Когнитивное нарушение

За познание мира в человеке отвечают функции мозга, названные когнитивными. Они организуют процесс взаимодействия индивида с окружающей средой. Когнитивные нарушения дезорганизуют мозговые связи. Это не позволяет человеку нормально жить и развиваться, поэтому так важно знать о них.

Когнитивные нарушения – что это такое?

Высшие мозговые функции отвечают за взаимодействие, восприятие и познание окружающей действительности. Это важно знать, чтобы понять, что такое когнитивные нарушения. В функции входят память, гнозис (отвечает за ориентацию), праксис (действия для достижения какой-либо цели), речь и механизмы исполнения. Они предназначены для выполнения задач любой сложности. Действия могут быть как элементарными, так и комплексными высшей трудности.

На основании вышесказанного ответ на вопрос, когнитивные нарушения – что это, приобретает актуальное значение. Сбой даже одной функции приводит к потере способности адаптироваться и препятствует взаимодействию с окружающим миром. Например, больной не может вспомнить предмет, его назначение. В обращении с вещью ведет себя неадекватно. Он может приложить чрезмерные или ослабленные усилия. Это приводит к порче или невозможности взаимодействия с предметом.

Несколько слов об интеллекте

Речь и интеллект можно выделить как когнитивные функции мозга. Ведь благодаря этому человек может произносить осмысленные звуки, которые перерастают в речь. Когнитивные функции мозга дают индивиду возможность вести монолог даже без речевого аппарата, только в мыслях проговаривая слова.

Используя символы, которые соответствуют звукам у человека, появляется и письменная речь. А то, насколько богат у человека словарный запас и может ли он строить более сложные фразы, связан с его интеллектом. Можно даже сказать, что это является объединенным когнитивным способностями человека, который опирается на такие функции человека как внимание, восприятие, память и представление.

Именно интеллект разделил людей и животных. Однако сам интеллект является общим понятием, для реализации которого необходимы целый ряд психических функции, такие как: способность планировать, предугадать разные события, беря на основу окружающую среду и набранный опыт.

Для того, чтобы определить интеллект у человека, нужно принять во внимание такие способности человека как: обучаемость, логическое мышление, умение анализировать разную информацию, а также сравнить и найти закономерность в разных явлениях.

А для характеризования интеллекта берется за основу широта и глубина мышления, логика, гибкость ума, критичность и доказательность своих умозаключений.

Одним из важных составляющих интеллекта является эрудиция. Многие ошибочно предполагают, что эрудиция и интеллект то же самое, но это далеко не так. Так как эрудит всего-навсего имеет большой запас знаний, однако без интеллекта человек никак не может орудовать этим «багажом», делать логические выводы и так далее.

Для того, чтобы измерять интеллект на сегодняшний день есть ряд тестов. Эти тесты созданы основываясь на доказанной закономерности, который говорит, что если человек может решить определенный вид задач, то он с успехом справится и с другими задачами.

Симптомы когнитивных нарушений

Левое и правое мозговые полушария, теменная область, лобные и затылочные доли показывают признаки дисфункции. Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга дают следующие симптомы:

  • теряются навыки письма, счета, чтения, логически мыслить, анализировать;
  • начинает страдать ориентация в пространстве;
  • исчезает воображение;
  • пропадает способность сочинять, придумывать что-либо, мечтать и фантазировать;
  • теряются навыки в любом виде творчества;
  • становится невозможным сопереживание, появляется эмоциональная бесчувственность.
  • исчезает способность восприятия запахов;
  • пропадает слух;
  • происходит снижение памяти;
  • пропадает целенаправленность действий пациента;
  • перестает различать левую и правую стороны;
  • человек становится дальтоником;
  • не узнает знакомые лица или предметы;
  • поведение становится неадекватным.

Деменция

Тяжелый вид когнитивных нарушений – это деменция. Такой вид характерен наличием сложных проблем в профессиональной и социальной сфере и даже в банальном самообслуживании. Ему постоянно необходима посторонняя помощь. У человека появляется дезориентация во времени, он не помнит многие жизненные события. Ситуация может осложнится появлением навязчивых идей, тревожности, бредом и галлюцинациями. Самое тяжелое проявление – полное отсутствие психомоторных навыков, недержание мочи, потеря речи.

Причины когнитивных нарушений

Факторы неправильного функционирования мозговой деятельности возникают из-за внешних обстоятельств и по причине внутренних органических изменений. Когнитивные искажения могут быть вызваны:

  1. Дефицитом снабжения кровью мозговых клеток.
  2. Возрастными изменениями организма.
  3. Неправильным обменом веществ.
  4. Алкогольными, наркотическими и другими отравлениями.
  5. Нервно-эмоциональным перенапряжением, частыми стрессовыми ситуациями.
  6. Травмами головы.
  7. Заболеваниями нейродегенеративного типа (Альцгеймера, Паркинсона и другие).
  8. Болезнями, связанными с нейроинфекциями (ВИЧ, энцефалит, рассеянный склероз).

Когнитивные нарушения у пожилых людей

Особенностью этого возраста является то, что изменению подвержены настроение и деятельность интеллекта. Деменция у пожилых (слабоумие) – это результат длительного угасания нервных импульсов мозга. Значительно отсрочить болезнь можно, начав лечение на ранней стадии. Если рассматривать рассеянность, участившуюся забывчивость, частые смены настроения как начало нарушений, то их можно успешно устранить. Статистика запущенных форм нарушений среди стариков ставит на первое место болезнь Альцгеймера. Она характеризуется снижением интеллекта, забывчивостью.

Вторым по численности заболеванием у пожилых людей является деменция из-за поражения сосудов. Основные причины возникновения:

  • травмы мозга;
  • сахарный диабет;
  • дистония вегетососудистая;
  • повышенное артериальное давление;
  • общая интоксикация организма.

Когнитивные нарушения у детей

Исследования показали, что 20% детей до 14-ти лет имеют такую патологию. Нарушение когнитивных функций у детей проявляются в виде:

  • затруднений выражаться связанной речью;
  • низкого уровня запоминания и вспоминания;
  • нарушений психомоторики;
  • заторможенности процессов мышления;
  • рассеянного внимания и плохой сосредоточенности;
  • неадекватности проявлений эмоций и чувств.

Причины нарушений зачастую связаны с особенностями протекания беременности и родов:

  • внутриутробная гипоксия;
  • травмы при родах;
  • отсутствие полноценного питания (авитаминоз);
  • инфекционные болезни ЦНС.

Сложность определения заболевания определяется тем, что перенесенные в раннем детстве травмы мозга могут не проявляться долгое время. Это объясняется тем, что мозг развивается до 20-ти лет. Признаки когнитивных нарушений не проявляются активно до момента созревания пораженной зоны. Незначительные отклонения в развитии могут быть истолкованы индивидуальными особенностями развития.

Если заболел ребёнок

Как ни странно, но даже дети могут испытать на себе все неудобства и тяготы этого заболевания. Обычно у самых маленьких пациентов причиной нарушений становится элементарный авитаминоз. Употребляя консервированные, сладкие и другие вредные продукты, ребёнок игнорирует овощи и фрукты, полезные крупы, мясо и рыбу.

Сегодня данное заболевание очень распространено среди школьников и подростков. Страдает 20% детей от общей массы. Родителям нужно обращать внимание на успеваемость в школе своего сына или дочери, и если заметно ухудшение, то откорректировать каждодневный рацион школьника, включить в меню побольше полезной и богатой на микроэлементы еды. Если же когнитивные нарушения являются последствиями травм и болезней, то без помощи врача тут не обойтись.

Формы когнитивных нарушений

По причинам возникновения заболевания подразделяют на органические и функциональные. Природа первых основана на дисфункциях мозговых связей из-за болезней организма или получения физической травмы черепа. Они присущи людям старческого возраста. Когнитивные расстройства второго типа появляются после перенесения больших нервно-эмоциональных перегрузок и стрессовых ситуаций.

По степени развития выявлены следующие формы:

  1. Легкие
    . Характерные психометрические показатели находятся в пределах средней статистики каждой возрастной категории. Однако больной жалуется на снижение способностей.
  2. Умеренные
    . Показатели уже вышли за норму. Пациент еще не потерял своей независимости и самостоятельного поведения. Дезадаптация в быту не замечается.
  3. Тяжелые когнитивные нарушения
    . Наступает полное слабоумие. Пациент перестает связанно говорить, теряет координацию в пространстве и времени, не может логически мыслить.

Легкое когнитивное нарушение

Характеризуется дисфункциями на уровне нейродинамических связей. Определяется субъективной оценкой или при помощи нейропсихологического анализа. Синдром когнитивных нарушений легкой степени в жизни проявляется по ряду признаков:

  • заторможенность обработки поступающей в мозг информации;
  • плохая оперативная память;
  • неспособность в высокой степени менять виды деятельности;
  • быстрая утомляемость при умственной работе;
  • большая рассеянность, неспособность сконцентрироваться;
  • затруднения в подборе слов.

Умеренное когнитивное нарушение

Данная форма заболевания встречается у 11-17% лиц после 65-ти лет жизни. Нарушения когнитивных функций имеют тенденцию прогрессировать. Со временем переходят в слабоумие. Основная характеристика – патология одной (нескольких) когнитивных зон. В жизни проявляется, как невозможность заниматься сложными видами деятельности. Однако человек еще не утратил свою жизненную самостоятельность и независимость в быту.

Тяжелое когнитивное нарушение

Это полная дезориентация человека в повседневной жизни, утрата самостоятельности. Выраженные когнитивные нарушения бывают следующие:

  1. Деменция
    . Это слабоумие, проявляющееся в памяти, речи, внимании и так далее.
  2. Делирий
    . Отмечается помрачением сознания.
  3. Выраженная афазия
    . Расстройство психики, сопровождающееся потерей способности говорить и воспринимать речь.
  4. Апраксия
    . Это неспособность делать целевые действия (например, по команде).

Клиническая картина

Характерны жалобы пациентов на повышенную утомляемость при занятиях умственной деятельностью. Отмечаются нарушение памяти (затруднение запоминания и воспроизведения нового материала), нарушение мышления (затруднение формулировки общих и абстрактных идей), общая растерянность, нарушение концентрации внимания. Возможны затруднение понимания речи, подбора слов.

Симптомы заболевания нарастают при интенсивных интеллектуальных нагрузках, их проявления проходят или уменьшаются после отдыха.

Диагностика когнитивных нарушений

Может осуществляться следующим образом:

  1. Опрос пациента о субъективных жалобах. Больной сам чувствует изменения в поведении и высказывает их врачу.
  2. Выслушивание близких о действиях обследуемого человека. Когнитивные нарушения – это изменение поведения в повседневной жизни. Со стороны окружающих они хорошо заметны.
  3. Нейропсихологическое тестирование. Существуют специальные диагностические критерии, на основании которых определяется степень патологии.
  4. Установление неврологического статуса. По схеме врач дает оценку работы мозга пациента.
  5. Томография мозга компьютерная и магнитно-резонансная. Применяются при подозрении на органическую форму заболевания.

Препараты

Лечение детей с когнитивными нарушениями необходимо проводить в комплексе, включающем медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Из лекарственных препаратов, в большинстве случаев, используются ноотропные средства. Они повышают функции метаболизма и межнейронную передачу в ЦНС, что хорошо сказывается на интеллектуальной деятельности, памяти, речи, внимании и способности к обучению. К подобным средствам относятся «Энцефабол», «Пирацетам», «Пирацетам», «Инстенон».

Положительный эффект приобретается и во время занятий с психотерапевтом, а также с помощью тренировок памяти, к примеру, заучивания наизусть песен и стихов.

Лечение когнитивных нарушений

Успех в излечении от недуга зависит от применения комплексного подхода. Он заключается в следующем:

  1. Чем раньше провести диагностику и установить диагноз, тем успешнее будет лечение.
  2. В лечебный процесс должны быть включены мероприятия по снижению риска от заболеваний соматического характера (сердечно-сосудистых, ожирение, диабет).
  3. Установить оптимальный режим жизни (физические нагрузки, полноценный сон). Снижение умственной работоспособности хорошо преодолевается путем смены видов деятельности.
  4. Применять медикаментозные препараты по рецепту врача. Эффективными средствами являются статины («Аторвастатин», «Питавастин», «Розувастатин»).
  5. Проводить терапию нейрометаболическую. Врачи прописывают к применению нейропротекторы («Пирацетам», «Цераксон», «Церебролизин»).

%0D

Профилактика когнитивных нарушений

Чтобы избежать такого рода патологий, необходимо родителям позаботиться в раннем возрасте о развитии своих детей. Существует ряд действенных методик, развивающего характера. Они укрепляют мозговые механизмы и нервную систему в целом. Такие упражнения полезно делать в любом возрасте. Нарушение когнитивных процессов можно предотвратить, если выполнять следующие действия:

  1. Принимать препараты, обеспечивающие организм всеми необходимыми веществами и витаминами (например, антиоксиданты).
  2. Вести жизнь по правильному распорядку (питание, физические нагрузки, сон).
  3. Ввести в практику ряд специальных упражнений игрового характера, обеспечивающих когнитивную стимуляцию (тренинги по развитию внимания, памяти, логического мышления).
  4. Очень полезно изучение иностранного языка или освоение музыкального инструмента.

Мнение неврологов

Они утверждают, что очень полезным занятием при когнитивных нарушениях является разгадывание кроссворда. Такой досуг — гимнастика для мозга. Разгадывая, вспоминая, сопоставляя, мы не только предупреждаем развитие отклонений, но и лечим их, если они уже проявили себя. Также медики советуют читать стихи и учить их на память, рисовать, вязать, мастерить. Эти занятия станут реабилитацией ваших «серых клеток» и дополнят общую назначенную терапию.

Неврологи утверждают: если вы обнаружили у себя самые лёгкие симптомы заболевания, то смело можете принимать препарат «Глицин» согласно инструкции. Также пейте витаминные комплексы, гинко-билобы и средство «Ноотропин», только в этом случае дозировку определяет специалист. Кроме того, когнитивная терапия тревожных расстройств поможет улучшить состояние и послужить профилактикой болезни.

Когнитивные нарушения

Клиники и отделения: Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

В.В.Захаров

Кафедра нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова,

Ссылка: Захаров В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике. //Трудный пациент. –2005. –Т.3. -№.5. –С.4-9.

Ключевые слова: память, нарушение памяти, когнитивные нарушения, деменция, дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия головного мозга, диагностика, обследование, лечение, специалисты, неврологи, Москва, лаборатория памяти, Клиника в Москве

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20% лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции . Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80% в зависимости от возраста . Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и, соответственно, к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций. Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира . К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.

Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином амнезия .

Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей .

Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний .

Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом, патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений .

Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом .

Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т.д. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако, в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому, в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в Таблице 1 .

Синдромы когнитивных нарушений. Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако, при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.

Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одно из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений .

Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте. При этом, самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи .

При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции. Поэтому, БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений почти всегда отсутствуют. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменции свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой .

Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом, непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга, или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА. При этом, нарушения памяти на события жизни относительно невыражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания .

В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов. При этом, формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства . Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.

Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа (см. Рисунок 1). Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый, лейкоареоз) (см. Рисунок 2).

БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие. Поэтому, очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77% пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции .

Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая, арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т.д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции . Однако, распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последних указанных нозологических форм отвечают, по данным статистики, за 70-80% деменций в пожилом возрасте .

Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно. При этом, тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 году американский невролог R.Petersen предложил использовать термин умеренные когнитивные нарушения (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга . Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящие за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, то есть не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15% пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения, значительно превосходит среднестатистический риск (10-15% в год по сравнению с 1-2%). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение 5 лет у 55-70% пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание .

По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН). При этом, когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижения качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются, начиная с 20-30-летнего возраста . В 1994 году всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу, возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц . Однако, на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными нарушениями. Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом, такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружение. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна .

В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как выполнение сложных тестов в большой степени зависит от возраста и уровня образования.

Однако, примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалобами на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения скрываются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому, всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в 3-6 месяцев .

При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, то есть нозологический диагноз. При этом, нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому, выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний .

Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на памяти и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно у лиц пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем .

Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако, тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая, псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus. При этом, следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина .

Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетания указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений. Выбор терапевтической тактике определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и, в целом, увеличивают качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения .

На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, то есть профилактика деменции. Поэтому, препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у, так называемых, сосудистых и метаболических препаратов .

Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:

-ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом, данные препараты оказывают воздействие, в основном, на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания .

-блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Указанные препараты вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна .

-блокаторы а2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .

Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправдано не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) .

Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов и исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс. При этом, на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время, на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Список литературы.

2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М., 2002. –85 с.

4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003. –С.150.

5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. /М.: изд-во МГУ. -1969 г.

6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //-Москва: изд-во МГУ. -1973.

8. Херман В.М, Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. –N.15. –С.658-663.

11. 24.Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал, 1997, Т.4, -С.4-9.

21. Hulette C.M. Brain banking in the United States. //J Neuropathol Exp Neurol. –2003. –Vol.62. –N.7. –P.715-722.

26. Levy R. Aging-associated cognitive decline. //Int Psychogeriatr. –1994. –V.6. –P.63-68.

27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment. //N.Y. University Press. -1983. -P.768.

28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. //London: Martin Dunitz. -2001.

ТАБЛИЦА 1. Краткая шкала оценки психического статуса

MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)

(M.F.FOLSTEIN, S.E.FOLSTEIN, P.R.HUGH, 1975.)

Клиники и отделения: Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова

Перспективы нейропротективной терпаии в лечении когнитивных нарушений

Комментарии Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 9; № 12; стр. 72-75.

А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова
ГУ НЦН РАМН, Москва

Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин заболеваемости, инвалидизации и смертности населения в России: ежегодно регистрируется в среднем около 400-450 тыс. инсультов. Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4% и уступает лишь смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). Инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 100 000 населения и занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации. В связи с ростом числа больных с ишемическими цереброваскулярными нарушениями повышается значение своевременного и эффективного лечения этих заболеваний. Цереброваскулярные заболевания, как острые, так и хронические, часто приводят к развитию двигательных, речевых и когнитивных нарушений.

Когнитивные нарушения включают:

  • дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстро ориентироваться в меняющейся обстановке;
  • снижение памяти, особенно на текущие события;
  • замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
  • сужение круга интересов.
  • Выделяют 3 степени когнитивных нарушений.
    1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит — больной полностью ориентирован, хорошо выполняет психологические тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но вместе с тем у него отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.
    2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве; отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.
    3. Выраженная степень — деменция: отмечаются разной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с разной степенью социальной дезадаптации.

    Деменция, согласно DSM-III-R (1987 г.), определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять социальные функции и нормально контактировать с другими людьми.

    Различают 3 степени тяжести деменции:
    1) легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений;
    2) умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра;
    3) тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену.

    Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого нарушения мозгового кровообращения они редко достигают степени деменции (J.Baron и соавт., 1992; А.С.Кадыков, 2003). Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается. Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть и единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах — переднемедиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях (K.Duffer и соавт., 1991; C.Loeb и соавт., 1992). Для когнитивных нарушений, связанных с локализацией очага поражения в зрительном бугре и в области таламофронтальных связей, характерны колебания уровня внимания и общей продуктивности психической деятельности, повышенная истощаемость при выполнении тестов, инактивность.

    Наличие когнитивных нарушений отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных (А.С.Кадыков и соавт., 2003).

    Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (ХСЗГМ). Выделяют несколько клинических форм ХСЗГМ.
    1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (дисциркуляторная энцефалопатия бинсвангеровского типа), которая в 95-98% случаев развивается на фоне артериальной гипертонии (АГ). Когнитивные расстройства при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии объясняются нарушением регуляторных и нейродинамических функций вследствие поражения преимущественно субкортикально-фронтальных связей. Углубление когнитивного дефицита, возникновение и развитие деменции связаны главным образом с регуляторными нарушениями. Это отражает усиление дисфункции лобных долей. Тяжесть когнитивных расстройств при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии зависит от распространенности и распределения лейкоареоза, локализации лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков.
    2. Мультиинфарктное состояние. Наиболее частой причиной мультиинфарктного состояния является АГ, но с поражением более крупных артерий, чем при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Мультиинфарктное состояние может возникнуть также на фоне повторных кардиоэмболий (чаще при мерцательной аритмии), при стенозах магистральных артерий головы, при антифосфолипидном синдроме. При мультиинфарктном состоянии наблюдаются мелкие множественные инфаркты в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту.
    3. Атеросклеротическая энцефалопатия. Основной причиной развития когнитивных нарушений при атеросклеротической энцефалопатии являются множественные инфаркты. Они чаще наблюдаются в коре мозга (вплоть до корковой деменции), реже — в подкорковых областях. Когнитивные нарушения, иногда достигающие степени деменции, могут развиваться при единичных мелких инфарктах в угловой извилине, коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, в таламусе, т.е. в областях, имеющих важнейшее значение для когнитивных функций мозга.

    Алгоритм лечения больных с когнитивными нарушениями включает:
    1) профилактическое лечение с учетом всех факторов риска, имеющихся у больного. Цель профилактического лечения — предотвращение (или замедление) прогрессирования цереброваскулярного заболевания, приведшего к развитию когнитивного нарушения;
    2) синдромологическое лечение;
    3) реабилитационные мероприятия.

    Профилактическое лечение цереброваскулярного заболевания

    1. Адекватная гипотензивная терапия включает:

  • поддержание систолического артериального давления (АД) на уровне 135-140 мм рт. ст.; опасно как повышение АД, так и понижение АД ниже 130 мм рт. ст. в связи с угрозой снижения перфузионного давления в ишемизированном перивентрикулярном белом веществе;
  • суточный мониторинг АД позволяет подобрать адекватные дозы гипотензивных средств и их оптимальное распределение в течение 1 сут при разных вариантах ночного АД.
  • Длительный регулярный прием гипотензивных средств приводит к снижению частоты развития первичного инсульта на 35-40%. В отношении вторичной профилактики доказана эффективность комбинации периндоприла по 4 мг/сут и индапамида по 2,5 мг/сут. Результаты 6-летнего многоцентрового исследования PROGRESS показали, что профилактический прием такой комбинации снижает риск развития когнитивных нарушений на 45% и деменции на 30%.

    2. Антиагреганты. Основным антиагрегантным средством являются малые дозы ацетилсалициловой кислоты — от 50 до 150 мг/сут в зависимости от массы тела больного (в среднем 1 мг/кг массы). Лучшая форма для постоянного приема -ацетилсалициловая кислота в таблетках, покрытых пленочной кишечнорастворимой оболочкой, или кардиомагнил (З.А.Суслина и соавт., 2005).

    3. Вазоактивные препараты. Циннаризин — улучшает мозговое кровообращение, обладает гемокоррекционным действием, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, снижает симпатический тонус. Суточная доза — 75-150 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

    Винпоцетин — обладает вазоактивным, гемокоррекционным, нейропроторным и ноотропным эффектом. Суточная доза — 15-30 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

    Пентоксифиллин — повышает деформируемость эритроцитов и, тем самым, улучшает состояние микроциркуляции. Применяют в дозе 400-800 мг/сут в течение нескольких месяцев.

    4. Профилактика атеросклероза. Определенное значение придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 150 мг/сут). Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов (статинов).

    Для первичной профилактики инсульта у больных с мерцательной аритмией эффективен варфарин. Лечение варфарином рекомендуют больным с мерцательной аритмией в возрасте старше 60 лет, а также молодым больным, имеющим дополнительные факторы риска развития инсульта, лицам с протезированными клапанами сердца, ревматическим поражением клапанов сердца, при кардиомиопатиях.

    Лечение основных клинических синдромов и прежде всего когнитивных нарушений. Для лечения когнитивных нарушений широко используются нейрометаболические препараты, которые можно условно разделить на:

  • классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями;
  • препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера;
  • комбинированные препараты (содержащие вазоактивные и нейротрофические препараты).
  • Наибольшего успеха удается добиться при лечении больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

    К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин.

    Пирацетам применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 20% раствора ежедневно) в течение 20-30 дней или при выраженных когнитивных нарушениях в виде внутривенных капельных вливаний (до 6-12 г ежедневно) в течение 2-4 нед, а затем внутрь по 2,4-4,8 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев.

    Пиритинол — ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую (И.В.Дамулин, 2002). При приеме пиритинола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, психической активности. Принимают пиритинол по 0,3-0,6 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев. Хотя пиритинол обладает более умеренным ноотропным действием, чем пирацетам, его целесообразно назначать курсами между курсами пирацетама и у больных с выраженным сопутствующим астеническим синдромом.

    Церебролизин доказал свою высокую эффективность в ряде международных плацебо-контролируемых исследований. Церебролизин назначают в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10,0-20,0-30,0 (в зависимости от тяжести энцефалопатии) на физрастворе (150,0-200,0) ежедневно (курс — 20-30 вливаний).

    Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы, следует отметить: холина альфосцерат, ипидакрин, галантамин, мемантин.

    Холина альфосцерат — холиномиметик центрального действия, назначается при снижении памяти первоначально в виде внутримышечных инъекций по 4,0 ежедневно в течение 2-3 нед, затем — внутрь по 1,2 г/сут (0,8 г утром, 0,4 г днем) в течение нескольких месяцев.

    Мемантин — антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт (блокирует калиевые каналы), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, улучшает когнитивные функции (память, внимание), способность к обучению, повышает активность больных. В двух клинических испытаниях мемантина подтвержден его умеренный эффект при легкой и умеренной сосудистой деменции при минимальных побочных явлениях (J.Bowler, 2004). Применяют мемантин по схеме: по 5 мг ежедневно 1-ю неделю, по 10 мг (в 2 приема) — 2-ю неделю, а затем в течение нескольких месяцев по 15-20 мг (в 2 приема).

    Ипидакрин — антихолинэстеразный препарат, стимулирующий нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу. Применяют по 10-40 мг 4-5 раз в день, средняя суточная доза — 80-200 мг. Дозу наращивают постепенно с учетом возможных осложнений. Курс лечения — несколько месяцев. Возможные побочные явления: брадикардия, саливация, бронхоспазм; анорексия, тошнота, рвота; головокружение, атаксия; аллергические реакции. Препарат противопоказан при подкорковых гиперкинезах, эпилепсии, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии, вестибуломозжечковых нарушениях.

    Галантамин — селективный обратимый длительно действующий ингибитор ацетилхолинэстеразы. Обнаружено умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией при применении галантамина. Галантамин принимают в дозе 8 мг/сут (4 мг 2 раза в день), 16 мг/сут (8 мг 2 раза вдень) и в тяжелых случаях — по 24 мг/сут. Дозу наращивают постепенно. Курс — несколько месяцев. Побочные явления такие же, как при приеме других антихолинэстеразных препаратов: желудочно-кишечные осложнения (тошнота, рвота, диарея), стенокардия, аритмия, бронхоспазм. Противопоказания к применению: тяжелая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, язвенная болезнь.

    Комбинированные препараты. Удачную комбинацию представляет препарат Омарон. В одной таблетке препарата содержится 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. С помощью доказательной медицины показано положительное влияние пирацетама на восстановление нарушенных в результате инсульта когнитивных и речевых функций. При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга на фоне приема Омарона улучшается память, повышается умственная работоспособность и концентрация внимания, устраняются симптомы астении. Пирацетам облегчает процессы обучения, чем иногда пользуются вполне здоровые люди для лучшего усвоения нового материала. Циннаризин — селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в гладкомышечные клетки сосудов ионов кальция, снижает тонус гладкомышечной оболочки артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (норадреналин, адреналин и др.). Характеризуется высокой тропностью к сосудам головного мозга, обладает сосудорасширяющим действием. Помимо сосудорасширяющего действия, циннаризин влияет на вязкость крови, повышает эластичность мембран эритроцитов и их способность к деформации. Вазоактивное действие циннаризина обеспечивает более высокий эффект от приема пирацетама путем облегчения его доставки к нейронам головного мозга. У некоторых больных на фоне приема пирацетама иногда возникает раздражительность, нарушается сон. Легкий седативный эффект циннаризина оказывает сглаживающее действие на неврастенические реакции, нормализует процессы сна и бодрствования. Принимают Омарон по 1-2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения до 3-х месяцев, далее возможно его повторение. Упаковка Омарона содержит 90 таблеток, что достаточно для проведения месячного курса лечения.

    Комбинированные препараты позволяют уменьшить количество принимаемых таблеток, что важно для пожилых пациентов. Так, препарат Омарон, представляющий собой комбинацию пирацетама и циннаризина, уменьшает количество таблеток вдвое.

    Широкий спектр нейрометаболических препаратов, имеющийся в распоряжении невролога, позволяет индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать для больного наиболее эффективное и безопасное средство. Только длительная и интенсивная терапия позволяет добиться значительного эффекта.

    Реабилитация больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга

    Реабилитация больных на ранних стадиях развития заболевания включает:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г/сут), животных жиров, копченостей; введение в рацион свежих овощей и фруктов, кисло-молочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах;
  • бальнеолечение, положительно влияющее на центральную гемодинамику, состояние вегетативной нервной системы.
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *