Эпистатус

Состояние после эпилептического приступа код мкб

Эпилепсия — довольно распространенное неврологическое заболевание, для которого характерны периодические припадки.

Она может проявляться как у взрослых, так и у детей, и при этом имеет разные формы и стадии.

Различаются между собой также и эпилептические припадки.

Что представляет заболевание у взрослых

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний неврологического характера, которое может встретиться в любом возрасте.

Она провоцирует припадки — патологические неконтролируемые вспышки активности в нейронах коры головного мозга, ввиду которых нормальное функционирование последнего временно нарушается.

Припадок обычно сопровождается короткой сменой сознания, а дополнительно двигательными, поведенческим и сенсорными расстройствами.

Код по МКБ-10 — G40 Эпилепсия.

Причины возникновения заболевания пока недостаточно ясны, но предполагается, что они связаны со строением мембран клеток головного мозга и их химическими особенностями.

Также может играть роль наследственный фактор.

Эпилепсия считается одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, и по данным ВОЗ ею страдают около 50 миллионов человек.

Формы, стадии и симптомы приступов

Каковы симптомы начальной стадии эпилепсии? В соответствии с причинами возникновения заболевание разделяется на две группы: приобретенная эпилепсия, при которой симптомы определяются первопричиной, наследственная же эпилепсия возникает ввиду передачи генетической информации детям от родителей.

Первичная, или идиопатическая, эпилепсия носит доброкачественный характер и поддается лечению.

Другая форма — вторичная или симптоматическая. Она развивается уже после повреждений головного мозга и его структуры или нарушения в нем обменных процессов.

В последнем случае развитию вторичной эпилепсии сопутствует ряд патологических факторов: черепно-мозговые травмы, недоразвитые структуры головного мозга, инсульты, инфекции, опухоли и так далее.

Эта форма может развиваться независимо от возраста и в лечении она значительно труднее. Тем не менее, полное ее излечение возможно, если полностью устранить основную причину, спровоцировавшую патологию.

Принято выделять следующие стадии заболевания:

  1. Легкая форма эпилепсии. На начальной стадии эпилепсии происходит образование эпилептогенного очага.

    Ввиду длительного патологического влияния в области коры головного мозга происходит формирование деструкции нейронов со снижением импульсации — эпилептогенный очаг.

  2. Далее происходит образование первичного эпилептического очага. Ввиду снижения активности клеток в одной зоне возникает патологическая импульсация нейронов плотно прилегающих соседних областей, происходит формирование эпилептического очага.

    Если состояние продолжает развиваться, то происходит истончение противоэпилептических структур, ввиду чего возникает характерный судорожный приступ.

  3. После этого происходит образование эпилептических систем. В процесс вовлечены все новые группы нейронов, формируются связи эпилептической системы.
  4. Финальная стадия — эпилептизация головного мозга. Обменные процессы в нем существенно изменяются, что становится благоприятным фоном для дальнейшего приступа.

    Эпилептическая система способна «заражать» нейроны в находящихся рядом областях.

    Финалом образования эпилептической системы считается нарушение обменных и нейромедиаторных реакций и циркуляции мозга, что может привести к его прогрессирующей атрофии.

Под активной формой эпилепсии понимается течение заболевания, при котором на протяжении пяти лет был хотя бы один припадок вне зависимости от того, какие препараты применяются.

У взрослых отдельным видом является алкогольная эпилепсия — осложнение алкоголизма. Она проявляется внезапными судорожными припадками. Лицо человека бледнеет и становится синюшным, возможна рвота.

Также дополнительно возможны галлюцинации, характерные для алкоголизма. Причина в данном случае кроется в длительном алкогольном отравлении, особенно при применении суррогатов.

Дополнительным толчком может стать черепно-мозговая травма, атеросклероз, инфекционные болезни.

Также существует такой вид, как бессудорожная форма.

Симптомы могут проявляться сумеречным сознанием.

Длится от пары минут до нескольких дней, и исчезает тоже внезапно, как и появляется.

Предполагает сужение сознания. Возможны крайне устрашающие галлюцинации, всевозможные бредовые идеи.

Данный тип характеризуется психическими расстройствами, которые проявляются крайними степенями. После припадков больные обычно забывают то, что с ними происходило, реже возможны остаточные воспоминания.

О стадии ремиссии при эпилепсии можно говорить, если за последние пять лет припадков не было. Это может быть достигнуто путем приема антиэпилептических препаратов или же без них.

Классификация эпилептических припадков

Припадки при эпилепсии разделяются относительно источника их появления. Выделяется два основных вида, имеющие также подвиды.

Приступы, при которых начало разряда происходит в локализированных зонах коры, и также предполагают наличие одного или нескольких активных очагов, именуются парциальными или фокальными. Если же приступ предполагает одновременные разряды в коре двух полушарий, он является генерализированным.

  1. При парциальных припадках главный очаг активности обычно сосредоточен в лобных и височных зонах.

    Приступы бывают простыми, при которых сознание сохраняется, и разряд не распространяется на иные участки. Они могут трансформироваться в сложные.

    Сложные припадки схожи по симптоматике, однако они также предполагают отключение сознания и появление автоматизированных движений, которые характерны для такого состояния.

    Существуют также парциальные припадки с вторичной генерализацией. Они бывают простыми и сложными, однако в любом случае разряд распространен на два полушария и трансформируется в генерализированный либо тонико-клонический приступ.

  2. Генерализированные приступы предполагают появление импульса, действующего на всю кору головного мозга с самого начала.

    Начинаются они без предварительной ауры, сознание человек теряет практически сразу.

В свою очередь генерализированные припадки разделяются еще на несколько видов:

  1. Тонико-клонические. Для данного вида характерным является тоническое напряжение мускулатуры, нарушения процесса дыхания (озможно и остановки, однако без удушья), повышение давление и учащение сердцебиения.

    Приступ длится около нескольких минут, затем человек чувствует себя слабым, оглушенным, возможен глубокий сон.

  2. Абсансы. Припадки без судорог, предполагают короткую потерю сознания. Их периодичность может доходить до пары сотен в день, длительность при этом не больше 30 секунд.

    Предполагают внезапную остановку деятельности, потерю реакции на все окружающее, застывание взгляда. Приступы подобного рода бывают первыми симптомами начала развития заболевания у детей.

  3. Миоклонические. Являются характерными для подросткового возраста, но могут проявляться и в районе двадцатилетнего возраста.

    Сознание при этом сохраняется, отмечаются резкие подергивания руками, увеличение чувствительности относительно света. Обычно проявляются за пару часов до сна или через пару часов после пробуждения.

Правильно подобранная терапия позволяет добиться достаточно хороших результатов при любой форме заболевания.

Однако в течение всей жизни эпилептикам нужно придерживаться ряда правил и ограничений.

Судороги локальный статус

Что является провоцирующим фактором?

Основная причина возникновения ЭС заключается в отмене принимаемых медикаментозных препаратов, действие которых направлено на угнетение эпилептических приступов.Однако эпилептический статус может возникать не только на фоне эпилепсии, но и по причине поражений головного мозга, среди которых:

  • травма головы;
  • интоксикация;
  • внутричерепная злокачественная опухоль;
  • нарушение кровообращения в мозге;
  • инфекция;
  • водянка головного мозга (энцефалопатия);
  • абстинентный синдром;
  • осложнения сахарного диабета;
  • гематома.

Частота возникновения эпистатуса без предрасполагающего фактора — эпилепсии равна примерно 50%.

Симптомы и первая помощь

Проявления судорожного синдрома у взрослых включают непроизвольные мышечные сокращения, которые могут быть как генерализованными (во всем теле), так и локализованными (местными). Также существуют тонические, клонические и смешанные (клонико-тонические) приступы. Тонические сокращения – длительные, клонические – короткие, но с большим интервалом.

Меры доврачебной помощи при судорожном синдроме должны быть направлены на профилактику травматизма. Для этого необходимо сделать так, чтобы больной человек не упал и не ударился – уложить его на жесткую поверхность, под голову поместить подушку. Нельзя удерживать больного, так как при этом растет риск перелома костей, разрыва сухожилий, особенно при столбняке.

Судорожный эпилептический припадок характеризуется внезапной потерей сознания, развитием фазы тонических судорог с остановкой дыхания и синюшностыо лица. Могут наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Тонические судороги сменяются клоническими. В этой стадии восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хриплым, изо рта может выделяться пена с примесью крови вследствие прикуса языка. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Возможна рвота. Приступ длится 2—3 мин, часто заканчивается сопором, переходящим в сон.

Эпилептический статус развивается в тех случаях, когда припадки следуют один за другим так часто, что больной не приходит в сознание между приступами. При отсутствии адекватного лечения возможен летальный исход вследствие отека головного мозга и легких, истощения сердечной мышцы и паралича дыхания.

Причины

Судороги происходят по причине спонтанных разрядов, посылаемых головным мозгом

  • наследственный фактор;
  • врожденные нарушения центральной нервной системы;
  • новообразования головного мозга как доброкачественные, так и злокачественные;
  • черепно-мозговые травмы;
  • истерия;
  • инфекционные заболевания;
  • лихорадка;
  • артериовенозные аневризмы головного мозга;
  • паразитарные инвазии;
  • хронический алкоголизм.

Первая медицинская помощь

Главная цель при оказании первой неотложной помощи при эпистатусе до приезда врачей — не допустить повреждения и травматизации больного.

Что необходимо делать в момент приступа:

  • уложить человека на удобную поверхность для снижения травматического риска;
  • снять те предметы одежды, которые могут причинять дискомфорт (например, галстук, пояс), расстегнуть воротник;
  • проложить под голову скрученную одежду;
  • аккуратно повернуть голову набок, чтобы больной не захлебнулся своей слюной;
  • если рот приоткрыт, нужно вложить между зубами носовой платок или какую-либо ткань, но ни в коем случае не острый предмет, чтобы не поломать зубы;
  • убрать все опасные предметы, которые находятся на ближайшем расстоянии, чтобы избежать ранения;
  • не держать человека слишком сильно, иначе велика вероятность перелома костей;
  • не размыкать зубы, если они сжаты.

Расстегнуть воротник и ремень, оберегать от ушибов. Для предупреждения прикуса языка вставить между коренными зубами угол полотенца или ручку ложки, обернутую несколькими слоями ткани. Во время рвоты повернуть голову набок. При необходимости очистить рот от слизи и рвотных масс. Не следует пытаться будить больного и давать в рот какие-либо лекарства.

Какие разновидности патологии бывают?

Вариативность видов эпилептических припадков обуславливает формирование различных клинических форм ЭС. Их делят на две основные группы — судорожные и бессудорожные припадки.

По классификации выделяют следующие виды эпилептического статуса:

  1. Генерализованный ЭС — характеризуется развёрнутыми тонико-клоническими судорогами с бессознательным состоянием.
  2. Не полностью генерализованный ЭС — характеризуется нетипичными мышечными спазмами с полной потерей сознания. Тонический статус наиболее часто встречается среди детей с синдромом Ленннокса-Гасто. Может наблюдаться в разных возрастах. Клонический статус наблюдается при эпилепсии у грудничков, а также при конвульсиях с высокой температурой у маленьких деток. Миоклонический статус проявляется постоянными или эпизодическими мышечными подёргиваниями.
  3. Статус фокальных пароксизмов протекает по типу эпилепсии Джексона с мышечным сокращением определённой локализации, например, только мышц лица, одной конечности или половины тела. При этом утраты сознания может не возникать.
  4. Абсансный или бессудорожный статус — сопровождается полной потерей сознания без мышечных сокращений. Такие приступы характеризуются наиболее лёгким течением, однако из-за отсутствия судорог, постановка диагноза может быть затруднена.
  5. Парциальный статус характеризуется неосознанными и автоматическими действиями при полной или неполной потере сознания.

Также выделяют стадии развития эпистатуса:

  • предстатус — длится 1-10 минут;
  • начальная — длится от 10 минут до полу-часа;
  • развернутая — длится от полу-часа до часа;
  • рефрактерная — длится более часа.

Судороги могут являться признаком тяжелого заболевания центральной нервной системы. Их делят на:

  1. Локализованные судороги. Поражают отдельные группы мышц.
  2. Генерализированные судороги. Охватывают все мышцы. Являются типичным проявлением при эпилепсии.
  3. Клонические судороги. Чередующиеся спазмы, во время которых происходит попеременное сокращение и расслабление мускулатуры.
  4. Тонические судороги. Мышечное сокращение длительное, расслабления за ним не следует.
  5. Тонико-клонические судороги. Комбинация тонических и клонических.

Синдром проявляется внезапными и непроизвольными мышечными сокращениями

Помимо этого, судороги могут наблюдаться при:

  • травматической энцефалопатии;
  • патологии сосудов;
  • онкологии головного мозга;
  • печеночной недостаточности;
  • уремии (интоксикация организма в результате нарушения работы почек);
  • гипогликемической коме;
  • нейроинфекциях (менингит, энцефалит, полиомиелит, лептоспироз, герпес, нейросифилис)

Нужно различать эпилепсию и судорожный синдром (код согласно МКБ-10 – R56.0). В отличие от эпилепсии, эта патология является только симптомом, а не отдельным заболеванием. Характерной ее чертой является то, что после устранения основного заболевания ликвидируется и сам судорожный синдром, который был только признаком этой болезни.

Доврачебная помощь

Медицинский пункт

Проводятся мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта ввести с помощью микроклизмы 50 мл 4% раствора хлоралгидрата или внутримышечно 2—3 мл 2,5% раствора аминазина с 1—3 мл 1% раствора димедрола и 5—10 мл 25% раствора сернокислой магнезии под контролем АД. При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности — подкожно 1 —2 мл 20% раствора кофеина.

Эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным транспортом, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача и двух санитаров (солдат).

Омедб, госпиталь

Помимо перечисленных мероприятий вводятся внутривенно капельно 3 мл 0,5% раствора седуксена в 150 мл 10—20% раствора глюкозы, 10—20 мл 10% раствора оксибутирата натрия. При отсутствии эффекта от проводимых повторных инъекций седуксена и оксибутирата натрия (суммарная доза седуксена не должна превышать 100—120 мг, а оксибутирата натрия — 250 мг/кг в сутки) внутривенно медленно вводится 2,5% раствор тиопентала натрия или гексенала до 20—30 мл. При угнетении дыхания — интубация трахеи и ИВЛ. Может быть использован ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1.

Если проведенные мероприятия не купируют эпилептического статуса, используется длительный ингаляционный наркоз с применением ИВЛ и миорелаксантов.

При исключении застойных дисков зрительных нервов и явлений дислокации по данным эхоэнцефалографии показана люмбальная пункция с выведением 20—30 мл ликвора.

По показаниям проводится коррекция сердечной недостаточности, нарушений кислотно-щелочного состояния, отека головного мозга. Лечение основного заболевания.

Нечаев Э.А.

Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I

Опубликовал Константин Моканов

Как это выглядит в реальной жизни

Симптомы эпилептического статуса определяются выраженными расстройствами в сознании, дыхательной системе и гемодинамике, которые обусловлены предыдущим приступом, количество судорог при эпистатусе может составлять от 3 до 20 в час.

Сознание к моменту следующего приступа не проясняется и человек находится в состоянии оглушения, оцепенения или комы.

При длительном ЭС, коматозное состояние усугубляется, становится более глубоким, судороги принимают тоническую форму, повышение артериального давления сменяется резким понижением, а повышенная рефлексия — отсутствием реакций. Расстройства гемодинамики и дыхания становятся более выраженными.

Судороги могут пропасть, и тогда наступает стадия эпилептической прострации, для которой характерны внешние изменения:

  • меняется размер зрачков;
  • взгляд становится неосознанным;
  • рот приоткрыт.

Это очень опасно! В таком состоянии может наступить летальный исход.

Эпистатус обязательно длится более полу — часа. Это состояние следует дифференцировать от эпизодических приступов, в перерывах между которыми происходит полное или практически полное прояснение сознания, а также частичное восстановление физиологического состояния больного.

Течение судорожного ЭС можно разделить на две фазы. На первой происходят компенсаторные изменения для поддержания кровообращения и процесса обмена веществ.

Для этого состояния характерны:

  • тахикардия;
  • повышенное артериальное давление;
  • рвота;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • непроизвольная дефекация.

Вторая фаза наступает через пол — часа или час и характеризуется срывом компенсаторных изменений. При этом состоянии происходят такие процессы:

  • понижение артериального давления;
  • аритмия;
  • нарушение дыхательной функции;
  • тромбоз лёгочной артерии и её ветвей;
  • острая почечная и печёночная недостаточность.

Бессудорожный эпистатус характеризуется разнообразными расстройствами сознания:

  • чувство отрешённости;
  • обездвиживание.

В случае ЭС сложных парциальных припадков наблюдают:

  • девиации поведения;
  • спутанность сознания;
  • симптомы психоза.

Эпилепсия неуточненная – пример написания карты вызова

В карте вызова при эпилепсии указываются жалобы пациента на момент осмотра.

В документации отражаются следующие моменты:

  • характер судорог (если находятся в сознании);
  • ощущения больного перед приступом;
  • наличие травмы прикуса на языке;
  • наличие непроизвольного мочеиспускания;
  • наличие головной боли;
  • наличие диспепсических явлений (тошнота, рвота);
  • наличие нарушений чувствительности и парезов;
  • наличие общей слабости;
  • наличие расстройств речи, зрения, когнитивных нарушений.

Анамнез

Анамнез в карте вызова скорой при эпилепсии включает в себя такие пункты, как:


  1. Время возникновения припадка (сколько часов/минут назад).

  2. Характер судорог (парциальные, генерализованные).
  3. Последовательность появления и динамика симптомов или жалоб, ставших поводом для вызова бригады СМП или выявленных в ходе врачебного осмотра.
  4. Падал ли больной во время приступа; если падал, то ударялся ли головой.
  5. События, спровоцировавшие припадок.
  6. Частота эпиприступов.
  7. Противосудорожные лекарственные препараты, принимаемые пациентом.
  8. Сопутствующие патологии (если есть).

Также в карте вызова при эпистатусе указывается источник полученных сведений – со слов больного, очевидцев, из амбулаторной карты, выписного эпикриза из стационара. Если источник информации установить не удалось, необходимо указать, что достоверный анамнез неизвестен.

Дополнительно в карте вызова при судорожном синдроме указывается, отягощен ли аллергологический анамнез, а у женщин – если ли дополнительные сведения относительно гинекологического анамнеза (заболевания, хирургические вмешательства и др.). Если у больного повышена температура тела, следует уточнить его эпидемиологический анамнез.

  • В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Консилиум» их более 5000
    .

Мужчина, 36 лет. Повод к вызову — находится без сознания на улице, причина не установлена (вызывают прохожие).

На момент осмотра жалоб не предъявляет, что произошло, не помнит. Находится на улице возле магазина, сидит на крыльце.

Со слов окружающих, минут 10-15 назад был приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания и пеной изо рта. Лечение не предпринимали. Приступ не первый, ранее обращался в скорую помощь по поводу эпилептических припадков.

Лечение судорожного синдрома

Краткие рекомендации помогут вам быстро среагировать, если у человека начался судорожный синдром. Ваши действия таковы:

  1. Уложить больного на ровную, по возможности, нетвердую поверхность.
  2. Убрать из поля досягаемости все острые и жесткие предметы. Это поможет избежать травм в результате неконтролируемых движений конечностей.
  3. Расстегнуть или снять стесняющую одежду, которая может препятствовать дыханию. Если вы в помещении, откройте окна, чтобы открыть доступ свежего воздуха.


    Первая помощь до приезда врачей имеет большое значение при этом состоянии, а ее отсутствие может привести к летальному исходу

  4. Голову пострадавшего аккуратно повернуть набок и слегка придерживать, чтобы предотвратить западение языка и попадание рвотных масс в дыхательные пути.
  5. Помните, что ни в коем случае нельзя держать больного силой, можно только немного придерживать, сжатые челюсти не следует пытаться разжать, а между зубов (если они не сомкнуты) кладут нетвердый предмет, например, жгут, свернутый из ткани. В таком состоянии мышцы пострадавшего сильно напряжены, лишнее давление может привести к перелому кости.
  6. Когда приступ закончится, не оставляйте больного без наблюдения. Вызовите скорую помощь, кратко уточнив, что случилось с пострадавшим.

Судорожный синдром – реакция организма на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений

Судорожный синдром у мужчин, женщин и детей представляет собой неспецифическую реакцию организма на внутренние и внешние раздражители. Он сопровождается непроизвольным сокращением мышечных тканей.

Международная классификация болезней включает в себя судорожный синдром. Его код по МКБ-10 – R56.8. Данный шифр отведен патологиям, которые не относятся к приступам эпилепсии или другой этиологии.

Судорожный синдром нередко проявляется у новорожденных детей. От него страдают взрослые разных возрастов. Очень важно выяснить причину нарушения, чтобы подобрать адекватный курс терапии.

Причины нарушения

Судорожный синдром вызывают различные причины. Довольно часто он развивается из-за врожденных аномалий и патологий ЦНС. К числу распространенных факторов также относятся генетические заболевания, опухоли в организме и проблемы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Часто встречающиеся причины, которые приводят к появлению синдрома, представлены в таблице. Они разделены по возрастным группам.

Возраст Причины нарушения
До 10 лет К судорогам в детском возрасте приводят болезни центральной нервной системы, лихорадочное состояние, травмы головы, врожденные отклонения в обмене веществ, церебральный паралич и эпилепсия.
11-25 лет Причиной болезни являются травмы головы, ангиома, токсоплазмоз и новообразования в полости головного мозга.
26-60 лет Вызвать патологию могут новообразования в головном мозге, воспалительные процессы в оболочках этого органа и злоупотребление алкогольными напитками.
От 61 года Судороги могут быть вызваны почечной недостаточностью, передозировкой медикаментозными средствами, болезнью Альцгеймера и цереброваскулярными нарушениями.

Так как судорожный синдром у взрослого человека или детей вызывает множество причин, то способы лечения такого нарушения отличаются. Чтобы добиться выздоровления, требуется правильно определить фактор, который привел к развитию болезни.

Судорожный синдром у ребенка и взрослых имеет похожую симптоматику. Патология проявляется внезапно.

Типичный припадок характеризуется плавающими движениями глазных яблок, блуждающим взглядом и потерей контакта с окружающим миром.

Тоническая фаза приступа характеризуется кратковременным апноэ и брадикардией. Клоническая фаза отличается подергиванием мимических участков на лице.

При алкогольном судорожном синдроме, который часто встречается у взрослых и подростков, появляется выраженная интоксикация, потеря сознания, рвотные позывы и пена из ротовой полости.

Судорожный синдром у маленьких детей и взрослого человека имеет локализованный или генерализованный характер. В первом случае при приступе задействованы отдельные группы мышц. При генерализованном течении синдрома у ребенка может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и потеря сознания. Из-за патологии страдают все группы мышц.

Судороги характеризуются острым началом, возбуждением, изменением сознания

Спастическая патология, которой является состояние судорожного синдрома, представляет опасность для здоровья и жизни человека. Если своевременно не подавить приступ и игнорировать лечение болезни, то она приведет к опасным последствиям:

  • Отек легких, который грозит полным прекращением дыхания.
  • Сердечно-сосудистые патологии, которые могут привести к остановке работы сердца.

Проявления приступа могут настигнуть человека в момент выполнения им действий, требующих максимальной концентрации внимания. Речь идет о вождении транспортного средства. Даже пешая прогулка может привести к серьезным травмам, если взрослого или ребенка внезапно побеспокоят признаки и симптомы судорожного синдрома.

Чтобы помочь больному, необходимо срочно вызвать скорую помощь

Судорожный синдром, который проявляется у ребенка или взрослого человека, нельзя оставлять без внимания. Требуется адекватное лечение.

Перед тем как определиться с терапией, специалист должен выяснить причину болезни. Именно для этих целей используется диагностика. Терапия, которую предлагают лечащие врачи, направлена на подавление симптоматики патологического процесса и устранение отрицательного фактора, приведшего к развитию синдрома.

Неотложная помощь

Доврачебная помощь может быть оказана больному в момент приступа любым человеком. Он должен распознать явные симптомы болезни и быстро среагировать на них. Чтобы избежать травматизма пациента при судорогах, необходимо действовать точно и последовательно.

Первая помощь человеку при судорожном синдроме помогает ему дождаться приезда бригады медиков и благополучно пережить болезненное состояние. Если у грудных детей, подростков или взрослых наблюдаются характерные для приступа симптомы, необходимо немедленно вызывать скорую помощь. Далее требуется сделать следующее:

  1. Нужно обеспечить пострадавшему доступ к свежему воздуху. Для этого по возможности следует снять с него тесную одежду или расстегнуть рубашку.
  2. В ротовую полость требуется положить небольшое полотенце или платок, чтобы человек случайно не прикусил себе язык или не поломал зубы.
  3. Голову пациента нужно повернуть набок. Также необходимо поступить со всем его телом. Данное действие не даст ему захлебнуться рвотными массами.

Все эти действия нужно делать очень быстро. После остается дожидаться приезда медиков, которые помогут человеку избавиться от приступа.

Препараты

Прием седативных препаратов помогает больному уменьшить возникновение судорожного синдрома

Неотложная помощь человеку при судорожном синдроме может включать в себя прием лекарственных препаратов. Медикаментозная терапия направлена на устранение приступа и дальнейшее предотвращение данного состояния.

При судорогах, возбужденном состоянии и эпилептических припадках пациентам назначают производные ГАМК, барбитураты и бензодиазепины. Лекарственные средства помогают успокоить нервную систему и снизить тонус мускулатуры. При острых состояниях могут быть прописаны нейролептики.

При судорогах в конечностях могут назначаться витаминные комплексы. Такая терапия эффективна в том случае, если приступ спровоцирован гиповитаминозом.

Оказание помощи при судорожном синдроме включает в себя применение пероральных и наружных средств. При судорогах рекомендован прием следующих препаратов:

  • Витамины группы В и D.
  • Магнистад.
  • Магнерот.

Категорически запрещается давать младенцу или взрослому лекарство, которое не было назначено специалистом. Медикаменты могут приниматься строго по рекомендации лечащего врача. В противном случае такая терапия может привести к осложнениям.

К числу наружных средств для лечения приступов относятся мази. При судорогах в ногах принято назначать:

  • Гермес.
  • Троксевазин.
  • Венитан.

Мази и кремы уменьшают выраженность судорог, стимулируют циркуляцию крови в проблемном месте и улучшают насыщение тканей питательными веществами.

Большое значение при лечении судорожного синдрома имеет диета. Пациентам рекомендуется придерживаться особого питания, которое помогает снизить частоту приступов до минимального значения.

Больным с таким диагнозом следует исключить из своего рациона выпечку, газированные напитки, сладости, крепкий кофе, алкоголь и мясные субпродукты. Если человек страдает от избыточного веса, то ему требуется постоянно контролировать количество калорий, которые были употреблены за сутки.

Чтобы справиться с болезненным состоянием, необходимо включить в свой рацион свежие овощи и фрукты, кисломолочную продукцию и цельнозерновые крупы. В обязательном порядке требуется следить за питьевым режимом. За сутки пациентам рекомендуется выпивать по 1,5-2 л чистой воды. Чаи, компоты и напитки в данном случае не учитываются.

Если человек, у которого наблюдаются судороги, не способен составить для себя меню на неделю, он может обратиться за помощью к диетологу. Врач подберет пациенту оптимальный рацион, который позволит поддерживать работу организма в нормальном режиме.

Лечебная гимнастика

Лечебную гимнастику нужно выполнять каждый день в комплексе с назначенным лечением

Справиться с судорожным синдромом помогает лечебная гимнастика. Чтобы добиться от нее результата, необходимо заниматься регулярно. ЛФК также активно применяют при проведении профилактики приступов. Справиться с болезненным состоянием помогут простые упражнения:

  • Поднятие с пола мелких предметов лишь при помощи пальцев на ногах.
  • Перекатывание стопами резинового мячика, который дополнен шипами.
  • Подтягивание пальцев на себя в положении сидя с вытянутыми ногами.

Каждое упражнение необходимо выполнять в течение 2-3 минут. Можно увеличить продолжительность проведения тренировки, если пациенту позволит его состояние.

Если судороги беспокоят слишком часто, то пациенту следует устраивать себе прогулки босиком по песку или траве. При желании можно применять специальный коврик для массажа.

Дальнейшие действия

Купирование эпилептического статуса выполняется посредством проведения таких мероприятий:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • применение оксигенотерапии;
  • внутривенная инъекция Диазепама (максимальная дневная доза — 40 мг), побочным эффектом этого препарата может быть угнетение дыхания.

Далее терапия проводится путём введения медикаментозных препаратов в зависимости от стадии эпилептического статуса.

На начальной стадии для купирования эпилептического статуса применяются такие препараты:

  • Диазепам;
  • Лоразепам;
  • Депакин;
  • Фенитон;
  • Оксибутират.

Среди побочных эффектов лечения можно выделить следующие последствия: артериальная гипотензия, острый токсический гепатит, флебосклероз, гипокалиемия.На развёрнутой стадии ЭС применяют:

  • Диазепам;
  • Лоразепам;
  • Фенобарбитал;
  • Тиопентал натрия.

На рефрактерной стадии ЭС проводят такие мероприятия:

  1. Интубация, коррекция электролитных нарушений, перевод на искусственное вентилирование лёгких — для поддержания жизненно-важных функций организма.
  2. Барбитуровый наркоз — внутривенная инъекция Тиопентала натрия в течение 20 сек. вводится 100-250 мг препарата. Если состояние больного не улучшается, доза в размере 50 мг вводится каждые несколько минут до прекращения припадка. Барбитуровый наркоз может длиться от 12 часов до суток.
  3. Инъекции Дексаметазона и Маннитола вводятся для предотвращения мозгового отёка.
  4. Инфузионная дегидратационная терапия проводится с целью устранения нарушений ликвординамики и процесса обмена веществ. Для этого применяются: Магензия, Лазикс, Кордиамин, Эуфиллин, Коргликон.

В том случае, если эпистатус является симптоматическим, т. е. он возник на фоне повреждения мозга, должна быть проведена нейрохирургическая операция с целью сдавливания сосудов мозга.

Судорожные припадки у ребенка: особенности

Очень часто эпистатус, возникающий у детей — это признак начала эпилепсии, однако бывает, что судорожные приступы проявляются уже на поздних этапах течения этого заболевания.

У новорожденных припадок происходит с частичной потерей сознания, при этом реакция на внешние раздражители сохраняется.

Генерализованный ЭС может проявляться тонико-клоническими, клоническими, миоклоническими судорогами.

При бессудорожном ЭС при помощи электроэнцефалографии обнаруживают пикволновой ступор и медленные волны, которые отражают состояние эпилептического помрачения сознания. Частичный ЭС может быть простым, соматодвигательным, дисфазическим.

При сложном частичном эпистатусе наблюдается устойчивая сохранность эпилептической сумеречности сознания.

При генерализованном ЭС нарушается главное свойство эпилептического припадка — он не проходит сам по себе.

Количество приступов может достигать нескольких десятков или даже сотен в день. При этом происходит расстройство дыхательной функции, гемодинамики, нарушаются процессы обмена веществ в мозге, состояние комы может углубиться вплоть до наступления смерти.

Преобладают судороги такого характера:

  • клонические;
  • тонические;
  • клоническо‑тонические.

Преимущественно причина такого состояния – резкое повышение температуры тела. Оно может быть при острых респираторно-вирусных инфекциях, ангине, гриппе, отите, прорезывании зубов, острых кишечных инфекциях, как реакция на вакцинацию. Гипертермия раздражает незрелую нервную систему ребенка, происходит возбуждение нейронов и сокращение мышц, наблюдается сильная дрожь либо судороги.

Судорожный синдром у детей до 10 лет может возникнуть по таким причинам: лихорадочное состояние

Приступ начинается остро с потери сознания, дыхание становится тяжелым. Мышцы напрягаются, а затем конечности начинают ритмично содрогаться. Наблюдается цианоз, который особенно ярко выражен на лице. Цианоз – это синюшность, возникающая из-за недостаточного содержания кислорода в крови. Возможны акты непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Обычно ребенок приходит в себя в течение нескольких минут. Он может быть напуган, плаксив, дезориентирован. За достаточно короткий промежуток времени сознание постепенно возвращается, однако наблюдается общая слабость и сонливость. Такие единичные эпизоды вовсе не означают, что ребенок болен эпилепсией и будет страдать от подобных приступов в дальнейшем.

Смертность в случае эпилептического статуса при ранее диагностированной эпилепсии составляет 5%, в случае симптоматического статуса — 30-50%. Если ЭС продолжается более часа могут возникнуть такие тяжёлые последствия:

  • отек мозга;
  • кислородное голодание мозга;
  • чрезмерное снижение артериального давления;
  • лактатацидоз — чрезмерное накопление молочной кислоты в организме;
  • нарушение электролитного баланса;
  • задержка психического развития и умственная отсталость — у детей.

Бессудорожный ЭС менее опасен, чем генерализованный, однако в этом случае могут развиваться нарушения когнитивной сферы.

Как распознать симптомы эпистатуса: неотложная помощь и лечение

Эпилептический статус — это состояние, которое характеризуется часто повторяющимися или непрерывными эпилептическими приступами с длительностью до получаса.

При этом каждый новый припадок возникает ранее, чем больной успевает выйти из предыдущего. Во время между приступами сознание остаётся неясным, а также сохраняются признаки комы, для которых присуще нарушение тока крови по сосудам и расстройство дыхательной функции.

Эпистатус является наиболее распространённым неврологическим состоянием. Частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 20 случаев на 100000 человек.

В половине случаев ЭС возникает у деток раннего возраста. Среди людей, страдающих эпилепсией, это состояние чаще отмечается у детей, чем у взрослых (в соотношении 15-25% к 5%).

Около 7% больных эпилепсией имеют в анамнезе от одного до трёх приступов ЭС за всё время своей болезни.

Особенности состояния у детей

Очень часто эпистатус, возникающий у детей — это признак начала эпилепсии, однако бывает, что судорожные приступы проявляются уже на поздних этапах течения этого заболевания.

У новорожденных припадок происходит с частичной потерей сознания, при этом реакция на внешние раздражители сохраняется.

Генерализованный ЭС может проявляться тонико-клоническими, клоническими, миоклоническими судорогами.

При бессудорожном ЭС при помощи электроэнцефалографии обнаруживают пикволновой ступор и медленные волны, которые отражают состояние эпилептического помрачения сознания. Частичный ЭС может быть простым, соматодвигательным, дисфазическим.

При сложном частичном эпистатусе наблюдается устойчивая сохранность эпилептической сумеречности сознания.

При генерализованном ЭС нарушается главное свойство эпилептического припадка — он не проходит сам по себе.

Количество приступов может достигать нескольких десятков или даже сотен в день. При этом происходит расстройство дыхательной функции, гемодинамики, нарушаются процессы обмена веществ в мозге, состояние комы может углубиться вплоть до наступления смерти.

Опасность состояния

Смертность в случае эпилептического статуса при ранее диагностированной эпилепсии составляет 5%, в случае симптоматического статуса — 30-50%. Если ЭС продолжается более часа могут возникнуть такие тяжёлые последствия:

  • отек мозга;
  • кислородное голодание мозга;
  • чрезмерное снижение артериального давления;
  • лактатацидоз — чрезмерное накопление молочной кислоты в организме;
  • нарушение электролитного баланса;
  • задержка психического развития и умственная отсталость — у детей.

Бессудорожный ЭС менее опасен, чем генерализованный, однако в этом случае могут развиваться нарушения когнитивной сферы.

В целях профилактики

Предупредить эпистатус у лиц, страдающих эпилепсией можно при помощи подбора и выполнения правил антиконвульсантной терапии.

Для профилактики симптоматического эпилептического статуса необходимо:

  • проводить своевременное лечение травм головы;
  • не запускать лечение инфекционных заболеваний;
  • избегать интоксикаций;
  • отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков;
  • не принимать наркотические вещества.

Транскрипт

1 БЕССУДОРОЖНЫЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС КАК ПРИЧИНА БЕССОЗНАТЕЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ) Е.Ю. Соколова, И.А. Савин, А.Ю. Лубнин, В.В. Подлепич, Н.В. Курдюмова, К.А.Попугаев. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва 18 Введение. Причины бессознательного состояния у больных, находящихся в отделении реанимации интенсивной терапии (ОРИТ) могут быть самыми различными, хотя и не вполне очевидными. Перечень их достаточно велик. Это требует от лечащих врачей серьезных усилий по диагностике причин бессознательного состояния и, конечно, определенной эрудиции в этом отношении. Одной из возможных причин бессознательного состояния, которая ранее недооценивалась, может быть бессудорожный эпилептический статус (БЭС) (Nonconvulsive Status Epilepticus) . Ниже приведено клиническое наблюдение, имевшее место в нашей клинической практике, подтверждающее сказанное. Приводимое нами клиническое наблюдение в полной мере демонстрирует сложности диагностики и терапии БЭС, который в нашем наблюдении развился у ребенка после повторного удаления краниофарингиомы. Клиническое наблюдение. Ребенок Т. 6 лет, впервые был госпитализирован в Институт нейрохирургии в октябре 2007 года. В клинической картине при этом выявлялась гипертензионная симптоматика в виде головной боли, рвоты; хиазмальный синдром со снижением зрения на оба глаза, ожирение 2-3 степени (вес 33 кг при росте 104 см). Проведенная ЯМРтомография подтвердила наличие у ребенка экстра-интра-вентрикулярной краниофарингеомы (рис. 1). Имеющаяся клиническая симптоматика и данные ЯМР-томографии явились показанием для хирургического лечения. В конце октября 2007 года было выполнено нейрохирургическое вмешательство транскраниальное удаление экстраинтравентрикулярной краниофарингиомы. Ребенок хорошо перенес хирургическое вмешательство, но послеоперационный период протекал с осложнениями. Развились гормональногомеостатические нарушения в виде несахарного диабета и гипернатриемии. В течение последующих 30 суток послеоперационного периода, на фоне заместительной терапии препаратами ГКС и синтетическими аналогами вазопрессина, удалось компенсировать гормональный дефицит, нормализовать параметры гомеостаза. Состояние ребенка стабилизировалось, и он был выписан из стационара. На момент выписки, по данным КТ, выявлялись незначительные по объему неудаленные петрификаты и киста опухоли, расположенные ретрохиазмально, а также небольшое количество ликвора субдурально (рис. 2). В конце февраля 2008 года (через 4 месяца после первой операции) состояние ребенка ухудшилось. Развились мотивационные нарушения, он стал сонлив, перестал ходить, снизилось зрение, отмечались эпизоды гипертермии до 39ºС. При повторной ЯМР томографии были выявлены наличие субдуральной гидромы, компремирующей правую лобную долю и увеличение размеров кистозной и солидной части краниофарингиомы (рис. 3). Клинико-рентгенологические данные послужили поводом для повторной госпитализации в ИНХ. После соответствующей предоперационной подготовки ребенку была произведена повторная операция: удаление краниофарингиомы интра экстра вентрикулярной локализации. Была выполнена костнопластическая трепанация в правой лобно-височной области. Под оболочкой располагалась больших размеров гидрома (старая организовавшаяся субдуральная гематома), которая была опорожнена. Был осуществлен субфронтальный доступ к хиазмально селлярной области. Позади сонной артерии определялась опухоль с кистой, которая была вскрыта и опорожнена. Основная масса опухоли представляла собой плотную ткань с большим количеством кальцификатов. Постепенно удалось удалить практически всю опухоль, которая располагалась над турецким седлом, и была сращена с остатками ножки гипофиза. Солидной частью опухоль врастала в третий желудочек, инфильтрируя его дно и хиазму зрительных нервов. Постепенно и этот фрагмент был удален. В ранний послеоперационный период отмечалось улучшение общего состояния ребенка. Он стал активнее (сидел, ходил), возрос уровень спонтанной двигательной активности, частично регрессировали мотивационные нарушения. Однако через 3 недели после операции (в этот период ребенок уже находился в детском нейрохирургическом отделении института) его состояние внезапно ухудшилось. Снизилась произвольная активность, появились выраженные вегетатив-

2 ные пароксизмы, проявляющиеся покраснением кожи, потоотделением, тахикардией до 200, тахипноэ. Эти пароксизмы развивались остро и спонтанно разрешались, длительность их составляла всего несколько минут. Далее, в течение последующих трех суток, присоединились эпизоды повышения мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, которые развивались на фоне вегетативных пароксизмов. Значимого терапевтического эффекта при использовании диазепама в момент развития описанных пароксизмов отмечено не было. На 27 сутки после повторной операции, в связи с нарастанием общемозговой симптоматики, формированием устойчивого сопорозного состояния, ребенок был переведен в отделение реанимации. Стали развиваться эпизоды дыхательной недостаточности в виде тахипноэ, поверхостного дыхания, десатурация до уровня SpO 2 85%, что явилось основанием для проведения интубации трахеи и респираторной поддержки (ИВЛ в режиме вспомогательной вентиляции с поддержкой давлением спонтанных вдохов). Несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка продолжало ухудшаться. Развилось коматозное состояние, нарос орально-стволовый синдром, участились вегетативные реакции, сопровождающиеся эпизодами децеребрационной ригидности, появился мелкоразмашистый тремор в конечностях (больше в левой руке). Эти пароксизмы не купировались внутривенным введением бензодиазепинов (реланиум 10 мг). На фоне нарастания частоты и выраженности этих пароксизмов в вечерние и ночные часы дежурным реаниматологом была назначена вальпроевая кислота (Депакин-хроно в дозе 300 мг/сутки), поскольку двигательные пароксизмы в виде тремора стали напоминать судорожные припадки клонического характера. На следующие сутки утром была произведена запись ЭЭГ в течение 10 минут. Была выявлена дезорганизация корковой ритмики, но типичной эпилептиформной активности зарегистрировано не было, на основании чего вальпроевая кислота была отменена. Было выполнено контрольное КТ исследование головного мозга, которое выявило увеличение размеров желудочков (рис. 4), в связи, с чем было произведено наружное дренирование правого бокового желудочка, начат мониторинг внутрижелудочкового ликворного давления (ВЛД). Рисунок 1. Исходная ЯМР томография ребенка с наличием экстра- интравентрикулярной краниофарингеомы. Рисунок 2. КТ ребенка перед выпиской после первой операции. 19

3 Рисунок 3. ЯМР- томография ребенка, выполненная через 4 месяца после первой операции ВЛД в ходе мониторинга периодически достигало мм. рт.ст., оставаясь преимущественно в пределах 4-10 мм рт.ст. Учитывая расширение желудочковой системы мозга и кратковременные эпизоды повышения ВЛД было решено имплантировать ребенку вентрикулоперитонеальный шунт с помпой низкого давления. Операция прошла без осложнений. Таким образом, был исключен фактор нарушения ликвороциркуляции и повышения ВЧД как причины тяжелого состояния ребенка. В этот период сохранялись только умеренно выраженные электролитные нарушения в виде гипернатриемии ммоль/л. На 40 сутки после операции, в связи с сохраняющимся коматозным состоянием, была произведена трахеостомия, через которую и была продолжена ИВЛ во вспомогательном режиме. В течение последующих двух недель состояние ребенка оставалось стабильно тяжелым: сохранялось коматозное состояние, периодически возникали вегетативные пароксизмы в виде тахипноэ, тахикардии, гипергидроза, гиперемии кожных покровов, гипертермии до 38-39ºС. Для исключения инфекционно-воспалительных осложнений были проведены посевы ликвора, крови, мочи, выполнена рентгенография легких патологических изменений выявлено не было. Системные маркеры воспаления оставались в пределах нормы: общее количество лейкоцитов в клиническом анализе крови 7х10 9 /л; отсутствовал палочко-ядерный сдвиг; CRP 2,4 мг/л, прокальцитонин 0,1 нг/мл; цитоз ликвора 5/3; уровень белка в ликворе 0,41%%. Рисунок 4. Контрольное КТ исследование ребенка Водно электролитные нарушения, протекавшие по типу несахарного диабета, в этот период удалось компенсировать на фоне использования минирина (0,2 мг/сут), что позволило удерживать Nа в крови в пределах ммоль/л. Глюкоза крови оставляла на уровне 5,4 ммоль/л. Температура тела колебалась от нормальной до фебрильной. Было выполнено контрольное КТисследование головного мозга, которое исключило нарастание гидроцефалии, дисфункцию шунтирующей системы, энцефалит (рис. 5). Рисунок 5. Повторное контрольное КТ исследование ребенка. 20

4 Причина коматозного состояния, по-прежнему, оставалась неясной, поэтому было принято решение о проведении ЭЭГ мониторинга (исследование в течение 2-3 часов), так как этот вариант ЭЭГ исследования обладает максимальной информативностью при различных вариантах судорожных состояний . По результатам ЭЭГ мониторинга, была выявлена продолженная (в виде электрического статуса!) эпилептиформная активность в лобно височных отведениях справа (рис. 6). На основании этих результатов была назначена противосудорожная терапия: вальпроевая кислота (Депакин хроно 1000 мг/сутки) и бензодиазепины (Клоназепам 1 мг/сутки). В течение последующей недели на фоне проводимой терапии регрессировали двигательные (в виде тремора) и вегетативные пароксизмы. Через две недели у ребенка появилось спонтанное открывание глаз и фиксация взора. На фоне повышения уровня бодрствования была прекращена ИВЛ, пациент был переведен на самостоятельное дыхание. На 70 сутки после операции, на фоне значительного улучшения состояния, ребенок был переведен в хирургическое отделение, где была начата активная реабилитационная терапия. Рисунок 6. Результаты ЭЭГ- мониторинга до начала терапии антиконвульсантами. Рисунок 7. Результаты повторного ЭЭГ мониторинга на фоне проведения эффективной терапии антиконвульсантами 21

5 Рисунок 8. Результаты контрольного ЭЭГ исследования перед выпиской из института. Повторный ЭЭГ мониторинг, проведенный через 14 суток после первого продленного исследования и начала эффективной противосудорожной терапии, выявил редукцию эпилептиформной активности и появление физиологических паттернов, что подтвердило адекватность проводимой терапии (рис. 7). Ребенок был выписан из стационара на 90 сутки после операции (через 2 месяца после начала адекватной противосудорожной терапии). При контрольном ЭЭГ исследовании при выписке эпилептиформной активности не выявлялось (рис. 8). В приведенном наблюдении мы столкнулись с относительно редкой клинической ситуацией отсроченным от момента операции нарастанием неврологической симптоматики, вызванным бессудорожным эпистатусом, развившемся у ребенка после удаления краниофарингиомы. В целом осложнения в послеоперационном периоде после удаления краниофарингиом развиваются в 10-14% наблюдений, и, прежде всего, связаны с непосредственным повреждением диэнцефальных структур. Они включают в себя сомноленцию, появление подкорковых и орально-стволовых синдромов, выраженные мотивационные, гормонально-гомеостатические, водно электролитные, терморегуляционные нарушения. По данным Broggi , эпилептические приступы в послеоперационном периоде после удаления краниофарингиом выявляются в 6% наблюдений, что представляется достаточно частым феноменом. Это побудило нас проанализировать имеющуюся литературу по БЭС. 22 Эпилептический статус является грозным осложнением послеоперационного периода у пациентов с нейрохирургической патологией, значительно ухудшающим прогноз основного заболевания и повышающим риск неблагоприятного исхода. Поврежденная во время нейрохирургического вмешательства или тяжелой черепномозговой травмы ткань головного мозга может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения при нейрохирургических вмешательствах достигает 5-20%, в зависимости от локализации новообразования . Ведущими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением становятся парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клинических проявлений, а реализуется бессудорожным приступом или даже бессудорожным эпилептическим статусом (БЭС) . Бессудорожный эпилептический приступ, и,в особенности, эпилептический статус, может быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой клинической ситуации выявление причины коматозного состояния затруднено. По этой же причине также вероятно отсроченное назначение противосудорожных препаратов, что

6 23 может привести к формированию стойкого эпилептогенного очага и тяжелому вторичному повреждению мозга в результате гибели нейронов. Впервые понятие бессудорожного эпилептического статуса было введено G. Celesia в 1976 г. . Целью настоящей работы явилось обобщение основных клинических характеристик БЭС и привлечение внимания клиницистов к серьезной проблеме диагностики и терапии БЭС. Определение. Наиболее точное определение бессудорожного эпилептического статуса, предложенное Epilepsy Reseach Foundation Workshop, включает в себя следующие положения: 1. Клинически выявляемые изменения уровня сознания или другие эквиваленты: изменение положения глазных яблок, нистагм, вегетативные проявления (гипергидроз, тахикардия, изменение цвета кожных покровов). 2. Наличие характерных спайковых проявлений, выявляемых при проведении ЭЭГмониторинга. 3. Положительный эффект от терапии антиконвульсантами в виде нормализации ЭЭГ и исчезновения клинической симптоматики. БЭС в последние годы привлекает все больше внимания, поскольку некоторые его аспекты недостаточно разработаны, в частности, при различных острых церебральных поражениях, когда БЭС существенно ухудшает прогноз. В подобной ситуации по клинической картине заболевания, как правило, трудно заподозрить БЭС: данные ЭЭГ имеют решающее значение для диагностики. Частота встречаемости. Частота встречаемости БЭС различная, по данным разных авторов, и колеблется от 7,5 до 65% и даже 89% в исследуемых сериях больных . Это зависит в значительной степени от использованных методов диагностики и от контингента больных. Среди больных с острыми церебральными повреждениями частота встречаемости БЭС намного выше по сравнению с больными с другой патологией. У пациентов с опухолями головного мозга после нейрохирургических вмешательств БЭС встречается в 20% случаев всех эпилептических статусов . У больных в септическом состоянии, находящихся в коме, бессудорожные приступы были выявлены в 10% наблюдений . Среди пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой БЭС выявлялся в 3% пациентов . При субарахноидальном кровоизлиянии БЭС диагностировали в 8% наблюдений Развитие БЭС после субарахноидального кровоизлияния в большинстве наблюдений приводило к неблагоприятному исходу . При паренхиматозном кровоизлиянии развитие БЭС сочеталось с нарастанием смещения срединных структур и клиническим ухудшением . Основной причиной неблагоприятных исходов пациентов являются поздняя диагностика и начало терапии БЭС, вызванного острым церебральным поражением. Закономерность прогнозов и исходов при БЭС такая же, как при судорожном эпилептическом статусе: прогноз тем хуже, чем длительнее статус. J. Yong и соавт. на основании мультивариантного регрессивного анализа установили, что развитие БЭС при острых повреждениях мозга повышает риск летальных исходов на 46%. Этиология. Причиной БЭС является ряд самых различных клинических состояний, манипуляций и использование фармакологических препаратов: хирургия опухолей головного мозга, пневмоцефалия , церебральная ангиография , применение цефалоспоринов третьего поколения , теофиллина , солей лития , фосфамида , тиагабина , карбамазепина , черепно-мозговая травма , проведение хронического гемо- и перитонеального диализа , болезнь Крейтцфельда Якоба , спонтанные субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния , склерозирующий энцефалит , аномалии развития мозга , герпетический энцефалит , некротизирующий лейкоэнцефалит , ВИЧ-инфекция , нейросифилис, метастазы в головной мозг , последствия электросудорожной терапии и височной лобэктомии , и, наконец, отмена приема бензодиазепинов , синдром 20 хромосомы . Возможно, перечень этих причин развития БЭС даже не является полным, но и в имеющемся виде он впечатляет и наводит на мысль о неспецифичности БЭС. Патогенез. Эпилептиформная активность ведет к бессознательному состоянию в результате избыточного возбуждения церебральной активности, соответствующей повышенной концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) и снижение содержания тормозящих (ГАМК) в головном мозге. Локальная кортикальная гиперперфузия выявлялась у 78% пациентов, находящихся в БЭС, по данным перфузионной компьютерной томографии , что соответствовало преходящим клиническим симптомам и изменениям на ЭЭГ, однако наиболее вероятно это являлось следствием БЭС, а не его первопричиной. Клиника. К клиническим проявлениям БЭС относятся угнетение сознания, степень которого может изменяться, ажитация, патологические движения глазных яблок (включая отклонения

7 глазных яблок и нистагм), афазия и вычурное положение конечностей. Преходящая тяжелая антероградная амнезия была описана у пациентов с БЭС после височной лобэктомии . У пациентки с фронтальным БЭС клинические симптомы манифестировали с соматических галлюцинаций . Пациенты с БЭС демонстрировали большое разнообразие клинических симптомов, от едва различимого снижения памяти и необычного поведения до острых психозов и коматозного состояния . Это разнообразие и определило отсутствие общепринятой классификации клинических проявлений БЭС в настоящее время . Классификация БЭС. Согласно современным представлениям, БЭС разделяется на: 1. Генерализованный статус (типичный абсансный, атипичный абсансный, поздний абсансный статус); 2. Парциальный статус (простой парциальный, сложный парциальный, немой (скрытый) бессудорожный статус). Ниже приведено более подробное клиническое описание различных вариантов БЭС. Типичный абсансный статус. Характеризуется различной степенью нарушения сознания, снижением спонтанной активности, замедлением речи, галлюцинациями, ритмичным подергиванием век. Возникает, как правило, внезапно и длится от нескольких минут до недель. Типичный абсансный статус может запускаться или завершаться с помощью генерализованного судорожного статуса, провоцироваться тахипноэ, гипервентиляцией, лихорадкой. Внеприступная ЭЭГ выглядит как нормальная основная активность. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется 3 Гц спайк волновая активность, которая начинает постепенно замедляться со временем . Атипичный абсансный статус. Дополнительные клинические проявления этого варианта БЭС прежде всего трепетание век и гримасы. Пациенты часто ощущают замедление мыслей. Фактором риска развития этого варианта БЭС является синдром Леннокса Гасто (фармакорезистентная симптоматическая генерализованная эпилепсия) . Провоцирующим фактором является назначение при идиопатической генерализованной эпилепсии карбамазепина, фенитоина, вигабатрина. Внеприступная ЭЭГ характеризуется продолженным генерализованным замедлением. При ЭЭГ во время БЭС выявляется 3 Гц спайк волновая активность . Поздний абсансный статус. Этот вариант генерализованного БЭС характеризуется продолженными эпизодами дезориентации у пожилых пациентов в диапазоне от легкой амнезии до ступора. Типичный возраст манифестации этого 24 варианта БЭС шестое седьмое десятилетие жизни. При этом часто ошибочно диагностируются психические заболевания. Примечательно, что 50% пациентов с этим вариантом БЭС имели идиопатическую генерализованную эпилепсию в подростковом возрасте. Провоцирующим фактором может быть интоксикация психотропными препаратами. При ЭЭГ-исследовании во время БЭС выявляется частая, неправильной формы 0,5-4 Гц спайк-волновая активность . Простой парциальный статус. Этот вариант БЭС только в 5-10 % наблюдений протекает без моторных проявлений. При этом сознание сохранено, иногда жалобы пациентов трудно подтвердить объективным обследованием. Могут быть слуховые, афатические, чувствительные, вкусовые, обонятельные, психические, вегетативные, зрительные симптомы и измененное поведение. Этот вариант БЭС может развиваться на фоне длительно существующей фокальной эпилепсии. При ЭЭГ во время БЭС выявляются региональные спайки и спайк-волновые комплексы, с мезиотемпоральным фокусом, часто негативные . Сложный парциальный статус. Этот вариант БЭС характеризуется угнетением сознания, оральными и/или мануальными автоматизмами. Частым клиническим проявлением является застывший взор с аурой. Клинические симптомы флюктуируют с постепенным нарастанием очаговой симптоматики. Часто проявляются височные и лобные приступы. При ЭЭГ во время БЭС выявляются региональные спайки, спайк волны, ритмичная дельта-активность, часто билатеральные паттерны . Немой (скрытый) бессудорожный статус. Развивается у пациентов, находящихся в коме. Для этого варианта характерны «скрытые» моторные проявления (подергивания век, девиация глазных яблок). На ЭЭГ продолженная электрографическая судорожная активность. Характерно, что патологические паттерны при этой форме БЭС не чувствительны к фотостимуляции. Диагностика БЭС. Основными диагностическими критериями БЭС являются различные варианты снижения уровня бодрствования и нарушения сознания, сопровождающиеся эпилептиформными изменениями на ЭЭГ. По данным исследования О. Al-Mefty и соавт., , в которое вошли 7 пациентов, оперированных по поводу опухолей основания черепа и находившихся в послеоперационном периоде в бессудорожном статусе, основным клиническим проявлением этого состояния была кома. При осмотре фокальные неврологические симптомы отсутствовали и данные дополнительных методов (КТ, МРТ, МР-ангиография, лабораторные

8 методы диагностики) не объяснили причин коматозного состояния. Только проведенный в течение 24 ч видео-ээг мониторинг выявил патологическую приступную активность в виде медленно волновой активности (1-3 Гц). ЭЭГ- картина при БЭС на фоне острых церебральных поражений выглядит таким образом: эпилептиформные разряды накладываются на деформированный и обычный замедленный фон. Что касается ЭЭГ эпилептиформного паттерна он представлен фактически односторонними полушарными разрядами, которые могут быть акцентированы соответственно очагу поражения и иметь характер комплексов острая медленная волна, частотой примерно 1-1,5 Гц . Ранее подобная ЭЭГ-картина описывалась как полушарные латерализованные эпилептиформные нарушения (PLEDS), но расценивалась как феномен, а не проявления БЭС. Однако у 12-24% больных могут иметь место и генерализованные разряды, что прогностически неблагоприятно . Следовательно, диагноз БЭС требует высокой степени клинической настороженности, особенно у пациентов со снижением уровня бодрствования, находящихся в отделении нейрореанимации, и может быть подтвержден только с помощью ЭЭГ-мониторинга. Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, мигренью с аурой, посттравматической амнезией, с постприступной спутанностью, психическими заболеваниями, интоксикацией различными веществами, глобальной преходящей амнезией . Терапия . Терапия БЭС принципиально не отличается от терапии судорожного эпилептического статуса. Начальная терапия БЭС предпочтительна с внутривенного введения лоразепама в дозе 0,1 мг/кг. Можно начать с низких доз лоразепама 4 мг и повторить эту дозу, если статус продолжается по данным ЭЭГмониторинга. Однократного введения 4 мг лоразепама было эффективно у 80% пациентов с эпилептическим статусом. Если внутривенное введение лоразепама недоступно, вместо него следует ввести внутривенно 10 мг диазепама, а сразу за ним фенитоин в дозе 18 мг/кг или эквивалентную дозу фосфенитоина. Фенитоин должен вводиться в виде непрерывной инфузии со скоростью 50 мг/мин. Терапию резистентного генерализованного судорожного и бессудорожного эпилептического статуса рекомендуется начинать сразу с инфузии мидазолама (0,2 мг/кг в/в болюсно, затем 0,1-0,4 мг/кг/ч в/в) или пропофола (2-3 мг/кг в/в болюсно, а затем 1-2 мг/кг, а затем 5-10 мг/кг/ч в/в) или тиопентала (3-5 мг/кг болюсно, затем дальнейшее болюсное введение 1-2 мг/кг каждые 2-3 мин до тех пор, пока приступы не прекратятся, затем продолженная инфузия со скоростью 3-7 мг/кг/ч). Эффективность терапии подтверждается контролем ЭЭГ, требуется достижение burst suppression (феномен вспышка подавление), который необходимо поддерживать в течение 24 ч . Терапия рефрактерного парциального эпилептического статуса. В начале терапии вводят вальпроевую кислоту в/в 15 мг/кг за 5 минут. Далее вводится через перфузор со скоростью 1 мг/кг/час. Максимальная суточная доза (с учетом нагрузочной) не должна превышать 2,5 г. Альтернативой вальпроевой кислоте может служить леветирацетам современный препарат, который разработан для лечения парциальных приступов и вторично генерализованных приступов в качестве монотерапии у пациентов старше 16 лет. Препарат назначается в дозе 30 мг/кг в сутки. Максимальная рекомендованная суточная доза составляет 3 г. Желательно вводить в/в форму через перфузор. В настоящее время из-за отсутствия сравнительных исследований нет окончательной ясности, какой из этих препаратов более эффективен на начальном этапе. Далее при сохраняющейся картине эпилептического статуса (клинически и по данным ЭЭГ мониторинга) терапия та же, как и при генерализованном судорожном и бессудорожном статусе. Заключение. Таким образом, БЭС это серьезное, угрожающее жизни состояние, способное привести к коме и летальному исходу. При острых поражениях мозга БЭС осложняет основное заболевание относительно часто, в среднем у 20% пациентов, что существенно ухудшает прогноз заболевания. В связи с трудностями диагностики отсутствие специфичных клинических проявлений БЭС часто остается нераспознанным и соответственно терапия его не проводится. Единственным достоверным методом диагностики скрытой эпилептиформной активности является продолженный ЭЭГ-мониторинг. 25

Эпилептический статус: что это за состояние и чем оно опасно?

Самое серьезное осложнение эпилепсии — эпилептический статус.

При этом состоянии одни эпилептические припадки сменяются другими, не давая больному прийти в сознание.

У пациента прогрессирует нарушение центральной нервной системы, так как она не успевает восстановиться от предыдущего приступа.

Причины патологии

Эпилептический статус проявляется как осложнения эпилепсии, но может быть и ее манифестом. Приступы длятся более 30 минут и представляют прямую угрозу жизни человека.

Эпистатус чаще всего развивается при симптоматической форме эпилепсии, может возникнуть и при идиопатической.

Следует дифференцировать эпилептический статус от серийных эпилептических припадков, между которыми сознание пациента восстанавливается и не происходит нарушения работы органов и систем. Однако, серийные припадки могут привести к эпистатусу.

Недуг возникает вследствие непрерывной электрической активности мозговых нейронов. Патологическое возбуждение распространяется по нейронным кругам, которые поддерживают эту активность.

Получается порочный круг, который непросто разорвать. Отличие эпистатуса от генерализованного приступа в том, что последний имеет четко выраженные фазы: тоническую и клоническую.

При эпилептическом статусе эти фазы невозможно различить. Больной находится без сознания, у него наблюдается полная арефлексия.

Причинами появления недуга могут быть:

  • резкое прекращение приема противоэпилептических средств;
  • одновременный прием противосудорожных средств и седативных или снотворных препаратов;
  • употребление спиртных напитков;
  • новообразования в головном мозге;
  • инсульты;
  • травмы головы;
  • инфекции (энцефалит, менингит, полиомиелит, грипп);
  • гипогликемия;
  • интоксикация в результате воздействия вредных химических веществ;
  • дисметаболические нарушения (уремия, гипонатриемия);
  • острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

Таким образом, возникновение патологии не всегда связано с эпилепсией. Дети больше подвержены недугу.

Иногда такие приступы у детей являются следствием тяжелого течения гриппа, когда температура поднимается до критических значений.

Часто у малышей эпистатус свидетельствует о врожденных патологиях развития головного мозга.

Классификация, симптомы и клиника

В медицине выделяют несколько видов эпилептического статуса в зависимости от типа припадков:

  1. Генерализованный ЭС развернутых (конвульсивных) судорожных припадков. Это серия приступов с тоническими и клоническими судорогами и полной потерей сознания.
  2. Генерализованный ЭС абсансов. При этом приступы регулярно повторяются, но у больного не возникает судорог. Сознание может выключаться (по типу комы) или сохраняться. В этом случае приступы протекают незаметно для окружающих. Больной выглядит немного странно, но способен выполнять обычные действия. Известны случаи пребывания пациентов в таком состоянии больше суток. У человека присутствует небольшая заторможенность и спутанность сознания.
  3. Парциальный ЭС. Бывает двух видов:

  • ЭС простых парциальных припадков. Обычно им предшествует аура: появление запахов, ощущений звуков. Это длится несколько секунд, больной не успевает пожаловаться на свое состояние. Затем у пациента начинают подергиваться углы рта, язык, лицевые мышцы, далее судороги распространяются на все тело;
  • ЭС сложных парциальных припадков. Представляют собой сочетание сумеречного сознания с автоматизмами (неконтролируемыми действиями). Это могут быть: глотательные или жевательные движения, потирания рук, бессмысленная речь, лунатизм. Больной может бежать куда-то, сбивая все на своем пути. Такие приступы длятся около 40 минут, после них наступает полная амнезия.
  • Неонатальный ЭС. Встречается у детей первых дней жизни. Характеризуется возникновением серии сгибательных и разгибательных движений, запрокидыванием головы, закатыванием глаз.
  • Инициальный ЭС. Характеризуется внезапной потерей сознания, криком и судорожными сокращениями грудной клетки.
  • Клонический ЭС. Может быть следствием эпилепсии или возникнуть при сильном повышении температуры (у детей). Наблюдаются сокращения мышц конечностей, шумное дыхание, прикусывание языка, конвульсии.
  • Тонический ЭС. Чаще встречается у детей, больных эпилепсией. Начинается с гипернапряжения мышц, запрокидывания головы, остановки дыхания.
  • Миоклонический ЭС. Судороги происходят в верхней части туловища (дергаются руки, голова, плечи). Больной может находиться в сознании.
  • ЭС судорожных припадков. Встречается чаще всего. После одного приступа сознание не возвращается или возвращается частично, затем снова развивается приступ. Мышечные сокращения настолько сильные, что могут привести к переломам костей. Пациент сжимает зубы, выгибается дугой, у него идет пена изо рта. Часто эпилептик кричит во время приступа от сильной боли. После прекращения судорог наступает кома, сознание не возвращается, начинается новый приступ.
  • Узнайте больше о приступах эпилепсии:

    • их видах, особенностях большого и малого припадка;
    • причинах возникновения эпиприступов;
    • его симптомах и признаках.

    Неотложная помощь при эпиприступе

    Эпилептический статус требует неотложной помощи и интенсивной терапии.

    Приступ нужно срочно купировать, иначе произойдет гибель нейронов мозга, так как возбуждающие аминокислоты выбрасываются непрерывно.

    Алгоритм первой помощи больному:

    1. Вызов скорой.
    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (удаление зубных протезов, очищение от рвотных масс).
    3. Защита пациента от травм. Больного следует уложить на мягкую поверхность, голову повернуть набок, подложить под голову подушку.
    4. Если произошла остановка дыхания, сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

    В отделении реанимации больному, по необходимости, подключают ИВЛ. Затем вводят раствор глюкозы и тиамина. Также делают анализ крови на сахар, электролиты, алкоголь, наркотики, проводят почечные и печеночные пробы.

    Чтобы остановить приступ, внутривенно вводят раствор Диазепама. Обычно хватает однократного введения.

    Препараты для лечения и средства для купирования

    Терапию патологии подбирают в зависимости от причины. Если причина кроется в мозговой опухоли, то решают вопрос хирургического удаления образования.

    В остальных случаях пациенту вводятся следующие препараты:

    1. Противосудорожные: Диазепам — транквилизатор с противосудорожным, противоотечным действием. Миорелаксант. Сибазон — миорелаксант с седативным действием.
    2. Диуретики (для предотвращения отека мозга). Маннит. Ацетазоламид.
    3. Барбитураты. Фенобарбитал — противосудорожный седативный препарат. Подавляет сенсорную зону коры головного мозга.

    Наряду с противосудорожными, больному вводят средства, поддреживающие жизненно важные функции:

    Если приступ не удается купировать в течение часа, то больному дают общий наркоз с помощью Тиопентала или Пропофола. Наркоз продолжают в течение суток после последнего приступа.

    Когда ЭС купирован, пациенту назначается терапия согласно тяжести осложнений. Если статус вызван эпилепсией, то пациенту требуется пожизненный прием противоэпилептических препаратов.

    Таким образом, терапия ЭС проводится в несколько этапов:

    1. Купирование приступа.
    2. Установление причины патологии.
    3. Введение противосудорожных препаратов.
    4. Симптоматическая помощь.
    5. Обнаружение и лечение осложнений.
    6. Назначение длительного лечения.

    О лечении эпистатуса в этом видео:

    Последствия

    Эпилептический статус — это угрожающее жизни состояние. Непрекращающиеся приступы приводят к расстройствам всех органов и систем:

    1. Из-за остановки дыхания кислород не поступает к мозгу, возникает гипоксия.
    2. Во время приступа нарушается глотательный рефлекс, содержимое желудка может попасть в дыхательные пути и привести к удушью.
    3. При каждом приступе повышается давление и частота сердечных сокращений до критических отметок. У больного может случиться инсульт или инфаркт, развиться острая сердечная недостаточность.
    4. Во время постоянных судорог распадаются мышечные волокна. Продукты распада с кровью попадают в почки, забивая канальцы и затрудняя мочеобразование.
    5. Вследствие гипоксии развивается дыхательная недостаточность, отек легких.
    6. Во время судорог нередко бывают переломы костей или серьезные травмы.
    7. Из-за сгущение крови образуются тромбы. Больной может погибнуть от тромбоэмболии.
    8. Самое серьезное и быстро развивающееся осложнение — отек мозга. Смерть от этого случается в течение нескольких минут.
    9. У детей часто наблюдается остановка физического и умственного развития.

    Прогноз и клинические рекомендации

    Прогноз недуга зависит от причины, длительности и вида приступов.

    При эпилепсии смертность от ЭС составляет 5%.

    Если эпистатус вызван другими причинами, то летальный исход бывает в 40-50%. Смерть больного обычно наступает от отека мозга, легких, остановки сердца.

    У тех пациентов, которым удалось выжить, в 40% случаев происходят необратимые изменения в мозге, что приводит к нарушению психики, серьезным неврологическим расстройствам.

    Профилактика недуга заключается в следующем:

    • прием противоэпилептических препаратов строго по назначению врача;
    • избегание и своевременное лечение травм головы, нейроинфекций;
    • предупреждение отравлений химическими веществами;
    • отказ от приема алкоголя и наркотиков.

    Эпилептический статус — это состояние, серьезно угрожающее жизни больного. Оно требует неотложной помощи, реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    Исход болезни будет зависеть от своевременного и правильного лечения.

    Эпилептический статус от А до Я:

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *