Эшерихия коли

Текст книги «Инфекционные болезни и сестринское дело»

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику холерного вибриона.

2. Расскажите об источнике инфекции и механизме заражения при холере.

3. Назовите начальные проявления холеры.

4. Чем определяется тяжесть заболевания?

5. Перечислите правила забора материала для бактериологического исследования и доставки его в лабораторию.

6. От чего зависит объем патогенетической терапии?

7. В чем заключается сестринский процесс при холере?

8. Какие проводятся мероприятия по профилактике холеры?

9. Оформите санитарный бюллетень по профилактике холеры.

11.8. Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, умеренной лихорадкой и синдромом энтерита.

Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и в электронно-микроскопических препаратах напоминают колесо. Они распространены повсеместно, очень устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек, с фекалиями которого во внешнюю среду выделяется огромное количество возбудителя (больше, чем при каких-либо других кишечных инфекциях). Механизм передачи – фекально-оральный. Наиболее значимый фактор передачи – вода (как из открытых водоисточников, так и из централизованного водопровода). В этом случае возникают крупные эпидемические вспышки ротавирусной инфекции. Реже путями передачи являются алиментарный и контактно-бытовой. Люди разного возраста болеют с одинаковой частотой, но распознается заболевание чаще у детей.

Патогенез. Возбудитель относится к энтеротропным вирусам и поражает клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Следствием этого является нарушение мембранного пищеварения и всасывания.

Клиника. Ротавирусная инфекция протекает чаще всего в форме гастроэнтерита, который составляет среди кишечных инфекций неустановленной этиологии 10–20 %.

Инкубационный период длится в среднем 2–3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. В большинстве случаев начало острое, иногда внезапное. Основной синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается с появления рвоты. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. Одновременно с рвотой или несколько позже развивается диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, желтовато-зеленого, иногда зеленоватого цвета. Частота стула колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз), что может приводить к обезвоживанию организма. У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи– и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.

К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминируют общая слабость и субфебрильная температура, не соответствующие выраженности кишечных симптомов.

При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек полости рта из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный вокруг пупка.

Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита (насморк, кашель, першение в горле, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки).

Заболевание обычно длится не более 5–7 дней. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.

Диагностика. В условиях эпидемической вспышки диагноз устанавливается клинически. При спорадической заболеваемости требуется лабораторное подтверждение: обнаружение антигенов возбудителя в кале (электронная и иммуноэлектронная микроскопия – ИФА, радиоиммунный анализ, МФА), обнаружение антител в крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.), обнаружение вирусной РНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Кал для исследования забирают стерильной ложечкой в стерильный флакон, закрывают его резиновой пробкой, заклеивают лейкопластырем и доставляют в лабораторию в контейнере со льдом.

Лечение. Госпитализации подлежат больные средне-тяжелыми и тяжелыми формами болезни. В остром периоде болезни назначают диету № 4, которая характеризуется резким ограничением углеводов, увеличением количества белков. Полностью исключаются молоко, сырые овощи и фрукты. Патогенетическая терапия проводится с помощью оральной и парентеральной регидратации в зависимости от степени обезвоживания. Назначаются полиферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). Показаны спазмолитические средства. При бродильных процессах назначаются нитрофураны.

Больные выписываются из стационара после клинического выздоровления, не ранее чем через 10–15 дней пребывания в стационаре.

Профилактика. Она заключается в улучшении санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, обеспечении строгого контроля за водоснабжением, канализацией, повышении уровня общей гигиены. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать противоэпидемические меры. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играет максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, тщательное проведение текущей и заключительной дезинфекции (обеззараживание посуды, предметов ухода за больными, выделений больного, регулярная влажная уборка помещений, камерная дезинфекция одежды больного и постельных принадлежностей).

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите об источнике инфекции и механизме заражения.

2. Назовите особенности клинических проявлений ротавирусной инфекции.

3. Перечислите принципы терапии.

4. В чем заключается профилактика заболевания?

11.9. Эшерихиозы

Эшерихиозы (кишечная колиинфекция) – острые кишечные заболевания, вызываемые некоторыми штаммами кишечных палочек и протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители – эшерихии, грамотрицательные кишечные палочки рода Escherichia, хорошо растущие на обычных питательных средах. Выделяют условно-патогенные кишечные палочки, которые являются постоянными обитателями кишечника человека, и патогенные эшерихии, вызывающие кишечные заболевания. Эшерихии имеют несколько антигенов: соматический (О-антиген), жгутиковый (Н-антиген) и поверхностный (К-антиген). Патогенное действие бактерий определяется термостабильным, термолабильным и шигоподобным токсинами.

Диареегенные эшерихии подразделяются на несколько категорий (с учетом принадлежности возбудителя к О-серогруппе):

1) энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), включающие серотипы эшерихий 026, 044, 055, 0111 и др., которые вызывают поражение тонкой кишки у детей первого года жизни (колиинфекция или колиэнтерит у детей младшего возраста);

2) энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), включающие серотипы эшерихий 01, 06, 08, 025 и др., вызывающие развитие диареи у детей и взрослых с клиникой холероподобного эшерихиоза;

3) энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП), включающие серотипы эшерихий 0124, 0129, 0136, 0144 и др., вызывающие заболевания, которые напоминают дизентерию (дизентериеподобный эшерихиоз);

4) энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП), включающие серотипы эшерихий 0145, 0157 и др., приводящие к развитию геморрагического колита.

Эшерихии устойчивы во внешней среде: в воде при температуре 10–15 °C, на предметах обихода и игрушках сохраняются до 2–3 месяцев, но чувствительны к дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной эшерихиозом человек и реже бактерионоситель.

Механизм передачи бактерий – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Регистрируются спорадические случаи заболеваний и групповые вспышки. Восприимчивость к эшерихиям у детей выше, чем у взрослых. Постинфекционный иммунитет слабый.

Патогенез. Входные ворота инфекции – пищеварительный тракт. Особенности патогенеза обусловлены категорией возбудителя.

ЭПКП поражают слизистую оболочку тонкого кишечника, повреждают ворсинчатую поверхность кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов.

ЭТКП после проникновения в тонкий кишечник прикрепляются к эпителиальным клеткам, продуцируют энтеротоксины, которые приводят к значительной секреции энтероцитами воды и электролитов, что сопровождается диареей и обезвоживанием.

ЭИКП проникают в клетки кишечного эпителия, размножаются в них подобно шигеллам, приводят к изъязвлению слизистой оболочки и усиливают экссудацию в просвет кишечника.

ЭГКП продуцируют цитотоксин, подобный токсину Шига при дизентерии, который проникает в кровь, вызывая интоксикацию, а в кишечнике приводит к развитию геморрагического колита.

Клиника. Инкубационный период составляет 1–3 дня. Клинические проявления зависят от вида возбудителя.

Энтеропатогенный эшерихиоз (колиинфекция), вызываемый ЭПКП, развивается только у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38–39 °C, появления болей в животе, срыгивания, рвоты, диареи. Нарастают симптомы интоксикации и эксикоза, развивается дистрофия и гиповитаминоз.

Энтеротоксигенный (холероподобный) эшерихиоз, обусловленный ЭТКП, начинается остро: схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, водянистая диарея до 10–15 раз в сутки, стул без патологических примесей, развивается обезвоживание. В большинстве случаев температура тела остается нормальной. Заболевание длится 3–7 дней и часто называется «диареей путешественников».

Энтероинвазивный (дизентериеподобный) эшерихиоз, вызванный ЭИКП, начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38–39 °C, болей в животе, жидкого стула до 5–10 раз в сутки, нередко с примесью слизи и прожилок крови, наличием тенезмов и ложных позывов. Длительность болезни 5–7 дней. Течение болезни благоприятное.

Энтерогеморрагический эшерихиоз, обусловленный инвазией ЭГКП, развивается после инкубационного периода длительностью 1–7 дней. Начало острое: гипертермия, резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий, кровянистый, лишенный каловых масс. Заболевание может осложняться развитием острой почечной недостаточности.

Лабораторная диагностика. Основное значение в диагностике эшерихиоза имеет бактериологический метод с посевом испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка. Из серологических методов диагностики используются РА, РНГА и ПЦР.

Особенности ухода. Уход за больным эшерихиозом зависит от преобладающего синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и соответствует таковому при сальмонеллезе, дизентерии или холере.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клинико-эпидемиологическим показаниям. В лечебном питании используется диета № 4.

При холероподобном эшерихиозе лечение направлено на восстановление потери жидкости и солей – оральная и парентеральная регидратация.

В лечении больных дизентериеподобным эшерихиозом помимо дезинтоксикационных и регидратационных мероприятий назначаются этиотропные средства: нитрофураны, интетрикс, ампициллин, ципрофлоксацин и др.

Реконвалесценты выписываются из стационара не ранее чем через три дня после нормализации стула и получения отрицательного ответа на однократный посев кала, забранного не ранее чем через два дня после отмены антибактериальных средств.

На диспансерном учете состоят работники пищевых и приравненных к ним объектов в течение трех месяцев, с ежемесячным медицинским осмотром и бактериологическим исследованием кала.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, раннее выявление больного, проведение в очаге текущей и заключительной дезинфекции. Специфическая профилактика не разработана.

Контрольные вопросы и задания

1. Назовите основные разновидности эшерихий.

2. Как происходит заражение эшерихиями?

3. Перечислите основные варианты клинических проявлений заболевания.

4. Назовите принципы терапии и профилактики.

11.10. Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусные инфекции – это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых энтеровирусами и характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, в который входят вирусы Коксаки и ECHO. Энтеровирусы имеют небольшие размеры, содержат рибонуклеиновую кислоту (РНК), устойчивы во внешней среде. Длительное время могут сохраняться в сточных водах, плавательных бассейнах, открытых водоемах, молоке, на хлебе, овощах, в фекалиях. Вирусы быстро инактивируются при нагревании, ультрафиолетовом облучении, высушивании, воздействии обычных дезсредств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Механизм заражения – воздушно-капельный (вирус в первые дни болезни обнаруживается в носоглоточной слизи) и фекально-оральный через инфицированные воду и пищевые продукты, так как вирус размножается в кишечнике и длительное время выделяется во внешнюю среду. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек, особенно в детских коллективах. Максимальная заболеваемость регистрируется в весенне-летний период.

Патогенез. Энтеровирусы проникают в организм человека через слизистую оболочку респираторного и пищеварительного трактов, внедряются в лимфоидную ткань, затем попадают в кровь и разносятся по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, с чем связаны различные клинические проявления болезни. После заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 3–4 дня (от 2 до 10 дней). Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм.

Герпетическая ангина начинается остро, температура тела быстро повышается до 39–40 °C, общее состояние ухудшается, появляются головная боль, нередко рвота, боли в животе. Наиболее характерны изменения в ротоглотке. С первых дней болезни на слизистой оболочке ротоглотки появляются мелкие красные папулы (диаметром 1–2 мм), которые быстро превращаются в везикулы, окруженные красные ободком. После вскрытия пузырьков образуются поверхностные изъязвления, отмечается болезненность при глотании и увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Температура нормализуется через 2–3 дня, а изменения в ротоглотке исчезают через 6–7 дней.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) начинается внезапно: гипертермия в пределах 39–40 °C, озноб, сильнейшие мышечные боли, которые усиливаются при движении, кашле. Боли приступообразного характера продолжительностью 5–10 мин повторяются через 30–60 мин.

Серозный менингит – одна из распространенных форм энтеровирусной инфекции. Начинается остро с лихорадки и интоксикации. К концу 1-го или началу 2-го дня появляются резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Иногда наблюдаются и другие симптомы заболевания – миалгия, экзантема, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. В ликворе цитоз 200–300 клеток в 1 мкл, нейтрофилов до 50 %, содержание сахара и хлоридов нормальное.

Энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема) начинается остро: температура тела повышается до 38–39 °C, отмечаются общая слабость, головная боль, мышечные боли. Через 1–2 дня на коже туловища и конечностей появляется пятнисто-папулезная, точечная, петехиальная экзантема, которая исчезает через 3–4 дня.

Острое респираторное заболевание энтеровирусной этиологии характеризуется легким и кратковременным течением. На фоне умеренной или слабой интоксикации появляются насморк, сухой кашель, першение в горле. Отмечаются гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева. Гипертермия держится не более 3 дней, а воспаление носоглотки – около недели.

Энтеровирусная диарея проявляется умеренно выраженной интоксикацией в сочетании с тошнотой и рвотой, болями в животе и частым жидким, водянистым стулом.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, а через 1–3 дня и второй. Общее состояние остается удовлетворительным, появляется светобоязнь, слезотечение. При осмотре выражены отек век, гиперемия конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву. Нормализация процесса наступает через 10–14 дней.

Встречаются и другие, более редкие формы заболевания – полиомиелитоподобное заболевание, энцефалит, миокардит, перикардит, энцефаломиокардит новорожденных.

Лабораторная диагностика. Используются вирусологические методы (выделение вируса из кала, слизи из зева, спинномозговой жидкости) и серологические (РСК, РПГА в парных сыворотках).

Особенности ухода. Характер ухода определяется в зависимости от преобладающего клинического синдрома (герпетическая ангина, миалгия, менингит и др.).

Лечение. Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. В острый период назначают постельный режим, богатую витаминами, легкоусвояемую пищу, обильное питье. При легких и средне-тяжелых формах проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах могут применяться противовирусные препараты.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления.

Диспансерному наблюдению подлежат лица, перенесшие энтеровирусную инфекцию с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Профилактика. В очаге проводятся мероприятия, направленные на предупреждение воздушно-капельного и фекально-орального механизмов инфицирования. В детских учреждениях дети, бывшие в контакте с заболевшим, изолируются на 14 дней, им вводится человеческий иммуноглобулин. Работники родильных домов и детских учреждений, бывшие в контакте с больными, переводятся на другую работу на 14 дней. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.

Контрольные вопросы и задания

1. Как происходит заражение энтеровирусами?

2. Назовите основные клинические проявления энтеровирусной инфекции.

3. В чем заключается профилактика энтеровирусной инфекции?

11.11. Иерсиниозная инфекция

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, печени и селезенки.

Этиология. Возбудители относятся к роду Yersinia: возбудитель псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis, кишечного иерсиниоза – Yersinia enterocolitica. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, образующие эндотоксин. Они чувствительны к нагреванию, прямым солнечным лучам, при кипячении погибают через 10–30 с. Возбудители (психрофилы) способны расти при низких температурах в условиях холодильника (4 °C). Растворы дезинфицирующих средств (хлорамин, кальция гипохлорид и др.) убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются грызуны. Своими выделениями они инфицируют продукты, в которых при хранении в овощехранилищах и холодильниках происходит размножение и массовое накопление возбудителей.

Путь передачи инфекции – алиментарный. Фактором заражения чаще всего являются овощные блюда (салаты из капусты, винегреты) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. При кишечном иерсиниозе источником инфекции может быть больной человек или бактерионоситель.

К иерсиниозам восприимчивы взрослые и дети. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что объясняется частым употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ.

Патогенез. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике возбудитель внедряется в энтероциты, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит (мезаденит). Поступление микробов и токсинов в кровь соответствует началу клинических проявлений болезни. Током крови возбудитель заносится во внутренние органы, преимущественно в печень и селезенку. В патогенезе псевдотуберкулеза имеют значение аллергические проявления, связанные с сенсибилизацией организма.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 7–10 дней с пределами колебаний от 3 до 18 дней.

Псевдотуберкулез – наиболее частая форма иерсиниозной инфекции, составляющая 60–70 % и описанная ранее как дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ).

Начальный период развивается остро: температура тела повышается до 39–40 °C, появляются общая слабость, головная боль, бессонница, мышечные и суставные боли. Нередко наблюдаются тошнота, рвота, боли в подложечной или правой подвздошной области, учащение стула до 2–3 раз в сутки по типу энтерита.

При осмотре выявляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп), конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева гиперемированная и отечная, иногда наблюдается энантема, язык обложен серовато-белым налетом, а затем становится, как при скарлатине, «малиновым».

В разгар заболевания нарастают симптомы интоксикации и лихорадка. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема (70–80 %), точечная или мелкопятнистая (скарлатиноподобная). Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в подмышечных областях, на сгибательной поверхности рук и ног; она держится 2–7 дней и исчезает бесследно, иногда оставляя за собой шелушение. В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. У большинства больных появляются боли в луче-запястных, межфаланговых, коленных и голеностопных суставах.

В разгар болезни выражен и диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, энтеритический стул.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительно повышается СОЭ (до 20–55 мм/ч).

Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, усилением угасающих симптомов. Рецидив развивается после кажущегося выздоровления, через 1–3 недели вновь появляются типичные признаки болезни.

Клинические формы псевдотуберкулеза определяются на основании преобладания синдрома поражения органов. Так, абдоминальная форма характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, диарея), экзантемная – наличием сыпи на коже, симптомами «капюшона», «перчаток», «носков», артралгическая – болями в суставах, нарушением их двигательной функции, катаральная – кашлем, насморком, першением в горле, гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки, желтушная форма – потемнением мочи, желтушностью кожи и склер, увеличением печени и селезенки с гипербилирубинемией и повышением активности АлАТ сыворотки крови.

Наиболее частой (около 70 %) формой кишечного иерсиниоза является гастроэнтероколитическая форма, которая клинически сходна с кишечными инфекциями другой этиологии. Заболевание начинается остро с появления симптомов интоксикации и лихорадки в пределах 38–39 °C. Через 1–2 дня появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся в правой подвздошной или околопупочной области. Стул учащается до 10–15 раз в сутки, обильный, жидкий, со зловонным запахом, иногда с примесью слизи и прожилок крови. Лихорадка при этой форме длится не более 4–5 дней, а стул нормализуется через 4–7 дней.

Помимо гастроэнтероколитической формы встречаются и другие – псевдоаппендикулярная, септическая, стертая и др.

Псевдоаппендикулярная форма начинается остро, симптомы интоксикации и лихорадка (температура 38–39 °C) выражены умеренно. Ведущим симптомом является резкая боль в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется урчание по ходу тонкой кишки и боль в илеоцекальной области, отмечаются симптомы раздражения брюшины. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Во время вынужденной операции по поводу аппендикулярной формы иерсиниоза выявляется воспаленный аппендикс, брыжеечный мезаденит, воспаление дистального отдела тонкой кишки (терминальный илеит). В посевах из удаленного аппендикса обнаруживаются иерсинии.

Септическая (генерализованная) форма встречается редко, преимущественно у маленьких детей и лиц пожилого возраста. Заболевание может начинаться с кишечных проявлений или без них. Резко выражены симптомы интоксикации – сонливость, адинамия, анорексия. Температура тела 40–41 °C, с ознобами, по характеру температурная кривая гектическая, с резким ознобом и потом. На коже появляются геморрагическая сыпь, желтуха. Увеличиваются печень и селезенка.

Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела, не снижающейся в желтушный период. На 3–5-й день болезни появляется темная моча, светлый кал, желтушность склер и кожи. Печень увеличена, умеренно плотной консистенции и болезненна. Пальпируется край селезенки. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен при нормальной активности трансфераз. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз со значительным увеличением СОЭ.

При стертой форме состояние больных удовлетворительное, температура нормальная или субфебрильная. Стул кашицеобразный, не чаще 2–3 раз в сутки.

Лабораторная диагностика. Бактериологически исследуются кал, моча, кровь, желчь (в зависимости от формы болезни) до назначения этиотропной терапии. Серологические методы – РА в титре 1:100 и выше и РНГА – 1:160 и выше или исследование крови в парных сыворотках при нарастании титра антител в четыре и более раз в динамике.

Сестринский процесс, особенности ухода. В острый период больной должен соблюдать постельный режим.

Сестринское обследование пациента заключается в выяснении анамнестических данных.

При уточнении жалоб при псевдотуберкулезе преобладают симптомы интоксикации (лихорадка с ознобом, головная боль, мышечные и суставные боли), а при кишечном иерсиниозе – диспепсические явления (рвота, боли в животе, иногда интенсивные, диарея).

В анамнезе заболевания обращается внимание на острое начало с нарастающими явлениями интоксикации или диспепсическими проявлениями.

В эпиданамнезе выясняется фактор инфицирования (овощные салаты, винегреты и т. п.).

При объективном обследовании определяется характер температуры и экзантемы, выраженность диспепсических проявлений, поражение суставов.

В оценке гемограммы важно учесть высокий лейкоцитоз и значительно увеличенную СОЭ.

Проблемы пациента: высокая температура; общая слабость; тошнота, рвота; боли и урчание в животе; диарея; боли в суставах; сыпь на коже; изменение внешнего вида (симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»); озабоченность исходом болезни; переживание за здоровье близких.

Вариант сестринского диагноза – аппендикулярный синдром при кишечном иерсиниозе. Формулировка: «Аппендикулярный синдром, связанный с воспалением аппендикса и подтверждаемый жалобами пациента на сильную боль в животе и симптомами раздражения брюшины». Необходимо срочно сообщить о своем предположении врачу для решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

После обследования, выяснения проблем пациента медсестра выполняет различные вмешательства.

Независимые вмешательства:

• контроль за пульсом, АД, температурой тела, стулом;

• обеспечение охранительного и санитарно-противоэпидемического режима;

• обеспечение питания и питьевого режима;

• обработка полости рта 2 % раствором борной кислоты после каждого приема пищи;

• постоянное наблюдение за состоянием пациента;

• информирование пациента о причинах возможного появления резких болей в животе.

Зависимые вмешательства:

• соблюдение распорядка приема лекарств;

• выполнение парентеральных манипуляций;

• забор кала, мочи и крови для лабораторных исследований;

• помощь в организации консультации хирурга.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Питание должно быть калорийным, полноценным, богатым витаминами, с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения организма. Характер лечебного питания зависит от клинической формы заболевания. Так, при гастроэнтероколитической форме назначается диета № 4, при поражении печени – диета № 5.

Из этиотропных средств применяется левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0,25–0,50 г 2 раза в сутки, фуразолидон 0,10–0,15 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней. При генерализованных формах назначается левомицетина сукцинат натрия, гентамицин не менее 14 дней.

В зависимости от тяжести заболевания патогенетическая терапия проводится по типу энтеральной или парентеральной дезинтоксикации.

При выявлении острого аппендицита проводится хирургическое лечение в сочетании с этиотропной терапией.

Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления, но не ранее 20-го дня от начала заболевания после двукратного посева кала при отсутствии роста в нем иерсиний.

Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе в течение трех месяцев.

Профилактика. Большое значение придается уничтожению грызунов на складах и овощехранилищах, контролю за соблюдением санитарных норм на предприятиях пищевой промышленности. Специфическая профилактика еще не разработана.

Контрольные вопросы и задания

1. Чем вызывается иерсиниоз?

2. Как происходит заражение иерсиниями?

3. Перечислите основные симптомы псевдотуберкулеза.

4. Назовите клинические формы кишечного иерсиниоза.

5. В чем заключается сестринский процесс при иерсиниозах?

6. Приведите пример сестринского диагноза при псевдотуберкулезе и кишечном иерсиниозе.

7. Какие этиотропные препараты используются в лечении больных иерсиниозом?

8. Расскажите об основах профилактики иерсиниозов.

9. Составьте план беседы о профилактике иерсиниозов.

Escherichia coli (кишечная палочка)

Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.
Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.
Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Кишечные палочки. Общие сведения

Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.).

Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.
Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.
Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 106-108 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 107-108 КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 105 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.
Отклонения от указанных значений является признаком дисбактериоза:

  • снижение типичных кишечных палочек до 105-106 КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 109-1010; КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
  • повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до 105-107 КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

При избыточном росте кишечных палочек детям рекомендуется прием бактериофагов (в зависимости от типа кишечной палочки): бактериофаг коли жидкий, бактериофаг колипротейный жидкий, пиобактериофаг комбинированный жидкий, пиополифаг в таблетках, пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий или интести-бактериофаг жидкий.
При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.
Рекомендуем материалы Роспотребнадзора «О профилактике пищевых отравлений и инфекционных болезней, передающихся с пищей» и ВОЗа «Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов».
Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.
Энтеропатогенная кишечная палочка имеет два важных фактора вирулентности:

  • фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
  • токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника
Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтеротоксигенные кишечные палочки обладают способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать токсины, вызывающих диарею. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются основной причиной острых диарей у детей и взрослых и частой причиной так называемой «диареей путешественников».

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).
Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.
Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин — VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.
Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.
Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.
Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.
После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.
См. также:

  • Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC). В этой статье также имеется информация по вспышке инфекции EHEC в Северной Германии и Франции мая-июля 2011 года
  • «Энтерогеморрагическая Escherichia coli (EHEC)». Информационный бюллетень ВОЗ № 125. Декабрь 2011 г.
  • «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении» (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе)
  • «Рекомендации органов здравоохранения о предотвращении заболевания диареей, в особенности шига-токсин продуцирующей Escherichia coli (STEC), также называемой веротоксин-продуцирующей E. coli (VTEC) или энтерогеморрагической E. coli (EHEC)».

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи по этой тематике.

Энтероинвазивная кишечная палочка

Энтероинвазивная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — EIEC. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной заболеваний, похожих по проявлению на бактериальную дизентерию (причиной которой являются шигеллы). Штаммы EIEC подобны штаммам Shigella как биохимически, так и серологически. Как и в случае Shigella, энтероинвазивные кишечные палочки проникают в эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаются там. У больного отмечаются боли в животе, обильный водянистый понос с примесью крови. В развивающихся странах штаммы EIEC встречаются редко. Они служат причиной возникновения периодических вспышек инфекций пищевого происхождения среди детей и взрослых. Симптомы заболевания имеют много общего с проявлениями шигеллёза. Предположительно против EIEC эффективны те же антибиотики, что и против Shigella при условии сохранения чувствительности этого штамма на той или иной территории, однако результативность терапии еще никогда не оценивалась в рамках контролируемых исследований.

Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов

Инфицирование кишечными палочками (а также другими уропатогенными микробами, обитающими в кишечнике) мочеполовых органов, особенно у женщин, часто происходит непосредственно из желудочно-кишечного тракта при недостаточном соблюдении гигиены или применении специфических сексуальных практик. Кишечные палочки являются причиной:

  • около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
  • 64 % всех заболеваний острым простатитом
  • 80 % всех хронических простатитов
  • для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
  • 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
  • других заболеваний мочеполовых органов

Бактериурия — наличие бактерий в моче — может являться признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел кишечных палочек (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.
При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 104 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 102 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).
Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).
Escherichia coli устойчива к клотримазолу.

Чувствительность Escherichia coli к антибактериальным препаратам (Косинец В.А.)

Escherichia coli в МКБ-10

Escherichia coli упоминается в Международной классификации болезней МКБ-10, в частности:

  • в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты», в рубрике «B96.2 Escherichia coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках
  • в «Классе X. Болезни органов дыхания (J00-J99)», блоке «J10-J18 Грипп и пневмония», в рубрике «J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli»
  • в «Классе XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)», блоке «P35-P39 Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода», в рубрике «P36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой «

Назад в раздел

Эшерихиоз – острая кишечная инфекция; характеризуется симптомами интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология эшерихиоза

Возбудители эшерихиоза относятся к виду Esherichia coli; семейства Enterobacteriaceae. Эшерихии имеют соматический О-антиген (термостабильный), соматический К-антиген (капсульный) и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). В настоящее время по О-антигену выделено 180 разновидностей E.coli, из которых 80 выделены у патогенных для человека эшерихий. Все эшерихии делятся на группы и типы. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

В зависимости от биологических свойств классифицируют на 5 категорий эшерихий:

  • Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобное заболевание, связанное с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относятся штаммы, относящиеся к О-группе 06, 08 и другие;
  • Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают шигеллезоподобное заболевание. Наибольшее значение имеют штаммы О 124, О 151;
  • Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) вызывают шигеллезоподобное заболевание, подобное шигеллезу серогруппы 1 (Шига-подобный токсин). Наибольшее значение имеет штаммы E.coli О157: Н-1;
  • Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) заболевания у взрослых не вызывают;
  • Энтероагрегативные (ЭАГКП) бактерии вызывают заболевания у лиц с ослабленной иммунной системой (ВИЧ-инфекция).

Эшерихии – грамотрицательные палочки, хорошо растущие на средах Плоскирева и Эндо, устойчивые во внешней среде (на предметах быта – 3-5 месяцев), но быстро погибающие при кипячении и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология эшерихиоза

Источником инфекции является человек – больной и бактерионоситель. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7-10 дней, но может затягиваться до 3-х недель. Особенно опасны больные со стертыми формами болезни, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов питания.

Механизм передачи – фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место занимает пищевой. Фактором передачи часто являются молоко и молочные продукты, в которых возбудители быстро размножаются.

Значительно реже встречается водный путь передачи. Для штаммов E.coli О124 доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, нестойкий.

Патогенез эшерихиоза

Патологический процесс при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. У взрослых больных заболевания вызывают: ЭТКП, ЭИКП, ЭГКП штаммы эшерихий.

Энтеротоксины ЭТКП активируют аденилатциклазную систему энтероцитов. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но с высоким содержанием электролитов, жидкости, которая не успевает реабсорбироваться и как следствие – развивается водянистая диарея без особых морфологических изменений энтероцитов. Заражающая доза ЭТКП – 108-109 микробных клеток.

Энтероинвазивные штаммы возбудителя обладают способностью внедряться в эпителий толстой кишки, что приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Заражающая доза ЭИКП – 5х105 микробных клеток.

Энтерогеморрагические штаммы возбудителя продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-liketoxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

Клиника эшерихиоза

Согласно МКБ-10 энтеротоксическая инфекция, вызванная E.coli идет под кодом А 04.1, энтеропатогенная инфекция вызвана E.coli – под кодом А 04.0, энтерогеморрагическая инфекция вызванная E.coli – под кодом А 04.3

Эшерихиоз, вызванный энтеротоксическими штаммами – инкубационный период составляет 1-3 дня. Температура тела нормальная, редко субфебрильная. У всех больных появляется частый обильный водянистый стул, у некоторых больных – тошнота, рвота, боли в эпи- и мезогастрии. Живот вздут, при пальпации малоболезненный. Тяжесть определяется степенью обезвоживания.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками, начинается остро. Заболевание чаще протекает легко, реже встречаются формы средней тяжести и лишь в 7%-10% случаев заболевание принимает тяжелое течение. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная, у 25% пациентов – 38-39 С и только у 10% – выше 39 С. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, преимущественно в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию. Стул учащается до 5-10 раз в сутки, испражнения имеют кашицеобразную консистенцию, содержат примеси слизи, иногда крови. При осмотре – толстая кишка, особенно в дистальном отделе, спазмированая, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии выявляется катаральный, катарально – эрозивный проктосигмоидит. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10 дню болезни.

Эшерихиоз, вызванный энтерогеморрагическими штаммами характеризуется преимущественным поражением проксимальных отделов толстой кишки. Температура тела нормальная или субфебрильная. Синдром общей интоксикации не выражен. В первые сутки болезни стул частый, водянистый до 4-5 раз без примеси крови. В последующие дни появляются сильные боли в животе, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, жидкий стул с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. При ректороманоскопии обнаруживается катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический проктосигмоидит. У 5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается тромботическая, тромбоцитопеническая пурпура или гемолитико-уремический синдром.

Диагностика эшерихиоза

Клинические проявления мало характерны, поэтому ведущую роль играет специфическая диагностика. Материал (рвотные массы, опорожнение) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев делают на среды Плоскирева, Эндо, также на среду обогащения Мюллера. Для решения вопроса об этиологической роли возбудителя в возникновении болезни необходимо учитывать 2 момента: выделение эшерихий и их количество (важно массивное выделение ЭТКП – 106/г фекалий и более) и значительное преобладание эшерихий над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Лечение эшерихиоза

Стертые и легкие формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,25 г х 2 р. в сутки, офлоксацин по 0,2 г х 2 р. в сутки и другие. Можно использовать цефалоспорины III поколения: цефтриаксон по 1,0 – 2,0 г в сутки. Курс лечения – 5-7 дней. При других вариантах течения эшерихиозов антибактериальные препараты не показаны.

С целью патогенетической терапии при легком и среднетяжелом течении болезни используют растворы для пероральной регидратации: регидрон, оралит. Растворы должны быть подогреты, пить их каждые 10 -15, небольшими порциями. Количество выпитого раствора должно в 1,5 раза превышать потери с испражнениями. При тяжелом течении регидратацию проводят инфузионно, используя трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. При определении объема вводимых растворов учитывают степень обезвоживания за показателями гематокрита и массы тела больного.

Литература:

Эшерихиоз – это собирательный термин для инфекционных заболеваний, вызванных различными штаммами кишечной палочки (Escherichia coli). Реже заболевания вызывают другие представители рода Escherichia. Болезнь обычно имеет острое течение с поражением органов желудочно-кишечного тракта и общей интоксикацией организма.

Коротко о возбудителе

Возбудителями эшерихиоза являются бактерии кишечной палочки. Они относятся к грам-отрицательным (при окраске по Граму окрашиваются в розовый цвет) микроорганизмам, могут быть подвижными и неподвижными. Подвижные формы бактерий по всей поверхности клетки имеют жгутики, при помощи которых они могут двигаться. Кишечные палочки не образуют спор, тем не менее они достаточно устойчивы во внешней среде.

Бактерии могут месяцами сохранять свою жизнеспособность в сточных водах, фекалиях, почве. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают при кипячении или воздействии дезинфицирующих средств. В некоторых продуктах питания кишечные палочки могут размножаться. Бактерии имеют сложную антигенную структуру, представленную О-, Н- и К-антигенами, по комбинации которых разделяются на несколько основных типов:

  • Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) – основной возбудитель острой кишечной инфекции у детей. У взрослых ЭПКП заболевание вызывают крайне редко.
  • Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) – вызывают заболевание, которое по клинической симптоматике сходно с дизентерией. Одинаково часто встречаются у взрослых и детей.
  • Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) – выделяют токсины, которые обладают сходством с холерогеном (токсин, продуцируемый бактериями возбудителями холеры), поэтому вызывают холероподобное течение кишечной инфекции у взрослых и детей.
  • Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) – продуцируют токсины, поражающие клетки слизистой оболочки кишечника и имеющие сходство с токсинами шигелл (возбудители дизентерии).
  • Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) – вызывают заболевание кишечника у лиц с ослабленной иммунной системой, поэтому их можно отнести к условно-патогенной микрофлоре.

Отдельно выделяются кишечные палочки представители нормальной флоры кишечника. Они выполняют важную роль в организме человека, способствуют защите слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, синтезу витаминов группы В, а также формированию каловых масс.

Источники заражения

Источником инфекции является больной эшерихиозом человек, особенно со стертой формой течения инфекционного процесса, а также люди в стадии выздоровления и бактерионосители (эшерихиоз сопровождается выделением патогенных бактерий, но не проявляется клинической симптоматикой).

Рекомендуем почитать:

Почему наблюдается слизь в кале и как диагностировать причину?

Эшерихиоз имеет фекально-оральный пищевой и водный путь передачи. Часто бактерии могут проникать в кишечник здорового человека с молочными продуктами, немытыми овощами, фруктами. Несколько реже инфицирование происходит при употреблении зараженной воды. В садах, школа и других организованных детских коллективах возможен контактно-бытовой путь передачи: кишечные палочки передаются через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ребенка, персонала или родителей.

Симптомы

Наибольшее распространение и высокая заболеваемость характерны для инфекции, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой (ЭТКП). Заболевание получило название «диарея путешественников». Оно характеризуется такими особенностями:

  • инкубационный период (время с момента инфицирования человека до появления первых клинических признаков заболевания) длится в среднем до 72 часов;
  • эшерихиоз имеет острое течение с головокружением, общей слабостью и субфебрильной (около +37,5 °С) температурой тела;
  • появляются симптомы поражения кишечника, основным из которых является жидкий стул, который по мере прогрессирования инфекции становится водянистым, бескаловым, объемным и без зловонного запаха;
  • изменения со стороны кишечника сопровождаются тошнотой и периодической рвотой, которая приносит временное облегчение;
  • вздутие живота с его болезненностью при попытке пальпации.

Заболевание может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Эшерихиоз, вызванный энтероинвазивными кишечными палочками (ЭИКП), характеризуется преимущественным поражением толстой кишки, поэтому клиническая симптоматика отличается:

  • Инкубационный период длится от 6 до 48 часов.
  • Развивается симптоматика выраженной общей интоксикацией: повышение температуры выше +38 °С, отсутствие аппетита, головная боль, а также ломота в теле. При легком течении инфекции общее самочувствие человека может оставаться относительно удовлетворительным.
  • Развитие кишечного синдрома сопровождается болью в нижних отделах живота, развивается понос, который вначале имеет водянистый характер, затем стул становится кашицеобразным. Стул содержит патологические примеси в виде прожилков крови и слизи. Больного часто беспокоит ложные позывы к дефекации.

Эшерихиоз, вызванный энтероивазивными кишечными палочками, характеризуется относительно доброкачественным течением. Через 2-3 дня после начала заболевания выраженность симптоматики постепенно уменьшается. Сходную клиническую симптоматику имеет инфекционный процесс, вызванный энтерогеморрагическими кишечными палочками. При этом интоксикация может отсутствовать, а диарея характеризуется жидким стулом со значительным объемом примесей крови.

Рекомендуем почитать:

Подробно о Helicobacter pylori: диагностика и лечение возбудителя

Особенности эшерихиоза у детей

У детей часто развивается эшерихиоз, возбудителем которого являются энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП). Он характеризуется поражением тонкой кишки. У новорожденных детей инфекция часто может сопровождаться тяжелым течением с распространением бактерий по всему организму (сепсис). Это может стать причиной летального исхода, который связан с тяжелой интоксикацией организма эндотоксином кишечных палочек (органическое соединение липополисахарид, оно выделяется из клеточной стенки при гибели и разрушении бактерии).

Основной особенностью «диареи путешественников» у детей является риск развития тяжелого обезвоживания, сопряженного с быстрой и значительной потерей воды и минеральных солей. Такое состояние спровоцировано поносом и рвотой.

Чем меньше ребенок, тем быстрее может наступить обезвоживание. Поэтому важно при упорном поносе и рвоте быстро обратиться за медицинской помощью.

Врач назначит мероприятия по восстановлению водно-солевого баланса при помощи растворов для перорального применения. При тяжелой дегидратации у детей в условиях стационара назначаются капельницы.

Диагностика

В большинстве случаев эшерихиоз у детей и взрослых протекает без специфической симптоматики, позволяющей точно установить возбудителя инфекции. Поэтому врач часто назначает дополнительное лабораторное исследование, которое необходимо для выявления и идентификации кишечных палочек.

  • Бактериологическое исследование с посевом кала на специальные питательные среды. При наличии возбудителей на них вырастают колонии кишечных палочек, которые идентифицируются по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам. Бак посев на питательные среды дает возможность оценить чувствительность выделенных кишечных палочек к антибиотикам для выбора наиболее эффективного препарата.
  • Также применяется серологическое исследование, при помощи которого в крови определяются антитела к возбудителю. Оно проводится несколько раз в динамике. Повышение активности (титра) антител указывает на активное течение инфекции.
  • Для оценки функционального состояния кишечника, выраженности воспалительного процесса и интоксикации организма назначается копрограмма (анализ кала), клинический анализ крови, мочи.

Диагностикой и лечением эшерихиоза занимается врач-инфекционист (у детей – детский инфекционист).

Лечение

Лечение эшерихиоза включает несколько обязательных терапевтических мероприятий:

  • Этиотропная терапия – лечение, направленное на уничтожение возбудителей инфекции. Для этого применяются антибиотики преимущественно группы цефалоспоринов, особенно при тяжелом осложненном течении инфекции (цефтриаксон, цефазолин); нитрофураны, которые уничтожают кишечные палочки в кишечнике, не всасываясь в системный кровоток (фуразолидон). При наличии устойчивости у бактерий к антибиотикам могут назначаться фторхинолоны (ципрофлоксацин).
  • Патогенетическая терапия – мероприятия, необходимые для восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, уровня воды и солей в организме (регидратация). Для этого назначается:
    • диета номер 4 по Певзнеру,
    • кишечные сорбенты (Энтеросгель, Смекта),
    • растворы для пероральной или внутривенной регидратации.
  • Симптоматическая терапия – лечение включает борьбу с неприятными симптомами. Для снижения выраженности болевых ощущений в области живота назначаются спазмолитики (Но-шпа).

Тяжелое течение эшерихиоза, особенно у детей, является показанием к лечению в инфекционном отделении медицинского стационара.

Возможные осложнения

Основными осложнениями эшерихиоза у детей, реже у взрослых, являются:

  1. Обезвоживание организма.
  2. Распространение возбудителя из кишечника по организму с развитием вторичных очагов инфекции (генерализованная форма).Они характеризуются развитием воспаления и гнойного процесса в различных тканях. У детей в возрасте до года возможно заражение крови (сепсис).

Рекомендуем почитать:

Анализ кала на дизгруппу: суть, подготовка и сдача анализа

Профилактика

Вакцинация от эшерихиоза отсутствует. Для предотвращения заболевания важно придерживаться гигиенических правил:

  • мыть руки, овощи, фрукты перед едой;
  • не употреблять сырую воду из неизвестных источников;
  • не употреблять продукты (мясо, молоко), купленные на стихийном рынке.

Читайте подробнее: Меры профилактики кишечных инфекций

Эшерихиозы

Эшерихиозы (ЮEscherichioses) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз;
А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.

История и распространение. Возбу­дитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.

Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942–1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспыш­ки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегист­рировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздей­ствии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13–35,1% штаммов патогенных эшерихий.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антро­по­­зоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.

Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регист­рируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскарм­ливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.

Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой принад­лежности, оказывают свое патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.

Заражающая доза ЭТКП составляет 108–1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморф­ноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению крово­снабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).

По этиологическим признакам:

  • энтеротоксигенные эшерихиозы;
  • энтероинвазивные эшерихиозы;
  • энтеропатогенные эшерихиозы;
  • энтерогеморрагические эшерихиозы;
  • энтероадгезивные эшерихиозы.

По форме заболевания:

  • гастроэнтеритическая;
  • энтероколитическая;
  • гастроэнтероколитическая;
  • генерализованная (коли-сепсис, менин­гиты, пиелонефриты, холециститы).

По тяжести течения:

  • легкое;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).

Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.

Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6–48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38–39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1–2, реже — 3–4 дня; длительность заболевания — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5–7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

При эшерихиозе, вызванном энтеро­геморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1–7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3–4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.

Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректоромано­скопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3–4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.

Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2–3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).

Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.

При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.

Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.

Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

В остром периоде болезни больным рекомендуется щадящая диета (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — стол № 13).

В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.

Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1–3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5–7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистент­ности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60–90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63–77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5–7 дней.

В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации 2–3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).

Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400–800 мл в сутки.

Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.

После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7–10 дней.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2–3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).

Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиени­ческих требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.

Мероприятия в очаге. Контакти­ровавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращается прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трехкратно (проводится бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

Литература

Таблица

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *