Хронический атрофический гастрит

Симптомы хронического атрофического гастрита, лечение

Хронический атрофический гастрит желудка зачастую является результатом человеческой беспечности и нежелания проходить регулярные обследования. Симптоматическое лечение, которое часто выступает как самолечение, неправильное питание, постоянные стрессы и отсутствие полноценного отдыха запускают разрушительные процессы в организме.

Форма хронического гастрита среди всех разновидностей считается самой опасной.

Она характеризуется постепенным прекращением выработки желудочного сока, поскольку атрофированные клетки железистой ткани перестают справляться со своей задачей.

Несвоевременное и некорректное лечение способно спровоцировать рак желудка, на фоне которого часто возникают метаплазия кишечника и дисплазия эпителия слизистой оболочки этого главного органа пищеварения.

При распространении воспаления на 12-перстную кишку может развиться хронический атрофический гастродуоденит.

Виды хронического атрофического гастрита

Атрофический гастрит можно классифицировать по 2 основным признакам: по клиническому течению и по локализации возникновения заболевания.

По клиническому течению при атрофическом гастрите выделяются 2 стадии — ремиссии и обострения.

Для стадии ремиссии характерно улучшение состояния больного, частичное или полное исчезновение симптомов.

При стадии обострения проходит основное течение болезни. Последнюю форму еще называют активный атрофический гастрит.

По локализации недуг бывает очаговый и антральный. Хронический очаговый атрофический гастрит желудка проявляется на начальной стадии заболевания.

Его особенность — это чередование очагов воспаления и здоровой ткани. Результатом такого течения становится локальное повышение выделяемого секрета, что в итоге нарушает кислотный баланс.

При антральном гастрите образуются рубцы в области выходного отверстия, что затрудняет продвижение пищи из желудка.

Причины воспаления

Специалисты в области гастроэнтерологии выделят 3 основные причины возникновения хронического атрофического гастрита:

  1. пагубное воздействие бактерии Helicobacter pylori;
  2. аутоиммунные процессы;
  3. химическое воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Под действием бактериальной инфекции возникает хронический рефлюкс гастрит, на данном этапе он проходит в легкой форме.

Затем токсические вещества получают свободный доступ к тканям, происходит атрофия ядер клеток желудочного эпителия, что провоцирует метаплазию кишечника.

Пораженные участки внутреннего слоя желудка принимают вид эпителия тонкой кишки, а затем толстой.

Этот процесс является предраковым состоянием и без соответствующего лечения очень часто переходит в онкологию.

При аутоиммунном течении заболевания возникает атрофический рефлюкс-гастрит. В ряде случаев это развивается в результате генетического отклонения.

При подобном течении болезни организм начинает продуцировать антитела, уничтожающие париетальные клетки слизистой оболочки желудка.

В результате это приводит к атрофии эпителия, а в ряде случаев дополнительно провоцирует В12-дефицитную анемию.

Около 10% случаев возникновения гастрита приходится на так называемый химический рефлюкс-гастрит.

Его может спровоцировать прием нестероидных противовоспалительных средств, которые блокируют выработку бикарбонатов.

Симптомы хронического атрофического гастрита

Если хронический атрофический гастрит желудка уже развивается, то его симптомы на ранней стадии не заставляют задуматься о серьезности заболевания. Это представляет огромную опасность для пациента.

Вряд ли кто-то пойдет обследовать желудок к гастроэнтерологу при наличии лишь чувства тяжести, возникающего после принятия пищи. На этом этапе болевой синдром отсутствует.

При развитии болезни больной начинает ощущать более выраженные симптомы, которые могут заставить его пойти к специалисту.

К ним относятся:

  1. Диспепсический синдром. Он характеризуется ощущением тяжести в желудке, возникает тупая ноющая боль в этой области, рефлюкс-гастрит (или изжога), тошнота, а некоторых случая рвота, содержащая в себе небольшое количество желчи.
  2. Нарушение пищеварения. Такой же симптом ощущается при гастроэнтерите (синдром инфекций, вызванных патогенными бактериями). Он характеризуется сбоем в работе кишечника, при этом возникают запоры или понос, повышенное газообразование.
  3. Серый налет на языке. Этот один из внешних признаков развития заболевания часто сопровождается неприятным запахом изо рта, больной может ощущать неприятный привкус, часто возникают жалобы на отрыжку.
  4. Анемия. Прогрессирующее заболевание препятствует процессам всасывания железа и витаминов, в результате чего больной начинает жаловаться на сонливость, слабость, возникает чувство разбитости, одышка, кожа бледнеет, портятся волосы и ногти, возникают жалобы на боли в области сердца, чувство жжения и даже боли в области языка.

Эти признаки описывают начало острой стадии заболевания — очаговый атрофический гастрит.

Если вовремя не начать лечение, то болезнь перетечет в хроническую форму и даст осложнения в виде онкологии, анорексии, внутреннего кровоизлияния и формирования язвенной болезни.

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика заболевания помимо сбора стандартных анализов (исследование крови, мочи и кала пациента) предполагает полное обследование — проведение гастроскопии (процедура ФГДС), pH-метрии, УЗИ, электрогастроэтнерографии, манометрии и гистологического (взятие биоматериала на анализ).

Однако часто возникают ошибки, связанные с гипердиагностикой и гиплидиагостикой.

Чтобы правильно оценить размеры метоплазии кишечника, проводится рентгенография с использованием контрастного вещества (метиленового синего), а для более корректной оценки размеров пораженной поверхности эпителия необходимо брать биоматериал со всех измененных участков.

Лечение хронического атрофического гастрита

Прежде, чем лечащим врачом будет принято решение о выборе лечения, необходимо определить причину возникновения заболевания.

Если у пациента обнаружены бактерии Helicobacter pylori, то далее необходимо провести суточную pH-метрию, которая сможет выявить рефлюкс-гастрит.

При результате менее 6 назначаются блокаторы протонного насоса.

В противном случае лечение проводится только с помощью антибиотиков тетрациклиновой и пенициллиновой подгрупп.

Если речь идет об аутоиммунной природе возникновения атрофического гастрита, то здесь назначается лечение лишь при дефиците В12.

Дальнейшее лечение предполагает восстановление пищеварительной функции.

Устранить диспепсический синдром помогут препараты с содержанием соляной кислоты, необходимые ферменты, лимонтар.

Также больным рекомендуется пить минеральную воду (Ессентуки №4 или Нарзан), свежевыжатые капустный или томатный соки, разведенные водой, травяные отвары на основе подорожника, фенхеля или полыни.

В целях противовоспалительной терапии назначаются препараты висмута и гидроксида алюминия.

Простимулировать регенерацию пораженных тканей поможет масло облепихи или шиповника, а гастропротекторы помогут восстановить защитные свойства слизистой оболочки желудка.

Если у больного проявляется рефлюкс-гастрит, то необходимо проведение лекарственной терапии, нацеленной на восстановление работы сфинктеров желудка.

Нельзя забывать об основах здорового образа жизни. Без него вылечить хронический атрофический гастрит желудка, как и любое другое заболевание, невозможно.

В первую очередь надо избавиться от курения и употребления алкоголя, разработать правильный режим дня, вовремя ложиться спать, при этом сон должен иметь продолжительность не менее 8 часов.

Необходимо давать организму физическую нагрузку, но не перетруждать его, больше бывать на свежем воздухе и стараться оградить себя от стрессов.

Позитивный настрой — один из главных помощников в борьбе с недугом.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Правильное питание — залог успеха в лечении и гарантия того, что рецидив обойдет стороной.

Диета при хроническом атрофическом гастрите корректируется. В первые несколько дней это диета 1а, при которой допускается употребление пищи только в перетертом виде.

Если у больного отмечается непереносимость лактозы или каких-либо иных продуктов, назначается диета №4. Она отличается дробным режимом питания и нацелена на снижение воспаления слизистой желудка.

После устранения воспалительных процессов больного переводят на диету №1. Ее задача — это стимулирование восстановления пораженных участков. Полностью исключаются слишком горячие и холодные блюда, а также продукты, богатые клетчаткой.

Когда основные очаги воспаления устранены, больного переводят на диету №2. Это более разнообразный рацион, поскольку питание больного должно быть сбалансированным.

Приготовление мясных и рыбных блюд разрешается с помощью варки, тушения или запекания, допустимо небольшое количество соли. Также рацион должен содержать кисломолочные продукты, яйца, свежие овощи и фрукты, пресный сыр.

Каши можно варить на воде или с добавлением молока. Необходимо полностью исключить все жирное, жареное, острое, соленое, трудно перевариваемые продукты.

Пища, способствующая газообразованию, например, капуста или виноград, должна быть сведена к минимуму.

Профилактика заболевания

Наступление стадии ремиссии вовсе не означает, что болезнь больше не вернется.

Хронический атрофический гастрит желудка в этом состоянии будет существовать и дальше, пока патогенные микроорганизмы, несоблюдение предписаний врача или иные факторы не обострят его.

Можно поддерживать состояние желудка, выполняя ряд рекомендаций:

  1. Придерживаться здорового образа жизни. Регулярные прогулки, физические нагрузки, правильное питание — все это поможет улучшить не только состояние желудка, но и организма в целом.
  2. Соблюдение гигиены рук. Это поможет избежать не только обострения хронического гастрита, но и различных форм отравления.
  3. Выполнение рекомендаций лечащего врача. После успешного лечения хронического атрофического гастрита в стадии обострения назначаются препараты висмута, физио- и фитотерапии, прием минеральной воды.
  4. Необходимо следить за состоянием кишечника. Стул должен быть не реже 1 раза в сутки.

Особое внимание на свое состояние следует обращать пациентам старше 65 лет: в старческом возрасте дегенеративные процессы происходят гораздо быстрее. Как лечить заболевание, может определить только врач.

Нельзя игнорировать сигналы, которые подает наш организм. Нужно обязательно прислушиваться к нему и следить за всеми изменениями в самочувствии.

Если боль в животе не проходит уже продолжительное время, усиливается, то это явный повод обратиться к специалисту.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, будь то употребление «волшебных» таблеток из рекламы или добрый совет родственника. Такое лечение может привести к необратимым последствиям.

Грамотный подход к лечению и предупреждение дальнейшего развития болезни поможет максимально сократить срок лечения и уменьшить вред, наносимый организму.

Не следует забывать о регулярных обследованиях, которые помогут выявить патологию на ранней стадии и успешно с ней справиться.

Атрофический эрозивный гастрит

Сегодня гастрит – распространённое заболевание. Сколько людей на планете испытывают неприятные ощущения в области желудка, не придавая им значения! Часто диагностируемой формой стал атрофический гастрит. Разберёмся с характеристиками болезни.

При атрофическом гастрите происходит изменение и отмирание (атрофия) клеток желудка, клетки становятся неспособными вырабатывать ферменты и помогать усвоению питательных веществ. В начале болезни ранки (эрозии) на слизистой небольшие, располагаются на внешней оболочке. Постепенно поражённая площадь становится больше. Процесс предваряет всплески внутреннего кровоизлияния, образование язвы.

Атрофия клеток желудка

В зависимости от поражённой части желудка, степени и причины атрофии, гастрит классифицируют по типам.

  • Субатрофический, или поверхностный — первая стадия заболевания, когда очаги поражения находятся на верхнем слое слизистой. На начальном этапе повреждённый слой способен восстанавливаться самостоятельно, если убрать раздражающий фактор. Причиной возникновения становятся неправильное питание, стрессы.
  • Аутоиммунный атрофический гастрит возникает по причине сбоя в работе иммунной системы или анемии.
  • Эрозивный очаговый атрофический гастрит – серьёзное заболевание. Несвоевременное выявление и лечение способно спровоцировать развитие язвы либо перерасти в гиперпластический гастрит, считающийся уже предраковым состоянием.
  • Гиперпластический гастрит поражает желудок целиком, развитие заболевания приводит к раку желудка.

Возможно смешение нескольких форм заболевания, когда ощущаются симптомы ряда видов, к примеру, смешанный поверхностный атрофический гастрит.

Особенности эрозивного атрофического гастрита

Атрофический эрозивный гастрит – тип болезни, при котором на слизистой образуются повреждения, способные вызвать кровотечение. Прогрессирует медленно, на первом этапе почти бессимптомно, из-за чего остаётся без внимания. Если появилась тошнота, тяжесть, периодические боли в желудке, вздутие и метеоризм, не стоит заниматься самолечением. Лечить заболевания пищеварительной системы призван врач. Лучше незамедлительно обратиться за консультацией. Чаще заболеванием страдают мужчины старше 40 лет. У женщин и детей указанный тип гастрита диагностируется реже и чаще возникает, как результат аутоиммунных процессов.

Эрозивный гастрит

Выделяют 2 формы эрозивного гастрита. Если болезнь носит острый характер, развитие происходит быстро, особенно на фоне физического или нервного перенапряжения. При хроническом гастрите различают одновременно ряд очагов поражения слизистой оболочки разного размера и разной степени заживления.

Причины болезни

Рассмотрим главные причины развития атрофического гастрита:

  • Часто причиной заболевания становится невнимание человека в первым симптомам болезни либо занятие самолечением, ведущее к обращению в больницу в упущенное время.
  • Наличие вредных привычек: курения и пристрастия к алкоголю — усугубляет положение. При курении смолы и никотин с дымом попадают на слизистую оболочку желудка, покров воспаляется. Курильщик испытывает нехватку витамина С и отдельных витаминов группы В, незаменимых для регенерации клеток слизистого слоя. Особенно опасно курение на пустой желудок. Даже на начальной стадии болезни вредная привычка провоцирует обострение, становясь причиной того, что гастрит без признаков атрофии слизистой перерастает в серьёзные формы заболевания, к примеру, гиперпластический гастрит.
  • Длительный приём избранных видов лекарств: парацетамола, аспирина, диклофенака. Беспорядочное применение, особенно натощак, способно привести к воспалению слизистой и развитию эрозии.
  • Многие виды гастрита, включая атрофический гастрит, вызваны наличием в желудке бактерии Helicobacter pylori. Упомянутые микроорганизмы, живущие в нижних отделах желудка, в сочетании с прочими причинами: постоянными стрессами, нарушением режима питания, наследственной предрасположенностью, вредными привычками — становятся причиной развития недомогания.

Бактерии Helicobacter pylori

Симптомы и лечение зависят от формы заболевания. При остром эрозивном гастрите приступ случается неожиданно, быстро ухудшается самочувствие, состояние не остаётся незамеченным.

Хроническая форма способна долго не проявляться, ощущается лишь как небольшое недомогание и дискомфорт. Люди живут с подобным состоянием годы, пока не заметят изменение цвета стула, свидетельствующие о наличии крови.

Симптомы острой формы болезни

  • Боли в животе: постоянные либо в виде отдельных приступов, чаще развиваются в течение часа или полутора после принятия пищи.
  • Тошнота и изжога, появляющиеся после принятия пищи.
  • Рвота, периодически со следами слизи и крови.
  • Жидкий стул, включающий сгустки крови.

Симптомы при хронической форме гастрита

  • Ощущение дискомфорта в области желудка.
  • Постоянная тошнота и изжога.
  • Неустойчивый стул: запор сменяется жидким стулом и наоборот.
  • Отрыжка.
  • Метеоризм.
  • Обложенный язык.
  • Потеря аппетита.
  • Появление заед.
  • В запущенных стадиях — следы крови в стуле или рвоте.

Диагностика и лечение

При обнаружении первых признаков заболевания немедленно обращаются в больницу. Чем быстрее диагностирована болезнь, тем успешнее лечение.

Для определения болезни производится эндоскопическое исследование: через рот и пищевод врач вводит в желудок пациента специальную трубку (эндоскоп), на конце которой расположены лампочка и камера. Аппарат позволяет изучить состояние слизистой оболочки и сделать соскоб, чтобы провести биопсию.

Чтобы обнаружить язвы и эрозии, назначается рентген. Перед процедурой больной выпивает раствор бария, окрашивающий желудочно-кишечный тракт и позволяет тщательнее рассмотреть изменения. Дополняют исследования результаты анализов крови и кала. Если в кале обнаруживаются эритроциты, признак свидетельствует о кровотечении, подтверждаемый развитием анемии.

  • На первом этапе врач обязан выявить и устранить причину заболевания. Если болезнь обнаруживает бактериологический характер — вызвана микробами Helicobacter pylori, живущими в слизистой оболочке, назначается продолжительное лечение антибиотиками. Выбирают амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин. Сколько принимаются антибиотики — решает врач, но курс придётся пройти полностью, иначе бактерии быстро восстановятся, болезнь возобновится.
  • Деятельность бактерий приводит к изменению состава желудочного сока и повышению его кислотности, значит, последующим шагом станет нормализация кислотности. Подбираются блокаторы кислоты и антоциды: Маалокс, низатидин, Ренни и прочие. Назначает лишь врач, самостоятельный подбор или замена препаратов усугубит ситуацию. Чтобы улучшить пищеварение в период лечения антацидами, назначают ферменты: панкреатин, фестал или мезим. Чтобы уменьшить спазмы и боль в желудке, врач обычно выписывает спазмолитики.
  • Последний этап — восстановление целостности слизистой оболочки. Для её защиты назначают обволакивающие средства. К примеру, облепиховое масло или ретаболил. Хорошими регенеративными свойствами, позволяющими восстановить слизистый слой, обладает актовегин.

Народные средства в лечении гастрита

Лечение народными средствами поможет быстрее справиться с болезнью в сочетании с медикаментозной терапией и под наблюдением лечащего врача. Перед применением любых отваров или настоев стоит проконсультироваться у гастроэнтеролога.

Известное средство, обладающее обволакивающими свойствами и способствующее заживлению ранок – облепиховое масло. Продукт разводят водой в пропорции 1:1 и выпивают половину стакана за полчаса до еды.

Хорошими противовоспалительными и восстановительными свойствами обладает настой трав: в равных долях смешиваются подорожник, полевой хвощ, шалфей, тысячелистник, мята перечная, зверобой и семена льна. Столовую ложку получившейся смеси заливают стаканом кипятка и настаивают приблизительно три часа. Пить готовый чай возможно за 10 мин до приёма пищи до 5 раз за день.

Диета

Любой вид гастрита не вылечить без соблюдения рациона питания. Диета становится обязательной частью лечения и восстановления после болезни. Детальную схему питания для пациента выстраивает врач, но выделяют общие рекомендации. В первую очередь при атрофическом гастрите следует отказаться от продуктов:

  • блюда жареные и жирные;
  • маринованные, копчёные, солёные продукты;
  • свежая сдоба;
  • бобовые, все разновидности капусты, лук, виноград и другие овощи или фрукты, усиливающие брожение;
  • цитрусовые;
  • томаты;
  • крепкий чёрный чай, кофе;
  • газированные и алкогольные напитки.

Ограничения в питании вводятся в период обострения и лечения. Время действия ограничений зависит от самочувствия пациента. Во время болезни и после неё питание остаётся дробным, нельзя принимать чересчур холодную либо горячую пищу. В период обострения лучше питаться протёртой или измельчённой пищей, снижая нагрузку на пищеварительную систему.

В меню потребуется непременно включить:

  • различные каши на цельном либо половинном молоке;
  • нежирную рыбу или мясо – приготовлены на пару или отварены;
  • фрукты: персики, бананы, груши, избранные сорта яблок;
  • овощи: кабачки, тыкву, морковь;
  • крупы: рис (лучше коричневый, нешлифованный), гречку, пшено;
  • яйца, не жареные, а в виде парового омлета;
  • любые молочные продукты;
  • травяные и зелёный чаи.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие эрозивного атрофического гастрита, принимают профилактические меры. Особенно важно для людей, перенёсших любой вид гастрита.

Необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта, при недомоганиях не лечиться самостоятельно, а обращаться к врачу. Потребуется понаблюдать за рационом, питание должно быть регулярным, процесс приёма пищи неспешным, стоит исключить перекусы «на бегу», полуфабрикаты.

Рацион предписан быть сбалансированным. Присутствуют овощи, фрукты, крупы. Хорошо принимать курсом поливитамины, особенно важен приём витаминов группы В, участвующих в регенерации клеток желудка. Лучше посоветоваться с гастроэнтерологом или иммунологом: врачи выберут подходящие средства и опишут курс и продолжительность лечения.

Большую роль в профилактике гастрита играет поддержание здорового образа жизни, отказ от вредных привычек — сведение к минимуму употребления кофе, алкоголя, полное воздержание от курения; физическая активность по возрасту и состоянию здоровья, нормальный сон и прогулки на свежем воздухе. Даже при наличии заболевания возможно полноценно жить, если помнить о профилактике и внимательно прислушиваться к организму.

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией (перерождением желудочного эпителия в кишечный).

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо – это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе. Диагноз ставят на основании данных ФГДС с биопсией, рН-метрии желудка, выявлении H. pylori. Лечение включает: заместительную терапию, витамин B₁₂, антихеликобактерную терапию.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид – участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка.

Оглавление

  • Атрофический гастрит – что это такое
    • Как часто атрофический гастрит переходит в рак
    • Причины
  • Что такое очаговый атрофический гастрит
    • Симптомы
    • Лечение препаратами
  • Что такое диффузный атрофический гастрит
    • Симптомы
    • Лечение препаратами
  • Аутоиммунный атрофический гастрит
  • АГ с пониженной кислотностью
  • АГ с повышенной кислотностью
  • Энзимотерапия
  • Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью
  • Хронический атрофический гастрит: прогноз для жизни
    • Прогноз лечения атрофического гастрита
  • Лечение атрофического гастрита средствами народной медицины
  • Что можно есть при атрофическом гастрите, а что нельзя

Атрофический гастрит – что это такое

Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации. Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. ХАГ – понятие морфологическое, для верификации диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией.

Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках (клетки желудка, их функция – синтез соляной кислоты) определяются признаки атрофии (вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист).

Как часто атрофический гастрит переходит в рак

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию. Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка.

Причины

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

  • инфицирование H.pylori;
  • аутоиммунные процессы.

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

  • генетические особенности;
  • соматические заболевания;
  • гиповитаминоз;
  • вредные привычки;
  • голодание;
  • нарушение питания;
  • хронические инфекции.

Что такое очаговый атрофический гастрит

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

Симптомы очагового атрофического гастрита

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • метеоризм, урчание в животе;
  • неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

  • боли в животе;
  • чувство распирания в желудке;
  • рвота;
  • диарея;
  • отсутствие аппетита.

Лечение очагового атрофического гастрита препаратами

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
  2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
  3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
  4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
  5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
  2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
  3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
  4. Витамин B₁₂.
  5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Что такое диффузный атрофический гастрит

Хронический диффузный атрофический гастрит – форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть.

Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит – это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны. Выделяют следующие стадии процесса:

  1. Поверхностная форма атрофического гастрита – это 1 стадия заболевания, когда патологический процесс затрагивает только биохимию клетки, никак внешне не проявляясь.
  2. Умеренная форма АГ (2 стадия) – хотя биохимические изменения можно выявить на всей слизистой, атрофическим изменениям подвергается лишь часть клеток железистого аппарата.
  3. Диффузный атрофический гастрит (3 стадия) – это выраженная форма заболевания. Патологический процесс захватывает практически всю СОЖ – дно, тело и антральный отдел. Секреторная функция желудка резко снижается. Возникает недостаточность кардии, нарушается работа сфинктера привратника с развитием рефлюкс-гастрита. Если не лечить заболевание, нарушается работа всего пищеварительного тракта с явлениями бульбита, дуоденита, холецистита. При дальнейшем развитии кишечной метаплазии весьма вероятно возникновение онкозаболеваний.

Гиперпластический гастрит – это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии. Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом. В обоих этих случаях требуется хирургическое лечение. Если кровотечения повторяются, желудок удаляют полностью.

Симптомы диффузного атрофического гастрита

Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными симптомами:

  • белым налетом на языке;
  • сухостью и неприятными ощущениями во рту;
  • дискомфортом в животе;
  • отрыжкой;
  • неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами);
  • потерей аппетита.

Лечение диффузного атрофического гастрита препаратами

Лечение диффузного атрофического включает следующие группы лекарств:

  1. Препараты заместительной терапии – Ацидин-пепсин, Абомин.
  2. Средства, стимулирующие ацидопродуцирующую функцию обкладочных клеток желудка:
    1. Минеральные воды (Ессентуки, Моршинская, Нарзан);
    2. Отвар шиповника;
    3. Плантаглюцид;
    4. Лимонтар.
  3. Гастропротекторы (Солкосерил, лучше в виде раствора для инъекций).
  4. Обволакивающие и вяжущие средства (Викаир, Де-нол)
  5. Прокинетики (Домперидон, Цизаприд).

Аутоиммунный атрофический гастрит

Аутоиммунный атрофический гастрит – это атрофический процесс в слизистой желудка, вызванный антителами, синтезированными самим организмом. Этиология заболевания не изучена до конца.

При аутоиммунном атрофическом гастрите симптомы заболевания отражают результат действия аутоантител на слизистую желудка – это симптомы диффузного атрофического гастрита:

  • ощущение распирания и дискомфорт в животе;
  • тошнота, отрыжка,
  • белый налет на языке
  • метеоризм, урчание в животе,
  • неустойчивый стул.

Устранить аутоиммунные поражения слизистой на сегодняшний день нельзя. Стероидные гормоны назначают в случае, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. Во всех других случаях побочные действия стероидов больше, чем эффект от них.

Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите.

АГ с пониженной кислотностью

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно длительном течении, когда количество кислотопродуцирующих клеток снижается до критического уровня. При этом нарушаются процессы пищеварения, появляются симптомы заболевания:

  • чувство распирания и тяжести в желудке;
  • снижение аппетита;
  • мучительная отрыжка;
  • горечь во рту;
  • гиперсаливация.

Диагностика предусматривает: ФГС-исследование, рН метрию желудочного сока, выявление хеликобактерного инфицирования.

Лечение предусматривает:

АГ с повышенной кислотностью

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью возникает на первых этапах атрофического процесса, когда небольшие участки атрофии слизистой окружены нормальной тканью с сохраненным железистым аппаратом. В ответ на снижение количества клеток способных к секреции, секреция здоровых клеток повышается. В самом начале это компенсаторный механизм, который быстро переходит в патологический, который надо лечить. Повышенное количество кислоты действует на слизистую желудка, вызывает образование эрозий и даже язвенных изменений.

Признаки гиперацидного состояния:

  • постоянное чувство дискомфорта в животе;
  • умеренные боли в животе;
  • изжога;
  • отрыжка, тошнота;
  • чувство горечи во рту.

Лечить гиперацидные состояния обычно проще, чем гипоацидные. Для этого используются следующие группы лекарств:

Как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите

В настоящее время общепринятым является утверждение, что массивная антибактериальная терапия, совместно с комплексным лечением, делает возможным прерывание патологического процесса в слизистой даже в далеко зашедших случаях, и может рассматриваться как профилактика рака желудка.

Однако это утверждение признается не всеми. Оппоненты высказываются более осторожно. Они считают, что добиться полного восстановления слизистой после атрофии с метаплазией невозможно, но приостановить процесс и повлиять на распространение его по органу вполне возможно, используя современные методы лечения.

Энзимотерапия

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных.

Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

  1. Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.
  2. Ферменты поджелудочной железы, содержащие трипсин, амилазу, липазу (Мезим, Креон). Эти препараты устраняют тошноту, вздутие живота, метеоризм.
  3. Комбинированные препараты, имеющие в составе панкреатин, дополненные гемицеллюлозой, желчью (Фестал, Панзинорм). Эти препараты обычно применяются при гипоацидных гастритах.
  4. Комбинированные энзимы с добавлением к панкреатину растительных ферментов и витаминов (Вобэнзим). В состав Вобэнзима входят: амилаза, липаза, панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, рутин. Вобэнзим стимулирует активность макрофагов в отношении патологических клеток, тем самым препятствует возникновению опухолей. Эти свойства и определяют применение препарата Вобэнзим при атрофическом гастрите.

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью

Вылечить атрофический гастрит полностью – это значит восстановить слизистую до нормального состояния в гистологическом и функциональном отношении. Восстановить слизистую вполне возможно в начале заболевания. Если же процесс зашел далеко, атрофией поражена большая часть слизистой, имеется кишечная метаплазия, вылечить заболевание полностью вряд ли удастся, однако перевести его в фазу стойкой ремиссии, улучшить прогноз для жизни, затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания возможно.

Хронический атрофический гастрит: прогноз для жизни

Достаточно хороший прогноз хронического атрофического гастрита на начальных стадиях, когда можно предотвратить или остановить атрофию слизистой. Значительно улучшают прогноз адекватная антибактериальная терапия и своевременно начатое лечение пернициозной анемии (анемия на фоне дефицита B₁₂). В стадии значительной атрофии плюс метаплазии слизистой риск малигнизации значителен.

Аутоиммунный гастрит характеризуется нарастающей атрофией слизистой. Остановить процесс на нынешнем уровне развития науки невозможно. Когда атрофический процесс достигнет стадии кишечной метаплазии, развитие онкологического процесса вполне вероятно.

Прогноз при гиперпластическом гастрите зависит от формы заболевания и степени гиперплазии. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой желудка риск новообразования высок.

Прогноз лечения атрофического гастрита

Новые препараты и схемы лечения значительно улучшили прогноз лечения хронического атрофического гастрита. Конечно, излечить любое хроническое заболевание, в том числе и хронический атрофический гастрит, вряд ли возможно, но перевести заболевание в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Хорошо поддаются лечению гиперацидные и начальные формы гипоацидного гастрита без кишечной метаплазии. Лечение аутоиммунного и гиперпластических форм гастритов затруднено.

Больные часто задают вопрос: «Сколько живут с атрофическим гастритом?». Атрофический гастрит вряд ли может привести к смерти – это не онкологическое заболевание, а только повышенная вероятность его развития.

Лечение атрофического гастрита средствами народной медицины

Средства альтернативной медицины могут быть применены при лечении ХАГ в дополнение к медикаментозной терапии, они помогают справиться с болезнью. Вылечить гиперпластический гастрит, тяжелую форму мультифокального (многоочагового) или диффузного атрофического гастрита этими средствами вряд ли возможно.

Самые эффективные народные средства для лечения атрофического гастрита с признаками атрофии слизистой и эрозивного гастрита:

  • витаминные соки: картофельный, капустный сок, сок черной смородины, подорожника;
  • спиртовая настойка прополиса (20 кап растворяют в стакане воды, принимают 4 раза в день);
  • облепиховое масло (2 чайных ложки масла разводят в стакане теплого молока, пьют утром до еды);
  • отвар овса (5 столовых ложек овса залить 1000 мл кипятка, настоять в термосе 12 часов, принимать за 30 минут до еды);
  • мумие (3 грамма вещества растворяют в литре кипятка, пьют по 200 мл 1 раз в день);
  • ламинария (свежезамороженную ламинарию помещают в воду и варят до полного распаривания, продукт принимают как отдельное блюдо).

Что можно есть при атрофическом гастрите, а что нельзя

При ХАГ основой питания должен стать стол № 2 по Певзнеру. Правила правильного питания при ХАГ:

  • питание должно быть регулярным, в одно и то же время, небольшими порциями, число приемов пищи увеличивается;
  • пища должна быть вареной, теплой;
  • пища должна быть измельчена, либо мелко порезана;
  • табак и алкоголь исключаются.

При атрофическом гастрите можно есть:

Что нельзя есть, чтобы не обострились симптомы атрофического гастрита:

  • плохо перевариваемые продукты (жирное мясо и рыбу, ржаной хлеб, копчености, майонез, бобовые, маргарин);
  • некоторые виды круп (пшено, перловая и ячневая крупы);
  • раздражающие слизистую продукты (репу, редис, свежий лук, чеснок).

Спровоцировать обострение атрофического гастрита могут неразбавленные соки, крепкий чай, кофе, квас, жирное молоко.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

Рекомендуемые материалы

Острый гастрит: причины, симптомы, лечение, диета

Изжога после кофе: причины и рекомендации

Почему ночью появляется изжога

Диета при обострении гастрита и примерное меню по дням с рецептами

Поверхностный гастрит — симптомы и лечение у взрослых

Диета при гастроэзофагеальном рефлюксе (ГЭРБ)

Атрофический гастрит: симптомы и лечение у женщин

История болезни хронический гастрит в стадии обострения терапия

История болезни
Хронический атрофический гастрит в стадии обострения. Дуоденогастральный рефлюкс. Скользящая грыжа пищеводного отдела диафрагмы

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова

Кафедра внутренних болезней №1

Фамилия, имя, отчество больного:

Образование: среднее специальное

Дата и час поступления в стационар:24.04.2002 г., 10 час. 20 мин.

Кем направлен больной:поликлиника ФТК

Клинический диагноз: а) основное заболевание: Хронический атрофический гастрит в стадии обострения. Дуоденогастральный рефлюкс. Скользящая грыжа пищеводного отдела диафрагмы. Недостаточность кардии. Хронический панкреатит с секреторной недостаточностью вне обострения. Жировая дистрофия печени. Постхолицистэктомический синдром.

в) сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь II ст. Остеоартроз с поражением плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставах, мелких суставах кистей. Миопия средней степени.

Жалобы больного при поступлении в клинику

— ☻На тянущие, разлитые боли в эпигастральной области приблизительно через 30 мин. после еды

— ☻Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье (особенно при погрешностях в диете)

— ☻Отрыжка воздухом, иногда съеденной пищей

— ☻На склонность стула к послаблению

— ☻На разлитые головные боли, головокружение, сопровождающие повышение артериального давления (максимально до 170-180/90-100 мм. рт. ст.)

— ☻Боли в плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставах, мелких суставах кистей

Родилась доношенной 4 февраля 1929 года. Росла и развивалась нормально. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться в школе с 7 лет, отмечалась средняя успеваемость. Получила среднее специальное образование, по профессии – бухгалтер-экономист. С 1980 года – пенсионерка.

Семейный анамнез:Замужем с 18 лет, имеет дочь и сына.

Жилищно‑бытовые условия нормальные. Проживает с мужем и детьми в отдельной 3‑х комнатной квартире типового дома, на 7-м этаже, в доме – лифт, отопление центральное.

Питание — регулярное, 3-х разовое. Питается дома, соблюдает диету (исключение из употребления острого, соленого, жирного, пряностей, копченостей).

Вредные привычки:не курит, со слов пациентки, алкоголь не употребляет.

Перенесенные заболевания:детские инфекции ( ветряную оспу, коклюш, корь), малярия.

В осенне-зимний период ежегодно болеет простудными заболеваниями – ОРВИ, ОРЗ.

□ В 1998 г. произведена эндоскопическая полипэктомия в желудке.

□ В 1998г. произведена резекция левой доли щитовидной железы по поводу эутиреоидного зоба III ст. и загрудинного зоба.

● ЖКБ, калькулёзный холицистит → в 1998 г. перенесла эндоскопическую холецистэктомию.

● Остеоартроз с поражением плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставов, мелких суставов кистей.

● Гипертоническая болезнь II ст.

Наследственный анамнез: мать умерла в 92 года от инсульта ГМ, болезней, которыми страдала мать, больная не знает; отец умер в возрасте 75 лет, страдал заболеванием желудка (со слов пациентки), сопровождавшимся тянущими болями в эпигастрии после еды. Сестра-75 лет, страдает желчнокаменной болезнью.

Дети: дочь – 46 лет, страдает желчнокаменной болезнью, сын – 39 лет страдает хроническим гастритом.

Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на пыльцу растений, cсопровождающаяся конъюктивитом, вазомоторным ринитом, слёзотечением, кожным зудом.

Гинекологический анамнез:менструации с 18 лет, обильные, безболезненные. Было 5 беременностей: 2 родов, 2 аборта, 1 выкидыш. Менопауза с 55 лет. В сентябре 1998 года была осмотрена гинекологом; гинекологические заболевания: хронический аднексит, опущение стенок влагалища.

История настоящего заболевания (anamnesis morbi).

С юношеских лет больная отмечала тянущие боли в эпигастрии через 20-30 мин. после приема пищи, нерегулярный жидкий стул, отрыжку. Больная к врачам не обращалась, терапии не получала. При прохождении диспансерного медосмотра в 1966 г. был поставлен диагноз хронический гастрит с секреторной недостаточностью, рекомендовано соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (каких не помнит). Соблюдение даненых рекомендаций привели к положительному эффекту. В 1998г. пациентка была госпитализирована в ФХК ММА им. И.М.Сеченова для проведения операции эндоскопической холецистэктомии. При выполнении предоперационной ЭГДС подтвержден диагноз хронического гастрита. После проведенной операции больная отмечает периодические тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, особенно при не соблюдении диеты. За несколько недель до госпитализации пациентка стала отмечать разлитые боли в эпигастрии, учащение эпизодов жидкого стула, иногда отмечала отрыжку накануне съеденной пищей, изжогу. Поступила в ФТК с диагнозом обострения хронического гастрита, а также для подбора антигипертензивной терапии, обследования по поводу узлового эутиреоидного зоба.

Первый этап диагностического поиска

Жалобы больной на тянущие, разлитые боли в эпигастральной области приблизительно через 30 мин. после еды, отрыжку воздухом, иногда съеденной пищей, кишечные диспепсии, отсутствие в анамнезе сезонности обострений (что характерно для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), неоднократные постановки диагноза хронического гастрита (с проведением ЭГДС) подтверждают ранее выявленный диагноз.

Однако предъявляемые в данный момент жалобы не являются специфическими для данной нозологии. Тянущие, разлитые боли в эпигастральной области после еды могут говорить и о появлении новообразования (добро- или злокачественного?) желудка, и о компенсированном стенозе привратника.

Появление отрыжки возможно при недостаточности механизма замыкания кардии (недостаточность кардии, диафрагмальные грыжи), а возможно является рефлексогенной при заболеваниях печени.

Кишечные диспепсии (склонность стула к послаблению) могут быть и при заболеваниях желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью, рак), печени, поджелудочной железы (хронический панкреатит более вероятен, т.к. больная страдает ЖКБ, перенесла холецистэкомию). Наряду с панкреатитом диспепсии могут быть связаны с низкой секреторной функцией желудка, последнее может косвенно подтверждаться полипозом желудка и операция полипэктомии у пациентки в анамнезе.

Дискомфорт, тяжесть в правом подреберье скорее связан с постхолицистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Для исключения вышеперечисленных возможных патологий и подтверждения диагноза хронического гастрита необходимо проведение ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, исследование уровня АЛТ, АСТ, ГГТ, амилазы в крови и диастазы в моче. Необходимо также взятие биопсии слизистой оболочки желудка для собственно постановки диагноза хронического гастрита и для определения его типа. Для определения секреторной функции желудка нужно исследовать базальную и стимулированную кислотообразующую продукцию.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение больной активное. Выражение лица спокойное. Телосложение гиперстеническое. Рост 167 см. Масса тела 89 кг. Температура 36,7 о С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски. Патологические пигментации и участки депигментации отсутствуют. Окраска видимых слизистых — нормальная. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, нормальной эластичности. В нижней части передней поверхности шеи рубец после операции по резекции доли щитовидной железы. Рост волос не нарушен. Тип оволосения женский. Отмечается изменение ногтевых пластинок на ногах.

Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная (толщина кожной складки на животе на уровне пупка – 4 см). Подкожный жировой слой распределен неравномерно (по абдоминальному типу). Отёков нет.

При пальпации определяются одинарные подчелюстные, лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 0,5см, мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные, неспаянные друг с другом и с окружающими тканями. При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подбородочные, поверхностные шейные, надключичные, локтевые, подмышечные, паховые подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Жалоб нет. Общее развитие мышечной системы умеренное. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается. Болезненность при ощупывании мышц отсутствует. Тонус мышц нормальный. Мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.

Жалоб нет. При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей, деформаций, а также болезненности при ощупывании и поколачивании не отмечается.

Частые боли в плечевых, локтевых, коленных, голеностопных суставах, мелких суставах кистей. При осмотре суставы нормальной конфигурации. При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен. Отмечаются болевые ощущения, хруст при движении.

Исследование верхних дыхательных путей.

Дыхание через нос свободное. Ощущение сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов нет. Носовые кровотечения отсутствуют. Обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, на местах проекции лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также ощупывании и поколачивании) не отмечается.

Гортань: жалоб нет. Голос: громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненность не определяется.

Форма грудной клетки гиперстеническая. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Надключичные и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания — смешанный. Частота дыхания — 20 в минуту.

Ритм дыхания – правильный. Окружность грудной клетки на уровне углов лопаток сзади и 1V ребер спереди:

¾ при спокойном дыхании — 110 см;

¾ при максимальном вдохе — 115 см;

¾ при максимальном выдохе — 107 см.

Максимальная дыхательная экскурсия грудной клетки 8 см.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой

При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

На 0,5 см выше уровня остистого отростка VII шейного позвонка

источник

Гастрит

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «Красноярский Государственный Медицинский университет им. В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО»

Кафедра поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней с курсом ПО

гастрит лечение профилактика

Ф. И. О.: Анастасия Александровна

Дата поступления: 19.05.2014

Дата рождения: 26.02.2002 (12 лет)

Место работы: школьница, лицей №11

Направлен: Городской детской больницей №5

Диагноз при поступлении: Хронический гастрит (обострение)

Жалобы на момент поступления:

Боли в животе вокруг пупка, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул.

Считает себя больной с 4 лет, когда впервые предъявила жалобы на боли в эпигастральной области, тошноту, отрыжку. Появление болей ни с чем не связывает. С рождения выставлен диагноз долихосигма, лечилась в РБ №20 с хорошим эффектом. Боли обострялись с периодичностью раз в несколько месяцев, неоднократно родители вызывали скорую помощь с последующей госпитализацией. 19.05.14 больной была вызвана скорая помощь по поводу жалоб на сильные боли в эпигастральной области, вздутия, тошноту, больная была доставлена работниками скорой помощи на обследование и лечение в детское отделение Институт Проблем Севера СО РАМН того же дня.

Брат 2 года 8 месяцев — здоров.

Доношенная, родилась от первой беременности путем естественного родоразрешения (срочные роды).

Грудное вскармливание до 1,5 лет.

Материально — бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: ветр. оспа в 2012 г.

Туберкулез, ВИЧ, онкологические, венерические заболевания, гепатит, сахарный диабет у себя отрицает.

Гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Последняя реакция Манту — отрицательная.

Состояние больной удовлетворительное. Температура тела 36,6. Сознание сохранено, ясное. Положение активное. Голова правильной формы. Выражение лица спокойное. Шея обычной формы, осанка прямая. Телосложение нормостеническое. Вес 41 кг, рост 155 см. Физическое развитие соответствует возрасту.

Кожные покровы: Бледно-розового цвета, эластичные, умеренной влажности, чистые, шелушения и цианоза не наблюдается. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, влажные.

Мышечная система: Общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Атрофии и гипертрофии мышечных групп не отмечается. Болезненности при пальпации мышц нет. Уплотнений не выявлено. Мышечный тонус сохранен.

Костная система: Нарушение осанки не выявлено. При осмотре костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей деформаций не выявлено. Болезненность при пальпации и поколачивании нет.

Суставная система: При осмотре суставов лучезапястных, плечевых, локтевых, тазобедренных, коленных, голеностопных припухлостей и деформаций не выявлено. Кожные покровы над ними без внешних признаков воспаления. Пальпация безболезненна. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью.

Лимфоузлы: Лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, затылочные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые) не визуализируются, не пальпируются, безболезненные, не связанные с окружающими тканями.

Дыхание через нос свободное. Носовых кровотечений нет.

Грудная клетка нормостенического типа, симметричная. Искривление позвоночника нет. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковые с обеих сторон.

Тип дыхания — грудной. Дыхание правильное, ритмичное, частота дыхания 18/мин, обе половины грудной клетки симметрично учувствуют в акте дыхания. Межреберные промежутки прослеживаются, выбухания или западания при глубоком дыхании нет. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не учувствует.

Пальпация грудной клетки: Грудная клетка умеренно эластична, целостность ребер не нарушена. Пальпация безболезненна. Голосовое дрожание в норме. Трение плевры не ощущается.

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легких(см):

Высота стояния верхушек легких:

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Аускультация легких: Дыхание везикулярное. Хрипов и крепитаций нет.

Сердечно — сосудистая система:

Частота пульса 80 уд/мин, ритмичный, хорошего наполнения. АД — 110/70 мм рт. ст.

Верхушечный толчок в 5 межреберье.

Граница относительной сердечной тупости:

На 1 см к наружи от правого края грудины

Аускультация: Тоны ритмичные, достаточно громкие. Систолический и диастолический шум, шум трения перикарда отсутствуют.

Система органов пищеварения:

Вкусовые ощущения неизменны. Глотание свободное, безболезненное.

Запах изо рта отсутствует. При осмотре губы розовые, умеренно сухие. Трещин и язв нет.

Слизистая полости рта бледно-розовой окраски.

Язык обычной величины и формы, розовой окраски, влажный, обложен белым налетом. Зев не гиперемирован. Миндалины не увеличены.

Десны, мягкое и твердое небо окраска бледно — розовая. Изъязвления, геморрагии, налет, некрозы, болезненность отсутствуют.

Прикус сменный, соответствует возрасту.

При осмотре живот округлой формы, симметричный. Не вздут, не участвует в акте дыхания. Вены не расширены. Сыпи, пигментации нет.

При пальпации живот мягкий, болезненный в области эпигастрия в правом подреберье. Грыжевых выпячиваний не отмечается. Присутствует защитные напряжение мышц передней брюшной мышцы.

При перкуссии печени по Курлову размеры — по средней ключичной линии справа 7 см, по передней срединной линии 6 см, по левой реберной дуге 5 см.Желчный пузырь,селезенка не пальпируются.

Аускультация: выслушивается активная перестальтика кишечника.

При пальпации печень по консистенции плотная, безболезненная, поверхность гадкая.

Стул регулярно, оформлен, склонность к запорам.

Визуально область почек не изменена, отечности и гиперемии нет.

Мочеиспускание свободное, безболезненное, 6-7 раз в день.

Симптом XII ребра отрицателен с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточника нет. Дизуретических расстройств нет.

Нервно — психический статус:

Сознание ясное. Пациентка нормально ориентируются во времени, пространстве и собственной личности. Легко идет на контакт. Речь не нарушена. Нарушений болевой, температурной и тактильной чувствительности нет. Ригидности затылочных мышц нет. Нарушения походки нет. В позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазамиустойчива. Иногда головные боли. Обмороков нет.

Нарушение роста, телосложения и пропорциональности частей тела нет. Щитовидная железа не пальпируется.

На основании жалоб: боли в животе вокруг пупка, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул. На основание данных анамнеза: с рождения выставлен диагноз долихосигма, с 4-х лет беспокоили беспричинные боли в эпигастральной области, боли обострялись с периодичностью раз в несколько месяцев, неоднократно родители вызывали скорую помощь с последующей госпитализацией, на основании данных объективного обследования: при пальпации живот мягкий, болезненный в области эпигастрия, присутствует защитные напряжение мышц передней брюшной мышцы можно поставить диагноз: хронический гастрит (обострение).

Анализ кала на яйце глист.

УЗИ органов брюшной полости.

Биохимический анализ крови — сахар, билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок и белковые фракции, общий холестерин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, тимол, серомукоиды, щелочная фосфатаза

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования:

1. Общий анализ крови19.05.14 г.

2. Общий анализ мочи 19.05.14 г.

Кислая, слабокислая, нейтральная

3. Капрологическое исследование 19.05.14 г.

Непереваренные мышечные волокна

4. Исследование соскоба на энтеробиоз 19.05.14 г.

5. Кал на яйца глистов19.05.14 г.

яйца глистов не обнаружены

Печень: размеры долей не изменены. Переднезадний размер правой доли 8,1 см, переднезадний размер левой доли 4,6 см. Контуры печени ровные, четкие. Структура паренхимы однородная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность умерено повышенная. Холедох 0,31 (N до 0.8) см. V. PORTAE 0,8 (N до 0,8 — 1,4) см. Ход основных сосудистых структур печени не нарушен. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Дополнительных организованных включений в проекции печени не выявляется.

Желчный пузырь расположен обычно, размерами 5,7х2,0 см. Форма правильная. Стенка утолщена до 0,24 см, не уплотнена. Внутрипросветные и пристеночные образования не выявлены. Просвет свободен.

Селезенка: топография не изменена, контуры ровные, четкие. Размеры: 9,8х3,1мм. Рисунок структур хорошо дифференцирован. Паренхима гомогенная, без очаговых изменений и дополнительных включений.

Аорта (брюшной отдел) прослеживается полностью. Стенки аорты не изменены.

Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Заключение: Эхопатологии на момент осмотра не выявлено.

7. Анализ крови на ВИЧ, RW20.05.14 г.

8. Биохимический анализ крови — сахар, билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок и белковые фракции, общий холестерин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, тимол, серомукоиды, щелочная фофатоза

Белковые фракции: альбумины, г/л

Белковые фракции: глобулины, г/л

Пищевод: свободно проходим, слизистая его не изменена, кардияне смыкается. Рефлюкс есть. Пролапс нет. Стриктур, дивертикул, опухолей и варикозного расширения нет.

Желудок: локализация процесса в антальном отделе. Слизистая гиперемированна умеренно. Отечности и атрофии нет. Гиперплазия слизистой есть, умеренная. Складки не изменены. Перистатика сохранена. Язв и эрозий нет. Дуоденального рефлюкса нет. Слизеобразование нормальное. Привратник смыкается.

ДПК: Слизистая бледная. Отечность, эрозий и язв нет. Деформации и стеноза луковицы нет.

Заключение: Эзофагит I, недостаточность кардии. Эрозивный поверхностный гастрит.

Дифференциальную диагностику хронического гастрита требуется проводить с язвенной болезнью, раком желудка и с функциональными расстройствами желудка.

При хроническом гастрите в отличие от язвы желудка боли не столь интенсивны и регулярны, не типично их появление в ночное время; при пальпации болезненность в эпигастральнойоболасти незначительная; отсутствует язвенная ниша при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

От рака желудка хронический гастрит отличается слабо выраженным болевым синдромом, отсутствием быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в анализе крови (анемии), отрицательной реакцией Грегерсена-Вебера (исследование кала на скрытую кровь), данными рентгенологического исследования.

Функциональные расстройства желудка развиваются, сопровождаются вегетативными нарушениями, при исследовании желудочной секреции часто определяется гетерохилия (частые колебания секреции) и парадоксальная секреция (показатели кислотообразования после стимуляции ниже, чем натощак).

При рентгенологическом исследовании отмечается нарушение моторики желудка. Эндоскопически слизистая желудка не изменена

Диетическое питание: стол № 1б.. Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пища — умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Следует избегать продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: крепкие бульоны, копчености, консервы, приправы, специи (лук, чеснок, горчица, перец), кофе, крепкий чай, газированные фруктовые напитки.

Рекомендован постельный режим, физический покой.

Блокаторы протоновый помпы:

S: Внутрь по 1 капсуле 1 раз в день до еды.

S: Внутрь по 1 драже во время еды, запивая большим количеством воды.

D.S. Принимать внутрь по 1 — 2 таблетки 4 раза в день.

D.S. Принимать внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день.

D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза в день за 30 минут до еды.

Состояние средней степени тяжести. Жалобы на головную боль. Кожа и видимые слизистые оболочки обычной окраски, умеренной влажности, без высыпаний. Зев спокоен, корень языка обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии, стул был, оформленный, диурез сохранен.

Больная Анастасия Александровна 26.02.2002 года рождения поступила в детское соматическое отделение Институт Проблем Севера СО РАМН19.05.14 на лечение с диагнозом хронический гастрит (обострение). Диагноз поставлен на основании жалоб больного на боли в животе вокруг пупка, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул. На основании данных анамнеза: с рождения выставлен диагноз долихосигма, боли обострялись с периодичностью раз в несколько месяцев, неоднократно родители вызывали скорую помощь с последующей госпитализацией. На основании данных объективного обследования: при пальпации живот мягкий, болезненный в области эпигастрия, присутствует защитные напряжение мышц передней брюшной мышцы можно поставить диагноз: хронический гастрит (обострение).На основание данных лабораторных, инструментальных методов исследования:

Общий анализ крови (увеличение процентного показателя лимфоцитов).

Общий анализ мочи (повышено содержание лейкоцитов).

Соскоб на энтеробиоз (без изменений).

Анализ кала на яйце глист (не найдены).

УЗИ органов брюшной полости (Умеренно выраженные диффузные и протоковые изменения в печени).

Анализ крови на ВИЧ, RW (отрицательно).

Биохимический анализ крови (показатели в пределах нормы).

ФГС (Эзофагит I, недостаточность кардии. Эрозивный поверхностный гастрит).

А также учитывая дифференциальную диагностику.

В настоящее время получает лечение следующими препаратами: Омепразол, Панкреатин, Маалокс, НО-ШПА, Мотилак. Рекомендован постельный режим, физический покой. В ходе лечения наблюдается положительная динамика: снизилась частота и интенсивность болей в эпигастральной области, больной чувствует себя хорошо. Даны рекомендации по профилактике рецидива заболевания. Прогноз для жизни удовлетворительный.

Подобные документы

Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Исследование основных органов и систем, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: хронический эрозивный гастрит, стадия обострения. Методика терапевтических мероприятий.

история болезни , добавлен 09.03.2013

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.

презентация , добавлен 06.11.2014

Объективный осмотр пациента с предварительным диагнозом «Хронический гастрит, стадия обострения. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения». План обследования. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Лечение. Дневники наблюдения.

история болезни , добавлен 12.03.2015

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Клинико-генеалогическое исследование и анализ родословной больного. Обоснование диагноза: хронический гиперацидный гастрит пилорического отдела желудка типа В, язва 12-перстной кишки в стадии обострения.

история болезни , добавлен 20.03.2012

Жалобы больного при поступлении в клинику. Объективное исследование или настоящее состояние больного. Результаты обследования, данные лабораторных исследований. Постановка окончательного диагноза: электротравма, термический ожог пламенем. План лечения.

курсовая работа , добавлен 25.06.2013

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на чувство тяжести и периодические приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, горечь во рту. Данные лабораторных и инструментальных исследований, постановка диагноза.

история болезни , добавлен 10.11.2015

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.

история болезни , добавлен 15.05.2013

Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.

история болезни , добавлен 30.12.2012

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Объективное исследование пациента, состояние органов и систем, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка клинического диагноза: микроспория гладкой кожи, методика лечения.

история болезни , добавлен 19.10.2014

Жалобы больного при поступлении в стационар. История настоящего заболевания. Состояние основных органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка окончательного диагноза: закрытый перелом лодыжек, план лечения.

история болезни , добавлен 16.09.2013

Хронический атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. И, если поверхностный гастрит в редких случаях можно считать достаточно безобидной формой, то хронический атрофический гастрит – весьма серьёзное заболевание, которое имеет все предпосылки перерождения в метаплазию и даже онкологию.

Слизистая желудка в норме

Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая.

Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям. Покровные клетки отвечают за обновление эпителия, продукцию слизи, простагландинов, париетальные – за выработку НСl. Железы имеют сложное строение, и основная их задача состоит в выработке соляной кислоты, пепсиногена, биологически активных и гормональных веществ, которые, перемешиваясь со слизью, образуют желудочный сок.

В сутки выработка желудочного сока у взрослого человека, не имеющего патологии ЖКТ, может достигать 2 литров. Железы работают интенсивно, и их количество в здоровой слизистой впечатляющее – миллионы.

Благодаря слаженной работе множества клеток и желез внутренней оболочки желудка, обеспечивается пищеварение, переваривание пищи, бактерицидное действие желудочного сока, происходит всасывание витамина В12, выработка достаточного количества БАВ, ферментов, веществ гормональной природы.

Атрофия — что это такое

Под воздействием множества травмирующих слизистую факторов и причин, наступает угасание желез, замещение их участками соединительной ткани. Клетки внутренней оболочки стареют, перестают полноценно функционировать и отмирают, в то же время их митотическое деление замедляется, нарушается обновление.

Термин «атрофия» означает нарушение нормального функционирования, питания. С атрофией слизистой оболочки желудка неизбежно приходит снижение выработки желудочного сока, нарушение кислотности в сторону увеличения рН, недостаточное переваривание пищи и замедление эвакуаторной функции, прекращение всасывания витамина В12 и снижение выработки внутреннего фактора Кастла, а также других важных гормонов и ферментов.

Атрофичная слизистая способна перерождаться в эпителий кишечника (метаплазия), а также видоизменяться, мутировать (дисплазия желудка) или чрезмерно разрастаться. Эти нарушения, определяемые эндоскопически, являются «тревожными звоночками» для пациента – предраковыми изменениями.

Возможность перерождения видоизменённых желудочных клеток в рак – основная, но далеко не единственная причина, по которой не стоит умалять тяжесть диагноза «атрофический гастрит», даже если клинически он себя никак не проявляет.

Микроскопически атрофически изменённая оболочка выглядит истонченной, бледной, с участками замещённых или видоизменённых клеток. Патологический процесс может охватывать как отдельные очаги, так и всю слизистую.

Причины возникновения заболевания

Существуют две важнейшие причины, которые наиболее часто являются виновниками заболевания:

  1. развитие аутоиммунного процесса
  2. заражение бактерией Нelicobacter руlori

Именно эти причины в подавляющем большинстве случаев приводят к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Выделяют ряд факторов, как внешних, так и внутренних, которые «подготавливают почву» для болезни, способствуют её возникновению, прогрессированию или обострению уже существующего гастрита с атрофией.

Читайте также: атрофический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение.

Внешние факторы

  • Погрешности в питании: нерегулярный режим питания, злоупотребление слишком горячей или холодной пищей, пряностями, соленьями, соусами, газированной водой, недостаточное пережевывание пищевого комка в полости рта, еда всухомятку.
  • Злоупотребление алкогольными напитками. Систематическое употребление алкоголя приводит к воспалительным изменениям слизистой ЖКТ вначале поверхностного характера, а затем приводит к развитию её атрофиии.
  • Курение. Многолетнее пристрастие к табаку вызывает помимо прочих заболеваний, патологию с красноречивым названием «гастрит курильщика». Никотин, смолы разъедают защитную оболочку желудка, негативно влияют на процессы пищеварения, нарушают кислотность.
  • Лекарственные препараты. Длительный прием, а также однократный прием внуть больших доз таких лекарственных средств как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпинсодержащие препараты, калия хлорид, приводит к повреждению слизистой и развитию воспаления.
  • Профессиональные вредности. Токсические пары, пыль, кислоты, щелочи и прочие производственные факторы негативно влияют на весь организм в целом, и на желудок в частности, ослабляя защитные силы организма.

Внутренние факторы

К внутренним факторам, способствующим возникновению заболевания, относят те, которые существуют у конкретного пациента. Это хронические заболевания или имеющиеся патологические процессы в организме, прямым или косвенным образом влияющие на желудочно-кишечный тракт. К ним относят:

  • Хронические очаги инфекции (гнойные синуситы, тонзиллиты, кариозные зубы, заболевания дыхательных путей)
  • Заболевания органов брюшной полости (холециститы, гепатиты, энтериты, колиты кишечника). При данных заболеваниях страдает моторная и эвакуаторная функция ЖКТ, возможен дуоденогастральный рефлюкс из тонкого кишечника в желудок, с повреждением его слизистой содержимым 12-перстной кишки. Данные явления вызывают воспалительные изменения внутренней оболочки желудка.
  • Эндокринная патология. Заболевания, связанные с дефицитом или избытком гормонов, всегда негативным образом влияют на все органы и системы организма, в том числе и на желудок. Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Иценко-Кушинга, ДТЗ, сахарный диабет — это заболевания, при которых в большом проценте случаев наблюдается снижение секреторной функции желудочных желез и клеток и развитие атрофических изменений.
  • Обменные заболевания (подагра, ожирение).
  • Интоксикация эндогенного характера (хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность).

Аутоиммунный механизм заболевания

Что является толчком к развитию аутоиммунных процессов, вызывающих заболевание, достоверно не установлено. Нередко данное состояние обусловлено наследственной предрасположенностью.

Известно, что происходит выработка аутоантител к собственным париетальным клеткам, сосредоточенным в основном в теле желудка и его фундальном отделе, также аутоантитела разрушают гастромукопротеин – вещество, вырабатываемое клетками желудка и образующее комплекс с витамином В12, который необходим для всасывания витамина в кишечнике.

Разрушающие собственные клетки механизмы – это патология системы иммунитета. Из-за иммунных сбоев антитела направленно разрушают париетальные клетки. Уменьшение их количества и функциональной активности приводит к снижению выработки соляной кислоты, желудочного сока, ферментов.

Антитела избирательно повреждают гастромукопротеин или фактор Кастла, из-за чего витамин В12 не всасывается в кишечнике, и очень скоро у пациента развивается клиника В12-дефицитной анемии.

Особенностью аутоиммунного механизма болезни является то, что процесс воспаления, начавшись в области тела желудка, очень быстро распространяется и охватывает диффузно всю слизистую. Но преимущественно атрофия при аутоиммунном механизме поражения характерна для дна и тела желудка. Антральный отдел поражается реже.

У лиц старше 50-ти лет часто наблюдается активный, ускоренно прогрессирующий аутоиммунный процесс атрофии.

Развитие заболевания из-за хеликобактерной инфекции

Бактерия Н.руlori виновна в развитии атрофического хронического поражения слизистой желудка. Заражение хеликобактерной инфекцией происходит с загрязнённой бактериями пищей, через слюну, недостаточно обработанный инструментарий для проведения эндоскопических диагностических методов (к примеру, ФГДС).

Бактерия, проникая в желудок, начинает вырабатывать собственные ферменты, под действием которых нейтрализуется НСl, разлагается мочевина на аммиак и углекислый газ, из-за чего изменяется рН-среда с кислотной на щелочную – оптимальную для существования микроорганизма.

Бактерия активно размножается, выделяет вещества, способствующие снижению вязкости желудочной слизи, разрушают сами клетки эпителия и защитный их барьер.

Присутствие большого количество хеликобактерий индуцирует выработку макрофагов и лейкоцитов – клеток воспаления, затем активизируются клетки иммунной системы – Т-хелперы. Воспаление приобретает не только местный, а и системный характер, с выработкой антител, интерлейкинов и иммуноглобулинов.

Хронический гастрит, вызыванный хеликобактерной инфекцией, вначале локализуется в антральной отделе желудка, на более поздних стадиях воспалительный процесс охватывает тело и дно с развитием диффузного атрофического процесса.

На поздних стадиях глубоких атрофических изменений, виновницы заболевания – хеликобактерии, при исследовании уже на обнаруживаются. Это связано с тем, что клетки эпителия полностью трансформировались и утратили рецепторы, к которым могли прикрепляться Н.руlori.

Симптомы болезни

На первых порах развития заболевания клинической симптоматики может не быть вовсе. По мере прогрессирования заболевания и вовлечении в процесс атрофии всё больших участков слизистой, появляются симптомы, характеризующие как местные расстройства пищеварения, так и системные нарушения, связанные с развитием В12-дефицитной анемии, аутоиммунными процессами.

Характерными симптомами, указывающими на снижение кислотопродуцирующей функции желудка и на увеличение рН-среды его просвете, будут следующие:

  • тяжесть, ощущение переполнения в надчревной области после приема пищи
  • боли в желудке тупого, тянущего характера
  • отрыжка либо воздухом, либо тухлым
  • ухудшение аппетита
  • диспепсические симптомы: повышенное газообразование, урчание в животе, склонность к послаблению стула

Из-за сниженной продукции НСl, углеводы, не подвергаясь должному расщеплению, попадают в кишечник, где очень быстро всасываются. С моментальным всасыванием большого количества сахаров связан развивающийся демпинг-синдром, который проявляется клинически резкой слабостью, потливостью, эпизодами головокружения после еды.

В связи с атрофическими изменениями клеток и желудочных желез не происходит должного усвоения питательных веществ, поступающих с пищей. Уменьшение или вовсе исчезновение внутреннего фактора Касла грозит прекращением всасывания витамина В12 и развитием анемического синдрома. Данные нарушения вызывают общие патологические симптомы:

  • бледность кожи, её сухость, шелушение,пигментация
  • появление в углах рта «заедов»,кровоточивость десен
  • снижение массы тела
  • боли и жжение во рту и языке
  • астено-невротические проявления: раздражительность, лабильность настроения, подавленность, слабость, снижение работоспособности

Лечение хронического атрофического гастрита желудка

Лечить данную патологию желудка необходимо обязательно. Прежде всего лечение нужно начинать с устранения причины, вызвавшей патологию, а также с предотвращения воздействия возможных провоцирующих факторов.

Пациентам, страдающим хроническим гастритом с признаками атрофии, необходимо прекратить употреблять алкоголь, бросить курить, стараться исключить стрессовые факторы, произвести санацию очагов хронической инфекции, стабилизировать работу эндокринной системы и вылечить/перевести в ремиссию заболевания, косвенным образом влияющие на прогрессирование гастрита.

Госпитализация в стационар показана пациентам с выраженным обострением заболевания с целью лечения, а также в ситуациях, требующих уточнения диагноза.

Эрадикация хеликобактерной инфекции необходима в случае выявления бактерии (обычно в теле желудка).

В период обострения назначается противовоспалительная терапия (вентер, сукралфат, плантаглюцид), при недостаточной секреторной функции – заместительная терапия. Ранее широко применялось лечение желудочным соком,пепсином. В настоящее время более популярны следующие препараты: панзинорм, абомин, ацидин-пепсин.

Для облегчения пищеварения назначают ферментные препараты: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал, холензим.

При клинике В12-дефицитной анемии проводят лечение цианокобаламином по схеме. При возможном развитии железодефицитной анемии, назначают ферроплекс, тардиферон, конферон с последующим контролем общеклинических и биохимических показателей.

В лечении атрофических изменений слизистой желудка важно придерживаться диеты, обеспечивающей щажение больного органа.

Из рациона необходимо исключить острую, раздражающую пищу, крепкий кофе и чай, алкоголь. В остром периоде блюда должны быть протертыми или жидкими для облегчения переваривания. Рекомендованы к приему слизистые каши, постные супы, кисели, яйца всмятку, омлеты, творог.

Пациентам с недостаточной выработкой НСl и желудочного сока рекомендуется исключить черный хлеб, мучные изделия, жареное мясо, виноград.

Принимать пищу необходимо малыми порциями, дробно, 5-6 раз в день, не перегружая желудок.

Несмотря на ограничения в рационе, питание должно быть сбалансированным, с достаточной энергетической ценностью – 2200-2500 ккал.

Лечение народными средствами

Врачи рекомендуют пациентам, прежде чем начинать лечить недуг народными методами, проконсультироваться со специалистом. Лечение травами и другими средствами нетрадиционной медицины не исключает развития побочных явлений и осложнений, несмотря на кажущийся натуральный состав и отсутствие «химии».

Фитотерапевты рекомендуют к приему сборы на основе трав и растений, обладающих противовоспалительной активностью, повышающих секреторную способность слизистой желудка. Это сборы, в состав которых входят цветки ноготков, корни цикория, плоды фенхеля, семена овса, корень одуванчика, трава зверобоя, цветы пижмы.

Травяные сборы лучше всего приобретать в аптечной сети. С вечера 2-3 столовые ложки сбора необходимо засыпать в термос, залить 500 мл кипятка. Дать настояться ночь, а на следующий день принимать по 150-200 мл за полчаса до приема пищи. Проводить лечение вне обострения.

Хорошие отзывы среди приверженцев нетрадицинной медицины заслужили настойка полыни горькой как средство, стимулирующее аппетит, а также способ лечения соком квашенной капусты, принимать который следует по 1 стакану 4 раза в день после еды и ½ стакана натощак утром.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *