Гиперосмолярная кома

11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.

У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому детям, находящимся в тяжелом состоянии обязательно показано исследование сахара крови.

Различают следующие виды диабетической комы:

  • Кетоацидотическую

  • Гиперосмолярную

  • Гиперлактатемическую (молочнокислую)

  • Гипогликемическую

Кетоацидотическая комавстречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.

Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».

Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.

При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.

Гиперосмолярная кома– это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.

Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.

При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.

Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.

Принципы терапии диабетической комы

  1. Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.

  2. Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН <7,1). Повторная инфузия проводится только после исследования КОС.

  3. У ребенка в коматозном состоянии обычно наблюдается олигоанурия и атония мочевого пузыря. При отсутствии диуреза в течение 3-4 часов показано применение лазикса.

  4. Основные цели терапии диабетической комы — это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и возмещение объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез выше 1-2 мл/кг/час свидетельствует об адекватности терапии.

Табл.11.3. Раствор №1

Раствор глюкозы

5-10% — 200.0

Раствор KCl

4-5% — 15.0

Инсулин

3-6 ед.

Гепарин

500-1000 ЕД

Кокарбоксилаза

50-100 мг

Рекомендуется чередовать растворы №1 и №2, поддерживая их соотношение 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами №1 и №2.

  1. Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль, не уменьшая его до 12-13 ммоль/л во избежание гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 часов. Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе (Таб. 11.5).

  1. Введение препаратов калия, панангина, раствора Рингера показано через 3 часа от начала инфузионной терапии.

  2. Ребенку с комой показано обязательное назначение антибиотиков широкого диапазона действия, возможно двух, для подавления всех клинически значимых возбудителей.

  3. Гепаринотерапия проводится из расчета 150-200 ЕД/кг массы тела в сутки.

  4. Для профилактики отека головного мозга детям с тяжелой комой назначают 25% раствор сернокислой магнезии – 0,2 мл/кг массы тела в сутки.

  5. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, допамин, добутрекс.

  6. Энтеральное питание больному в коматозном состоянии назначают только при улучшении состояния, в начале в виде питья минеральной воды, чая, компота. При кетозе полностью исключают сливочное масло. Улучшение клинической симптоматики подразумевает расширение рациона. Подсчет дозы инсулина производят в соответствии с количеством съеденной пищи, измеренной в хлебных единицах.

Гипогликемическая комаобусловлена снижением уровня глюкозы в крови, сопровождающейся быстрой потерей сознания вследствие передозировки инсулина, пропуска очередного приема пищи, тяжелой физической нагрузки.

Начальными симптомами гипогликемии является чувство голода, слабость, холодный пот, головная боль, двигательное беспокойство, иногда сонливость.

У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессией в поведении. На фоне отсутствия сознания при гипогликемической коме отмечается профузный пот, влажные слизистые, судороги, тризм жевательных мышц, симптомы Бабинского. Гипогликемическая кома требует дифференцировки ее с другими видами диабетической комы, эпилепсией.

При начальных симптомах гипогликемии необходимо дать ребенку сладкое питье (чай, сок, сахарный сироп), пищу с легкоусвояемыми углеводами (варенье, мед, конфеты, кашу, белый хлеб).

При развитии гипогликемической комы вводится 20, 40, 60мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно до возвращения сознания. Затем инфузия жидкости осуществляется раствором №1 (без инсулина) и раствором №2 под контролем уровня сахара крови.

Наряду с введением глюкозы в ряде случаев вводится глюкагон, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу. Глюкагон вводится в дозе 0,5-1,0 мл внутримышечно или подкожно.

Осмолярность

Осмолярность – сумма концентраций катионов анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц в 1л. раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).
Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).
Показатели осмолярности в норме
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200
Индекс осмолярности – 2,0-3,5
Клиренс свободной воды – (-1,2) – (-3,0) мл/мин
Определение осмолярности помогает:

  1. Диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы.
  2. Выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации.
  3. Диагностировать ОПН в раннем периоде.
  4. Оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно- терапии.
  5. Диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН.
Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.
КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.
КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:
Сосм = (Vм x Осм) : Опл
где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм
Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.
Гипоосмолярность, гиперосмолярность
Определение осмолярности – очень сложное лабораторно-диагностическое исследование. Однако, его проведение позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность, то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – наоборот, повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Собственно о гипоосмолярности можно говорить уже тогда, когда уровень осмолярности плазмы крови упадет ниже 280 мосм/л. В числе симптомов, появление которых может говорить о таком нарушении как гипоосмолярность, можно обозначить утомляемость, головную боль, тошноту, приводящую к рвоте и снижение аппетита. При развитии нарушения у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.
Что касается такого нарушения, как гиперосмолярность, она вызывается, как уже было сказано, повышением осмолярности плазмы крови. При этом, критической отметкой является показатель выше 350 мосм,л. Своевременное обнаружение гиперосмолярности имеет особенное значение, поскольку именно это нарушение представляет собой самую частую причину комы при сахарном диабете. Именно геперосмолярность не только может являться для больных сахарным диабетом причиной комы, но и вызывать ее возникновение вследствие лактацидоза или кетоацидоза. Таким образом, наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови действительно имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома -своеобразный и редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете, особенность которого очень высокая гипергликемия (часто превышающая 55,5 ммоль/л — 1000 мг% и достигающая 166,5 ммоль/л — 3000 мг%), резкая дегидратация и клеточный эксикоз, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел. Встречается реже (в 10 раз), чем кетоацидотическая кома, и наблюдается,как правило, у лиц старше 50 лет с легким и среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой и препаратами сульфонилмочевины. Приблизительно у 50% больных гипергликемическая гиперосмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Вместе с тем описаны случаи этой комы и у молодых лиц: даже у детей и новорожденных.

Основные причины — выраженная относительная инсулиновая недостаточность+резкая дегидратация.

Првоцирующие факторы: а) состояния, вызывающие дегидратацию

— рвота, диарея (особенно часто при инфекционных болезнях, остром панкреатите),

— применение диуретиков,

— нарушение концентрационной функции почек,

— кровотечения,

— ожоги,

— сопутствующий несахарный диабет,

— неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде),

б) состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность

— интеркуррентные заболевания,

— хирургические вмешательства и травмы,

— хроническая (длительная) терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.),

— терапия аналогами соматостатина (октреотид),

в) пожилой возраст.

Клиническая картина развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда, слабость, адинамия), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре обнаруживаются отчетливые признаки обезвоживания — выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт дица, ввалившиеся глаза; пальпаторно — снижение тургора кожи, мышечного тонуса, мягкие глазные яблоки, частый и малый пульс, пониженного напряжения. АД резко снижено, имеются признаки гиповолемического шока. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Диурез быстро снижается, чаще и раньше возникает анурия(при сравнении с кетоацидозом). Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля; выявляется полиморфная неврологическая и психоневрологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, эпилептиформные судорожные приступы, галлюцинации, деллириозные нарушения, вестибулярные расстройства и т.д.), нередко доминирующая в клинике и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. При этом требуется всегда исключать инфекционно-воспалительные соматические болезни.

Помнить о важности дифференциальной диагностики вообще и, в первую очередь с отеком мозга, во избежании ошибочного назначения мочегонных средств вместо регидратации.

Дополнительные исследования. Регистрируются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита, нередко ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия; отсутствие кетонемии, нормальные показатели КЩС, всегда значительная гиперосмолярность плазмы; анализ мочи — массивная глкозурия, ацетонурии нет.

Неотложная помощь предусматривает а) введение адекватных доз инсулина, б) регидратацию, в) превентивное введение раствора глкозы. г) устранение гипокалиемии, возникающей с началом инсулинотерапии и регидратации Следовательно, основными компонентами лечения пациентов с гиперосмолярной комой являются борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, терапия сопутствующих болезней.

Регидратация.При уровне Na+ >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

При снижении уровня Na+ до значений <145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации: 1-й час — 1000-1500 мл. физ.раствора; 2-й и 3 -йчас — по 500 — 1000 мл физ. раствора; последующие часы — по 250 — 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корригируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.

Инсулинотерапия проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:

— в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или используется в малых дозах (около 2 ед. короткого действия в час внутривенно в “резинку” инфузионной системы);

— если через 4-5 часов с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровная Na+ сохраняется выраженная выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;

— при одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6-8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности — не более 10 ммоль/ч.

Восстановление дефицита калияпроводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме.

Помнить о возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного состояний: лабораторный контроль при указанном сочетании ком проводится одинаково, а расчет осмолярности плазмы производится в каждом случае индивидуально.

Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)

Общая концентрация осмотически активных веществ в жидких средах тела колеблется от 280 до 295 мосм/л. К таким веществам относятся натрий, составляющий /2 всей осмолярности внеклеточной жидкости, хлор (/3 осмолярности ВнеКЖ), глюкоза, мочевина и др.

Снижение или повышение осмолярности в одном водном секторе сопровождается перемещением жидкости и выравниванием осмолярности во всех водных секторах. Поэтому стойкая гипоосмолярность или гиперосмолярность плазмы свидетельствует о гипоосмолярности и гиперосмолярности во всех водных секторах, включая клетки. Нарушения осмолярности приводят либо к отеку клеток, либо к их дегидратации и в конечном итоге к гибели клеток. Гипо- и гиперосмолярные состояния могут возникать в результате различных заболеваний, но нередко связаны с грубыми ошибками при проведении инфузионной терапии. Нарушения осмолярности требуют быстрой диагностики и соответствующей терапии. Гипоосмолярные нарушения. Уменьшение уровня натрия в плазме ниже 130 ммоль/л означает уменьшение количества соли относительно количества воды во всех водных секторах: внутрисосудистом, интерстициальном и клеточном. Основным патофизиологическим механизмом гипонатриемии является отек клеток вследствие перехода жидкости из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Основными признаками гопоосмолярной гипонатриемии являются нарушения функции ЦНС, связанные с отеком клеток головного мозга. Этиология. Гипоосмолярная гипонатриемия возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещении изотонических потерь растворами, не содержащими электролиты. Эта форма нарушений наблюдается при отеках сердечного происхождения, циррозе печени, острой почечной недостаточности, гиперпродукции АДГ, при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела. Особенно глубокие нарушения возникают при введении больших количеств бессолевых растворов (глюкозы или фруктозы) на фоне дефицита натрия и хлора. Клиническая картина. В результате снижения осмолярности внеклеточной жидкости вода переходит в клетки. Развиваются клинические симптомы отравления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы, связанные с поражением ЦНС: апатия, вялость, нарушения сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не изменяется. Гипоосмоляльный синдром характеризуется уменьшением осмоляльности плазмы ниже 280 моем на 1 кг воды. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме крови. Критическим уровнем натрия в плазме следует считать 120 ммоль/л. Определяющие признаки гипоосмоляльного синдрома: • снижение осмолярности плазмы ниже нормы; • неспецифические неврологические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, делирий, тремор мышц, менингеальные знаки, судороги, нарушения сознания вплоть до комы. Клиническая картина связана с проявлениями общей водной интоксикации. При значительном снижении осмоляльности (250—230 моем на 1 кг воды) может быстро наступить летальный исход. Наибольшую опасность представляет быстроразвивающийся гипоосмоляльный синдром. Диагностика основана на следующих признаках: • снижение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 ммоль/л; • снижение осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/кг; • неспецифические неврологические проявления. Лечебные мероприятия: • немедленное прекращение введения безэлектролитных растворов; • назначение инфузионных электролитных растворов, содержащих натрий и хлор. Изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера назначают при умеренной гипонатриемии, не ниже 120 ммоль/л. Концентрированные растворы хлорида натрия (3 %, иногда 5 %) вводят при глубокой гипонатриемии. Во всех случаях темп внутривенных инфузий должен быть очень медленным! Средний темп инфузий составляет 2—4 мл/кг массы тела в 1 ч. Общий объем инфузий должен быть определен на основании динамического исследования концентрации натрия в плазме. При увеличении уровня натрия до 130 ммоль/л корригирующую терапию прекращают; • одновременно назначают салуретики (лазикс) в дозе 20 мг и выше до получения нормального диуреза. Диуретики противопоказаны при некорригированной гиповолемии. Гиперосмолярные нарушения. Концентрация натрия в плазме выше 150 ммоль/л означает увеличение концентрации соли относительно данного объема жидкости. Потеря свободной воды вызывает повышение осмолярности внеклеточной жидкости и приводит к вторичному переходу воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство, уменьшению внутриклеточного объема и развитию общего генерализованного состояния гиперосмолярности. В ответ на гиперосмолярность возрастает гипофизарная секреция АДГ, что приводит к задержке воды почками. Рецепторы жажды стимулируются, прием воды восстанавливает равновесие. Однако у критических больных с неадекватным сознанием первичная потеря воды ведет к уменьшению объема внеклеточной жидкости. В результате освобождения альдостерона увеличиваются ренальные потери натрия, резорбция воды почками. Этиология. Гиперосмолярная гипернатриемия возникает в тех случаях, если потери воды превышают потери электролитов. К этому же типу нарушений приводят алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь в критическом состоянии, когда у больных нарушена регуляция водного обмена или невозможен прием воды через рот. Данная форма нарушений возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути — при лихорадке, обильном потоотделении или ИВЛ, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Причиной гипернатриемии могут быть инфузии больших количеств гипертонических и изотонических растворов электролитов, в особенности больным с почечной недостаточностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность). Гиперосмолярные нарушения могут возникать на фоне сниженного, нормального или повышенного ОЦК. Клиническая картина. В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды: жажда, доходящая до крайней степени выраженности; сухость и гиперемия кожных покровов; сухость слизистых оболочек; иногда повышение температуры тела. В результате повышения осмолярности внеклеточной жидкости развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно при гипертонической гипергидратации. К этой же группе нарушений относится несахарный диабет, характеризующийся гиперосмолярностью плазмы и снижением осмолярности мочи. Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 мосм/кг. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдаются неспецифическая неврологическая симптоматика, изменения психики и ориентации. При значительном дефиците воды: делирий, маниакальное состояние, лихорадка и гипотензия. Если причиной гипоосмоляльного синдрома бывает только гипонатриемия, то гиперосмоляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но требуют совершенно противоположного подхода к лечению (рис. 20.1).

Рис. 20.1.

Гипо- (1) и гиперосмоляльный (2) синдромы

. N — осмоляльность в норме. Диагностика. Истинный характер гиперосмоляльных нарушений быстро определяют с помощью осмометрии. Диагноз подтверждается, если уровень натрия или глюкозы выше нормы. Вязкость крови, число эритроцитов и гематокрит обычно повышены. Плотность мочи во всех случаях, за исключением несахарного диабета, тоже повышена. Основу диагностики определяют клинические симптомы нарушений водно- электролитного баланса и функции ЦНС. Лечение гиперосмоляльных нарушений, возникающих в результате гипернатриемии. С самого начала следует прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляльность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле:

Следует опасаться быстрой коррекции гиперосмоляльности. Быстрое восстановление клеточного объема может вызвать водную интоксикацию. Большой дефицит воды следует корригировать в течение 2—3 сут, не более /2 выявленного дефицита за 24 ч. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмоляльности плазмы и всех составляющих ее компонентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *