Хроническое легочное сердце

Самой частой причиной хронического легочного сердца является

  • Экзамены онлайн
  • Охранник 4 разряда
  • Охранник 5 разряда
  • Охранник 6 разряда
  • Лицензия на оружие
  • Экзамен на оружие
  • Права на лодку
  • Права на гидроцикл
  • Экзамен пдд онлайн 2018
  • Охрана труда
  • Электробезопасность
  • Экзамен для мигрантов
  • Экзамен для иностранцев
  • Экзамен по литературе
  • Экзамен по русскому языку
  • Экзамен по истории
  • Координаты карты
  • Таблица Менделеева
  • Таблица умножения
  • Тест профотбор
  • ЦПД в МВД тесты
  • Тест СМИЛ онлайн
  • Тест жизнестойкости
  • Тест тревожности
  • Тест на темперамент
  • Тест Равена
  • Тест Кеттелла
  • Тест Люшера
  • Тесты по географии
  • Психологические тесты
  • Тест Новый год
  • Тест для мужчин
  • Тест для мужчин и парней
  • Тест на профориентацию
  • Тест скелет человека
  • Аккредитация фармацевтов
  • Аккредитация медсестер
  • Аккредитация стоматологов
  • Тесты лабораторная диагностика
  • Лечебное дело тесты
  • Аккредитация лечебное дело
  • Аккредитация медико-профилактическое дело
  • Аккредитация медицинская биохимия
  • Аккредитация медицинская биофизика
  • Аккредитация акушерское дело

Легочное сердце

 Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.
 При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.
 Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.
 Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.
 Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.
 В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.
 Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.
 Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.
 У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.
 Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.
 В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.
 Боль в груди справа. Боль в грудной клетке. Гнойная мокрота. Кровохарканье. Одышка.

Острое легочное сердце

Опубликованно: 10.10.2016

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вслед­ствие развития тромбоэмболии легочной арте­рии, а также при ряде заболеваний сердечно­сосудистой и дыхательной систем.
За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного серд­ца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе легочной артерии. Наибольшее количе­ство тромбозов и эмболии легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревмати­ческие пороки сердца, флеботромбозы).

Также легочное сердце может быть хроническим.

Этиология и патогенез

Основными причинами острого легочного сердца являются:

1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии

2) клапанный пневмоторакс

3) тяжелый затяж­ной приступ бронхиальной астмы

4) распростра­ненная острая пневмония

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, ми­астения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.
К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отне­сти легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свер­тываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микро­циркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оператив­ные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному су­жению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нару­шению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механиз­мы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

Острое легочное сердце и его симптомы.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.
Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.
При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.
При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Диагноз – острое легочное сердце и дифференциальный диагноз

Диагноз — острое легочное сердце устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке), данных ЭКГ и рентгенологиче­ского исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе тромбофлебита нижних конечностей.
Значительное место в диагностике тромбоэм­болии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локали­зацию и распространенность патологического процесса.

Лечение острого легочного сердца

При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприя­тий (интубация, массаж сердца, применение ис­кусственной вентиляции легких). В случае успеха реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитиче-ских препаратов в легочную артерию через зонд.
Терапевтические мероприятия сводятся к купи­рованию болевого синдрома (анальгетики, нарко­тические средства, препараты нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии — ганглиоблокаторы), лечению сердечной недостаточно­сти, борьбе с шоком (симпатомиметики, глюко-кортикоиды, полиглюкин).
Одним из важных методов лечения тромбоэм­болии легочной артерии является ранняя антико-агулянтная терапия, которая начинается с введе­ния гепарина в первоначальной дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000—10 000 ЕД через каждые 6 ч под контролем свертывания крови.
Лечение гепарином следует продолжать на протяжении 7—10 дней с переходом на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используется внутривенное капельное введение фибринолитических препара­тов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).

Заболевание острое легочное сердце и его прогноз

Частота летальных исходов ко­леблется в пределах от 7 до 20% и зависит от калибра обтурированного сосуда в системе ле­гочной артерии.

Профилактика острого легочного сердца

При тромбоэмболии в системе легочной артерии — наиболее частой причиной развития острого легочного сердца — профи­лактика сводится к раннему выявлению и пра­вильному лечению тромбофлебитов и флеботромбозов, своевременной активации больных инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных больных и рациональному применению антикоагулянтов.

Легочное сердце хроническое и острое: причины и симптомы, лечение и прогнозы жизни

Заболевания кардиальных структур провоцируются массой причин. Далеко не всегда это результат собственно сосудистых состояний. Опасность несут органические дефекты тканей, такие как разрастание мышечного слоя и расширение камер.

Легочное сердце — это итог роста давления в одноименной артерии, результатом которого оказывается перегрузка его правых камер (желудочка и предсердия), их гипертрофия (утолщение) и дилатация (растяжение).

На начальных этапах отклонение сопровождается существенным увеличением количества поступающей крови в правое предсердие, затем сосуды стенозируются (сужаются), склерозируются (рубцуются) и жидкой соединительной ткани поступает недостаточно.

Итог в среднесрочной перспективе — генерализованное нарушение работы сердца, деструкция, выраженные органические дефекты, происходящие на клеточном уровне. Пациенты с описанным диагнозом рискуют умереть от выраженной сердечной недостаточности.

Основной контингент больных — лица с бронхиальной астмой в запущенной фазе, хронической обструктивной болезнью, эмфиземой и прочими диагнозами пульмонологического профиля.

Эффективное лечение с хорошими перспективами возможно только на ранних стадиях. По мере прогрессирования возникают осложнения со стороны печени, головного мозга, почек. Провоцируется полиорганная недостаточность. В такой сложной ситуации смерть — вопрос времени. Обычно 6-36 месяцев.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Внимание:

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

  • Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

  • Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

  • До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
  • Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
  • Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

  • Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

  • Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

  • Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.

  • Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

  • Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

  • Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
  • Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
  • Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
  • Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

  • Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

  • Полиомиелит.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

  • Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
  • Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
  • Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
  • Головная боль.
  • Вертиго.
  • Обморочные состояния, возможно неоднократные.
  • Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Проявления хронической формы

Сопровождается признаками основного диагноза и кардиальными симптомами, описанными выше. Болезнь течет эпизодически. Каждый приступ дает указанную клиническую картину.

На постоянной основе сохраняются такие моменты:

  • Одышка. Даже при минимальной физической активности и в состоянии покоя.
  • Кашель. Усиливается в положении лежа. Сопровождает пациента постоянно, периоды отсутствия симптома достигают нескольких суток максимум.
  • Увеличение печени. Как итог — асцит, возможна недостаточность с энцефалопатией, интоксикационными явлениями.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Набухания вен шеи.
  • Ускоренное сердцебиение или тахикардия.

Это усредненная клиническая картина. На деле все зависит от основного диагноза.

Так, на фоне туберкулеза возникает кровохаркание, возможны массивные излияния, патологическая потеря веса, кахексия. Ботулизм дает параличи, запоры, помутнения сознания и т.д.

В зависимости от симптоматики нужно действовать тем или иным образом. Предполагаемые неотложные состояния требуют вызова скорой помощи.

Проводится пульмонологом в тандеме со специалистом по сердечных заболеваниям. Примерный перечень мероприятий по обследованию больного:

  • Устный опрос человека. Жалобы типичны. Объективизация симптомов дает возможность построить примерную клиническую картину.
  • Сбор анамнеза. Легочные патологии и прочие состояния играют особую роль.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Эхокардиография. Основная методика. Оценке подлежит не только состояние кардиальных структур, но и давление в аорте.
  • Измерение показателя в легочной артерии.
  • Электрокардиография. Функциональные нарушения становятся очевидны.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. По показаниям.
  • Спирография. Исследование внешнего дыхания. Выявляются специфические изменения со стороны легочной деятельности.
  • МРТ грудной клетки.
  • Рентгенография.
  • Анализ крови общий и биохимический.
  • Выслушивание сердечного тона. Звуки глухие. Аускультация проводится в первый же момент.

Неотложные состояния требуют срочных действий. Показан минимум мероприятий: эхокардиография, ЭКГ, измерение АД и ЧСС. Результатов порой не дожидаются, сразу предпринимают действия по стабилизации состояния человека.

Лечение

Проводится медикаментозными методами. Хирургические не представлены. Примерный перечень препаратов зависит от основной причины легочного сердца.

Если говорить усреднено:

  • Бронхолитики. Для расширения просвета дыхательных путей. Беродуал, Сальбутамол и прочие.
  • Муколитики. Выводят мокроту.
  • Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Для купирования ДН и восстановления нормальной проходимости путей. Могут приниматься на фоне ХОБЛ, астмы и прочих резистентных обструктивных состояний.
  • Эуфиллин в качестве средства в рамках систематической терапии.
  • Нитроглицерин. Купирует болевой синдром. С большой осторожностью, под контролем лабораторных исследований.
  • Сердечные гликозиды. При нарушениях сократимости миокарда. Дигоксин, настойка ландыша. В строго выверенных дозировках.
  • Диуретики для купирования отеков. Сберегающие калий, щадящего действия. Например, Верошпирон.
    Бозентан.
  • Кардиопротекторы. Улучшают обменные процессы с сердечной мышце. Милдронат как основной.

В рамках расширенной терапии показаны ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика.

Благоприятный на ранних этапах. По мере прогрессирования полной компенсации добиться не удается, также и затормозить движение болезни вперед врачи не в силах.

Комплексное применение средств, в зависимости от основного диагноза, залог предотвращения осложнений и продления жизни человека.

Смертельный исход на фоне ХСН возникает в 30% случаев спонтанно, в результате остановки сердца. Когда это произойдет (завтра, через год или позже), не скажет даже врач. Острые ситуации и того опаснее, летальность — 70-80%. При условии срочной помощи значительно ниже.

Конкретику может дать лечащий врач после тщательной диагностики. Прогноз складывается из массы факторов.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка работы мышечного органа или асистолия.

Среди прочих:

  • Отек легких.
  • Кардиогенный шок.
  • Инфаркт или инсульт.

Итогом оказывается тяжелая инвалидность или смерть человека.

В заключение

Лёгочное сердце — это нарушение общей гемодинамики в результате перегрузки правых камер кардиальных структур. Рискуют пациенты с сосудистыми и легочными патологиями.

Диагностика проводится на ранней стадии. Лечение медикаментозное. Направлено на устранение первичного диагноза, также на купирование симптоматики. Длится всю жизнь.

Острые состояния снимаются относительно быстро, но риски смерти в краткосрочной перспективе почти в 4 раза выше.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *