Хилоторакс

Экссудат

Экссудат (лат. exsudo — выхожу наружу, выделяюсь; exsudatum: ex- из + sudo, sudatum потеть) — жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении. Соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Файл:Абсцесс селезёнки.JPG Абсцесс селезёнки. В полости абсцесса, занимающей практически весь орган, выявляется гнойный экссудат

Терминология

Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата.

Механизм экссудации

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Классификация

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale), а при выделении жидкости в полости организма — об экссудативном выпоте (лат. effusion). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов.

Отдельные виды экссудатов

Серозный

Серозный экссудат (лат. exsudo serosum) представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5%) белка (в основном альбумины) и полиморфноядерных лейкоцитов. Имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и pH 6—7. После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum) характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок.Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется, в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.

Гнойный

Основная статья: Гной

Гнойный экссудат (лат. exsudo purulentum) или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону.

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками.

Гнилостный

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.

Геморрагический

Геморрагический экссудат (лат. exsudo haemorrhagicum) окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.

Слизистый

Слизистый экссудат (лат. exsudo mucosum) отличаются от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (им­муноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудоч­но-кишечного тракта.

Хилёзный

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко. Он содержит хилус (лимфу), выделяющийся из лимфатических сосудов. Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира. При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов.

Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока, межреберных и легочных лимфатических сосудов.

Хилусоподобный

Хилусоподобный экссудат (лат. hydrops chyliformis s. adiposus) также имеет молочный цвет, как и хилёзный экссудат, который, однако, обусловлен наличием в нём распавшихся перерожденных клеток. Жира же в нём встречается гораздо меньше, чем в хилёзных экссудатах и при микроскопии он обычно выглядит в форме более крупных жировых шариков.

Хилусоподобный экссудат бывает вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обычно наблюдается в брюшной полости — при атрофическом циррозе печени, а в плевральных полостях — при туберкулезе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры.

Псевдохилёзный

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15%, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином.

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина.

Встречается при липоидной дегенерации почек.

Холестериновый

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина.

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшейся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость.

Нейтрофильный

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов. По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат.

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.

Эозинофильный

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97% клеточного состава. Иногда эозинофилы составляют лишь 10—20% от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаях говорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы.

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие.

Лимфоцитарный экссудат

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90% его клеточного состава.

Он характерен для туберкулёзного плеврита.

Мононуклеарный

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных.

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.

Отличие экссудата от транссудата

Файл:Rivalta Probe.jpgПоложительная проба Ривальта. Для лучшей визуализации жидкость была окрашена метиленовым синим.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определнии природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата
Характеристика Транссудат Экссудат
Причина образования Повышенное гидростатическое давление,
пониженное коллоидно-осмотическое давление
Воспаление
Удельный вес менее 1015 более 1015
Белок менее 30 г/л более 30 г/л
Соотношение: белок выпота/белок сыворотки менее 0,5 более 0,5
Соотношение: ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки менее 0,6 более 0,6
Проба Ривальта Отрицательная Положительная
Лейкоциты в 1 мкл менее 1000 более 1000

Биологическое значение экссудации

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

Хилоторакс у новорожденных

Баландина Н.А., Беляева И.Д., Степаненко С.М., Жиркова Ю.В., Цветков И.О.
ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова, Кафедра детской хирургии

Хилоторакс — это патологическое состояние, связанное с накоплением лимфатической жидкости в плевральной полости. Эта патология встречается достаточно редко, однако является серьезным и часто угрожающим жизни заболеванием, приводящим к глубоким респираторным, обменным и иммунологическим нарушениям. Встречается в любой возрастной группе, в том числе и в период новорожденности. Сообщения о неонатальном хилотораксе малочисленны и описывают от единичных до нескольких десятков наблюдений.

За период 1998-1999 годов в отделении реанимации Филатовской больницы наблюдалось 3 детей с послеоперационным хилотораксом.

Особенности анамнеза

Фамилия пациента

Срок гестации

Течение беременности

Основной диагноз

Сопутствующий диагноз

Кузнецова Вика

36 недель

Угроза прерывания беременности,маточное кровотечение, ОРВИ, водянка беременных

Множественные пороки развития, правосторонняя диафрагмальная грыжа

Задержка внутриутробного развития, НМК, синдром угнетения ЦНС, мышечная дистония

Кириулиш-вили

(девочка)

37 недель

Анемия, водянка беременных

Левосторонняя диафрагмальная грыжа

НМК, синдром угнетения ЦНС

Соколов (мальчик)

36-37 недель

Хронический пиелонефрит, водянка беременных

Левосторонняя диафрагмальная грыжа

Внутриутробная пневмония, ДН ІІІ степени, синдром возбуждения ЦНС

Всем детям в первую неделю жизни был поставлен диагноз — врожденная диафрагмальная грыжа. По поводу чего были переведены в отделение реанимации и затем в течение недели прооперированы. Операция заключалась в проведении пластики купола диафрагмы, дренирования плевральной полости.

У всех детей были катетеризированы вены бассейна нижней полой вены.

Со вторых суток после операции стали получать большое количество выпота по плевральным дренажам порядка 30 мл/кг/сут. После начала энтерального питания жидкость стала молочного цвета.

Диагноз хилоторакса ставился на основании клинической картины (отделяемое из плевральной полости с характерной молочной окраской) и лабораторных данных (сходство биохимических анализов плеврального выпота и крови пациента).

Сравнение б/х показателей крови и лимфы

После установления диагноза хилоторакс была полностью отменена энтеральная нагрузка, проводилось полное парентеральное питание по методу гипералиментации с добавлением необходимых витаминов, микроэлементов. Наряду с этим проводилась посиндромная терапия.

Электролитные нарушения в плазме

Одновременно по данным ЭКГ отмечалась внутриклеточная гипокалиемия на фоне диффузных изменений миокарда. Следует отметить, что подобные нарушения достаточно трудно было скоррегировать, несмотря на большой объем инфузионной терапии.

Сохранявшиеся массивные жидкостные потери потребовали выполнения хирургического вмешательства — перевязки грудного лимфатического протока. Одному ребенку перевязку протока пришлось выполнить дважды.

Сроки и название выполненного оперативного вмешательства

Фамилия пациента

Сроки выполнения

Название операции

Кузнецова Вика

Кириулишвили

Соколов

16 п/о сутки

16 п/о сутки

21(5) п/о сутки

15 п/о сутки

Перевязка ГЛП *справа

Перевязка ГЛП слева

Перевязка ГЛП справа

Перевязка ГЛП слева

*ГЛП — грудной лимфатический проток

У двоих детей после повторной операции появилась положительная динамика в виде уменьшения отделяемого по дренажам, восстановления водно — электролитного равновесия, стабилизации гемодинамики и сердечной деятельности. Один ребенок несмотря на удачную перевязку лимфатического протока от нарастающих явлений сердечно — сосудистой и дыхательной недостаточности умер на 35 сутки жизни.

Мы проанализировали порядка 90 источников, сообщающих о неонатальном хилотораксе и описывающих от единичных до нескольких десятков наблюдений.

Количество наблюдений

  1. Engum SA Indianapolis 1996 — 1998гг. 7 новорожденных
  2. Kavvadia V London 6
  3. Naik S London 3
  4. Bond SJ Louisville 1980 — 1990гг. 15
  5. Stringel G 1976 — 1983гг. 7 (после операции)
  6. Van Straaten HL Dania 1992г. 11
  7. Mercer S 1986г. 5 (после ВДГ*)
  8. Echeverria Lecuona, San Sebastian 1978 — 1998гг. 10 (врожденные)
  9. Van Aerde J за 22 года 12 (спонтанный)
  10. Browse NL 1956-1986 гг. 20
  11. Gonzales de Dios J Madrid 1975-1990 гг. 3

*ВДГ — врожденная диафрагмальная грыжа

Как видно из таблицы, наблюдения действительно малочисленные, и, в основном, касаются новорожденных со спонтанным, врожденным и послеоперационным хилотораксом.

В настоящее время нет единой точки зрения на патогенез возникновения хилоторакса. Расценивая хилоторакс в основном как осложнение, зарубежные авторы указывают на следующие этиопатогенетические факторы.

Причины возникновения хилоторакса у новорожденных

  1. ятрогенные причины (кардиоторакальные операции, пункции центральных вен системы верхней полой вены, травма в родах)
  2. повышение давления в системе ВПВ* (в частности при тромбозе ВПВ)
  3. диафрагмальная грыжа
  4. пороки развития лимфатической системы (рассыпной тип, гипоплазия сосудов или сосудистой стенки)
  5. лимфангиоматоз
  6. генетические пороки (синдром Дауна, Gorham`s син — м, Noonan син — м)
  7. врожденная ЦМВ — инфекция
  8. воспалительный процесс

*ВПВ — верхняя полая вена

Во-первых, это ятрогенные причины — повреждение лимфатических сосудов при кардиоторакальных операциях, пункциях центральных вен и травма в родах. Отмечено, что при повреждении лимфатического протока выше 6 грудного позвонка обычно развивается левосторонний хилоторакс; ниже — правосторонний хилоторакс.

Во-вторых — повышение венозного давления в системе верхней полой вены приводит к развитию патологической гипертензии в системе грудного лимфатического протока, так как лимфа не поступает в большой круг кровообращения. Повышение давления может быть связано с тромбозами системы верхней полой вены, перегрузками правых отделов сердца.

Возникновение хилоторакса у больных с врожденной диафрагмальной грыжей преимущественно обусловлено порочным развитием легкого и отделов сердца на стороне поражения и, соответственно, кровеносных и лимфатических сосудов этой области. Одним из патогномоничных симптомов ВДГ является легочная гипертензия и перегрузка правых отделов сердца. А повышение давления в системе верхней полой вены в условиях порочно развитой стенки лимфатического сосуда или рассыпного типа строения может привести к повышенному пропотеванию лимфы через стенку сосуда или даже к его разрыву.

Так же описано возникновение хилоторакса при пороках лимфатической системы, лимфангиоматозе кожи, плевры, генетических пороках, таких как болезнь Дауна, синдромы Noonan и Gorham’s, и при ЦМВ-инфекции.

Диагностика хилоторакса основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В нашем случае оценивался только молочный оттенок выпота и схожесть б/х состава с плазмой. Однако при отсутствии энтерального питания молочными смесями соответственно нет и молочного оттенка выпота.

Поэтому необходимо использовать более точные критерии для диагностики. По данным зарубежной литературы для постановки диагноза используется подсчет общего количества клеток, % содержание лимфоцитов в хилезной жидкости, уровень триглицеридов, лимфангиография, а также сцинтиграфия с радиоизотопом йода. Последние два метода также используют для точной локализации повреждения.

Для хилоторакса характерно высокое содержание в плевральном выпоте лимфоцитов выше 90 %, липидов выше 1,1 ммоль/л и превышение общего количества клеток более 1000 в мкл.

Эти данные являются статистически достоверными.

Сравнение состава хилезного выпота и нехилезного

хилезный выпот

нехилезный выпот

общее количество клеток

%

уровень триглицеридов

более 1000 /мкл

более 90 %

более 1,1 ммоль/л

20 — 1400 /мкл

до 60 %

0,1 — 0,71ммоль/л

Оптимальное решение этой проблемы до настоящего времени не определено, так как медикаментозная терапия часто оказывается неэффективной. Хирургическое лечение хилоторакса остается основным методом терапии. Однако несмотря на это, практически все авторы начинают лечение с консервативных методов.

Консервативное лечение

  1. Периодический торакоцентез или установка постоянного плеврального дренажа
  2. Диета
  3. Парентеральное питание
  4. Массивная инфузионная терапия

Консервативное лечение начинают с периодического торакоцентеза или установки постоянного плеврального дренажа для эвакуации хилезной жидкости и предотвращения развития дыхательных расстройств.

Далее, существует несколько подходов в лечебной тактике: 1)энтеральная нагрузка не отменяется, однако полностью исключаются жиры; при отсутствии положительного результата отменяется энтеральное питание, пациент переводится на полное парентеральное питание с последующим хирургическим вмешательством при наличии показаний; 2)энтеральное питание не отменяется, жиры вводятся парентерально; 3)энтеральное питание так же не отменяется, назначается диета, обогащенная белками, углеводами, часть необходимых элементов вводится парентерально. Исследования физиологии всасывания в желудочно-кишечном тракте позволили не отменять жиры, которые вводятся в расщепленном состоянии — в виде среднецепочечных триглицеридов перорально. Из стенки кишечника среднецепочечные триглицериды попадают в кровеносное русло минуя лимфу. Аминокислоты необходимо назначать в более высоких дозах, чем обычно для восполнения суточной потребности и коррекции имеющейся гипопротеинемии. Проводится инфузионная терапия в больших объемах для восполнения потерь жидкости с плевральным выпотом.

Отсутствие положительного результата или превышение объема выпота 1,5 л/день у взрослых пациентов и 100 мл/на год жизни в день у детей является показанием к оперативному вмешательству. У новорожденных эти показатели в настоящее время еще не определены.

К основным методам оперативного вмешательства относятся: наложение плевроперитонеального шунта, перевязка грудного лимфатического протока, плевродез, наложение анастомоза между лимфатическим протоком и v.azygos.

Плевроперитонеальное шунтирование считается одним из наиболее простых, эффективных и минимально инвазивных методов хирургического лечения хилоторакса. Длительность стояния плевроперитонеального шунта по данным зарубежных авторов от нескольких дней до года.

Некоторые авторы сделали вывод, что длительное консервативное лечение снижает вероятность хирургического вмешательства, но продлевает время пребывания ребенка в стационаре. И наоборот, раннее хирургическое лечение (до 3 недель) сокращает сроки выздоровления.

Несмотря на хорошо разработанные принципы терапии хилоторакса, по данным зарубежных авторов летальность составляет от 30 до 50 %.

И в заключении: существует много методов лечения, однако при этом сохраняется высокая летальность. Поэтому существует необходимость дальнейшего изучения этой проблемы. Что касается нашей тактики, она заключается, во-первых, в отмене энтерального питания и переводе на полное парентеральное питание без применения жиров, во-вторых, в установке плеврального дренажа и при наличии показаний дальнейшее оперативное лечение. Изучив литературные данные, возможно следует несколько изменить тактику ведения больных с хилотораксом в отношении энтерального питания, использования жиров и новых методов хирургического лечения.

Плевральный выпот. Диагностика (Енцов Д.В.)

  • Корреспонденты на фрагмент
  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Плевральный выпот. Диагностика

Енцов Д.В.

Виды плеврального выпота

воспалительные выпоты (плевриты):

•при бактериальных и паразитарных гнойно-воспалительных процессах в плевре и легком, в том числе при плевропневмонии

•при аллергических и аутоиммунных процессах: лекарственная аллергия, экзогенный аллергический альвеолит, постинфарктный синдром Дресслера и др.

•при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.

•при посттравматических воспалительных процессах: закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая травма

застойные выпоты (в результате нарушений крово- и лимфообращения):

•при сердечной недостаточности (преимущественно правожелудочковой) различного генеза

•при тромбоэмболиях легочной артерии

диспротеинемические выпоты (в результате снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови):

•при нефротическом синдроме: гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек

•при циррозах печени с нарушением белковосинтетической функции печени

•при микседеме

опухолевые выпоты:

•при первичной опухоли плевры (мезотелиоме)

•при метастатических поражениях плевры

•при лейкозах

выпоты при нарушении целости плевральных листков:

•при спонтанном пневмотораксе

•при хилотораксе

•при спонтанном гемотораксе

выпоты при прочих заболеваниях: уремия, асбестоз и др.

Анализ плевральной жидкости включает:

•определение ее физико-химических свойств

•микроскопическое (цитологическое) исследование

•при необходимости производят микробиологическое исследование

Определение физико-химических свойств

1 этап — оценка внешнего вида плевральной жидкости и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха, на основании чего дают заключение об одной из разновидности плеврального выпота:

•транссудат — невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления или коллоидно-осмотического давления плазмы крови; по внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха

•экссудат — плевральный выпот воспалительного происхождения; внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов:

— серозный экссудат — прозрачная желтоватая жидкость без запаха, по виду очень напоминающая транссудат

— гнойный экссудат — мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленоватого или серовато- белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без запаха; при гангрене, осложненной гнилостным плевральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обусловлено распадом белка под действием анаэробных бактерий

— геморрагический экссудат: в зависимости от примеси крови и длительности ее пребывания в полости плевры экссудат имеет различной интенсивности кровянистую окраску — от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета; геморрагический экссудат содержит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов; при их гемолизе он приобретает своеобразный лаковый вид (геморрагический экссудат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процессом в плевре и легком (первичная опухоль плевры — мезотелиома, метастазы опухоли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. реже различные варианты геморрагического выпота выявляются при пневмониях и других заболеваниях)

— хилезные и хилусоподобные экссудаты — это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира (хилезные экссудаты образуются при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока — травма, опухоль)

— хилусоподобные экссудаты также содержат большое количество жира, но не за счет примеси лимфы (хилуса), а благодаря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных оболочек

— холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтоватым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет

2 этап — определение относительной плотности полченного материала:

•относительная плотность плеврального выпота определяют с помощью ареометра (урометра); относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов — выше 1,015

3 этап — определение наличия и количества белока

•транссудаты содержат не более 5-25 г/л белка, экссудаты содержат от 30 г/л и выше; особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты, которые содержат до 70 г/л белка

•проба Ривальта — используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов; она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка

4 этап — определение при необходимости других исследований физико-химических свойств плеврального выпота:

•содержание глюкозы — определение содержания глюкозы проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови:

— уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 рассматривают как отклонение от нормы, что часто указывает на блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот

— снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита)

•определение рН плевральной жидкости — значения рН плевральной жидкости ниже 7,0 выявляются при тех же патологических состояниях и хорошо коррелируют с пониженным уровнем глюкозы

•определение амилазы — высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы — острым или обострением хронического панкреатита; кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого

•иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют в определенном проценте случаев выявить ревматоидный фактор у больных с ревматоидным артритом и антинуклеарный фактор при системной красной волчанке

Микроскопическое (цитологическое) исследование

Микроскопическое исследование плевральных выпотов производят в нативных и окрашенных препаратах:

•при исследовании нативных препаратов ориентировочно оценивают количество клеточных элементов, их качественный состав и наличие опухолевых (атипичных) клеток; в нативных препаратах можно обнаружить следующие элементы: эритроциты, лейкоциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, детрит, жировые капли, кристаллы холестерина и др.

— эритроциты содержатся в любой выпотной плевральной жидкости; транссудат и серозные экссудаты содержат небольшое количество этих клеточных элементов, тогда как в геморрагических экссудатах эритроциты густо покрывают все поля зрения

— лейкоциты обнаруживаются во всех плевральных выпотах, однако по понятным причинам их значительно больше в воспалительных жидкостях — экссудатах, особенно в гнойных; в транссудате количество лейкоцитов не превышает 15 в поле зрения; соотношение отдельных видов лейкоцитов изучают при микроскопии окрашенных препаратов (см. далее)

— детрит, характерный для гнойных экссудатов, имеет вид мелкозернистой сероватой массы

— жировые капли в виде круглых преломляющих свет капель обнаруживаются при гнойных экссудатах с большим клеточным распадом, а также при хилезных и хилоподобных экссудатах

— кристаллы холестерина в виде тонких обрезанных пластинок встречаются обычно при старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезного происхождения (холестериновые экссудаты)

при микроскопии окрашенных мазков подсчитывают процентное содержание отдельных видов лейкоцитов, а также более детально изучают морфологию других клеточных элементов; окрашенный препарат просматривают вначале под малым увеличением, а затем с использованием иммерсионной системы

— нейтрофилы в большом количестве содержатся в гнойном и серозно-гнойном экссудате; при доброкачественном течении заболевания многие нейтрофилы сохраняют активность, в частности, выполняют функцию фагоцитоза; при тяжелых гнойных плевритах нейтрофилы, обнаруживаемые в гнойном экссудате, отличаются выраженными дегенеративными изменениями (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы, гиперсегментация и пикноз ядер и другие признаки), вплоть до полного распада клеток с образованием детрита; при серозных экссудатах туберкулезной этиологии нейтрофилы выявляются в начальной стадии заболевания, а затем их количество обычно уменьшается, но увеличивается содержание лимфоцитов; при неблагоприятном течении заболевания нейтрофилы сохраняются в экссудатах длительное время, свидетельствуя по сути о переходе серозного экссудата в гнойный

— лимфоциты присутствуют в любых экссудатах; при серозном характере плеврального выпота (например, туберкулезного происхождения) их содержание достигает 80-90% от общего числа лейкоцитов; следует, однако, помнить, что лимфоцитарный характер экссудата (преобладание лимфоцитов) рано или поздно проявляется при любой этиологии плеврита, обычно начиная со второй недели заболевания

— эозинофилы в плевральном выпоте обычно свидетельствуют об аллергическом поражении легких и плевры и часто выявляются при ревматизме и аллергических заболеваниях (например, при паразитарных заболеваниях). Значительное увеличение эозинофилов в плевральной жидкости (более 30-40% от общего числа лейкоцитов) характерно для так называемого эозинофильного плеврита, причиной которого могут быть: рак легкого с метастазами в плевру; ревматизм; туберкулез; травматический плеврит; паразитарные заболевания.

— плазматические клетки обычно обнаруживаются при травматических плевритах и при затяжных воспалительных процессах в плевре

— клетки мезотелия представляют собой крупные (до 25-30 мкм) клетки правильной формы с центрально расположенным крупным ядром. Они обнаруживаются в начальных стадиях воспаления или при реактивном раздражении плевры, а также при опухолях (например при мезотелиоме)

— атипичные (опухолевые) клетки, отличающиеся значительным полиморфизмом, характерны для раковых плевритов. Однако диагноз ракового поражения плевры считается достоверным только в тех случаях, если атипичные клетки располагаются в препаратах в виде конгломератов

Микробиологическое исследование

Во всех случаях, когда плевральный выпот имеет характер экссудата, проводится его микробиологическое исследование, позволяющее выделить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибиотикам. Обычно используют метод посева стерильного материала, полученного при плевральной пункции с соблюдением всех правил асептики.

Методика. Плевральную жидкость, доставленную в лабораторию в стерильном флаконе, центрифугируют и осадок используют для посева на питательные среды и для приготовления мазков. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену, по Граму или другим способом. При исследовании на микобактерии туберкулеза экссудат предварительно обрабатывают методом флотации. Наиболее достоверным методом выявления возбудителей туберкулеза является посев на специальные питательные среды для культивирования туберкулезной палочки, а также заражение патологическим материалом морских свинок. Бактериоскопия микобактерий туберкулеза редко дает положительные результаты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *