекрывающих русло) или баллонная ангиопластика (очистка сосудистого русла и установка в полость суженной артерии стента для восстановления нормального кровотока).

Симптомы проявления и варианты течения патологии

Первые симптомы с момента начала патологического состояния могут появляться уже через несколько часов, но иногда на это уходит несколько дней. Сигнализировать о возникновении лакунарного инсульта могут:

  • Выраженная головная боль;
  • Парез конечностей;
  • Нарушенная координация движений;
  • Неконтролируемые акты мочеиспускания и дефекации;
  • Снижение чувствительности определенных участков тела;
  • Онемение участков тела с сохранением двигательных функций. Этот симптом встречается редко, не чаще, чем в 5% случаев;
  • Ухудшившиеся зрительные, речевые функции;
  • Слабая концентрация внимания;
  • Сниженная интеллектуальная активность.

В виду особенностей протекания лакунарного вида инсульта, а также маленьких размеров очагов поражения, последние три перечисленных симптома, как правило, имеют слабо или средневыраженный характер. Более того, иногда признаки патологии вовсе отсутствуют. Такое состояние можно назвать субклиническим. Нередко наличие лакун обнаруживается только во время вскрытия.

Симптомы лакунарного инсульта

В большинстве случаев лакунарная форма поражения протекает как ишемия мозга с транзиторной атакой, как микроинсульт, но течение может не сопровождаться признаками. Особенности патологии:

  • в анамнезе присутствует осложненное и длительное протекание гипертонической болезни;
  • больной не теряет сознание;
  • очаговая симптоматика нарастает в течение нескольких часов или дней, в основном, в состоянии сна;
  • прогноз – удовлетворительный, с максимальными возможностями восстановления мозговых функций;
  • ангиографическое исследование не выявляет патологических изменений;
  • по данным КТ и МРТ – наличие в структурах мелких неплотных очагов округлой формы, либо отсутствие изменений.

Существует несколько вариантов течения лакунарного инсульта, их также различают по локализации очагов поражения в головном мозге:

  1. Изолированная моторная форма – образование лакунарных полостей в теле моста и задней части бедра внутренней капсулы. Симптоматика у пациента заключается в параличе одной стороны тела, противоположной очагу поражения.
  2. Изолированная чувствительная форма – поражается вентральный таламический ганглий. Проявляется нарушением чувствительных функций пациента (сенсорный синдром).
  3. Атактический гемипарез – страдает дорзальная часть внутренней капсулы и Варолиев мост. У пациента наблюдаются атаксия, локализованная со стороны повреждения, слабость мышц руки или ноги, пирамидные нарушения.
  4. Дизартрия и дисфункция одной руки – возникает при формировании лакун в базальных клетках моста. У больного нарушается речь по дизартрическому типу, развивается неловкость руки, возможен паралич в мышцах верхних и нижних конечностей или головы.

Прочие симптомы:

  • движения тела, совершаемые непроизвольно и навязчиво (гиперкинез) – тремор конечностей, подергивание плечами и головой, нарушение мышечного тонуса;
  • синдром паркинсонизма;
  • ходьба мелкими шагами, пошатывание, нарушение координации;
  • псевдобульбарный синдром;
  • склонность к недержанию кала и мочи;
  • ухудшение памяти.

Чаще всего инсульт лакунарной формы происходит во сне, пациент ложится, ощущая головную боль и общее недомогание, а утром проявляются симптомы патологии. Если лакуна образовалась в «немой» зоне, то клинических проявлений может и не быть.

Если пациент с лакунарной ишемией работает, то симптоматика может проявиться трудностью сосредоточения на выполнении обязанностей, заторможенностью, замедленными процессами запоминания и мышления. Иногда больной испытывает трудности с письмом и восприятием новой информации.

Легкое, а иногда и бессимптомное, протекание лакунарной формы инсульта дает больному шанс скорее восстановиться после полученных повреждений. С другой стороны, бессимптомное течение становится причиной не оказанной вовремя терапевтической помощи, что в будущем может привести к рецидивам болезни в более трудных формах, которые сопровождаются тяжелым неврологическим дефицитом.

Если выраженной симптоматики инсульта не наблюдалось, при последующих обследованиях в мозговых структурах могут быть обнаружены округлые полости, заполненные спинномозговой жидкостью. Эти образования имеют характер кист и не угрожают жизни пациента, не формируют неврологических нарушений, но свидетельствуют о том, что больной перенес лакунарный инсульт.

Образования могут быть заметными уже через неделю после лакунарного поражения мозга.

Диагностика лакунарного инсульта включает в себя несколько процедур. На первичном осмотре врач визуально обследует пациента, оценивает его состояние и имеющиеся симптомы, а также собирает анамнез. Далее пациенту назначают лабораторные анализы, а именно:

  • Общий анализ мочи;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Анализ крови на уровень сахара.

Диагностика будет не полной без инструментальных методов обследования. При подозрении на лакунарный инсульт, пациенту могут быть назначены:

  • Электрокардиография;
  • Ультразвуковое исследование шейных сосудов;
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это наиболее информативный метод обследования. Он позволяет не только визуально обнаружить очаги поражения, но и определить их размер и форму.

КТ – метод диагностики лакунарного инсульта
Опытный специалист уже на основе имеющихся симптомов сможет предварительно определить место локализации очагов, другими словами, лакун. Но окончательный диагноз устанавливается только после получения результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.

К сожалению, в некоторых случаях даже МРТ не может обнаружить очаги инсульта. Это происходит, если лакуны имеют слишком маленький размер, который никак не визуализируется на экране аппарата. Это самый сложный для диагностики вариант.

Признаки лакунарного инфаркта

Для начала выявим клиническую и первые симптомы, по которым можно распознать ЛИ. Основная проблема как раз в том и заключается, что это нарушение глубинное, и поскольку кора не задета, у пациента сохранено сознание, нет дефекта зрительных органов, нарушений других функций письма, счета, движений или речи, как в случае обыкновенного инсульта.

Как же тогда определить лакунарный инфаркт? На него укажут признаки диффузного поражения вещества головного мозга:

  1. Симметрично повышается тонус мышц по всему телу, возникают двусторонние судороги;
  2. Может снизиться память, речь – стать менее четкой;
  3. Нарушение равновесия при ходьбе;

Причем перечисленные симптомы могут возникать и не сразу, а лишь с течением времени. Продолжим перечень, включив в него первичные признаки:

  • Около 50% случаев подразумевает наступление односторонней слабости в мыщцах, сразу в нескольких отделах, например, лицо и рука;
  • Около 5% случаев включают нарушение тактильной, температурной или болевой чувствительности;
  • Лакунарный инфаркт может привести к синдрому «неловкой руки», онемению (парезу) отдельных суставов.

Методы терапии

Лечение лакунарного инсульта должно проводиться только квалифицированными врачами. Самолечение в этом случае категорически запрещено. В острый период пациент должен находиться в условиях стационара. Поскольку лакунарный инсульт тесно связан с артериальной гипертензией, то терапию, как правило, проводит не только невролог, но и кардиолог.

Основой лечения лакунарного ишемического инсульта является медикаментозная терапия. Пациентам могут быть назначены:

  • Препараты, снижающие артериальное давление. Пример: Фуросемид, Эналаприл;
  • Препараты, разжижающие кровь и, не допускающие образование тромбов. Наиболее яркий пример Аспирин;
  • Препараты, устраняющие имеющиеся тромбы. Пример: Врафарин;
  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Пример: Ноотропил.

Фуросемид – препарат для лечения лакунарного инсульта
Во время лечения ведется постоянный контроль за уровнем артериального давления.

В зависимости от имеющихся симптомов, могут быть назначены и дополнительные медикаменты, например, нейропротекторы. Не лишними будут и витаминные комплексы. Они помогут восполнить баланс необходимых полезных веществ в организме и укрепить иммунную систему пациента.

Не менее важным моментом в лечении лакунарного ишемического инсульта является и реабилитация. Она в комплексе с правильно подобранной медикаментозной терапией может помочь максимально возможно быстро восстановиться пациенту.

Механизм развития и причины

В основе развития заболевания лежит стабильный выраженный рост артериального давления.

Согласно статистическим данным, профильным исследованиям, патологический процесс формируется только у пациентов с гипертонической болезнью.

В течение становления рассматриваемого инсульта, происходит нарушение движения крови по особым сосудам, локализованным в углублениях в белом веществе головного мозга. Они называются лакунами.

Далее процесс течет по классической схеме: острая ишемия (недостаток питания) и отмирание участков церебральных тканей.

В то же время, размеры очагов минимальны. Однако одиночные формы встречаются крайне редко. Чаще имеется сочетанный процесс. Отсюда вялая клиническая картина, минимальная симптоматика, преимущественно неврологического местного характера. Общемозговых признаков нет.

Причины типичны для всех форм инсульта с незначительными поправками:

Артериальная гипертензия. В этом случае играет наибольшую роль. Выступает ключевым фактором развития лакунарного инсульта. Отличительная особенность рассматриваемого вида процесса — отсутствие четкой корреляции между возрастом и рисками.

Внимание:

Описаны многочисленные случаи становления патологии у молодых людей задолго до наступления 30 лет.

Атеросклероз. В глубоких сосудах лакун белого вещества холестериновые бляшки не откладываются. Это еще одна особенность именно данной формы патологии. Однако артерии могут стенозироваться, сузиться.

Подобный процесс наблюдается у пациентов с большим стажем курения, лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, наркоманов. Стеноз трудно устраним собственными силами, требуется медицинская помощь.

  • Сахарный диабет. Строго говоря, сам по себе не провоцирует лакунарный инсульт и даже не участвует в механизме его формирования прямым образом. Оказывает косвенное влияние. Потому как на фоне течения развивается вторичный атеросклероз.
  • Артериит. Воспаление стенки сосуда. Может быть инфекционным или же аутоиммунным (много реже). Само по себе заболевание нечасто встречается. Вне качественного лечения артерии заращиваются, просвет суживается.

После перенесенного лакунарного инсульта восстановление мозговой трофики идет долго. В отличие от прочих локализаций, в данной формирование побочной кровеносной сети происходит медленно. Потом воспаления лечатся срочно, возможны рецидивы и смерть пациента.

  • Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
  • Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Факторы используются специалистами для обнаружения этиологии процесса и назначения лечения, которое может повлиять на первопричину.

Особенности реабилитации

Лакунарный тип инсульта обязательно требует прохождения реабилитации после лечебной терапии. Она может быть направлена на восстановление, как физиологических функций, так и психологических нарушений, но чаще всего имеет комплексный характер. Во время реабилитации с пациентом могут работать врач-реабилитолог, физиотерапевт, врач ЛФК, психолог, логопед, массажист.

Курс реабилитации может включать в себя:

  • Лечебную физкультуру. В отличие от обычных занятий, она включает в себя специально подобранные упражнения, которые направлены на восстановление определенных групп мышц или суставов;
  • Лечебный массаж. Проводится с целью улучшения кровообращения и восстановления двигательной и чувствительной функций пораженных участков тела;
  • Занятия на тренажерах. В этом случае также, как правило, используются специализированные тренажеры, а не общего характера;
  • Процедуры физиотерапии, например: электростимуляция, биотоки.

В случае если все же наблюдаются нарушения речевых функций, то понадобятся занятия с логопедом, но основную роль в этом вопросе могут сыграть сами члены семьи больного, ведь, чем больше они будут уделять времени для занятий с ним, тем быстрее появятся результаты реабилитации. Также во многих случаях требуются занятия по тренировке концентрации внимания, памяти, иной умственной деятельности.

Восстановление пациента после пережитого приступа должно проходить только под контролем квалифицированных специалистов.

Вероятные последствия и прогноз специалистов

Если наблюдался лакунарный единичный инсульт, то прогнозы специалистов вполне благоприятны. В целом, по истечении какого-то время восстановления после рецидива к пациенту возвращаются все функции, хотя есть вероятность, что чувствительные остаточные и двигательные симптомы все же могут наблюдаться.

При частых рецидивах есть шанс развития лакунарного состояния мозга, причем вероятность этого очень велика. По статистике, такое осложнение наблюдается в 65 – 70 % случаев с повторным поражением.

Но, несмотря на то, что функции восстанавливаются, лакунарный инсульт оставляет неизгладимый отпечаток на психическом состоянии человека.

Психическое состояние поддается постепенным изменениям. Таким образом, отмечаются провалы в памяти, затруднения при общении и дезориентация. Последствием лакунарного инсульта является плаксивость, чувство собственной беспомощности, вероятно появление частых истерик и состояния аффекта.

При своевременном и правильном лечении инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента относительно благоприятен. Утраченные функции восстанавливаются, благодаря курсу реабилитационных мероприятий, в течение полугода от начала заболевания. В некоторых случаях сохраняются остаточные явления (в двигательной и чувствительной сфере) на всю жизнь.

При отсутствии адекватной и своевременной терапии, а также при повторных инсультах возникает лакунарная деменция. Деменция проявляется ухудшением памяти, потерей ориентации в пространстве, раздражительностью и импульсивностью, утратой практических навыков.

Возможные осложнения

В связи с тем, что инсульт поражает участки головного мозга, возможные осложнения могут быть связаны с нарушением самых различных функций организма. Среди часто встречающихся последствий можно указать:

  • Паркинсонизм;
  • Сосудистая деменция;
  • Депрессивные состояния.

Как правило, данные последствия развиваются не сразу, а со временем. Также стоит отметить, что степень выраженности данных состояний будут зависеть от характера самого приступа и индивидуальных особенностей организма пациента.

Без медицинского вмешательства в виде конкретного лечения и восстановительной терапии патология может привести к летальному исходу.

Чем опасен этот вид инсульта

Если лакунарный ишемический инсульт головного мозга имеет единственный небольшой очаг поражения и произошел впервые, то риск появления осложнений небольшой. При своевременном лечении и грамотной реабилитации больной возвращается к полноценной жизни.

При очаговой множественности инсульта могут быть тяжелые последствия, более всего затрагивающие психику больного. К ним относятся:

  • частичная или полная потеря памяти;
  • пространственная дезориентация;
  • снижение умственных и речевых способностей;
  • нарушение моторики;
  • трудности в общении;
  • плаксивость, раздражительность, истерия и др.

У каждого третьего пациента через год диагностируется паркинсонизм, в дальнейшем — сосудистая деменция. Отсутствие грамотного лечения инсульта лакунарного типа может привести к смертельному исходу.

Меры профилактики

Профилактика возникновения лакунарного инсульта в первую очередь важна для лиц, страдающих артериальной гипертонией. Она подразумевает выполнение следующих рекомендаций:

  • Отказ от вредных привычек: алкоголя, сигарет;
  • Соблюдение здорового образа жизни. Очень важно поддерживать активный образ жизни. Даже, если регулярные занятия спортом сложно включить в свой график, то, как минимум, на длительные прогулки на свежем воздухе время обязательно нужно найти;
  • Соблюдение принципов здорового питания. Отказ от чрезмерно жирной тяжелой пищи, фаст фуда, сладостей позволит значительно сократить риск закупорки кровеносных сосудов, а также не допустить ожирения;
  • Контроль артериального давления на постоянной основе.

Отказ от вредных привычек входит в меры профилактики лакунарного инсульта
Регулярное прохождение профилактического медицинского осмотра позволит контролировать состояние своего здоровья и обнаружить первичные признаки лакунарного инсульта в случае их наличия. Для тех людей, у кого риск данной патологии очень высокий, может быть рекомендовано проходить КТ или МРТ головного мозга один раз в год.

Лицам, у кого уже хоть раз был диагностирован лакунарный инсульт, в целях недопущения рецидива следует периодически проходить сосудистую-нейротропную терапию. Полезен будет и санаторный отдых.

Клиническая картина, диагностика и принципы терапии

Развитие лакунарного инсульта в большинстве случаев (около 60%) идет быстро и одномоментно. Одностороннее развитие параличей и парезов конечностей развивается с одинаковой степенью интенсивности в одно время. Остальные 40% случаев приходятся на более легкие формы поражения мозга. Это смешанный, чисто сенсорный тип и дизартричесткий вариант. Для первого варианта характерно сочетание снижений двигательных функций, а также чувствительности на соответствующей стороне тела. При сенсорном варианте страдает только чувствительность. В случае дизартрического варианта имеется нарушение речи, слабость координации движений одной из рук.

В чем особенности лакунарно-ишемического удара?

Итак, ишемический лакунарный инсульт – это такого типа инфаркт головного мозга, который может быть обусловлен поражением относительно небольших и часто длительно перфорирующих артерий. В подавляющем большинстве случаев, лакунарный инсульт бывает локализован максимально глубоко в том или ином полушарии головного мозга. Хотя конечно встречаются случаи, когда лакунарный инсульт, вернее сказать очаг его поражения располагается в так называемой понтомезенцефальной области головного мозга.

Удар по лакунарному типу

При данном типе мозгового удара область поражения обычно не может превышать 15-20 миллиметров в диаметре, причем такие показатели очага поражения уже считаются гигантскими. Причиной, по которой обычно развивается лакунарный инсульт может быть названа кардиогенного типа эмболия либо окклюзия небольшой артерии.

Чаще всего, ишемический лакунарный инсульт развивается у пациентов старше шестидесяти лет, причем имеющих в своем анамнезе уже некоторые проблемы со здоровьем:

  • Те или иные, ревматического характера, пороки сердца.
  • Некоторые нарушения в сердечном ритме или в проводимости сосудов.
  • Такие экстренные состояния как инфаркт миокарда.
  • Системные заболевания и в частности сахарный диабет.

Главенствующую роль в том, что возникает ишемический лакунарный инсульт могут играть определенные нарушения так называемых реологических свойств нашей крови, те или иные патологии, затрагивающие магистральные артерии.

Для данного типа инсульт-патологии головного мозга характерно развитие во время сна (или в ночное время) при отсутствии крайне острого начала и внезапной глубокой потери сознания.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

  1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
  2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
  3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
  4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

  1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
  2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
  3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
  4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
  5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Лакунарный инфаркт головного мозга эмболического генеза

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Национальный центр патологии мозгового кровообращения Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова

В настоящее время ведущей причиной лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга считается церебральная микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии. Однако появляются данные, что эмболия в церебральные перфорантные артерии также может приводить к ЛИ. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ. Нами было обследовано 211 больных ЛИ (97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет). Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ без потенциальных источников церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ с верифицированным потенциальным источником церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Проведенное исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине лакунарного инфаркта. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований, также не позволяет определить механизм развития ЛИ. Для больных с эмболическим генезом ЛИ характерно: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ. Ключевые слова: лакунарный инфаркт, эмболия

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий или ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна. Доля лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга среди других подтипов ишемического инсульта составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) . В 80% случаев, ЛИ протекает асимптомно . Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина инсульта проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см . Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel M., который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны …, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами». Он считал, что эти изменения являются следствием воспалительного процесса в головном мозге . В последующем Virchow R. высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии . В 1902 году Ferrand»s J. опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами. Ferrand»s J. постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта . В 1965 году Fisher C. доложил о результате 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «… это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии». У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой. Fisher C. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение. На основании проведенного исследования Fisher C. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома» для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий . В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал пенетрирующие артерии и характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия . Возможность эмболического механизма развития ЛИ в настоящее время остается дискутабельной. По мнению Donnan G, верификация лакунарного инсульта у пациента, позволяет сделать точный вывод о патофизиологическом механизме его развития и прогнозе, так как патогенез ЛИ заключается в собственно болезни малых сосудов (на месте) и, следовательно, не требуется поиска удаленного источника эмболии. Автор считает маловероятным, что эмболия из внечерепных отделов сонной артерии, ветвей аорты или сердца может привести к развитию ЛИ, и клинические мероприятия, следовательно, можно сосредоточить на профилактике факторов риска сосудистых заболеваний и реабилитации . Однако не все исследователи разделяют эту точку зрения. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги . К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга . Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций. Deborah R. с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как АГ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ, отличных от микроангиопатии . Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ.

Материал и методы:

Нами было обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2008 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования не были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Пациенты I группы были разделены на две подгруппы: Iа — больные ЛИ с длительным анамнезом гипертонической болезни — 99 пациентов; Iб — больные ЛИ с грубым атеросклеротическим поражением церебральных артерий или дислипидемией — 80 пациентов. Iа группа была условно названа как группа пациентов ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии, Iб группа — вследствие атеросклеротической микроангиопатии, II группа — пациенты с эмболическим генезом ЛИ. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин. У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. оценка факторов риска развития инсульта;
  2. компьютерная томография головного мозга («Somatom Sensation 4», Siemens, Германия);
  3. магнитно-резонансная томография головного мозга («Giroscan Intera Nova», Philips, Голландия);
  4. трансторакальная или трансэзоаагеальная эхокардиография («Vivid 7», General Electric, США);
  5. дуплексное сканирование («Vivid 7», General Electric, США) или селективная ангиография («Infinix CS-1», Toshiba, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. транскраниальная допплерография с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов («Sonomed-300», Спектромед, Россия);
  7. лабораторная диагностика биохимических показателей крови («Olympus 640», Olympus, Япония) и свёртывающей системы крови («BCT DADE», Behring, Германия);
  8. оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS.

Результаты
Лакунарный инфаркт головного мозга у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт»: в I группе — у 106 пациентов (59,2%), во II — у 20 пациентов (62,5%), статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали (р>0,05). Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и по частоте встречаемости также не обнаружили статистически значимых различий между группами. Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. В дебюте заболевания выраженность неврологического дефицита была большей в группе больных ЛИ, у которых выявлены потенциальные источники церебральной эмболии (7,1±2,5 балла) по сравнению с I группой (5,6±2,4 балла), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Тяжесть неврологического дефицита через 21 день после дебюта ЛИ во II группе по сравнению с первым днем заболевания была достоверно ниже и составила 5,0±2,5 (р<0,01). В I группе выраженность неврологической симптоматики через 21 день по сравнению с первым днем инсульта также достоверно снизилась — 3,6±2,1 (р<0,01). Однако тяжесть неврологического дефицита в группе больных с верифицированными источниками церебральной эмболии через 21 день оставалась выше, чем у больных ЛИ вследствие церебральной микроангиопатии, что достигло уровня статистически значимых различий (р<0,01). Нами были изучены факторы риска развития лакунарного инсульта в обеих группах. Артериальная гипертензия чаще имела место у больных ЛИ, у которых отсутствовали потенциальные источники церебральной эмболии — 163 пациента (91,1%), по сравнению пациентами II группы — 26 пациентов (81,3%, р<0,05). Анализ инцидентности АГ в подгруппах показал, что в Iа группе она присутствовала у 99 пациентов (100,0%), что обнаружило статистически значимые различия с I б подгруппой — 64 пациента (80,0%, р<0,01) и группой больных с верифицированными потенциальными источниками церебральной эмболии ЛИ — 26 пациентов (81, 3%, р<0,01). Сахарный диабет в I группе был диагностирован у 37 пациентов (20,6%), в группе пациентов с ЛИ и эмболическими источниками — у 12 пациентов (37,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что СД в Iа группе имел место у 13 пациентов (13,1%), в Iб группе — у 24 пациентов (30,0%, р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии СД встречался достоверно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). Инцидентность СД у больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Повышенное содержание холестерина или липопротеидов низкой плотности в I группе было обнаружено у 118 больных (65,9%), во II группе — у 28 больных (87,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Анализ в подгруппах показал, что дислипидемия имела место у 43 пациентов (49,5%) в группе больных ЛИ с гипертонической микроангиопатией и у 75 пациентов (93,8%) в группе больных с атеросклеротической микроангиопатией, причем значимость различий была достоверна (р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии дислипидемия встречалась значительно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). У больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии частота встречаемости дислипидемии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ представлена в таблице 1. Различий между группами по таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ожирение и низкая физическая активность не было обнаружено. Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >50%) верифицировано у 42 больных ЛИ, в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), причем различия не достигли уровня статистической значимости (р>0,05). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе у 6 пациентов (8,3%) обнаружена окклюзия сонной артерии, а у оставшихся 22 пациентов стеноз каротидной артерии был расположен контралатерально аффектированному бассейну. Во II группе стенозирующее поражение сонных артерий у всех больных было расположено ипсилатерально пораженному полушарию. В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий. Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии были выявлены у 18 пациентов. С наибольшей инцидентностью встречались следующие донорские источники эмболов: ушко левого предсердия (при мерцательной аритмии), фокальная или локальная патология движения стенки миокарда, аневризма левого желудочка, поражение митрального или аортального клапанов сердца. Все источники кадиогенной эмболии были верифицированы у больных II группы. Микроэмболические сигналы при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий были обнаружены у 32 больных с лакунарным патогенетическим подтипом ишемического инсульта (рис. 1). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ, микроэмболы детектированы у 18 пациентов (56,3%), что было достоверно больше по сравнению с Iа подгруппой — у 2 пациентов (2,1%, р<0,001) и Iб подгруппой — у 12 пациентов (15,0%, р<0,01). По данным диффузионной МРТ единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений было диагностировано у 137 пациентов (64,9%) (рис. 2). Среди них превалировали больные ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 84 пациента (84,9%) и атеросклеротической микроангиопатии — 53 пациента (66,3%), причем различия между группами не были значимыми (р>0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала отсутствовали в группе с эмболическим генезом ЛИ. По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне верифицированы у 39 пациентов (18,5%): в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%), и в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что достигло уровня статистически значимых различий со II группой (р<0,05). По данным диффузионной МРТ множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 35 пациентов (16,6%) (рис. 3). Среди них превалировали больные ЛИ эмболического генеза — 24 пациента (75,0%), что имело значимые различия как с подгруппой больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 2 пациента (2,1%, р<0,0001), так и с подгруппой больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии — 9 пациентов (11,2%, р<0,0001). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе множественные очаги поражения встречались статистически значимо чаще, чем в Iа подгруппе (р<0,01). Результаты исследования МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ представлены в таблице 2.

Обсуждение
В настоящее время не вызывает сомнений, что именно микроангиопатия перфорантных артерий является ведущей причиной развития ЛИ. В нашем исследовании удельный вес больных, у которых лакунарный инфаркт развился вследствие «болезни малых сосудов» составил 84,8%. Однако оставалось неясным можно ли на основании рутинного лабораторно-инструментального обследования прижизненно верифицировать тип поражения перфорантной артерии — липогиалиноз (замещение мышечной и эластической мембран коллагеном и генерализованное субинтимальное отложение коллагена) на фоне АГ или микроатероматоз вследствие генерализованного атеросклеротического процесса . Этот вопрос имеет существенное значение для выбора режима вторичной профилактики инсульта. Проведенное нами исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине, которая привела к лакунарному инсульту. С одинаковой частотой «классические» лакунарные синдромы встречались во всех группах обследованных больных. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований также не позволяет определить механизм развития ЛИ. С разной частотой все факторы риска встречались в изучаемых группах больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно наличие АГ в анамнезе и не характерно присутствие СД и дислипидемии, для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией — наличие дислипидемии и СД. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что верификация лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта требует проведения тщательного обследования больного для лучшего понимания этиопатогенеза ЛИ и назначения адекватных режимов вторичной профилактики. В нашем исследовании гипертоническая микроангиопатия была обнаружена у 46,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно отсутствие стено-окклюзирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, что соответствует данным, полученным отечественными исследователями . Так же для таких пациентов не характерно наличие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Так как липогиалиноз поражает в основном мелкие пенетрирующие церебральные артерии (40-200 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с гипертонической микроангиопатией наиболее часто встречалось поражение в виде единичного малого (до 15 мм) лакунарного очага, или какие-либо изменения отсутствовали. Таким образом, можно предложить следующие критерии гипертонической микроангиопатии у больных ЛИ: длительный анамнез гипертонической болезни; отсутствие потенциальных источников кардиальной или артерио-артериальной эмболии; отсутствие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; единичный малый (до 15 м) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений по данным МРТ в диффузионном режиме. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антигипертензивной и антиагрегантной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления (отказ от курения, нормализация массы тела, снижение количества потребления алкогольных напитков, адекватное увеличение физических нагрузок, снижение количества потребления поваренной соли). Атеросклеротическая микроангиопатия в нашем исследовании была верифицирована у 37,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с микроатероматозом было характерно наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий. Однако, микроэмболические сигналы по данным допплерографического мониторинга встречались значительно реже, чем у пациентов с эмболическим генезом ЛИ. Для данной категории больных было характерно повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также сахарного диабета. Так как микроатероматоз поражает более крупные пенетрирующие церебральные артерии (200-900 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с атеросклеротической микроангиопатией чаще, чем больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии встречалось поражение в виде большого (более 15 мм) лакунарного очага, либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) очагов. Можно предложить следующие критерии атеросклеротической микроангиопатии у больных ЛИ: повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности; наличие сахарного диабета; атеросклеротическое поражение церебральных артерий; визуализация по данным МРТ в диффузионном режиме большого (более 15 мм), либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) лакунарных очагов. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антиагрегантной и гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров. Большинство исследователей сообщают о невозможности либо казуистичности эмболического механизма развития ЛИ. Однако нейрорадиологические исследования у больных инфекционным эндокардитом показали наличие у данных больных лакунарных инсультов при отсутствии таких факторов риска, как АГ, СД и дислипидемия . Логично предположить, что у данных больных перфорантные артерии были оклюзированы эмболами небольших размеров, которые представляли собой фрагменты клапанных вегетаций. Возможен ли данный механизм развития ЛИ у пациентов, у которых присутствуют сосудистые факторы риска? Если возможен, то какие критерии позволят верифицировать эмболический механизм развития ЛИ? Ответив на эти вопросы можно оптимизировать режимы вторичной профилактики инсульта. В нашем исследовании эмболический генез ЛИ был верифицирован у 15,4% из общей группы обследованных больных. Для пациентов с эмболическим генезом ЛИ было характерно наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии и микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Также у этих пациентов по данным диффузионной МРТ значимо чаще встречались множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов. Обращает на себя внимание, что тяжесть неврологического дефицита у больных с эмболическим генезом ЛИ была достоверно выше. Мы объясняем это тем, что пассаж эмболического материала происходит в крупные (400-900 мкм) перфорантные артерии, которые отходят от средней мозговой артерии под более тупым углом. Мелкие же перфорантные артерии (40-400мкм), отходят от СМА практически под прямым углом, вследствие чего попадание эмболов в них затруднено. Так как перфорантные артерии не имеют коллатералей, окклюзия крупной артерии вызывает некроз относительно большого объема вещества головного мозга, что и объясняет большую тяжесть неврологического дефицита . Исследование показало, что эмболия из кардиального или артериального источников в малые перфорирующие артерии может являться независимым механизмом развития ЛИ. Можно предложить следующие критерии эмболического генеза ЛИ: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Опираясь на существующие в настоящее время рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта , мы считаем целесообразным у больных ЛИ эмболического генеза придерживаться следующей лечебной тактики. Пациентам с ЛИ на фоне мерцательной аритмии или при наличии искусственных клапанов сердца необходимо назначение пероральных антикоагулянтов под контролем уровня международного нормализованного отношения. У больных инфекционным эндокардитом — оперативное вмешательство для санации очага инфекции и проведение антибиотикотерапии. У больных ЛИ и атеросклеротическим поражением каротидных артерий тактика лечения должна быть выбрана в зависимости от степени стеноза. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии >=70% показана каротидная эндартеректомия или баллонная ангиопластика со стентированием с последующим назначением антиагрегантной терапии. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии от 50% до 70% необходимо назначение антиагрегантной терапии, а решение вопроса об оперативной тактике лечения должно приниматься с учетом дополнительных факторов (мужской пол, возраст, выраженность неврологического дефицита). Больным ЛИ со стенозом сонной артерии <50% оперативное лечение не показано и должна проводиться консервативная терапия антиагрегантами и статинами. Необходимо отметить, что различные механизмы повреждения перфорантных артерий могут сосуществовать. Так у пациента с генерализованным атеросклерозом и длительным анамнезом гипертонической болезни в перфорирующих артериях может развиваться и липогиалиноз, и микроатероматоз. В то же время у пациента со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий, ЛИ может наступить как в следствие артерио-артериальной эмболии, так и вследствие прогрессирования микроатероматозного повреждения перфорантной артерии. Однако мы считаем необходимым и возможным определение ведущего этиопатогенетического механизма развития ЛИ. Таким образом, выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рис 1. Пациент П, 52 лет.
Микроэмболический сигнал в правой средней мозговой артерии у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Рис 2. Пациент А., 54 лет. Лакунарный очаг в области правого таламуса по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне артериальной гипертензии.

Рис 3. Пациент П, 52 лет. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Таблица 1.
Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ

Таблица 2.
Данные МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ

МРТ в диффузионном режиме Гипертоническая микроангиопатия
n=99
Атеросклеротическая микроангиопатия
n=80
Эмболический генез
n=32
Кол-во % Кол-во % Кол-во %
Единичный маленький (до 15 мм) очаг, либо отсутствие изменений 84 84,9% 53 66,3% 0 0,0%
Большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне 13 13,1% 18 22,5% 8 25,0%
Множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном бассейне 2 2,1% 9 11,2% 24 75,0%

Кузнецов Алексей Николаевич
Виноградов Олег Иванович
Нижняя Первомайская улица, 70
Москва, Россия, 105203
тел.: 464-1263
факс: 465-0952
e-mail: olvinog@mail.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *