Эрозии зубов

тест терапия итог 3сем

278. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием неполноценных структур, наблюдается при: несовершенном амело- и дентиногенезе

279. Недостаточное насыщение ротовой жидкости гидроксиапатитом и фторапатитом характерно для: эрозии эмали

280. Клиническая картина эрозии зуба — это: овальный или округлый дефект эмали на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки

281. I степень эрозии зубов: поражение только поверхностных слоев эмали

282. II степень эрозии зубов: поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения

283. III степень эрозии зубов: поражение поверхностных слоев дентина

284. Активная стадия эрозии зубов: убыль тканей эмали и дентина, сопровождающаяся гиперестезией и образованием налета на пораженной поверхности

285. Стабилизированная стадия эрозии зубов: убыль тканей эмали и дентина с сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения без образования налета и гиперестезии

286. Повышение эффективности пломбирования эрозии зубов требует: реминерализующей терапии

287. Действующее вещество отбеливающих систем: перекись водорода

288. Системность поражения зубов всегда характерна для: гипоплазии

289. Причиной системной гипоплазии постоянных зубов являются: заболевания ребенка в первый год после рождения

290. Причина местной гипоплазии эмали: периодонтит молочного зуба

291. Патологические изменения при флюорозе возникают в результате нарушения функций: амелобластов

292. Штриховая форма флюороза характеризуется: появлением небольших меловидных полосок-штрихов

293. Пятнистая форма флюороза характеризуется: наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок

294. Меловидно-крапчатая форма флюороза: хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками, на фоне матовой эмали

295. Эрозивная форма флюороза: на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием

296. Деструктивная форма флюороза: изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания

297. ?Муаровая? эмаль характерна для: флюороза

298. Муаровый рисунок эмали при флюорозе обусловлен: увеличением межпризменных пространств, зонами гипо- и гиперминерализации

299. Концентрация фтора в питьевой воде, при которой выявляются легкиеформы флюороза мгл: 1,0

300. Профилактикой флюороза в эндемическом очаге является: замена водоисточника

301. Клиническая картина клиновидного дефекта: дефект в форме клина у шеек зубов на щечных и губных поверхностях

302. Назначение антибиотиков тетрациклинового ряда может привести к развитию тетрациклиновых? зубов у детей в возрасте: от 6 мес. до 12 лет

303. Устранить дисколорит витальных зубов легкая степень, развившийся в результате применения тетрациклина в детстве, можно методом: внешнего отбеливания

304. Наиболее характерный симптом при кислотном некрозе: ?слипание зубов?

305. Клиническая форма системной гипоплазии: недоразвитие эмали

306. Более тяжелая форма гипоплазии: отсутствие эмали

307. Гипопластические изменения коронки в виде поперечной борозды: бороздчатая форма

308. Форма системной гипоплазии в виде точечных углублений: точечная форма

309. Распространенность флюороза при концентрации фтора в воде 1,0-1,5 мгл: 20-30%

310. Изменение цвета эмали при флюорозе связано с: уменьшение плотности наружного слоя эмали

311. Причина задержки прорезывания зубов: рахит

312. Наиболее часто встречающийся тип неполноценного амелогенеза гипокальцификационный

313. УФ-лучи вызывают люминисценцию измененных в цвете зубов вследствие: приема тетрациклина

314. Избыток фтора в воде приводит к: нарушению минерализации

315. Классификация флюороза, включающая 5 форм, предложена: Патрикеевым В.К.

316. Интенсивность окрашивания ?тетрациклиновых зубов? зависит от: вида тетрациклина и его количества

317. Выраженное склерозирование дентина, уменьшение полости зуба, атрофия пульпы зуба характеризуют: III степень стирания

318. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются: резцы и клыки

319. Выпадение зуба из его лунки — это: полный вывих

320. Частичное смещение корня зуба из альвеолы — это: неполный вывих

321. Частичное или полное смещение зуба из лунки в сторону тела челюсти — это: вколоченный вывих

322. Устойчивость к отбеливанию сохраняют: ?тетрациклиновые зубы?

323. Местные противопоказания к проведению отбеливания: большая пульпарная полость

324. Для домашнего отбеливания применяют перекись карбамида в концентрации: 10-12%

325. Концентрация перекиси карбимида для клинического ?офисного? отбеливания: 25-35%

326. План обследования пациентов с наследственными нарушениями развития зубов требует включения: генеалогического метода метода родословных

327. Эмаль нормальной толщины с беспорядочно разбросанными ямками характерна для: аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза

328. Гипопластический дефект эмали в виде горизонтального ряда ямок, линейных впадин, характерен для: аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза

329. Тонкая 14-13 нормальной толщины твердая эмаль характерна для: аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного амелогенеза

330. Тонкая 14-18 нормальной толщины твердая эмаль с грубой гранулообразной поверхностью характерна для: аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного амелогенеза

331. Поверхность зубов грубая, гранулообразная, напоминающая притертое стекло, с участками отсутствия эмали, характерна для: аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного амелогенеза

332. Изменения эмали, различные у мужчин и женщин, характерны для: Х-сцепленного доминантного гладкого неполноценного амелогенеза

333. Эмаль нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, с тенденцией к откалыванию от дентина: гипомотурационный несозревший неполноценный амелогенез

334. Аплазия эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина характеризует: гипокальцифицированный неполноценный амелогенез

335. Внешние факторы, изменяющие цвет зуба: пищевые продукты и лекарственные вещества для полоскания полости рта

336. Внешние факторы развития стирания зубов: воздействие бытовых и профессиональных вредностей

337. Клиновидные дефекты наиболее выражены на: клыках и премолярах верхней и нижней челюсти

338. Важная роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводится гиперфункции: щитовидной железы

339. Эрозия твердых тканей обычно не развивается на: резцах и молярах нижней челюсти

340. Радиационный некроз твердых тканей характеризуется: отсутствием боли

341. Наиболее благоприятный для сохранения зуба перелом корня: поперечный в области верхней трети корня

342. Местные противопоказания к отбеливанию зубов: убыль эмали, обнажение корней зубов

343. Общие противопоказания к отбеливанию зубов: аллергические реакции на перекись водорода, беременность, кормление грудью

344. Повысить эффективность отбеливания можно с помощью: повыщения температуры зуба на 10°С, применения лазерной технологии

345. Сульфид железа очень темный пигмент окрашивает зуб и случае: повреждения пульпы и кровоизлияния в полость зуба

346. Зубы Гетчинсона — это проявление: системной гипоплазии

347. Гипоплазия твердых тканей зубов возникает в результате: нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка

348. Гипоплазия эмали сопровождается: нарушениями строения дентина и пульпы зуба

349. Гипоплазия постоянных зубов у детей развивается в период: формирования и минерализации зубой

350. Гипопластические дефекты постоянных зубов возникают в: первые 9 месяцев жизни

351. Заболевания ребенка в первые месяцы жизни дают развитие гипоплазии в области: режущего края центральных резцов и бугров первых моляров

352. При введении небольших доз тетрациклина меняется: цвет эмали зубов

353. При введении больших доз тетрациклина меняется структура недоразвитие эмали

354. Кроме зубов, при флюорозе развивается поражение: костного скелета

355. Выраженность тяжесть флюороза может зависит от: климата жаркий, холодный

356. Системные гипопластические изменения чаще встречаются в: постоянных резцах, первых молярах

357. Предельно-допустимая концентрация фтора в воде мгл: 1,5

358. Концентрация фтора в питьевой воде, при которой выявляются легкие формы флюороза мгл: 1,0

359. Доза фтора в питьевой воде, при которой развивается деструктивная фор-ма флюороза мгл: более 10

360. Жалобы больных при пятнистой форме флюороза: косметический дефект

361. ?Гипсовые? зубы являются одним из симптомов: несовершенного амелогенеза

362. При несовершенном дентинбгенезе синдроме Стейнтона-Кандепона поражены: все молочные и постоянные зубы

363. Клинический признак, характерный для синдрома Стейнтона-Кандепона: стираемость твердых тканей зуба без обнажения пульпы

364. Основной метод лечения зубов при несовершенном дентиногенезе: ортопедические методы

365. К неблагоприятным факторам развития флюороза относится: интоксикация фтором

366. К факторам развития местной гипоплазии эмали относится травма зубного зачатка постоянного зуба

367. Причина системной гипоплазии постоянных зубов: заболевания ребенка после рождения

368. Причина местной гипоплазия эмали: периодонтит молочного зуба

369. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием неполноценных структур, наблюдается при: несовершенном амело- и дентиногенезе

370. Патологический процесс твердых тканей зубов, развивающийся после их прорезывания, при котором происходят деменерализация и протеолиз с последующим образованием дефекта под воздействием внешних и внутренних факторов: кариес

371. Кариесрезистентность — это устойчивость к действию: кариесогенных факторов.

372. Для определения распространенности и интенсивности кариеса нужно знать: КПУ

373. Причины возникновения кариеса: кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали

374. Пелликула зуба образована: глико протеидам и слюны

375. Иммунные зоны зуба: бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов

376. Ведущая роль в развитии кариеса принадлежит: Str. Muta

377. Кариесрезистентность — это устойчивость к действию: кариесогенных факторов

378.Местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса: изменение количества и качества ротовой жидкости

379. Изменение химического состава эмали при кариесе в стадии пятна сопровождается: снижением микротвердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного

380. Соотношение СаР в дентине: 1,67

381. Разрушение кристаллов ГА происходит при соотношении САР: 1,33

382. Методы диагностики кариеса в стадии пятна основаны на: увеличении проницаемости эмали .

383. Дифференциальный диагноз поверхностного кариеса проводится с: эрозией твердых тканей

384. При среднем кариесе в световом микроскопе различаются: зона прозрачного и интактного дентина

385. Особенности препарирования глубокой кариозной полости: формирование неровного дня в зависимости от глубины поражения и топографии полости зуба

386. Размеры очага пигментации эмали, требующего динамического наблюде-ния и реминерализации: 1,0-1,5мм

387. Классификация кариозных полостей по Блэку включает: 6 классов

388. Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает: фтор

389. Дополнительные методы обследования стоматологического больного на терапевтическом приеме: рентгенография

390. Детектор кариеса используется для выявления: наружного слоя кариозного дентина

391. Протравливание кондиционирование дентина проводится для: усиления краевого прилегания

392. Дифференциальный диагноз среднего кариеса проводится с: глубоким кариесом

393. Элемент кариозной полости: стенка

394. Критерием окончательного препарирования кариозной полости является: наличие светлого плотного дентина на дне и стенках кариозной полости без окрашивания детектором кариеса

395. Дифференциальный диагноз бессимптомного течения среднего кариеса проводят с: деструктивной формой флюороза

396. Гиперминерализация дентинных канальцев при среднем кариесе определяется в зоне: прозрачного и интактного дентина

397. Патологическое воздействие на пульпу приводит к образованию: третичного дентина

398. Вторичный кариес — это: возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения

399. Рецидив кариеса — это: новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе

400. Дифференциальный диагноз кариеса в стадии пятна проводят с флюорозом и гипоплазией

401. Дифференциальный диагноз глубокого кариеса проводят с: хроническим фиброзным пульпитом

402. Заполненные бактериями, расширенные дентинные трубочки при среднем кариесе определяются в зоне: распада и деминерализации

403. Элемент кариозной полости, обращенный к пульпе: дно

404. Основным минерализующим защитным фактором ротовой жидкости является: слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфора

405. Общие факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса: диета и питьевая вода

406. Поляризационная микроскопия выделяет при кариесе в стадии пятна очаг в виде: треугольника

407. Кариес в стадии пятна характеризуется: подповерхностной деминерализацией

408. Основой современной теории кариеса является: химико-паразитарная теория

409. Для реализации кариесогенных факторов необходим: фактор длительности взаимодействия

410. Зубная бляшка начинает накапливаться после чистки зубов через: 2 часа

411. Покрытие зубной бляшки мукоидным слоем защищает ее от: смывания водой

412. Начальные повреждения эмали возникают при рН: 4,5-5,5

413. Кариозный процесс развивается при: преобладание деминерализации

414. Химия процесса деминерализации для эмали, дентина и цемента корня: одинакова

415. Потеря кальция в очаге кариозного пятна достигает: 20-30%

416. Реминерализирующая терапия — это: методика искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами

417. Снижение РН ротовой жидкости как основная причина возникновения кариеса, представлена теорией: Миллера В.

418. Длительное взаимодействие кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов при низкой резистентности твердых тканей зубов приводит к развитию: кариеса

419. Поддержание гомеостаза эмали происходит за счет: гетероионного обмена с ротовой жидкостью

420. Диагноз кариеса в стадии пятна ставят на основании: высушивания и окрашивания пятна

421. Поверхностный кариес характеризуется наличием: полости в пределах эмали

422. Средний кариес caries media характеризуется наличием: кариозной полости средних размеров в эмали и дентине

423. Диагноз ?глубокий кариес? соответствует диагнозу по МКБ-10: гиперемия пульпы

424. Препарирование кариозной полости II класса без выведения на жевательную поверхность проводится в случае расположения кариозной полости: ниже экватора зуба при хорошем доступе

425. Тоннельный способ препарирования кариозной полости II класса позволяет: сохранить, существующий естественный контактный пункт

426. Лечение глубокого кариеса включает этап: наложения лечебной прокладки

427. Основными компонентами реминерализующей терапии являются: кальций, фтор

428. Автор реминерализующей терапий кариеса в стадии пятна методом глубокого фторирования: Кнаппвост А.

429. Эффективность реминерализующей терапии зависит от: гигиены полости рта

430. Переход дна кариозной полости к боковой стенке должен быть вод углом и: 90°

431. Форма препарирования кариозной полости I класса определяется: особенностями естественных углублений, в которых развивается кариес

432. Скос эмали под 45° создается для: увеличения адгезии и линии маскировки

433. Наиболее грубые боры маркируются цветом: черным

434. Для отделки пломб используют боры, маркированные Цветом: белым

435. Повязки и временные пломбы накладывают на срок: 1-14 суток

436. Преимуществом искусственного дентина как временной пломбы является: простота использования

437. Безболезненность при среднем кариесе объясняется: разрушением наиболее чувствительной зоны эмалево-дентинного соединения

438. ЭОД при глубоком кариесе мкА: 10-12

439. Зона распада и деминерализации I зона при среднем кариесе характеризуется: остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроор-ганизмов

440. II зона изменений твердых тканей зуба при среднем кариесе характеризуется: расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин

441. III зона изменений твердых тканей зуба при среднем кариесе характеризуется: слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов

442. III зона изменений твердых тканей зуба при глубоком кариесе характери-зуется: изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом

443. Препарирование кариозной полости I класса предполагает: полное раскрытие фиссуры

444. Отделка пломбы из амальгамы проводится: через 24 часа

445. Для правильного подбора цвета реставрационного материала проводится: удаление налета с поверхности зуба

446. Правильный подбор цвета реставрационного материала проводится при: нейтральном дневном освещении

447. Прокладку из стеклоиономерного цемента можно подвергать кислотному травлению после наложения через: 4 мин

448. Расстояние между излучателем света и пломбировочным материалом не более: 5 мм

449. Недостаточное удаление некротизирова иного дентина со дна и стенок ка-риозной полости может привести: рецидивирующему кариесу

450. Препарирование кариозной полости включает: раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование дна и стенок кариозной полости, финирование

451. Пломбирование кариозных полостей возможно: сендвич-техникой

452. Для реставрации фронтальных зубов используют: композиты химического и светового отверждения

453. Проницаемость эмали повышается под действием: зубного налета

454. Показания к применению стеклоиономерного цемента: пломбирование кариозных полостей III.V классов, эрозий и клиновидных дефектов

455. Время удаления смывания водой кислотного геля: соответствует времени протравливания

456. Необходимый инструмент набора для пломбирования кариозных полостей II класса: матрицедержатель

457. Удаление размягченного дентина кариозной полости производят: экскаватором

458. Удаление плотного кариозного дентина производят: шаровидным бором со скоростью вращения 4500 обмин

459. Проницаемость эмали снижается под действием: возрастных изменений

460. Дифференциальный диагноз среднего кариеса проводится с: глубоким кариесом

461. Основные методы обследования стоматологического больного на терапевтическом приеме: перкуссия и зондирование.

462. Распространенность кариеса — это: процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы

463. Интенсивность кариеса — это: среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями

464. Прирост кариеса — это: количество новых кариозных поражений за год

465. Для опреджеления распространенности и интенсивности кариеса нужно знать КПУ

466. Осмотр зубов — это: оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала

467. Пальпация -это: ощупывание для определения припухлости, уплотнения и подвижности органов или тканей

468. Перкуссия зуба — это: постукивание по зубу для определения состояния пародонта

469. Подвижность зуба — это: определение отклонения зуба от оси

470. Температурная проба-это: определение отклонения зуба от оси

471. Метод люминисцентной диагностики основан на: способности тканей и их элементов изменять свой естественный цвет под действием ультрафиолетовых лучей

472. Перкуссией оценивается состояние: периодонта

473. Эвгенол в составе временной пломбы или лечебной прокладки нарушает: процессы полимеризации и адгезии композитных материалов

474. Длительное одонтотропное и антисептическое действие в составе лечебной прокладки обеспечивается: гидрооксисью кальция

475. Базовая прокладка — это слой подкладочного материала толщиной более: 4 1 мм

476. Ортофосфорная кислота в свободном состоянии сохраняется в пломбе из цемента: силикатного

477. Соединение карбоксилатных групп полимерной молекулы кислоты с кальцием твердых тканей зубов обеспечивает адгезию: стеклоиономерного цемента

478. Отделку пломбы из стеклоиономерного цемента следует проводить через: 24 часа

479. Макронаполненные композиты: 8-45 мкм 60% наполнения

480. Износо- и цветостойкость обеспечивается: шлифованием и полированием

481. Основой современных композитов является: БИСГМА

482. При отверждении химического композита полимеризационная усадка происходит в направлении: центра

483. Протравливание, кондиционирование дентина проводится для: удаления смазанного слоя

484. Материалы для лечебных прокладок должны: оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное дей-ствие

Эрозия зубной эмали: фото, МКБ-10, причины, лечение и диагностика

Эрозия эмали – некариозное заболевание зубов деструктивного характера, которое характеризуется появлением дефектов твёрдых тканей, имеющее длительное хроническое течение и тенденцию к прогрессированию.

Эрозия эмали зубов: фото

Что это такое?

В основе развития болезни лежат нарушения минерального обмена.

При микроскопическом исследовании поражённых участков эмали обнаруживается разрушение кристаллической структуры тканей, они становятся аморфными и рыхлыми.

Возникновение эрозий нарушает эстетику зубов, на них появляются тусклые пятна овальной, округлой формы, локально изменяющие цвет эмали.

Чаще очаги формируются симметрично на фронтальной или щёчной поверхности резцов, клыков, премоляров.

Более подвержена болезни верхняя челюсть.

Длительное существование заболевания влечёт распространение процесса вглубь и в ширину, может приводить к разрушению дентина, структурной хрупкости зубов, их стиранию и сколам.

Эрозия зубной эмали чаще встречается у молодых женщин, средний возраст пациенток составляет 30 – 35 лет.

Код по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней эрозия эмали относится к категории заболеваний полости рта, слюнных желёз и челюстей, к подгруппе болезней твёрдых тканей зубов, имеет код К 03.2.

Причины возникновения

Этиология развития заболевания точно не известна.

Имеются теории, каждая из которых имеет право на существование. Предположения о природе деструктивного процесса были сделаны на основе клинических наблюдений.

Имеются теории:

  • механическая;
  • эндокринная;
  • пищевая;
  • химическая;
  • физическая;
  • нагрузочная;
  • медикаментозная;
  • рефлюксная.

Механическая теория связывает появление эрозий с воздействием на эмаль абразивных, отбеливающих материалов, входящих в состав паст, порошков для ухода за зубами или повреждением её слишком грубыми, жёсткими щётками.

Во время клинических исследований была замечена связь развития заболевания с патологией эндокринной сферы. Часто эрозии отмечаются у больных с повышенной функцией щитовидной железы, нарушениями в деятельности половых желёз, при беременности, системных гормонально-метаболических сбоях у женщин.

Согласно пищевой теории причина скрывается в неправильном питании, употреблении большого количества кислых фруктов, соков, солений, маринадов, энергетических, газированных напитков, алкоголя. Вегетарианцы более подвержены данной патологии.

Агрессивным влиянием кислот объясняют появление болезни сторонники химической теории. Замечено, работники предприятий азотной, серной, уксусной кислотной, минеральной промышленности поражаются эрозиями зубов.

Заболевание может возникать под влиянием интенсивных физических факторов: электромагнитного, радиоактивного облучения, лучевой терапии.

Возможно развитие болезни вследствие повышенной нагрузки на зубы при врождённых аномалиях их развития, неправильном прикусе, потере нескольких зубов.

Некоторые медикаменты при длительном приёме способны вызывать разрушение эмали.

При заболеваниях пищеварительного тракта рефлюксный заброс кислого содержимого желудка в ротовую полость может явиться фоном, на котором появляется деструктивная эрозия эмали зубов.

Причины болезни множественные, развитие её обеспечивается одновременным, комбинированным действием нескольких патогенных факторов.

Симптомы

Клинические проявления зависят от степени поражения твёрдых тканей зубов, этиологических моментов.

Начинается заболевание с появления на фронтальной поверхности резцов, клыков, премоляров пятен желтоватого цвета, локальным потускнением эмали, на первых этапах существования является эстетическим дефектом.

Затем возникает повышенная чувствительность, болезненность при приёме горячей, холодной, кислой пищи, чистке зубов.

Постепенно дефекты расползаются в ширину, углубляются, захватывают большие объёмы тканей. Зубы истончаются, становятся рыхлыми, хрупкими, легко стачиваются и обламываются.

Присоединяется кариес, пульпит, периодонтит. Появляются проблемы со звукопроизношением.

При несвоевременном лечении велика вероятность потери зубов.

Параллельно могут проявляться признаки заболеваний, которые явились причиной развития эрозий: симптомы тиреотоксикоза, остеопороза, дисфункции половых желёз, отрыжка, изжога.

Классификация

Заболевание классифицируется по степени активности процесса, глубине поражения.

Течение болезни хроническое, медленно прогрессирующее. Происходит смена периодов обострения и стабилизации.

По Максимовскому выделяют стадии поражения в зависимости от уровня разрушения твёрдых тканей зубов:

  • начальную, когда затронуты деминерализацией поверхностные слои эмали;
  • переходную, при которой деструкция глубокая, достигает эмалево-дентинной границы;
  • патологическую, характеризующуюся разрушением дентина.

Патологическая стадия делится на 3 степени повреждения. При 1 степени эрозия распространена на 1/3 поверхности коронки, при 2 охватывает до 2/3 площади, 3 степень характеризуется поражением более 2/3 зуба.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, данных объективного стоматологического осмотра, дополнительных обследований.

Больные жалуются на прогрессирующий косметический дефект эмали, гиперестезию зубов к термическим, химическим, механическим факторам, разрушение твёрдых тканей.

При осмотре выявляют специфические признаки эрозии: изменение цвета, тусклость поверхности, гладкость на первых этапах развития. Для лучшей визуализации поражения зубы высушивают или обрабатывают 5 % йодной настойкой.

Дополнительными исследованиями могут быть:

  • анализ крови биохимический для выявления нарушений минерального обмена, маркеров костной резорбции;
  • денситометрия для определения плотности костной ткани;
  • анализ крови на гормоны половых желёз, щитовидной железы;
  • УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика проводится с клиновидным дефектом зубов, синдромом патологической стираемости, синдромом гиперестезии, гипоплазией эмали, флюорозом, кариесом.

К процессу диагностики и лечения могут привлекаться врачи различных специальностей: эндокринолог, гастроэнтеролог, гинеколог.

Лечение

Лечение заболевания комплексное, направлено на восстановление нормального минерального состава твёрдых тканей зубов, косметическое восстановление коронок.

На ранних стадиях развития эрозий достаточно методик реминерализации, которые заключаются в применении местных процедур и общих мероприятиях.

Препараты кальция, фосфора, фтора в комплексе с витаминами назначаются вовнутрь, в виде аппликаций, процедур электрофореза назначаются местно.

Возможно использование методов полировки, щадящего отбеливания эмали с последующей обработкой её фторлаком.

Врач может рекомендовать лечение в домашних условиях или в стоматологическом кабинете.

При наличии крупных дефектов производится пломбирование их композитными материалами. В сложных случаях, массивных, запущенных процессах устанавливают виниры, люминиры или коронки.

Как остановить эрозию эмали определит только стоматолог, самолечение чревато потерей зубов.

Обязательным условием благополучного исхода, наступления стойкой ремиссии является адекватная терапия фонового соматического заболевания.

Профилактика

Профилактику появления эрозий эмали определяют следующие меры:

  • использование для чистки зубов щётки средней жёсткости, ограничение пользования абразивными, отбеливающими средствами ухода за полостью рта;
  • укрепление эмали пастами с фтором, специальными профилактическими лаками;
  • ополаскивание ротовой полости после каждого приёма пищи;
  • употребление кислых соков, газированных напитков через соломинку;
  • своевременное лечение заболеваний щитовидной железы, половых желёз, пищеварительного тракта;
  • обязательное использование рабочими на кислотных производствах надлежащих средств защиты;
  • ограничение бесконтрольного употребления лекарств;
  • регулярное посещение стоматолога с целью поддержания здоровья зубов, нормализации прикуса, своевременного протезирования.

Кислотная эрозия зубов

Кислотная эрозия зубов — это стирание эмали, вызванное кислотой в нашем рационе. Кислота вступает в контакт с зубами, после чего твердую поверхность эмали зуба временно смягчает. Когда мы потом чистим зубы, эмаль может быть стерта более легко и становятся тоньше с течением времени.

Симптомы кислотной эрозии зубов

Кислотная эрозия зубов может привести к различным симптомам, которые должны оцениваться стоматологом. Когда наружный слой зубов стирается, человек может почувствовать, что увеличилась чувствительность зубов. Эта чувствительность часто приводит к боли, когда потребляете горячие или холодные продукты и напитки.
Зубы могут также обесцвечиваться. Это связано с тем, что эмаль белая, в отличие от чувствительной желтой ткани под ней известен как дентин. Поскольку эмаль разрушается и подвергается большему количеству дентина, то зубы начинают приобретать все больше желтый оттенок.
В результате кислотной эрозии, в зависимости от случая, могут проявляться и другие симптомы. Нижний край передних зубов может выглядеть так, словно они прозрачные, а не естественного оттенка (непрозрачные). Также, можете заметить, что зубы выглядят меньше или тоньше, чем раньше. Если заметили какой-либо из этих симптомов, это значит, что может возникнуть кислотная эрозия. Так что, нужно немедленно посетить дантиста для оценки.

Причины кислотной эрозии зубов

Существует так же много возможных причин кислотной эрозии. Например, любимые напитки, также могут приводить к первоначальной чувствительности. Согласно Национальным институтам здоровья в США, безалкогольные напитки являются наиболее частым источником эрозивных кислот. Другие популярные напитки, такие как фруктовые соки, спортивные напитки и энергетические напитки, также могут повредить зубы из-за их кислотности.
Эти жидкости не являются единственно возможной причиной. Частая рвота вводит очень кислое содержимое желудка в рот и может привести к кислотной эрозии. Это особенно важно для беременных женщин, страдающих от утренней тошноты, а также для тех, кто борется с булимией или связанными с этим расстройствами пищевого поведения. Аналогичным образом, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является условием, которое делает кислоту из желудка обратно в горло и рот непроизвольно. Это приводит к частым изжогам и, в конечном счете, к эрозии вашей зубной эмали. Если вы страдаете от ГЭРБ, убедитесь, что стоматолог знает об этом состоянии.

Профилактика кислотной эрозии зубов

Кислотную эрозию можно предотвратить, внося небольшие изменения в повседневную жизнь. Выбирайте воду или другие некислотные напитки чаще, при этом тщательно промывайте рот водой после безалкогольных напитков, которые употребляете. И только через 30 минут чистите зубы. Делая это раньше, чем это может привести к дальнейшему повреждению эмали.

Если возникают частые рвоты, обязательно прополощите рот водой после каждого эпизода. Добавление пищевой соды в воду может помочь нейтрализовать кислоту и защитить зубы. Не забудьте очистить зубы, как только пройдет пол часа.
При наличии ГЭРБ, нужно обратиться к врачу за лечением. К счастью, есть много подходов к этому заболеванию. Например, лекарства, которые отпускаются по рецепту врача и диетические изменения. Эти процедуры могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение зубов.

Лечение кислотной эрозии зубов

В сочетании с этими привычными изменениями, стоматолог может порекомендовать использовать зубную пасту, которая помогает защитить зубную эмаль. Это работает таким образом, чтобы помочь зубам — пополнить кальций, который составляет зубную эмаль.
Другие способы лечения, также доступны для зубов, которые повреждены кислотной эрозией. Можете рассмотреть зубные коронки или другие зубные реставрации, которые постоянно фиксируются поверх поврежденных зубов. Коронки покрывают весь зуб, поэтому ни одна из поврежденных эмалей не будет видна.
Зубная эмаль не просто сильная. Она является самым тяжелым вещество в человеческом теле. Однако, она не является нерушимой и может быть разрушена веществами, которые сильнее ее. Кислотное воздействие может исходить из многих источников, но с помощью стоматолога, можно сохранить свою эмаль сильной и здоровой.

Количество просмотров 248

Эрозия зубов — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы.

По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникала в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при возрастании длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %. Ю. А. Федоров и соавт. (1990) также выявили, что эрозия зубов более чем в 40—50 % случаев выявляется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением — до 10—15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе с Чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18—25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия ротовой жидкости.

Клиническая картина эрозии зубов

Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют три степени эрозии:

степень I, или начальная, — поражение лишь поверхностных слоев эмали;

степень II, или средняя, — поражение всей толщи эмалевого покрова зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

степень III, или глубокая, — когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей, В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизированной.

Патологоанатомическая картина эрозии зубов

При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких-либо изменений в подповерхностном слое, характерных для кариеса. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата четкой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии выявляется существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.

Изменения в дентине также локализуются в поверхностных слоях участка поражения. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика эрозии зубов

Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение эрозии зубов

Лечение при эрозиях тканей зуба следует проводить с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания. В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначение внутрь препаратов кальция и фосфора при снижении их уровня в крови больных. Полезны и витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали в участке поражения, должно состоять из нескольких процедур, направленных на депигментацию тканей. С этой целью следует на протяжении двух-трех посещений обрабатывать пораженную поверхность абразивной пастой, содержащей также до 1,23 % фтора. В последующие два посещения на эрозию следует наносить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания ставится задача стабилизации патологического процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назначают 3—4 ежедневных (или через день) аппликации пасты при длительности процедуры 15—20 мин. В следующие три посещения на область эрозии наносят на 2—3 мин подкисленный фтор-гель в 0,1 М растворе ортофосфорной кислоты. Завершается лечение покрытием пораженной поверхности фтор-лаком. При поражении эрозиями нескольких зубов фтор-гель удобнее наносить с помощью индивидуально изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно пользоваться мягкой кисточкой. Также при эрозии твердых тканей зубов предлагают использовать с целью реминерализации 10 % раствор глюконата кальция и 2 % раствор фторида натрия. При аппликационном методе число посещений 15— 20. Можно для реминерализации твердых тканей рекомендовать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоящий из 10 % растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Электрофорез 10 % раствора глюконата кальция на область эрозии осуществляют после изоляции зубов от слюны, освобождения от зубного налета и высушивания коронки зуба. Активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в руке. При проведении данной процедуры можно использовать также аппарат для электрообезболивания (ЭЛОЗ-1) при величине тока в пределах 30—50 мкА и длительности Процедуры 5—10 мин. После электрофореза на область эрозии на 2—3 мин следует наложить тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия. Курс лечения эрозии методом электрофореза составляет 10—15 процедур.

По данным Ю. М. Максимовского (1981), пломбирование зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим рекомендуется перед пломбированием эрозии осуществлять ре минерализующую терапию по одной из указанных выше методик. В качестве пломбировочных следует использовать композиционные материалы. При значительной площади поражения эрозией коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *