Эозинофильный колит

Расшифровка результатов биопсии желудка

Средние сроки готовности результатов биопсии желудка составляют от 5 до 14 дней в зависимости от степени загруженности патомофрологической лаборатории. По окончании гистологического исследования лечащий врач (иногда сам пациент) получает заключение врача-патоморфолога с расшифровкой на основании которого планируется лечебная тактика.

В данной статье представлена расшифровка результатов биопсии желудка с подробным описанием каждого термина, которые можно встретить в заключении.

Методики проведения биопсии

В большинстве случаев на патогистологическое исследование отправляется небольшой образец слизистой оболочки желудка, полученный при гастроскопии. Уже в лаборатории из этого фрагмента диаметром 3-5 мм делаются гистологические препараты, которые окрашиваются по различным методикам.

Преимущества гастроскопии с биопсией желудка находятся на стороне пациента. Эта процедура малотравматичная, малоинвазивная и в ряде случаев не сопровождается никаким дискомфортом. Однако с точки зрения патоморфолога такие небольшие биоптаты желудка отличаются рядом недостатков:

  • Часто на исследование отправляется не тот фрагмент, который нужен: во время гастроскопии желудок продолжает сокращаться и врачу-эндоскописту нужно постараться «зацепить» интересующий его участок слизистой;
  • Довольно трудно отщепить полип или участок слизистой не повредив ткани;
  • Подавляющее большинство биоптатов присылаются смятыми и даже раздавленными из-за чего возрастает риск диагностической ошибки;
  • Из-за небольших размеров биоматериала невозможно точно установить гистологический тип опухоли и степень ее распространения, если в образце обнаружены раковые клетки.

Интерпретация результатов биопсии

В заключении обычно дается описание гистологической картины (клеточное и тканевое строение биоптата) и патоморфологический диагноз. Несмотря на наличие четкой методики расшифровки результатов биопсии желудка многие врачи дают недостаточно полное описание. В таблице представлены основные термины, которые можно встретить в результатах и их характеристика:

Термин Описание
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори, HP) Бактерии, ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Во многих лабораториях оценивается по системе крестов: 0 – нет ХП, от 1 до 3 крестов – наличие бактерии в том или ином количестве.
Аденокарцинома Название рака желудка.
Аденома Доброкачественное новообразование из эпителиальных клеток слизистой оболочки. По строению может быть тубулярной (в виде трубочек), папиллярной (в виде пальцевидных отростков) и смешанной. Часто на фоне аденомы развивается аденокарцинома.
Активность Условный показатель, отражающий степень воспаления слизистой. Оценивается по количеству нейтрофилов, лейкоцитов, степени метаплазии и атрофии. Делится на 4 степени: 0 – нет воспалительной активности, 3 – выраженный гастрит.
Антральный отдел Отдел желудка, представленный извитыми, тесно расположенными железами.
Атрофия Истончение слизистой оболочки, исчезновение складчатости. Оценивается по системе крестов от 0 (нет атрофии) до +++ (полная атрофия).
Бокаловидные клетки Клетки, вырабатывающие слизь. В норме в желудке не присутствуют. Частый компонент кишечной метаплазии.
Гиперплазиогенный полип Доброкачественный вырост слизистой вследствие выраженной регенерации (восстановления) на фоне воспаления.
Гиперпластический полип В целом аналог гиперплазиогенного полипа.
Гнойно-некротические массы Скопления нейтрофилов и погибших клеток. Часто выявляются на дне острой язвы.

Кардиальный отдел Отдел органа, по строению напоминающий антральный, но железы расположены более рыхло.
Криброзные структуры Признак рака: железы с общими стенками (в норме у каждой железы есть собственные стенки).
Лимфоидная инфильтрация Наличие в биоптате лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Признак хронического воспалительного процесса (гастрита). Оценивается по системе крестов.
Лимфоплазмацитарная инфильтрация То же самое.
Малингизация Озлокачествление. Означает, что в какой-то части доброкачественного новообразования имеется скопление раковых клеток.
Метаплазия Замещение нормального эпителия желудка кишечным. Выделяют тонкокишечную и толстокишечную метаплазию, причем последняя представляет большую опасность в плане развития рака.
Мононуклеарная инфильтрация То же самое, что и лимфоидная.
Нейтрофильная инфильтрация Скопление сегментоядерных нейтрофилов. Признак острого гастрита и язвы желудка. Оценивается по системе крестов от 0 до +++.
Панета клетки Клетки, характерные для слизистой оболочки тонкой кишки. Встречаются при метаплазии по тонкокишечному типу.
Перстневидные клетки Клетки с видимой «пустотой» в центре, из-за чего под микроскопом они выглядят как перстни. Признак рака желудка.
Пилорические железы Железы, которые находятся в конечных отделах желудка.
Скирр Рак с выраженным фиброзом (разрастанием соединительной ткани).
Строма Соединительнотканное основание, в котором располагаются железы.
Тело желудка Средний отдел с прямыми железами и хорошо различимыми париетальными клетками (которые вырабатывают соляную кислоту).
Фиброзная ткань Плотная соединительная ткань. Развивается на фоне хронического воспаления, встречается в дне и стенках язвы, а также при раке.
Фибропластическая реакция Разрастание соединительной ткани. Часто встречается в описании рака.
Фовеолярная гиперплазия Увеличение числа нормальных клеток, расположенных в ямках слизистой.

Последующие действия

Если в результатах биопсии желудка встречаются такие термины, как «атипичные клетки», «криброзные структуры», «перстневидные клетки», «карцинома», «рак» и другие, то не следует паниковать. Для уточнения диагноза рекомендуется сделать повторную гастроскопию с биопсией (желательно в другой клинике и у другого врача) и если онкопатология будет выявлена вновь, то только в этом случае нужно обращаться к онкологу.

В самой современной израильской клиники Топ Ихилов благодаря применению новейших методик и препаратов, более 90% пациентов клиники, страдающих от рака желудка, полностью выздоравливают или достигают значительного улучшения состояния и длительной ремиссии.

Лечение рака желудка в Израиле проводят специалисты мирового уровня, которые практикуют новейшие методы борьбы с раком: химиотерапию, иммунотерапию и биотерапию с использованием новейших препаратов, которые подбираются индивидуально для каждого пациента в соответствии с результатами передовых молекулярно-генетических тестов, уникальную методику химиотерапии HIPEC, позволяющую добиться лучшего результата и избежать побочных эффектов, роботизированную хирургическую установку Да Винчи, с помощью которой проводятся микрохирургические операции повышенной сложности и многие другие. Более подробно про лечение в Израиле Вы можете узнать оставив заявку в форме ниже.

Если проводилось исследование на H. pylori и биопсия подтвердила наличие этих бактерий, назначается комплексная эрадикационная терапия с применением 3-4 препаратов. Спустя 10-14 дней ФГС нужно повторить, чтобы оценить эффективность лечения.

Эозинофильный гастрит

Гастрит – воспаление слизистой желудка, сопровождающееся различными нарушениями его функций. Из-за распространённости способен показаться относительно безобидным заболеванием. Но столкнувшиеся с острым гастритом, знают: болезнь протекает мучительно. Из многочисленных форм гастрита эозинофильная (аллергическая) – самая редкая и опасная: способна спровоцировать развитие язвы, а в тяжёлых случаях закончиться летальным исходом.

Развивается эозинофильный гастрит на фоне пищевой аллергии, бронхиальной астмы, экземы или системных васкулитов. Если присоединяется заболевание кишечника, название меняется на «эозинофильный гастроэнтерит». При этом немалое количество эозинофилов поражает слизистые стенки внутренних органов.

Кто заболевает

Преимущественно люди, склонные к аллергии, либо имеющие соответствующую наследственность. Не обходит болезнь маленьких детей, рано переведённых на искусственное вскармливание.

Возможно впервые попробовать продукт – и гастрит разовьётся немедленно, причём в острой форме. Если контакт с аллергенным веществом происходит эпизодически или постоянно – аллергены станут накапливаться в организме постепенно, исподволь, тогда эозинофильный гастрит примет хроническую форму.

Что провоцирует

Аллергический гастрит способны спровоцировать пища, лекарства, химические вещества, контактирующие с человеком. Во многих случаях, особенно, если гастрит хронический, выявить аллерген непросто: это кропотливое и дорогостоящее занятие.

Аллергический гастрит

Чаще прочего вызывают аллергию вещества:

  • Пищевые добавки, включая эмульгаторы, ароматизаторы, усилители вкуса. Производители добавляют их в большинство продуктов питания. Если аллерген затерялся среди перечисленных веществ, придётся чрезвычайно внимательно изучать упаковки товаров в магазинах.
  • Фрукты, имеющие яркий цвет, в первую очередь, оранжевый или красный, способны вызвать острый приступ аллергии. Клубника и апельсины – яркие примеры. Зелёные овощи обрабатывают этиленом, для продолжительного хранения. Этилен – продукт переработки нефти, способен вызвать аллергию.
  • К аллергии приводят гельминты. Даже при уверенности в полном отсутствии паразитов лучше перестраховаться и сдать анализы.
  • Орехи и грибы небезобидны. С большой осторожностью пробуйте новые виды грибов.
  • Яйца, цельное коровье молоко, рыба провоцируют обострение болезни.
  • Способен уложить в постель даже шоколад, если присутствует аллергия на продукт.

Как проявляется аллергический гастрит

Рассмотрим симптомы аллергического гастрита.

Острый гастрит

Острая форма даёт яркую картину. Стоит аллергену попасть в организм, как стремительно начинают развиваться симптомы. Больного беспокоит зуд. Вначале в районе губ, потом мелкая зудящая сыпь покрывает тело. Язык, полость рта и гортань отекают.

Вскоре добавляются головная боль и головокружение. Человек становится раздражённым, нервным. Мучают тошнота и отрыжка, присоединяется рвота. В желудке ощущается чувство тяжести, колющие боли. В тяжёлых случаях присутствует рвота с кровью.

Проявления способны напугать. Если не обратиться к врачу, больной и близкие решат, что произошло отравление, кровавая рвота наведёт на мысль о язве или раке. Точный диагноз поставит врач-гастроэнтеролог.

Хронический гастрит

Проявляется иначе. Аппетит исчезает полностью, у больного наблюдаются метеоризм и расстройство стула: запоры либо неудержимая диарея. К симптомам присоединяются высыпания, обычно на животе.

Особенно страдают малыши. У детей, недавно переведённых на кормление цельным коровьим молоком или неподходящей смесью, незамедлительно после еды начинаются колики. Ребёнка невозможно успокоить: малыш морщится, кричит, сучит ножками или подтягивает их к животу. При возможности потребуется временно вернуться к грудному вскармливанию либо начать соблюдать гипоаллергенную диету.

Тяжесть болезни зависит от индивидуальной реакции организма. В крайних случаях развивается анафилактический шок.

Определяем болезнь

Врач не ограничится общим осмотром пациента, если подозревает аллергический гастрит.

Анализы

После сбора анамнеза доктор предложит сделать общий анализ крови. Если результаты покажут повышенное содержание в крови эозинофилов – налицо свидетельство аллергической реакции системного характера.

Желудочный сок больного отличается повышенной кислотностью. Гастроскопия покажет выраженную гиперемию слизистой желудка: стенки его ярко-красные, воспалённые, отёчные.

Запущенная форма

Если болезнь протекает тяжело или имеет запущенную форму, обнаружатся геморрагии или эрозии – маленькие язвочки на слизистой. На малой кривизне желудка могут присутствовать папулы, как во время крапивницы.

Ищем причину

Медиками проводятся тромбоцитопенические и лейкопенические пробы с различными аллергенами. Результаты помогут выявить причину недуга.

Оказать помощь врачу возможно, ведя «пищевой дневник». Отмечайте в заметках, после какой пищи вы чувствуете себя нормально, какая вызывает негативные симптомы. Опасные продукты потребуется исключить из рациона.

Лечение

Чтобы быстрее справиться с болезнью, во-первых, нельзя употреблять раздражающие продукты, нужно соблюдать диету. Во-вторых, не полагайтесь на рекламу лекарственных препаратов и советы знакомых. Прописать препарат, индивидуально подходящий больному, вправе лишь врач.

Для детей

Малышам в тяжёлых случаях обычно назначают инъекции антигистаминных препаратов: Супрастин или Тавегил. При лёгкой форме врачи предписывают принимать Фенкарол, Фенистин, Перитол. Срок приёма лекарств, в среднем, составляет неделю.

Замечание относится к препаратам первого поколения. Щадящая терапия препаратами последнего поколения занимает месяцы и обеспечивает надёжную защиту от аллергии. К группе относятся Зиртек, Лоратадин, Эриус, Ксизал.

Помогут масло и энтеросорбенты

Не забывайте: во время болезни желудок воспалён, употребляйте продукты, включающие омега-3 кислоты: масло льняное, соевое, растительное.

Частая группа препаратов, используемая врачами в процессе лечения: энтеросорбенты. Они выводят из организма токсины и аллергены, попутно удаляя и неприятные симптомы. Если поставлен диагноз «эозинофильный гастрит», назначают обычно Энтеросгель, Полисорб, если у больного диарея – Смекту.

Замените одно другим

Больной длительное время должен ограничивать себя в пище, употреблять только разрешённые продукты.

Обычно врач рекомендует исключить из повседневного меню блюда из яиц, мёд, цитрусовые, томаты и рыбу, включающие сильные аллергены.

Дело обстоит проще, если аллерген известен больному: на стол не должен попасть определённый продукт. Если таковой не установлен – список запрещённых продуктов останется длинным.

Но выход найдётся. Замените неприемлемые продукты аналогичными, но не вызывающими аллергии. Свинине предпочтите крольчатину – диетическое нежное мясо. Молоко употребляйте козье, вместо шоколадных конфет купите мармелад.

В случае соблюдения диеты и употребления лекарств, назначенных врачом, обострение проходит в течение 6-7 дней. Аллергический гастрит, налетевший стремительно, способен за короткое время отступить.

Чтобы не заболеть снова

Лучше всего обсудить рацион с врачом-аллергологом или специалистом по диетическому питанию. Осложнением гастрита является язва желудка – трудноизлечимая болезнь, доставляющая много неприятностей. Помните об этом, избегайте запрещённых продуктов.

Есть следует 4 раза в день: завтрак, обед, полдник и ужин. Избегайте перекусов, благодаря которым вырабатывается лишний желудочный сок. Нельзя торопиться во время еды, «жевать на бегу», отвлекаться, просматривая телепередачи. Сосредоточьтесь на блюде, что стоит перед вами.

Тщательно пережёвывайте пищу – 20-30 сек на каждый кусок. Не переедайте. Лучше вставать из-за стола, испытывая лёгкое чувство голода. Помните, насыщение происходит примерно через 15 мин после еды, когда организм начинает усваивать пищу. Позвольте телу отдохнуть в это время.

Простые правила

  1. Избегайте раздражающей пищи. В первую очередь, содержащей клетчатку с грубыми волокнами. Частички не растворяются в желудке. Сюда относятся отруби, неочищенный рис, редиска, пророщенные злаки.
  2. Кислота вырабатывается усиленно, если поедать наваристые бульоны, жирное мясо, сладости, затрудняющие пищеварение, пить крепкий чай, кислые соки.
  3. Еда должна быть тёплой. Не подавайте на стол из холодильника или «прямо с плиты».

Рекомендуемый рацион

Подсушите белый хлеб в микроволновке или купите магазинные сухарики. Пусть на столе всегда присутствует натуральное масло – сливочное или растительное. Его употребление не нагрузит ни желудок, ни печень. Находящийся в масле витамин Е поможет выводу токсинов и аллергенов.

Приготовьте овощное пюре. Смешайте мелко нарезанные овощи с помощью блендера. Использовать можно тушёные овощи, но не жареные. Если любите сладкие фрукты, подойдут бананы, сладкие сорта груш и яблок, черешня. Разрешено употреблять в сыром виде либо приготовив десерты: кисели, муссы, компоты.

Мясо лучше подбирать постное. О крольчатине уже упоминалось. Хороши для больных белое мясо курицы, нежирная телятина. Рыба годится любая: речная или морская. О сковороде придётся забыть. Варёная, тушёная или на пару – приемлемая пища.

Бальзамом для желудка станут молочные продукты – не чрезмерно жирные или кислые. Кефир покупать не стоит, обезжиренное молоко, постный творог, ряженка – вполне годятся. Яйцами лучше не увлекаться – одно в день, не более. Яичница исключена.

Травяные отвары, сладкие натуральные соки, минералка без газа помогут улучшить состояние.

Бонусы диеты:

  • Придерживаться диеты – значит, есть здоровую пищу, обеспечивающую организм нужными веществами, но не провоцирующую обострение аллергического гастрита. Вы избегаете болезни.
  • Дополнительным и приятным бонусом станет то, что благодаря пристальному контролю за своим питанием, вы обретёте оптимальный именно для вас вес. Оздоровится весь желудочно-кишечный тракт, укрепится иммунитет.

Эозинофильный (аллергический) гастрит можно взять под контроль, и болезнь не причинит неприятностей. Но для этого нужно терпение и внимание к здоровью.

Статьи: Обновленные данные об эозинофильных заболеваниях желудочно-кишечного тракта Гузий А.В.2017

Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта, включая эозинофильный эзофагит и эозинофильный гастроэнтерит, являются редкими хроническими видами патологии пищеварительного тракта с иммуноопосредованным патогенезом. Результаты недавних научных исследований свидетельствуют о том, что в развитии эозинофильных нарушений, наряду с общеизвестным иммуноглобулин (Ig)E-ответом на аллергены, также может быть задействована реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Интерес к проблеме эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта заметно возрос в последние десятилетия, но ввиду их редкой выявляемости данные об эпидемиологии, патогенезе и результатах лечения на сегодняшний день весьма фрагментарны. Для понимания этиологии и выбора оптимального терапевтического подхода ощущается нехватка в детальной характеристике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Фактически современные методы лечения все еще противоречивы, и нет общего мнения относительно длительности дието- и/или кортикостероидной терапии.

В декабре 2016 г. в журнале «Clinical and Molecular Allergy» опубликован научный обзор обновленных данных по проблематике эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта, выполненный учеными Пармского университета (University of Parma), Италия. В работе приведены наиболее ценные сведения клинических исследований последнего десятилетия.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит — это хроническое воспалительное заболевание пищевода с иммуноаллергическим патогенезом, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией (≥15 в поле зрения) и вторичным фиброзом. Эпидемиологические исследования в США и Европе определили частоту выявляемости эозинофильного эзофагита в количестве 50 случаев на 100 тыс. жителей любого возраста (от младенческого до преклонного), но диагноз впервые устанавливают чаще всего на третьем-четвертом десятилетии жизни. Болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин (3:1), превалирует среди кавказских субэтносов (до 90% в общемировой популяции), но также может затрагивать африканскую, азиатскую, индейскую и латиноамериканскую популяции. Клинические формы эозинофильного эзофагита включают три подтипа: слизистый, мышечный и серозный.

Развитие эозинофильного эзофагита обусловлено сложным патогенезом, включающим генетические и экологические кофакторы, но точный механизм до сих пор неизвестен. При уровне наследуемости около 70% проявление патологии у монозиготных близнецов составляет всего 30%, что указывает на сильную роль в развитии болезни различных внешних факторов. Наиболее распространенные варианты геномных нарушений у пациентов с эозинофильным эзофагитом проявляются повышением экспрессии (до 53 раз по сравнению с нормальной функцией слизистой оболочки пищевода) эотаксина-3, хемокина эозинофильной активности. Другое важное нарушение касается гена, кодирующего синтез тимусного стромального лимфопоэтина и его аллелей, таких как rs3806932, присутствующих на хромосоме 5q22. Тимусный стромальный лимфопоэтин представляет собой цитокин, индуцирующий иммунный ответ в дендритных клетках, опосредованный Т-хелперами 2-го типа. Ген, кодирующий синтез рецептора тимусного стромального лимфопоэтина, находится в Y-хромосоме, что объясняет возможную причину высокой распространенности эозинофильного эзофагита в мужской популяции.

Формирование адаптивного иммунитета в патогенезе эозинофильного эзофагита координируется мощными провоспалительными медиаторами эозинофилов (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, трансформирующий фактор роста-β, фактор некроза опухоли-α) и клеток Т-хелперов 2-го типа (интерлейкин-4, -5, -13). Трансформирующий фактор роста-β опосредует пролиферацию эпителиальных клеток и внеклеточное ремоделирование посредством регуляции генов, участвующих в патогенезе фиброза. Интерлейкин-4 вместе с интерлейкином-13 повышают продуцирование эотаксина-3. Интерлейкин-13, кроме того, ответственен за индуцирование производства хемокинов CCL11, CCL24 и CCL26 из эотаксинов, повышение экспрессии генов BANCR и NTRK1. Секвенирование РНК, полученного при биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом, выявило избыточную экспрессию lcnRNA BANCR, которая отвечает за местную гиперэозинофилию. BANCR также связан с повышением производства периостина — секретируемого белка ремодулирования тканей. Повышенная концентрация NTRK1 провоцирует усиленный ответ на его лиганд — нейротропную тирозин-киназу, которая играет основную роль в развитии гиперплазии при эозинофильном эзофагите.

Роль тучных клеток в патогенезе эозинофильного эзофагита объясняется высвобождением простагландина D2, который способен повышать эозинофильную инфильтрацию в пищеводе. В модулируемом на животных эозинофильном эзофагите увеличение количества тучных клеток наблюдалось после антигенной стимуляции пропорционально времени и количеству аллергена.

Определяемые в образцах биопсии пищевода пациентов с эозинофильным эзофагитом іNKT-лейкоциты являются субпопуляцией Т-клеток. В одном из недавних исследований выявлено, что сфинголипиды молока могут стимулировать продуцирование воспалительных цитокинов клетками iNKT.

Патогенетическая роль аллергии в развитии эозинофильного эзофагита была подтверждена различными экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями у 75% участников. Сенсибилизация к ингаляционным и/или пищевым аллергенам среди взрослых пациентов фиксируется на уровне 86–93% и 50–82% соответственно. В педиатрической когорте пациентов семейная история аллергии присутствует примерно в 73,5% случаев. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются аллергический ринит (60% случаев) и аллергическая (атопическая) бронхиальная астма (39% случаев). Примечательно, что случаи анафилаксии у пациентов с эозинофильным эзофагитом и пищевой IgE-сенсибилизацией проявляются крайне редко.

В исследовании, проведенном среди пациентов с сезонной респираторной аллергией, была установлена корреляция между ее проявлениями и эозинофильной инфильтрацией пищевода. Фактически было продемонстрировано сезонное распределение обострений и вновь выявленных случаев эозинофильного эзофагита. Более того, среди пациентов с этим заболеванием широко распространена сенсибилизация к паналлергенам, ответственным за перекрестную реактивность к ингаляционным и пищевым антигенам. Различия в моделях сенсибилизации среди детей и взрослых пациентов с эозинофильным эзофагитом характеризуются постепенным повышением эффекта ингаляционных аллергенов и параллельным снижением роли пищевых аллергенов.

Как указывалось выше, эозинофильный эзофагит возможен в любой возрастной группе, но его клинические проявления различны. У взрослых наиболее распространенными симптомами являются дисфагия, ощущение комка в горле, боль в торакальной и эпигастральной области, без явления гастроэзофагеального рефлюкса в начальной стадии заболевания. Среди пациентов педиатрического профиля признаки болезни чаще проявляются отказом от пищи и замедлением роста у младенцев; рвотой, тошнотой и болью в животе — у детей старшего возраста.

Диагностика этого заболевания преимущественно ориентирована на данные эндоскопии, но подтверждение на 100% обеспечивает только результат гистологического исследования пяти образцов биопсии. Характерная макроскопическая картина при эндоскопии: отек слизистой оболочки, наличие белых экссудатов, продольных борозд или концентрических колец («трахеализация» пищевода) и стеноз (рис. 1). Однако приблизительно в 20% случаев макроскопически состояние слизистой оболочки пищевода может казаться вполне нормальным.

Рис. 1. Макроскопическая картина при эндоскопии пищевода

Пищевод — единственный отдел желудочно-кишечного тракта, который в нормальном состоянии не содержит эозинофилов. Их количество в слизистой оболочке постепенно увеличивается по ходу от желудка до слепой кишки. Но даже если выявление эозинофилов в пищеводе считать патологическим признаком, оно все же не является патогномоничным для эозинофильного эзофагита, а вполне может быть клиническим результатом таких нарушений, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, паразитоз, целиакия, болезнь Крона, лекарственная гиперчувствительность, васкулит, идиопатический гиперэозинофильный синдром, реакция «трансплантат против хозяина» и склеродермия.

Результат биопсии, позволяющий сделать выводы в пользу диагноза «эозинофильный эзофагит», должен содержать ≥15 выявленных эозинофилов в поле зрения по меньшей мере в одном образце. Характерными находками при гистологическом исследовании являются микроабсцессы, удлинение сосочков слизистой оболочки, гиперплазия базального слоя, отслоение поверхностных слоев, дегрануляция эозинофилов, увеличение числа тучных клеток и лимфоцитов

Рекомендуемые участки для набора образцов при биопсии — проксимальный, средний и дистальный отделы пищевода, а также желудок и двенадцатиперстная кишка (с целью исключения эозинофильного гастроэнтерита).

Лечение эозинофильного эзофагита включает диетическую, эндоскопическую и фармакологическую терапию, назначаемую в соответствии с симптоматикой по схеме step up или step down. Хронический характер заболевания предусматривает длительное лечение, продолжительность которого зависит от индивидуального ответа организма пациента. Начальный 8-недельный курс применения ингибиторов протонной помпы необходим для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или чувствительного к ингибиторам протонной помпы эозинофильного эзофагита, после чего следует диагностика.

Препаратами первой линии терапии эозинофильного эзофагита являются топические кортикостероиды. В большинстве случаев их применение улучшает клиническое и гистологическое состояние пациентов. Наиболее часто назначаемыми препаратами этой группы являются будесонид и флутиказон. Фармацевтической промышленностью не предусмотрена конкретная форма выпуска для эозинофильного эзофагита, поэтому клиницисты должны обучать пациентов глотать, а не вдыхать кортикостероиды для целенаправленного воздействия на пищевод.

Дозы флутиказона обычно варьируют от 88 и 440 мкг/сут для детей и от 880 и 1760 мкг/сут — для взрослых. Суточная доза будесонида составляет 1 мг для детей и 2 мг — для взрослых. Только 1% принимаемых таким образом кортикостероидов всасывается в кровь, и, следовательно, системные побочные эффекты крайне редки. Самым распространенным осложнением является оральный и пищеводный кандидоз, с целью предотвращения которого необходимо выполнять полоскание рта после терапии.

Иногда определяют несоответствие между гистологическим результатом и клиническим состоянием пациентов. Фактически некоторые симптомы продолжают проявляться даже при отрицательном эндоскопическом тесте, что с большой вероятностью, может быть отнесено к остаточным проявлениям фиброза и гипертрофии мышц пищевода. В педиатрической группе пациентов эффективность лечения топическими кортикостероидами значительно выше, чем у взрослых ввиду меньшей степени морфологических изменений стенки пищевода.

Системные кортикостероиды обычно применяют только для устранения симптомов при таких тяжелых состояниях, как значимая потеря массы тела в результате дисфагии или стеноза пищевода. Рекомендуемая суточная доза составляет 1–2 мг/кг массы тела (максимум — 60 мг/24 ч) в течение 7–15 дней. После отмены системных кортикостероидов часто происходит рецидив эозинофильного эзофагита.

Среди прочих лекарственных средств, применяемых при эозинофильном эзофагите, следует отметить иммуномодуляторы и ингибиторы лейкотриена, моноклональные антитела к интерлейкинам-5, -13 и молекуле CRTH2. Поскольку однозначный позитивный эффект (снижение внутриэпителиальной оэзинофилии и продукции эотаксина-3) с устойчивым клиническим улучшением показали только моноклональные антитела к интерлейкинам-5 и -13 (препарат QAX576), решение о применении остальных перечисленных средств выносится с большой осторожностью.

Диетическая терапия при эозинофильном эзофагите обычно начинается одновременно с фармакологическим лечением, хотя иногда рекомендуется после прекращения приема препаратов. В течение последних десятилетий разработаны три различных принципа:

1) элементарная диета, подразумевающая питание в рамках элементарной аминокислотной формулы;

2) IgE-ориентированная диета, исключающая продукты, к которым есть сенсибилизация;

3) SFED (Six Food Elimination Diet) — диета, исключающая шесть наиболее вероятных пищевых аллергенов: молоко и молокопродукты, яйца, соя, орехи/арахис, морская пища (рыба/моллюски).

Первый тип диеты наиболее эффективен и способствует клинической/гистологической ремиссии при условии соблюдения в течение не менее 6 нед. Недавний метаанализ подтвердил эффективность элементарной диеты при достижения гистологической ремиссии у детей и взрослых в примерно 90% случаев. Важнейшим ограничением этой диеты является ее сильное влияние на качество жизни. Фактически пациенты должны принимать большое количество жидких, не всегда приятных на вкус и очень дорогих смесей.

Значительная вариабельность показателей ремиссии, полученных в итоге применения второго типа диеты у пациентов с эозинофильным эзофагитом, может быть связана с механизмом реакции замедленной гиперчувствительности, вместо предполагаемого ранее IgE-опосредованного эффекта. Наиболее частой причиной пищевой сенсибилизации признаны молоко, яйца, арахис, морепродукты, горох, рожь, томаты и пшеница. Для взрослых эффективность этого типа рациона еще не обоснована. Эмпирическая диета SFED, предложенная в 2006 г. по результатам метаанализов, показала эффективность у 70% пациентов.

Эндоскопическая дилатация показана при наличии тяжелого стеноза (диаметр пищеводного канала <10 мм) у пациентов, не реагирующих на фармакологическую и/или диетическую терапию. В некоторых случаях ремиссия в результате однократного эндоскопического лечения может сохраняться несколько месяцев, но для достижения стойкой дилатации (диаметр пищеводного канала не уже 15–18 мм) необходимо проведение нескольких сеансов. Риск перфорации в результате дилатации составляет около 0,1%.

Долгосрочный прогноз эозинофильного эзофагита ограничен. Имеющиеся данные свидетельствуют о прогрессирующей тенденции фиброза/стеноза пищевода. В течение каждых последующих 10 лет при отсутствии лечения риск развития фибростеноза удваивается.

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит относится к идиопатической группе заболеваний, характеризующихся эозинофилией в одном или нескольких участках желудочно-кишечного тракта. При эозинофильном гастрите эозинофилия ограничена желудком, при эозинофильном колите — толстой кишкой. Клинические проявления различны и не специфичны для этого спектра заболеваний.

Повышение частоты заболеваемости эозинофильным гастроэнтеритом в последние годы, вероятно, связано с улучшением распознаваемости этой патологии и растущего интереса среди клиницистов. По неполным оценкам, он составляет 1–30 на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены заболеванию мужчины (3:2 по сравнению с женщинами, за исключением серозного подтипа) среднего и пожилого возраста. Также, как и в ситуации с эозинофильным эзофагитом, эозинофильный гастроэнтерит чаще отмечают у представителей кавказских народов. Около 70% пациентов с эозинофильным эзофагитом сенсибилизированы к распространенным аллергенам.

Этиология и патогенез эозинофильного гастроэнтерита, в соответствии с текущими данными, базируются на механизме гиперчувствительности замедленного типа. Обычно у пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом определяют гиперэозинофилию в периферической крови и тканях желудочно-кишечного тракта, повышенный уровень IgE в сыворотке крови, повышенный уровень медиаторов воспаления в биопсийных образцах кишечника и положительный ответ на терапию кортикостероидами.

Классификация и клинические проявления эозинофильного гастроэнтерита зависят от анатомической локализации. Наиболее распространенным подтипом является слизистый, который проявляется неспецифическими симптомами (тошнота, рвота, диарея, анемия из-за хронического воспаления или дефицита железа, признаки наличия мальабсорбции). Для детей с этим подтипом эозинофильного гастроэнтерита наиболее характерны уменьшение массы тела и энтеропатическая потеря белка.

Вторая по выявляемости — мышечная форма эозинофильного гастроэнтерита. Довольно часто она приводит к непроходимости кишечника и утолщению его стенок (обструкция тощей кишки как наиболее частый вариант).

Серозный подтип эозинофильного гастроэнтерита наиболее часто отмечают у женщин. Клинические проявления обычно начинаются с асцита, иногда сопровождаемого симптомами кишечной непроходимости. Асцитический выпот содержит большое количество эозинофилов. Серозный подтип в своей реакции на кортикостероидную терапию отличается от двух других типов эозинофильного гастроэнтерита. В отличие от слизистого подтипа, клиническое течение серозного подтипа эозинофильного гастроэнтерита не имеет хронического характера и большую часть времени находится в стадии ремиссии.

Эндоскопическая и гистологическая картина довольно часто (как в желудке, так и в толстой кишке) может быть нормальной или иметь неспецифические признаки хронического воспаления. Могут быть выявлены эритема слизистой оболочки, ее ранимость, эрозии или изъязвления, слизистые конкреции или беловатые пятна

Диагноз должен основываться на выявлении эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки. В ситуации с эозинофильным гастроэнтеритом не существует общепринятого порога определения эозинофилов в поле зрения, поскольку их наличие в этих отделах желудочно-кишечного канала является нормой. Наиболее приемлемым является значение, превышающее 20 в поле зрения по меньшей мере в одном из образцов биопсии. Помимо самих эозинофилов, может быть выявлена повышенная концентрация их медиаторов, в частности металлопротеиназ, эозинофильной катионной протеазы, интерлейкинов-3, -5 и гранулоцитарно­макрофагального колониестимулирующего фактора.

В данное время единичные лабораторные тесты или процедуры, позволяющие идентифицировать эозинофильный гастроэнтерит отсутствуют. С учетом вышеперечисленных признаков следует исключить другие возможные причины желудочно-­кишечной эозинофилии и эозинофильной инфильтрации в других органах (гиперэозинофильный синдром, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, узелковый периартериит и другие системные коллагенозы, инфекции и лекарственные аллергии. У 80% пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом определяют эозинофилию в периферической крови, особенно при серозном подтипе.

После определения диагноза эозинофильного гастроэнтерита необходимо провести оценку аллергии. Пищевая сенсибилизация может быть триггером клинических проявлений и/или патогенеза эозинофильного гастроэнтерита.

Лечение пациента с эозинофильным гастроэнтеритом предполагает диетический и фармакологический подход. Хирургические вмешательства, такие как лапароцентез, могут потребоваться в случае осложнений.

Учитывая преимущества диеты, полученные у пациентов с эозинофильным эзофагитом, подобный подход был разработан для пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом. В настоящее время эффективность таких диет основана на клинических отчетах и серии небольших исследований.

Фармакотерапия при эозинофильном гастроэнтерите основана на системных курсах применения преднизолона (эффективен у примерно 80% пациентов) в объеме 20–40 мг/сут в течение 2–6 нед. В отдельных случаях лечение может быть продлено с применением будесонида.

Эффективность применения других препаратов (стабилизаторы тучных клеток, омализумаб, меполизумаб, реслизумаб, инфликсимаб, ингибиторы лейкотриена, антигистаминные средства, ингибиторы Th-2, такие как суплатаст и CRTH2) из-за ограниченности имеющихся исследований еще не определена.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *