Гепатит д, что это?

Гепатит форум

Еще одна статья, более современная:
ГЕПАТИТ D, ГD (Hepatitis D)Г
— Дельта-гепатит — инфекция, вызываемая вирусом гепатита D ( BГD ), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В. Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом — коинфекция и острой инфекции с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция.
Дельта-гепатит, так же как и гепатит В, имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. Частота случаев коинфекции колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25—30%от числа заболевших острым HBsAg-позитивным гепатитом.
Показателем широты распространения дельта-инфекции служит и частота выявления антител к дельта-антигену (анти-BГD) среди носителей ВГВ и больных хроническим гепатитом. Считается, что около 5% HBsAg-носителей (приблизительно 15 миллионов человек) инфицированы дельта-вирусом. По уровню распространения дельта-инфекции регионы, территории и страны могут быть условно отнесены к одной из четырех зон:
— зоне высокой эндемичности, с частотой обнаружения анти-BГD свыше 20% у носителей HBsAg и более 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Кения, Центрально-Африканская республика, Нигер; Тайвань, а также Венесуэла; Южная Италия, Румыния, Южные районы Молдовы);
— зоне средней эндемичности анти-BГD — 10 -19% у носителей HBsAg и от 30 до 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Нигерия, Сомали, Уганда, Бурунди; некоторые районы США — Калифорния; Россия — Якутия, Тува);
— низкой эндемичности от 3 до 9% среди носителей HBsAg и от 10 до 30% среди больных хроническим гепатитом В (Либерия, Эфиопия, ЮАР, Литва, Эстония, Латвия, Европейская часть России, США);
— очень низкой эндемичности до 2% среди носителей HBsAg и менее 10% среди больных хроническим гепатитом В (Страны Северной и Центральной Европы, Китай, Япония, Уругвай, Чили, Аргентина, Южная часть Бразилии, Австралия).
Уровень эндемичности дельта-инфекции связан с широтой распространения гепатита В на данной территории, однако, эта связь не абсолютна. Так, несмотря на высокую интенсивность циркуляции вируса гепатита В среди эскимосов Аляски, дельта-инфекция там регистрируется на низком уровне.
Заражение гепатитом D происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь, который далее с кровотоком попадает в печень . Предполагают, что печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Механизм повреждения гепатоцитов при гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем, принято считать, что ведущее значение в этом процессе занимает прямое цитопатогенное действие вируса.
Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характерные для острого гепатита В . В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В. Гистологические исследования биопсийных и аутопсийных материалов, проведенные во время вспышки гепатита D в Венесуэле, выявили морфологические изменения в гепатоцитах (мелкокапельное ожирение и массивные некрозы), характерные для гепатита D, регистрируемого только в бассейне реки Амазонки.
Заражение дельта-вирусом (как при коинфекции, так и суперинфекции) приводит к развитию острого заболевания. На начальном этапе изучения дельта-гепатита подчеркивалась взаимосвязь между наличием дельта-инфекции и тяжестью заболевания. Однако, исследования, проведенные в эндемичных по дельта-гепатиту регионах, продемонстрировали, что значительный процент носителей HBsAg с наличием антител к дельта-антигену не имеет абнормальных клинических или биохимических показателей. Эти и другие данные позволили утверждать, что дельта-гепатит может ассоциироваться с широким спектром клинических проявлений заболевания от бессимптомного носительства до фульминантного гепатита и цирроза печени. Анализ данных гистологического исследования биопсии печени больных хроническим дельта-гепатитом в Италии выявил два типа течения заболевания. При первом приблизительно у 10% пациентов регистрировали непрогрессирующий гепатит. При втором в 90% случаев отмечали хронический гепатит высокой активности или активный цирроз печени.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 7 недель. Преджелтушная фаза заболевания имеет клинические симптомы, близкие гепатиту В: повышенная утомляемость, вялость, потеря аппетита, тошнота, у части больных повышенная температура, артралгия и т. д. При суперинфекции преджелтушный период короче, чем при коинфекции и гепатите В и составляет, как правило, всего 4—5 дней.
Начало желтушного периода совпадает с появлением пожелтения кожных покровов и склер, темной мочи и светлого стула, нарастанием симптомов интоксикации, болями в правом подреберье. При суперинфекции в течение 3-5 дней регистрируется лихорадка. Печень и селезенка увеличены.
Более чем у половины больных, суперинфицированных вирусом гепатита D, на 15-32 день от начала желтухи регистрируется повторное повышение уровня трансаминаз, нарастание интоксикации, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени. Высказывается предположение, что первый подъем уровня сывороточных трансаминаз связан с репликацией вируса гепатита В, а повторный — с действием вируса гепатита D.
Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Период реконвалесценции обычно продолжается дольше (несколько месяцев), чем при гепатите В. У переболевших длительное время сохраняется повышенная утомляемость и вялость. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.
Для идентификации дельта-антигена в ткани печени применяются различные варианты иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного теста. Выявление в сыворотке крови дельта-антигена, антител к нему и анти-ВГD IgM проводится с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Соответствующие диагностические наборы, включающие все необходимые для постановки компоненты и реактивы, выпускаются отечественными и зарубежными предприятиями и фирмами. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных дельта-гепатитом, или же антиген, выделенный из печени погибших носителей BГD.В настоящее время в качестве основы диагностической тест-системы применяют дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом. Определение дельта-антигена осуществляется после обработки сыворотки, содержащей BID неионными детергентами, что приводит к высвобождению дельта-антигена.
Успешное клонирование генома дельта-вируса в Е.соli позволило разработать тест точечной гибридизации для выявления РНК дельта-вируса в сыворотке крови больных острой и хронической дельта-инфекцией. Идентификация РНК BГD возможна и при использовании метода амплификации к ДНК ВГD.
Наличие двух форм инфицирования дельта-вирусом и его связь с вирусом гепатита В определяет наличие различных серологических профилей инфекции.
При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном удается зарегистрировать присутствие РНК ВГО. В остром периоде заболевания в сыворотке крови больных выявляются также антитела класса IgM, которые могут сохраняться в течение 3 месяцев. В этот же период лишь у части больных вирусом удается уловить антитела к дельта-антигену класса IgG, которые в дальнейшем выявляются в разгар заболевания и в период реконвалесценции практически у всех пациентов. Титр анти-дельта при коинфекции обычно не превышает 1:1000 по данным иммуноферментного анализа , и они могут исчезать в течение одного года после заболевания.
Серологический профиль маркеров инфицирования вирусом гепатита В при коинфекции соответствует острой инфекции гепатита В. HBsAg, HBeAg, анти-НВс, ДНК ВГВ удается определять в инкубационный период заболевания до появления серологических маркеров дельта-инфекции.
При суперинфекции в остром периоде заболевания дельта-антиген выявляется в сыворотке крови кратковременно, а в некоторых случаях вовсе не обнаруживается, хотя результаты исследования гепатоцитов свидетельствуют о длительном его синтезе. В остром периоде заболевания идентифицируют также антитела класса IgM. В отличие от коинфекции при суперинфекции антитела к дельта-антигену класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни, причем их титр превышает 1:1000 по данным иммуноферментного метода. Этот показатель является одним из лабораторных критериев дифференциации коинфекции и суперинфекции дельта-вирусом. Анти-дельта могут длительно обнаруживаться в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет в процессе хронического гепатита.
Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D находит свое отражение и при суперинфекции в динамике и характере выявления диагностических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Так, установлено, что суперинфицирование дельта-вирусом проводит к снижению концентрации циркулирующего HBsAg.
Суперинфицирование вирусом гепатита D может вызвать развитие фульминантного или острого гепатита с благоприятным течением, завершающимся выздоровлением. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% — суперинфекции. Совокупность клинических и морфологических характеристик дельта-гепатита позволяет в большинстве случаев расценивать это заболевание как тяжелое поражение печени.
Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки — крупные “звездочки” на лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков). Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови (протромбин, фактор VII, гепарин и др.).
В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39 °С в течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с чередованием периодов обострения и ремиссий.
Нарушение функции печени (в первую очередь белково-синтетической) приводит к гипоальбуминемии, повышению уровня гамма-глобулинов, снижению показателей сулемовой и повышению показателей тимоловой пробы. Уровень билирубина превышает показатели нормы примерно в 1,5 раза, повышены показатели АЛТ и ACT.
При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении) происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов. Иммунный ответ организма формируется не только в отношении BГD, но и продуктов разрушения гепатоцитов.
Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки: расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы; полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется активное разрастание соединительной ткани как в портальных трактах, так и в паренхиме печени.
Обобщенная схема динамики выявления диагностических маркеров инфицирования вирусами гепатитов D и В при хронической дельта-вирусной инфекции следующая. В сыворотке крови, наряду с HBsAg и анти-НВс, циркулируют антитела к дельта антигену, представленные иммуноглобулинами классов G и М, причем уровень анти-BГD IgM достаточно высок, в среднем 1:10 4 , по данным ИФА. В период обострении болезни регистрируется повышение титров анти-BГD IgM, а в периоды ремиссии их снижение. Стойкое увеличение концентраций этих антител в процессе хронизации является маркером хронического дельта-гепатита. Дельта-антиген и РНК BГD могут быть выявлены в течение длительного времени как в сыворотке, так и в гепатоцитах.
В большинстве случаев у больных хронической дельта-инфекцией наряду с показателями активной репликации BГD (анти-BГD IgM и дельта-антигеном) отсутствуют маркеры активной репликации ВГВ (HBeAg и анти-НВс IgM). У значительно меньшей части больных регистрируется активная репликация BГD и ВГВ, показателем чего служит одновременное выявление анти-BГD IgM и HBeAg и анти-НВс IgM. В процессе длительного течения заболевания может происходить сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, что отражает естественный процесс развития ВГВ-инфекции.
Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной репликации ВГВ. Подтверждением этому служит и достоверно более частое развитие у них хронического агрессивного гепатита в сочетании с циррозом печени по сравнению с теми больными, у кого отмечается активная репликация BID и ВГВ. Кроме того, летальность у больных с наличием HBeAg значительно ниже по сравнению с лицами, у которых циркулируют анти-НВе. Вызывает интерес то, что среди больных СПИДом в сочетании с хроническим дельта-гепатитом может быть зарегистрирован атипичный серологический профиль маркеров инфицирования дельта-вирусом: наличие дельта-антигена и РНК BГD при отсутствии или низком содержании антител к дельта-антигену и, в некоторых случаях, без выявления HBsAg.
Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным (от 10 лет и более) прогрессированием в ХАГ ; быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности при этой инфекции.
Первичный гепатоцеллюлярный рак печени у больных хроническим дельта-гепатитом регистрируется реже, чем у больных с хроническим гепатитом В. Предполагается, что больные с хронической дельта-инфекцией погибают раньше от этого заболевания, не оставляя времени, необходимого для развития рака печени.
Гепатит D, так же как гепатит В — строго антропонозная инфекция. Сохранение инфекции в природе обусловлено стабильной циркуляцией вируса гепатита D в человеческой популяции. Обязательное наличие репликации вируса гепатита В для проявления гепатитной D инфекции определяет общие эпидемиологические закономерности распространения этих двух инфекций, а также индивидуальные особенности гепатита D.
Источниками вируса являются больные острой и хронической дельта-вирусной инфекцией. Заболеть дельта-инфекцией может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg и/или HBcAg , или носители HBsAg , ранее не болевшие дельта-инфекцией. С эпидемиологической точки зрения, в распространении дельта-инфекции суперинфицирование играет центральную роль, т. к. при этой форме заражения часто развивается хроническая инфекция с длительной персистенцией вируса гепатита D. В отличие от суперинфицирования, исходом коинфекции является выздоровление, сопровождающееся элиминацией из организма вирусов гепатитов D и В. Повторные случаи дельта-гепатита не зарегистрированы.
Распространение гепатита D происходит естественным и искусственным путями передачи, обеспечивая попадание заразного начала в организм человека с кровью, содержащей вирус гепатита D. По сравнению с гепатитом В для заражения дельта-гепатитом требуются более высокие концентрации возбудителя, что, видимо, определяет меньшую интенсивность распространения этой инфекции.
Половой путь передачи инфекции может реализовываться при гетеро- и чаще гомосексуальных половых контактах. Подтверждением существования этого пути передачи служит повышенная частота выявления антител к дельта-антигену среди гомосексуалистов и проституток. Наиболее часто заражение происходит при суперинфицировании дельта-вирусом носителей HBsAg.
Другим естественным путем передачи дельта-вируса является вертикальный путь, т. е. заражение ребенка от матери. Описаны случаи развития инфекции у новорожденных детей, чьи матери были инфицированы дельта-вирусом. Механизм заражения детей до конца не изучен. Считается, что даже в регионах, эндемичных по дельта-гепатиту, вертикальный путь передачи не столь интенсивен, как при гепатите В.
При дельта-гепатите имеются семейные очаги инфекции. Распространение дельта-вируса среди членов одной семьи происходит при тесном бытовом контакте через микротравмы, причем заражение может происходить не только между супругами, но и между другими родственниками. Интенсивность передачи возбудителя в семейных очагах зависит от концентрации вируса у источника инфекции, а также социально-экономического и культурного уровня семьи.
Возможность распространения вируса гепатита D через кровососущих насекомых не отрицается. Однако случаи такой передачи крайне редки и возможны только в эндемичных по этой инфекции регионах.
Наибольшее значение в распространении дельта-гепатита имеют искусственные пути передачи инфекции. Их реализация происходит при попадании вируса в кровь человека при многочисленных медицинских манипуляциях, которые нарушают целостность слизистых и кожных покровов. В первую очередь, передача возбудителя происходит при использовании медицинского инструментария (иглы, шприцы, хирургические инструменты и др. ), который не достаточно обеззаражен. Случаи посттрансфузионного гепатита D регистрируются значительно реже, чем посттрансфузионного гепатита В. Очевидно, это связано с тем, что подавляющее большинство лиц с хронической дельта-инфекцией имеют клинически выраженную симптоматику заболевания и не допускаются к донорству. Кроме того, обязательное тестирование крови доноров на наличие HBsAg снижает вероятность переливания крови, контаминированной дельта-вирусом. Заражение гепатитом D может произойти при пересадке органов и тканей в случаях, когда их донор инфицирован вирусами гепатитов D и В. Эпидемиологически гепатит D имеет такое же проявление как гепатит В. Крупные вспышки тяжелого дельта-гепатита описаны среди местных жителей Венесуэлы, Колумбии, Бразилии, Перу, Индии и Центрально-Африканской Республики. Так, при вспышке дельта-инфекции в регионе Санта-Марта Колумбии была зарегистрирована высокая смертность (до 20% заболевших) при суперинфицировании вирусом гепатита D носителей HBsAg. Пути столь интенсивного распространения инфекции при этой и других вспышках не были окончательно выявлены. Однако исключение искусственных путей передачи позволило утверждать о непарантеральном распространении инфекции.
Вспышки дельта-гепатита зарегистрированы среди наркоманов, применяющих наркотики внутривенно.
Определение антител к дельта-вирусу среди носителей HBsAg позволило определить группы повышенного риска инфицирования. В эти группы входят больные наркоманией , гемофилией , пациенты гемодиализных отделений, больные психическими заболеваниями (например, больные с синдромом Дауна), т. е. лица, подвергающиеся многочисленным парентеральным манипуляциям. К группам риска могут быть отнесены медицинские работники, имеющие тесный контакт с кровью (например, сотрудники гемодиализных отделений, хирурги).
Профилактика гепатита D основана на учете тесной взаимосвязи вирусов гепатитов D и В в развитии инфекционного процесса. Весь комплекс мероприятий, направленный на снижение заболеваемости гепатитом В , одновременно ограничивает и распространение дельта-гепатита. Отстранение от донорства лиц с наличием HBsAg позволяет резко снизить риск развития посттрансфузионного дельта-гепатита. Контроль на наличие HBsAg в образцах крови и продуктов, которые из нее изготовляются (препараты гаммаглобулина, фактор-VIII и др.), предохраняют их от возможной контаминации дельта-вирусом.
Тот факт, что лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации против гепатита В не заболевают дельта-гепатитом позволяет считать вакцину против гепатита В также средством профилактики дельта-инфекции в случаях коинфицирования. Вакцина, защищающая носителей HBsAg от суперинфицирования дельта-вирусом, до сих пор не создана. Отсутствие такого препарата выдвигает на первый план мероприятия по максимальному уменьшению действия факторов риска быть инфицированным вирусом гепатита D.
авг 19, 2010 г.
_________________

Гепатит D

Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со­бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель­но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес­ком течении.

Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю­щих частые внутривенные инфузии.

Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса­ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коинфекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хроническими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.

Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая тем­пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп­томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра­вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.

Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо­радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми­рают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.

Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри­венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы продолжим рассматривать гепатит во всех его аспектах и на очереди — гепатит D, или как его еще называют – вирусный гепатит Д, а также его причины, симптомы, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Что такое гепатит D?

Гепатит D (гепатит Д) – воспалительное инфекционное заболевание печени, причиной которого является инфицирование организма вирусом гепатита D (HDV).

HDV (Hepatitis delta virus), в переводе на русский язык звучит так — вирус гепатита дельта. В связи с тем, что причиной данного заболевания является вирус (HDV), его также называют – вирусный гепатит Д, или — дельта-гепатит.

Гепатиты, Гепатит А, Гепатит В, Гепатит С, Гепатит E, Гепатит G.

Главная опасность гепатита D, как и других вирусных гепатитов, состоит в патологическом процессе, который провоцирует развитие печеночной недостаточности, цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Особенность гепатита Д состоит в том, что сам вирус гепатита дельта не способен к самостоятельно размножаться. Его репродуктивная функция возможна лишь при наличии в организме вируса гепатита В (HBV), и потому, вирус гепатита D обычно сопутствует гепатиту В, и в совокупном воздействии на печень, они ускоряют развитие цирроза печени.

О заражении сразу двумя видами вируса гепатита HBV и HDV свидетельствует более выраженная симптоматика (клиническая картина), характерная вирусным гепатитам.

Как происходит заражение гепатитом D?

Источник инфекции – человек, инфицированный вирусом гепатита Д, причем он может быть как больным, т.е. с явными признаками болезни, так и просто носителем, даже не подозревая о наличии в себе инфекции.

Заражение гепатитом D происходит только парентеральным путём, т.е. попадание инфекции в организм происходит, минуя желудочно-кишечный тракт. Исходя из этого, можно сделать заключение, что инфицирование дельта-гепатитом происходит через инъекции, порезы, кровь, половым путем. Кроме того, заражение HDV возможно только при наличии в организме репродуцирующегося HBV (вируса гепатита В). Для своей жизнедеятельности, вирус HDV встраивается в геном вируса HBV, тем самым, усиливая и усложняя симптоматику вирусного гепатита В. Размножение инфекции происходит только в печени.

Течение заболевания гепатит Д может происходить в качестве коинфекции, это когда происходит одновременное заражение организма вирусами HBV и HDV, или же в качестве суперинфекции, это когда на уже развившийся гепатит В накладывается гепатит D. И в первом, и во втором случае, в клетках печени (гепатоцитах) наблюдаются мелкокапельное ожирение и массивный некроз.

На активность HDV не влияет его многократное замораживание, нагревание, высыхание, обработка кислотами. Поэтому, использование инфицированных, плохо дезинфицированных игл, или контакт инфицированных предметов с порезами кожи, в большинстве случаев и являются причиной заражения гепатитом Д. Обычно, это происходит при введении инъекционных наркотиков, набивании на теле наколок, пирсинге, маникюре или педикюре, услугах стоматолога и других услугах сомнительных и малоизвестных компаниях, клиниках, салонах красоты или тату-салонах. Кроме того, заражение гепатитом Д часто происходит при переливаниях крови, в хирургических отделениях, при родах (инфицирование плода), беспорядочной половой жизни.

Важно! Гепатиты B и D не передаются воздушно-капельным путем!

Инкубационный период гепатита D

Инкубационный период (от заражения до первых признаков заболевания) гепатита D, в среднем составляет около 12 недель, однако, в зависимости от ситуации, он может составлять от 8 до 24 недель.

После попадания HDV в кровь, он сразу же транспортируется в печень, где оседает, начинает скапливаться, и после взаимодействия с HBV начинает активно размножаться, вызывая первые симптомы или усиливая уже присущие признаки ранее приобретенного гепатита В.

Распространение гепатита D

В мире насчитывается около 15 миллионов человек, инфицированных вирусом гепатита D. Если говорить о постсоветском пространстве, наиболее распространена данная инфекция на территориях Молдовы, Казахстана и Средней Азии. Если говорить о мире, то наиболее распространена данная инфекция в густонаселенных странах с плохими бытовыми, антисанитарными условиями проживания – страны Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии и Тихоокеанского бассейна.

Очень важной профилактической мерой от инфицирования гепатитами B и D является избегание посещения непроверенных и малоизвестных организаций, которые предоставляют те или иные услуги красоты и здоровья, а также соблюдение правил личной гигиены.

Гепатит D – МКБ

МКБ-10: B17.0, B18.0
МКБ-9: 070.31

Симптомы гепатита D

От момента заражения до появления первых симптомов гепатита D может пройти от 56 дней до 6 месяцев. Однако, в большинстве случаев, попадание в организм вируса гепатита Д лишь усиливает течение уже имеющегося внутри больного гепатита В.

Первыми признаками гепатита D являются:

  • общее недомогание, усталость, слабость;
  • быстрая утомляемость, снижение умственной способности;
  • нарушение аппетита.

Основными симптомами гепатита D являются:

  • отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота;
  • нарушение оттока желчи (холестаз), из-за чего происходит пожелтение кожи, белков глаз, слизистых полости рта;
  • общее недомогание, слабость, ломка в теле, боль в суставах;
  • моча окрашивается в темно-коричневый цвет;
  • каловые массы осветляются, иногда присутствует диарея (понос);
  • больные могут ощущать тупую боль в правом подреберье, которая иногда отдает в правую лопатку или плечо;
  • температура тела повышается до 37,0-38,0°С;
  • неврологические расстройства – головная боль, спутанность сознания, бессонница.

Осложнения гепатита D

  • печеночная недостаточность;
  • фиброз печени;
  • жировое перерождение печени (стеатогепатит);
  • асцит;
  • геморрагический синдром (внутренние кровотечения);
  • варикозное расширение вен (преимущественно во внутренних органах);
  • портальная гипертензия;
  • полиартрит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • цирроз печени;
  • рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома);
  • печёночная кома;
  • летальный исход.

Важно! При употреблении алкогольных напитков, симптоматика усиливается, а патологическое поражение печени ускоряется до 100 раз.

Причины гепатита D

Вирус гепатита D передается через кровь, поэтому в большинстве случаев, инфицирование HDV происходит при контакте инфицированной крови и ее частичек с открытым порезом или раной.

Наиболее популярными причинами гепатита D являются:

  • употребление наркотиков с помощью инъекции;
  • инъекции нестерильными инфицированными иглами и шприцами;
  • пирсинг, таттуаж, ботекс;
  • маникюр, педикюр;
  • использование донорской крови и органов;
  • роды в антисанитарных условиях;
  • проживание в антисанитарных условиях;
  • несоблюдение правил личной гигиены, в частности — использование чужих предметов гигиены (ножниц, станков для бритья, зубной щетки, полотенец);
  • бытовые травмы, порезы;
  • беспорядочная половая жизнь.

В группу повышенного риска заражения вирусом гепатита D входят:

  • медработники;
  • мастера салонов красоты;
  • лица, инфицированные вирусом гепатита В (HBV);
  • люди, употребляющие наркотики в виде инъекций;
  • люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
  • люди, которым пересаживали органы;
  • любители набить на своем теле татуировку;
  • дети, рождение которых происходило в антисанитарных условиях;
  • люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • тюремные заключенные;
  • лица, проживающие с носителем инфекции;
  • лица, инфицированные ВИЧ.

Виды гепатита D

Гепатит Д может существовать в 2х формах – острой и хронической.

Острый гепатит D. Характеризуется острым течением болезни со всеми признаками вирусных гепатитов. Более того, обычно, при попадании инфекции HDV, клиническая картина течения вирусного гепатита В еще более усиливается. При правильном лечении и купировании распространения инфекции в организме, пациент выздоравливает и у него вырабатывается стойкий, к вирусам гепатита В и D иммунитет.

Хронический гепатит D. Характеризуется проявлениями симптоматики в течение всего периода болезни, иногда усиливаясь (при употреблении алкоголя, гиповитаминозах и отсутствии должной медицинской терапии). Клетки печени (гепатоциты) заменяются клетками стромы. Патологический процесс, приводящий к изменениям структуры печени, ускоряется, и через некоторое время развиваются осложнения заболевания, а затем фиброз и цирроз печени.

Диагностика гепатита D

Диагностику гепатита D проводит врач-инфекционист.

Диагностика гепатита D включает в себя следующие анализы и методы обследования:

  • Анамнез;
  • Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • Анализ крови на маркеры вирусного гепатита В и D (IgM, HBV-ДНК, HBeAg, HBsAg, анти-HBc анти-HBc общий);
  • Биохимический анализ крови;
  • Биохимический анализ мочи;
  • УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительно может быть назначена биопсия печени.

Лечение гепатита D

Лечение гепатита Д начинается с посещения врача-инфекциониста и тщательного обследования организма. Это является обязательным шагом в эффективном лечении гепатита Д, благодаря которому можно будет исключить возможные вторичные инфекции и заболевания.

Лечение вирусного гепатита Д включает в себя:

1. Медикаментозную терапию:
1.1. Противовирусная терапия;
1.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени;
1.3. Детоксационная терапия
1.4. Поддержка иммунной системы больного;
1.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Д.
2. Диету.
3. Полноценный отдых.
4. Дозированные физические нагрузки.

1. Медикаментозная терапия (лекарства от гепатита D)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

1.1. Противовирусная терапия

Как и другие заболевания, спровоцированные вирусной инфекцией, вирусный гепатит Д лечится противовирусными препаратами. Однако, специализированные препараты, направленные на лечение конкретно гепатита дельта, по состоянию на 2016 год находятся еще в стадии разработки и тестирования. Поэтому, в качестве противовирусной терапии гепатита Д применяются противовирусные препараты, направленные на купирование инфекции HBV (вирусного гепатита В).

В качестве противовирусных препаратов, направленных на купирование инфекции HBV и HDV являются:

  • Группа альфа-интерферонов — «Альфаферон», «Интерферон»;
  • Аналоги нуклеозидов — «Адефовир», «Ламивудин».

Курс приема данных лекарственных препаратов составляет — от 6 месяцев до нескольких лет.

1.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени

Для защиты тканей печени от патологических процессов, вызванных ее инфицированием вирусами гепатита, а также для ускорения регенерации клеток (гепатоцитов) данного органа от инфекции, назначается прием гепатопротекторов: «Карсил», «Урсонан», «Легалон», «Липоевая кислота», «Гепатосан», «Силимарин», «Эссенциале».

Эффективность восстановления печени повышается при одновременном приеме гепатопротекторов и урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): «Урсодекс», «Урсором».

1.3. Детоксационная терапия

Инфекция, попадая в организм, отравляет его продуктами своей жизнедеятельности, которые зачастую способны отравлять организм, вызывая такие симптомы, как тошнота, общая слабость, отсутствие аппетита, повышенная температура тела и другие симптомы. Для купирования подобных отравляющих организм процессов, назначают детоксационную терапию. Данные препараты адсорбируют продукты жизнедеятельности инфекции, и способствуют ее быстрейшее выведение из организма человека.

Среди детоксационных препаратов можно выделить следующие средства: «Атоксил», «Альбумин», раствор глюкозы (5%), «Энтеросгель».

1.4. Поддержка иммунной системы больного

Иммунная система является защитным механизмом организма от различной инфекции. Если инфекция попадает внутрь человека, а иммунитет не смог ее преодолеть, во многих случаях назначают иммуностимуляторы, которые не только способствуют общему укреплению здоровья, но и повышению эффективности борьбы с уже имеющейся внутри человека инфекцией.

Среди иммуностимуляторов можно выделить: Вилозен», «Задаксин», «Тималин», «Тимоген».

Природным иммуностимулятором является аскорбиновая кислота (витамин С), большое количество которого находится в лимоне, шиповнике, клюкве и многих других продуктах.

1.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Д;

Для облегчения течения болезни больного, во время лечения назначают симптоматические препараты.

Против тошноты и рвоты: «Мотилиум», «Пипольфен», «Церукал».

Против бессонницы, тревожности – седативные препараты: «Валериана», «Тенотен».

2. Диета при гепатите D

При гепатите Д обычно назначается лечебная система питания, разработанная М.И. Певзнером — диета №5 (стол №5), которую также назначают при лечении цирроза печени и холецистита.

Основа диеты состоит из обильного питья – 2-3 литра жидкости/сутки, фруктовых фрешей, щадящих супов, каши на пару.

При гепатите B и D категорически запрещается употребление алкоголя, а также острых, соленых, жаренных, жирных, консервированных и копченных блюд, пища быстрого приготовления, чипсы, сухарики и другие малополезные и вредные продукты питания. Также необходимо отказаться от курения и употребления наркотических средств.

3. Полноценный отдых

Полноценный отдых способствует аккумулированию энергии организмом для борьбы с вирусной инфекцией, поэтому на него нужно выделить необходимое время. Отсутствие полноценного отдыха, в то числе здорового сна, режимов – работа/отдых/сон приводит организм к постоянному напряжению и стрессу. В подобных ситуациях, деятельность иммунной системы организма угнетается, и человек становится более восприимчив к различным заболеваниям. Более того, в таком состоянии организму сложнее справляться с уже имеющейся внутри него болезнью.

4. Дозированные физические нагрузки

Утренняя зарядка мало кому мешает. При движении человека, у него усиливается кровяной ток, а вместе с ним, ускоряется метаболизм, органы быстрее насыщаются кислородом и полезными веществами. Это способствует более быстрому процессу выздоровления организма от различных болезней, а также ускорить процессы восстановления организма после перенесенных заболеваний.

При адекватном лечении, положительный прогноз на выздоровление от острых форм гепатитов Б и Д составляет до 95%, причем печень способна полностью восстановиться.

Процент выздоровления от хронических форм гепатитов Б и Д составляет около 15%, и во многом зависит от своевременного обращения к врачу, а также точном соблюдении всех его предписаний, в том числе соблюдении диеты и полном отказе от алкогольных напитков, а также курения.

Если врачи не дают положительный прогноз на выздоровления, постарайтесь не отчаиваться, обратитесь к Господу Иисусу Христу. В сети и Священном Писании есть неимоверное количество чудесных исцелений людей не только от гепатитов, но и рака. Для этого необязательно куда-то бежать, достаточно дома, с искреннем сердцем, попросить прощение у Бога за все то, что Вы возможно сделали в своей жизни не так, а также попросить у Него полного исцеления. Пусть Господь Вам поможет! А когда поможет, не забудьте Его поблагодарить, и постарайтесь изменить свой образ жизни и мировоззрение.

Стоимость лечения гепатита D и В

Стоимость лечения гепатита Д, в зависимости от клиники и производителя противовирусных препаратов может оставлять от 6000 до 30000 у.е. в год.

Лечение гепатита D народными средствами

Важно! Перед использованием народных методов лечения, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Народные средства против гепатита Д направлены лишь на поддержание печени при медикаментозной терапии гепатита, а также на восстановления клеток печени в период выздоровления.

Девясил. 1-1,5 г (на кончике ножа) порошка корня девясила принимайте 2 раза в день, запивая водой, за 30 минут до приема пищи. Данное средства также эффективно при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта – холецистите, язвенных болезнях, геморрое.

Лимон. Смешайте сок из 1 лимона и 1 ч. ложки пищевой соды, чтобы сода полностью растворилась (нужно минут 5). Полученное народное средство от гепатитов B и D выпейте натощак, за 1 час до утреннего приема пищи. Пить средство нужно 1 раз в 3-4 дня, однако при сильном жжении в желудке, средство не принимайте.

Травяной сбор. Приготовьте сбор из следующих лекарственных растений – по 2 части календулы, зверобоя, бессмертника и 1 части цветков ромашки, цикория, спорыша, коры крушины. Смешайте их. Далее, 4 ст. ложки сбора залейте 500 мл холодной воды и отставьте средство для настаивания, на ночь. Утром вскипятите средство, проварив его минут 5, после чего оставьте отвар для настаивания и остывания, минут на 25. Принимать отвар нужно по пол стакана, 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи.

Кукурузные рыльца. Залейте 1 столовую ложку кукурузных рылец 200 мл кипятка, накройте емкость и отставьте ее для настаивания на 2 часа. Принимать данное средство от гепатита нужно по 2-3 ст. ложки, 4 раза в день, до полного выздоровления.

Календула. Употреблять календулу нужно в виде чая и неспиртового настоя до полного выздоровления.

Профилактика гепатита D

Профилактика гепатита D и B включает в себя следующие превентивные меры:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Не используйте чужие предметы личной гигиены;
  • Отказ от услуг салонов красоты и медицинских учреждений, в том числе стоматологических клиник сомнительного характера;
  • Отказ от татуировок, пирсинга;
  • Отказ от наркотиков, особенно инъекционного характера;
  • Отказ от алкогольных напитков (и слабоалкогольных тоже) и курения;
  • Для инъекций, используйте только одноразовые шприцы, а лучше принимать лекарства перорально;
  • Если в семье проживает инфицированный вирусом гепатита человек, отделите ему для личного пользования посуду, постельное белье, предметы по уходу за телом и другие вещи, с которыми человек имеет контакт;
  • Забудьте о беспорядочной половой жизни, здоровье и жизнь дороже!

К какому врачу обратится при гепатите D?

  • Инфекционист
  • Гепатолог
  • Гастроэнтеролог
  • Лечение в Израиле

Вирусный гепатит D — острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне вирусного гепатита В. Синоним — дельта-гепатит.

Возбудитель был выделен М. Ризетто с сотрудниками (1977) из ядер гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса вирусного гепатита В. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он получил название вируса D (дельта).

Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus, выделяемый только от пациентов, инфицированных вирусным гепатитом В. Вирионы вирусного гепатита D сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирусный гепатит D с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя вирусного гепатита В, но суперкапсид вирусного гепатита D включает значительное количество HBsAg вирусного гепатита В. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов вирусного гепатита D требует обязательного участия вирусного гепатита В, в частности HBsAg. Основной антиген вирусного гепатита D устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. В условиях широкой распространённости хронических форм вирусного гепатита В создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя вирусного гепатита D. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болезни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных вирусным гепатитом В.

Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, центрах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от беременной плоду. Выявлено распространение вирусного гепатита D в семьях, особенно среди детей, что предполагает наличие естественного пути передачи. Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать даже у детей.

Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при вирусном гепатите В. Около 5% носителей HBsAg в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы вирусным гепатитом D.

Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким распространением носительства HBsAg. На территории бывшего СССР наиболее поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия и Казахстан.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

  • Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.
  • Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В и D.
  • Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В.
  • Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.
  • Вирусы гепатитов В и D передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения до развития болезни проходит, как и при гепатите В 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Врачи сходятся на том, что прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.

Патогенез

Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически вирусный гепатит D не имеет специфических признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или к хронизации процесса. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *