Эндотелиально эпителиальная дистрофия роговицы

Введение

Брахицефалический окулярный синдром (БОС) у собак представляет собой совокупность анатомических черт строения орбиты и носового отделов черепа у собак брахицефалических пород, приводящая к нарушению физиологического контакта роговицы с конъюнктивой век, и каскадом вызывающая ряд патологических состояний глаза и кожи век, таких как меланоз роговицы или пигментозный кератит, медиальный энтропион, трихиаз носовой складкой, экзофтальм и проптоз глазного яблока, пролапс слезной железы 3-го века, а также слезные дорожки на морде (Рис. 1-5).

Актуальность

Брахицефалический окулярный синдром включает в себя большинство или все нижеперечисленные особенности строения век:

  • макроблефарон или эуриблефарон (аномально широкий разрез глаз при избыточной длине пальпебральной щели);
  • лагофтальм (неполное смыкание век и вызванный этим дефицит слезы центральной зоны роговицы), что в дальнейшем приводит к синдрому сухого глаза;
  • энтропион медиального канта (нижнее веко, рядом с медиальным углом глазной щели, закручивается вовнутрь и прячет или закрывает нижнюю носослёзную точку);
  • снижение чувствительности роговицы по сравнению с мезоцефальными и долигоцефальными породами в результате привычного контакта её с пальпебральным краем нижнего века или шерстью носовой складки;
  • неглубокая орбита, предрасполагающая к травматическому экзофтальму глазного яблока и его проптозу.

При популярности таких пород собак, как мопс, пекинес, французский бульдог, щи-тцу, гриффон и других брахицефалических пород, частота обращений владельцев данных пород к ветеринарному офтальмологу при заболевании глаз питомцев составляет до 40 % от общего количества пациентов этого врача. При этом пик заболеваемости приходится в среднем на возраст от 6 месяцев до 10 лет.

Диагностика

Во всех случаях требуется выполнять офтальмологический осмотр который включает:

  1. Биомикроскопия роговицы, склеры и век;
  2. Тест Ширмера 1;
  3. Измерение диаметра роговицы и длины глазной щели (16-22 мм и 24-28 мм соответственно у собаки с нормальной длиной морды);
  4. Визуализация медиального карункула (слезное мясцо) и степени контакта нижнего века с роговицей;
  5. Визуализация структур назолакримальной системы (верхняя и нижняя слезные точки);
  6. Флюоресцеиновый тест.

Методы лечения

Описаные методы лечения при БОС включают:

  • уменьшение длины и верхнего, и нижнего века, и общей длины глазной щели;
  • выворачивание медиального заворота;
  • освобождение функциональной обструкции носослёзного аппарата;
  • удаление волос медиального карункула и любых дополнительных медиально отклонившихся волос.

Поверхностный хронический кератит у собаки

Поверхностный хронический кератит (паннусы) — это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания — это места с повышенным радиационным фоном. Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки, то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем — к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) — это характерные признаки хронического течения процесса. Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%). Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон. Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса. В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют. Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Диагностика

Поскольку выявить кератоконънктивит на ранних стадиях достаточно проблематично, то в качестве диагностики могут использоваться несколько тестов.

Проба Норну

Смысл ее заключается в том, чтобы определить уровень стабильности слезной пленки. Для этого вводят 1 каплю флюоресцеина натрия (0,2%) в нижний конъюнктивальный мешок и засекают время между последним морганием и появлением черного пятна (разрыва) на поверхности слезной пленки.

  • менее 5 сек. — критический уровень;
  • 5-10 сек. — ниже нормы;
  • больше 10 сек. — норма.

Проба Ширмера

Дает возможность определить объем общей слезопродукции. Для опыта используются специальные маркированные полоски из фильтрованной бумаги. Под определенным углом полоска закладывается в наружный угол глаза на край нижнего века, после чего собаке закрывают глаз на 1 минуту. По прошествии времени полоску вынимают и анализируют длину пропитанного слезной жидкостью участка.

  • меньше 5 мм — предельный уровень сухости глаза;
  • ниже 10 мм — низкий уровень сухости глаза;
  • 11-14 мм — пограничный уровень сухости глаза;
  • больше 15 мм — норма.

Дополнительно могут браться анализы крови на биохимию и общего порядка. Актуальны при наличии подозрений на то или иное системное заболевание.

Что может сделать владелец собаки?

Помутнение глаза у собаки могут быть вызваны различными причинами, и в большинстве случаев владелец не может оказать помощь самостоятельно

Важно уточнить диагноз, измерив внутриглазное давление – глаукома у собаки сопровождается повышением давления. Можно попробовать провести диагностическое лечение – питомцу дают диакарб (косопт, азопт или другой препарат)

Этот препарат снижает внутриглазное давление, поэтому при эффективности лечения можно предположить глаукому.

Сложность оказания помощи заключается и в отсутствии ветеринарных офтальмологов. Даже в крупных городах ощущается нехватка специалистов, способных правильно провести диагностические мероприятия и лечение. Но в любом случае, ветеринарный врач гораздо компетентнее в вопросе лечения собаки.

Владельцы могут самостоятельно провести симптоматическое лечение. В глаз закладываются тетрациклиновые и другие мази, промывается конъюнктива, закапываются капли Тобрекс, Визин и другие. Возможна положительная динамика, но вероятность ее крайне мала. Кроме того, следует помнить, что глаукома сопровождается сильной болевой реакцией, собака страдает, и в большинстве случаев, если не оказана экстренная помощь, приходится удалять глаз.

В большинстве случаев глаукомы у собак приходится удалять глаз

Признаки глаукомы у собаки

Кроме повышения внутриглазного давления, отмечаемого при пальпации, и увеличения глазного яблока наблюдаются расширение зрачка, отражение глазного дна (зеленая катаракта), выпячивание роговицы и нарушение ее зеркальности. В застарелых случаях наступает атрофия сетчатки, и животное навсегда теряет зрение.

Синдромы, сопровождающие помутнение глаз:

  • Глазная боль: проявляется блефароспазмом, животное трет глаза лапой и угнетено. Пораженный глаз обычно очень болезнен, особенно на ранних стадиях острой глаукомы. Даже в случаях, когда владелец думает, что животному не больно, питомцу обычно становится лучше после снижения внутриглазного давления (ВГД).
  • Нарушение зрения: потеря зрения может возникнуть в течение 24—48 часов вследствие повреждения зрительного нерва и атрофии сетчатки. Факторы, которые определяют степень потери зрения, включают степень повышения ВГД, продолжительность этого повышения и начало заболевания (острое или хроническое).
  • Синдром «красного глаза»: покраснение обусловлено расширением сосудов эписклеры ± расширением сосудов конъюнктивы.
  • Отек роговицы: повышенное ВГД нарушает способность эндотелия роговицы удалять воду из стромы роговицы,что позволяет водянистой влаге поступать в строму, раздвигая волокна, вызывая помутнение.
  • Буфтальм и линейные: повышенное ВГД приводит к необратимому растяжению роговицы и склеры. Это наиболее часто встречается у молодых животных. Глаз может настолько увеличиваться, что выглядит неприглядно. Необходимо отличать буфтальм от экзофтальма. Буфтальм — это увеличение размера глаза, при этом диаметр роговицы увеличивается. Буфтальмическое глазное яблоко все еще можно вправить в орбиту, при надавливании на веки. При экзофтальме размеры глаза нормальные, но он не входит нормально в орбиту, вследствие новообразований в орбите. Линейные помутнения в десцеметовой оболочке — стойкие линейные разрывы в десцеметовой оболочке, вызванные растяжением роговицы. Они указывают на имевшую место или присутствующую глаукому.
  • Фиксированное расширение зрачка (мидриаз): по мере того как ВГД повышается (>50 мм рт. ст.), мышцы-констрикторы зрачка парализуются, что ведет к расширению зрачка.
  • Вывих хрусталика: может происходить вывих хрусталика, вызывая развитие глаукомы (передний вывих) или может сам быть следствием глаукомы. В последнем случае. при увеличении глазного яблока циннова связка хрусталика разрывается, что ведет к его смещению.
  • Хронический передний увеит: может приводить к разнитию глаукомы. Нормальное ВГД (15—25 мм рт. ст.) у животных с передним увеитом указывает на наличие либо сопутствующей вторичной глаукомы, либо на риск развития глаукомы. Таким животным следует первично назначать гипотензивные средства (тимоли или дипивефрин HCL) помимо кортикостероидов. В этих случаях избегают использовать атропин. Если зрачок сужен, назначают дипивефрин HCL. В таких случаях лучше обращаться к офтальмологу.

Классическими клиническими симптомами хронической глаукомы являются буфтальмия, появление полос на роговице и образование чашеобразного углубления в диске зрительного нерва. При буфтальмии роговица растягивается, появляются линейные разрывы десцеметовой оболочки, через которые внутриглазная жидкость проникает в роговичную склеру. Другими симптомами хронической глаукомы являются неоваскуляризация роговицы после обусловленного буфтальмией кератита, вывих и подвывих хрусталика, катаракта, дегенерация стекловидного тела и генерализованная дегенерация сетчатки.

Признаки острой глаукомы:

  • слепота;
  • глазная боль;
  • застои в конъюнктивальных и эписклеральных сосудах;
  • зрачок обычно расширен и не реагирует на световую стимуляцию;
  • диффузный отек роговицы.

Отек роговицы, вызнанный острой глаукомой, обычно диффузный и поражает всю роговицу, при этом глаз окрашивается в голубой цвет. Отек начинается из-за нарушения активного эндотелиального оттока, обусловленного повышенным ВГД. и часто уменьшается за несколько часов после нормализации внутриглазного давления.

Техника исследования

На сегодняшний день могут использовать любые виды зеркальных микроскопов. Перед началом работы в конъюнктивальный свод инсталлируют 1% раствор дикаина. Проведение исследования начинается со здорового глаза, который служит контролем

Специалисты будут осматривать участки роговицы в 3-5 точках, при этом особое внимание будет уделяться участку ЗЭР над новообразованием. При соприкосновении опухоли с эндотелием контактный элемент располагается рядом с пораженным участком

По данным зеркальной микроскопии, уже до оперативного вмешательства может наблюдаться уменьшение количества клеток заднего эпителия роговицы в глазах, где имеется опухоль, причем выявляется не только потеря клеток, но и нарушение гексагональности.

При доброкачественных опухолях максимальная потеря клеток выявляется в зоне контакта опухоли с ЗЭР. В среднем потеря клеток составляет 840 на 1 мм2, или 24% от исходного и зависит от длительности анамнеза. Увидеть это вы можете на фото ниже:

а — эндотелий роговицы здорового глаза; б — потеря клеток роговицы при доброкачественной опухоли радужки.

При наличии злокачественных опухолей количество клеток не будет зависеть от длительности анамнеза и составляет в среднем 1070 на 1 мм2 или 33% от контроля. Уже через 6 месяцев после начала заболевания можно наблюдать потерю клеток более чем на треть от контрольных цифр. При этом выявляется не только их снижение, но и изменение формы. Практически по всей поверхности роговицы клетки становятся овальными или круглыми. Увидеть это вы можете на фото ниже:

а — эндотелий роговицы здорового глаза; б — потеря эндотелиальных клеток при злокачественной опухоли иридоцилиарной зоны

Опыт показывает, что зеркальная микроскопия позволяет не просто констатировать потерю клеток заднего эпителия роговицы, но и может быть использована, как дифференциально-диагностический тест. С помощью этого метода теперь можно достаточно быстро дифференцировать опухолевые клетки от гранул пигмента, которые появляются в результате механического отпечатка.

Многим людям на сегодняшний день известно, что само по себе оперативное вмешательство является причиной потери ЗЭР. Оказывается, что после локальной эксцизии опухоли при использовании щадящей методики потеря клеток составляет 100 на 1 мм2. Не отмечено ухудшения состояния роговицы по сравнению с исходным при условии потери клеток в зоне не более 30%.

Таким образом с уверенностью можно сказать о том, что использование зеркальной микроскопии в комплексе с другими клиническими и инструментальными методами диагностики помогает уточнить генез патологического процесса и соответственно объем оперативного вмешательства при опухолях иридоцилиарной зоны с целью выполнения экономных резекций радужки при органосохранных операциях. Это в свою очередь позволяет значительно уменьшить функциональные расстройства, которые возникают после операции, вернуть больного к трудовой деятельности и сохранить высокий уровень качества жизни.

Как видите, процедура действительно является необходимой, так как с ее помощью можно констатировать потерю клеток заднего эпителия. Надеемся, что эта информация была полезной и интересной.

Рекомендуем прочесть: что такое пневмотонометрия.

Нормальные показатели

Нормальная морфологическая картина роговицы

Передний эпителий состоит из 5-6 слоев клеток. Средняя толщина всего эпителия — приблизительно 50 мкм. По морфологической структуре выделяют следующие слои (изнутри кнаружи): базальный, шиловидных клеток и поверхностный.

  • Самый внутренний (базальный) слой представлен маленькими плотными цилиндрическими клетками без видимого ядра. Границы базальных клеток чёткие, яркие.
  • Средний слой состоит из 2-3 пластов шиповидных (крылатых) клеток с глубокими инвагинациями, в которые встраиваются выросты соседних клеток. Микроскопически границы клеток довольно хорошо различимы, а ядра могут не определяться или быть нечёткими.
  • Поверхностный слой эпителия представлен одним или двумя пластами полигональных клеток с чёткими границами и гомогенной плотностью. Ядра обычно ярче, чем цитоплазма, в которой также можно различить околоядерное тёмное кольцо.

Среди клеток поверхностного слоя различают тёмные и светлые. Повышенная отражательная способность эпителиальных клеток свидетельствует о снижении в них уровня метаболизма и начинающейся их десквамации.

Боуменова мембрана прозрачная структура, не отражающая свет, поэтому в норме при конфокальной микроскопии её визуализация невозможна.

Суббазальное нервное сплетение находится под боуменовой мембраной. В норме нервные волокна выглядят как параллельно идущие на тёмном фоне яркие полосы, контактирующие между собой. Рефлективность (отражательная способность) может быть неравномерной по протяжению волокна.

Строма роговицы занимает от 80 до 90% толщины роговицы и состоит из клеточного и внеклеточного компонента. Основные клеточные элементы стромы — кератоциты; составляют примерно 5% объёма.

Типичная микроскопическая картина стромы включает несколько ярких неправильной овальной формы тел (ядер кератоцитов), которые лежат в толще прозрачного тёмно-серого или чёрного матрикса. В норме визуализация внеклеточных структур невозможна из-за их прозрачности. Строма может быть условно разделена на субслои: передний (расположен непосредственно под боуменовой мембраной и составляет 10% толщины стромы), переднесредний, средний и задний.

Средняя плотность кератоцитов выше в передней строме, постепенно их количество уменьшается по направлению к задним слоям. Плотность клеток передней стромы почти в два раза больше, чем клеток задней стромы (если плотность клеток передней стромы принять за 100%, то плотность клеток задней составит около 53,7%). В передней строме ядра кератоцитов имеют округлую бобовидную форму, а в задней овальную и более вытянутую.

Ядра кератоцитов могут различаться по яркости. Различная способность отражать свет зависит от их метаболического состояния. Более яркие клетки принято считать активированными кератоцитами («стрессовыми» клетками), деятельность которых направлена на поддержание внутреннего гомеостаза роговицы. В норме и поле зрения встречаются единичные активированные клетки.

Нервные волокна в передней строме роговицы визуализируются в виде ярких гомогенных полос, нередко образующих бифуркации.

Десцеметова мембрана в норме прозрачна и не визуализируется при конфокальной микроскопии.

Задний эпителий представляет собой монослой гексагональных или полигональных плоских клеток с равномерно светлой поверхностью на фоне чётких тёмных межклеточных границ.

В приборе заложена возможность мануального или автоматического подсчёта плотности клеток, их площади и коэффициента вариабельности.

Патологические изменения строения роговицы

Кератоконус характеризуется значительными изменениями в переднем эпителии и строме роговицы.

, , , , , , , , ,

Радужная оболочка и зрачок

Патологии радужной оболочки: обращают внимание на изменение цвета радужной оболочки, отек, инъекцию сосудов, остаточную зрачковую мембрану, дискорию (изменение формы зрачка) или кисты/ опухоли. Кисты, в отличие от опухолей, пропускают луч направленного на них света

Расширение зрачка – необходимо для дальнейшей диагностики

Для дальнейшего обследования зрачка необходимо его расширить. Если животному необходимо провести слезный тест Ширмера (СТШ), вначале проводят СТШ. Не расширяйте зрачок, если у животного глаукома или подвывих хрусталика. В целом, если глаза не вызывают дискомфорта и ЗР нормальный, у животного нет глаукомы. Если имеются какие-либо сомнения, вначале измеряют внутриглазное давление!

Для расширения зрачка в конъюнктивальный мешок/на роговицу каждого глаза вводят одну-две капли (следят за тем, чтобы вводить в оба глаза одинаковое количество капель) 1 % тропикамида. Обычно максимальное расширение зрачка наступает через 15—20 минут. Ожидая, пока зрачок расширится, можно провести дополнительные тесты, такие как пробу с флюоресцеином, слезный тест Ширмера, цитологическое и культуральное исследование.

Иридоциклиты и ириты

Это воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта. Изолированное воспаление радужной оболочки встречается сравнительно редко. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим.

Причины:

  • проникающие ранения;
  • воспалительные процессы в роговой оболочке;
  • чуме собак;
  • инфекционном гепатите.

Проявляется болями в глазу и болезненностью глазного яблока при пальпации. Радужная оболочка всегда отечная, может быть зеленоватого, ржавого цвета, рисунок ее нечеткий, зрачок сужен, нередко возникают задние синехии. При серозных иритах и иридоциклитах отмечают помутнение влаги передней камеры, при фибринозных и гнойных — экссудат белого и бело-желтого цвета оседает на дне передней камеры (гипопиом).

Нередко фибрин откладывается на внутренней поверхности роговицы в виде преципитатов. Внутриглазное давление чаще снижено. Острота зрения понижается. При геморрагических иритах появляется кровь в передней камере.

Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причины болезни. С этой целью применяют 1%-й раствор атропина 4-6 раз в сутки или ГЛП с атропином 1 раз в сутки. Субконъюнктивально вводят 1 раз в 3-4 дня смесь:

  • 1 мл 0,5%-го раствора новокаина;
  • 0,2мл 1%-го раствора атропина;
  • 0,1-0,2 мл гидрокортизона.

При гнойном иридоциклите к смеси добавляют 10-20 тыс. ЕД антибиотика широкого спектра действия. Назначают глазные мази с антибиотиками, а также внутрь — бутадиен по 0,15 г или реопирин по 2,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, 10%-й раствор хлорида кальция по одной столовой ложке 3 раза в день, димедрол по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день, поливитамины, сульфаниламидные препараты.

При геморрагическом иридоциклите применяют субконъюнктивальные инъекции фибринолизина по 80-1000 ЕД через день. При лечении последствий иридоциклитов используют тканевые препараты (стекловидное тело, ФиБС, взвесь плаценты).

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время

Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.

Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.

Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.

Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.

Питание продуктами с вышедшим сроком годности.

Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.

Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.

Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.

Болезни пищеварительной системы.

Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару

Профилактика болезни

Чтобы уберечь своего любимца от кератита, нужно придерживаться ряда рекомендаций:

  • Четкое соблюдение схем вакцинации согласно возрасту собаки.
  • Собаки брахицефалы должны ежегодно наблюдаться у офтальмолога.
  • При выявленной патологии слезных каналов глаза питомцу нужно увлажнять искусственным путем специальными средствами. Для некоторых животных такая процедура является пожизненной.
  • Качественное кормление, исключение из рациона вредных и аллергенных продуктов или лакомств.
  • Своевременное лечение любой глазной патологии.
  • При травмах органа зрения необходимо пройти обследование у офтальмолога, даже если все видимые причины (инородные тела, грязь) устранены.
  • Контроль и лечение хронических заболеваний.

Кератит у собак достаточно распространенная патология органа зрения. Процесс затрагивает роговицу, но в тяжёлых случаях может поражать и другие структуры глаза

Воспаление приводит к ухудшению или полной потере зрения животного, поэтому важно вовремя распознать проблему и обратиться за качественным лечением. Чем скорее начать терапию, тем легче пройдет восстановление у питомца

У собаки пропало зрение

Слепота, вызванная катарактой у лабрадора

Слепые глаза могут выглядеть совершенно здоровыми, в таких случаях необходимы дополнительные тесты. Большинство офтальмологических нарушений не являются патогномоничными для какого-либо этиологического агента. Даже при выявлении структуры, вызывающей слепоту, нужны дополнительные тесты для выяснения этнологии.

Первым шагом диагностики возможной потери зрения является подтверждение слепоты. Для этого нужны наблюдения за передвижением животного в смотровом кабинете и преодолением им препятствий. У собаки с расстояния можно оценить симметричность орбит, зрение и состояние II, III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов. Оценка зрительной функции включает:

может ли животное маневрировать по комнате или оно двигается осторожно и ударяется о предметы;
смотрит оно на объекты, которые слышит;
зрение может быть оценено при дальнейшем обследовании.

Функциональные пробы и тесты

Перед собакой бросают ватный шарик и смотрят, следит ли оно за падением шарика. Можно проверить различные поля зрения, бросая ватный шарик из-за животного в разные стороны. Если необходимо, можно проверить наличие ночного и дневного зрения, проводя животное через препятствия в конце обследования.

Тест с препятствиями — животное проводят через препятствия как в освещенной, так и темной комнате. Если у животного имеются признаки никталопии (ночной слепоты), у него, возможно, развивается прогрессирующая атрофия сетчатки — наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется повышением отражательной способности тапетума, аттенуацией сосудов сетчатки, снижением нетапетальной пигментации, ночной слепотой с прогрессирующей дневной слепотой и формированием катаракты.

Для избежания потоков воздуха перед животным ставят пластинку из плексигласа или делают вертикальные движения рукой. Зрение также оценивают по зрительным реакциям и позам. Можно поставить животное напротив стола и побуждать его двигаться к столу. Если оно видит стол, то подойдет к нему и поставит передние конечности на стол.

Применение

КЛСМ широко используется практически во всех отраслях биологии, от клеточной биологии и генетики до микробиологии и биологии развития. Она также используется в квантовой оптике и нанокристаллической визуализации и спектроскопии.

Биология и медицина

В клиническом плане, КЛСМ используется для исследования различных заболеваний глаз, и особенно для визуализации, качественного анализа и количественной оценки эндотелиальных клеток роговицы. Он используется для локализации и идентификации присутствия нитевидных грибковых филаментов в строме роговицы в случаях кератомикоза, что обеспечивает быструю диагностику и раннее введение корректной терапии. Также представляется перспективным проведение методом КЛСМ эндоскопических процедур (эндомикроскопия). В фармацевтической промышленности было рекомендовано с помощью данного подхода отслеживать процесс производства тонкопленочных фармацевтических форм, контролировать качество и однородность распределения лекарственных субстанций.

Оптика и кристаллография

КЛСМ используется как механизм восстановления данных в некоторых 3D-оптических системах хранения данных или картировании химических соединений, а также в физике полупроводников и спинтронике (в частности, в изучении свойств NV-центров)..

  • Этиология
  • Патогенез
  • Классификация
  • Клиническая картина
  • Лечение
    • Консервативные методы
    • Кератопластика

В офтальмологии термин «дистрофия роговицы» на протяжении последних 100 лет обозначает группы наследственных заболеваний роговицы невоспалительного происхождения, которые обычно являются двусторонними, симметричными, медленно прогрессирующими и не имеют связи с факторами окружающей среды или системными факторами. Дистрофии, как правило, классифицируют по уровню поражения роговицы в зависимости от слоя, который вовлечен в патологический процесс. Таким образом, выделяют эпителиальные и субэпителиальные дистрофии, дистрофии боуменового слоя, стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия.

Данная дистрофия впервые описана австрийским офтальмологом Э. Фуксом в 1902-м году и представлена им под названием «эпителиальная дистрофия роговицы». В своей работе автор впервые высказал предположение о природе заболевания, связав его с изменениями задних слоев роговицы, в результате которых происходит пропитывание внутриглазной жидкостью стромы роговицы с последующим нарастанием отека эпителия. Предложенный Фуксом термин «эпителиальная дистрофия» в настоящее время не используется, так как было доказано, что эпителий роговицы вовлекается в патологический процесс вторично, на поздних стадиях заболевания.

В 1911 г. Альфред Фогт подробно описал биомикроскопическую картину начальных клинических проявлений заболевания и предложил термин «cornea guttata» для описания характерных эндотелиальных изменений роговицы в виде капель или выпячиваний, которые при увеличении напоминают вид «булыжной мостовой» или «запотелого стекла». Считается, что cornea guttata служит основным клиническим признаком ДФ и является обязательной находкой при биомикроскопическом исследовании задних слоев роговицы. В то же время немаловажным является тот факт, что cornea guttata может носить посттравматический или поствоспалительный характер, являясь при этом признаком вторичной недостаточности монослоя эндотелиальных клеток.

Согласно последней классификации, принятой международным комитетом по классификации роговичных дистрофий (International Committee for Classification of Corneal Dystrophies – IC3D, 2008 г.) к группе первичных, генетически детерминированных патологий, или как принято называть в зарубежной литературе – дистрофиям «заднего» типа относятся:

  • дистрофия роговицы Фукса (Fuch’s Endothelial Corneal Dystrophy – FECD),
  • врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия (Congenital Hereditary Endothelial Dystrophy – CHED),
  • иридокорнеальный эндотелиальный синдром (Iridocorneal Endothelial Syndrome – ICE),
  • задняя полиморфная дистрофия (Posterior Polymorphous Corneal Dystrophy – PPCD).

Этиология

Эндотелиальная дистрофия Фукса — наиболее распространенная из дистрофий десцеметовой мембраны и эндотелия. Считается, что эндотелиальная дистрофия Фукса, как правило, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной или высокой степенью пенетрантности (частота или вероятность проявления гена). Хотя в некоторых исследованиях до 50% случаев являлись спорадическими. Существует гипотеза, что дисфункция эндотелиальных митохондрий потенциально может привести к нарушению митохондриального генома и как следствие — к недостаточности эндотелиальных клеток, характерной для эндотелиальной дистрофии Фукса.

Современные исследования выявили, что часто встречающаяся поздняя форма эндотелиальной дистрофии Фукса связана с мутациями гена SLC4A11, расположенного на хромосоме 20p13-p12, и гена ZEB1 гена (хромосома 10p11.2). Другие «заинтересованные» локусы выявлены на хромосомах 13pter-q12.13, 18q21.2-q21.32, 5q33.1-q35.2 и 9p, но в большинстве наиболее распространенных случаев механизм наследования до сих пор не ясен.

Перекрестное исследование в Японии обнаружило распространенность «сornea guttata» как симптома эндотелиальной дистрофии Фукса у 4,1% жителей в возрасте 40 лет и старше; при этом использованы были только критерии для зеркальной микроскопии. В США около 5% населения старше 40 лет подвержено этому заболеванию. Пожилой возраст, женский пол и более тонкая роговица являются независимыми маркерами повышенного риска развития «сornea guttata». Есть данные, что избыточный вес уменьшает вероятность прогрессирования ДФ, а табакокурение – увеличивает.

Существует форма эндотелиальной дистрофии Фукса с ранним началом заболевания, при которой клинические признаки проявляются в возрасте от 21 года до 48 лет и уже к 30-40 годам болезнь достигает развитых стадий. Описан также случай заболевания у 3-летнего ребенка .

Раннюю форму эндотелиальной дистрофии Фукса связывают с мутацией гена COL8A2. Соотношение по полу 1:1 характерно для ранней формы заболевания и 2:1 ( с преобладанием женщин) — для поздней формы.

Патогенез

Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса локализуются в Десцеметовой мембране (ДМ) и эндотелии. Клетки эндотелия в норме имеют гексагональную форму, являются высокодифференцированными и относятся к долгоживущим элементам. Известно, что плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) меняется на протяжении всей жизни, но с разной динамикой. При рождении общее количество клеток эндотелия в глазу человека составляет порядка 1 млн., или 3500-5000 кл/мм² . В первый год жизни ПЭК снижается преимущественно за счет роста роговицы, далее плотность клеток снижается за счет уменьшения их числа. Естественная потеря клеток в возрасте до 14-ти лет составляет 0,6% (0,3 – 1,0%) в год. С возрастом количество клеток эндотелия уменьшается и к 60-ти годам достигает 500 тысяч, или 1400-2500 кл/мм² . Таким образом, имеется физиологическая потеря эндотелиальных клеток (при отсутствии негативных факторов), которая составляет 30-40 клеток ежедневно или 0,5% — 2% в год.

Доказанным является факт, что в нормальных условиях клетки эндотелия человека не проявляют способности к пролиферации in vivo.

В обычных условиях, т.е. при физиологической регенерации в клетках преобладают процессы восстановления внутриклеточных элементов. В восполнении функции погибших клеток принимают участие соседние за счет изменения формы (полиморфизм) и размеров (полимегетизм). Изучение компенсаторных возможностей клеток эндотелия позволило установить, что минимальное значение ПЭК, при котором возможно поддержание прозрачного состояния роговицы, составляет 300 — 500 кл/мм².

Как было отмечено, помимо монослоя эндотелиальных клеток, в патологический процесс ДФ вовлекается задняя пограничная мембрана, или Десцеметова мембрана, названная по имени Jean Descemet и представляющая собой базальную мембрану эндотелиального слоя, которая у новорожденного имеет толщину около 3 мкм, у взрослого – 10-12 мкм. ДМ имеет мезодермальное происхождение и, как все базальные мембраны, состоит из коллагена IV и VIII типов, ламинина, фибронектина и протеогликанов, таких как гепаран-сульфат, кератан-сульфат и дерматан-сульфат. При электронной микроскопии в нормальной ДМ определяются 2 слоя: 1) передняя полосатая зона и 2) неполосатая зона. При ДФ ДМ утолщается в 2-4 раза за счет формирования трех новых слоев:

  • 3 – задняя полосатая зона;
  • 4 – фибриллярный задний коллагенозный слой (с расположенными фибриллами диаметром 20-30 нм);
  • 5 – фиброклеточный задний коллагенозный слой (содержащий фибробласты).

Морфологическое изучение ДМ при ДФ показало, что средняя ее толщина равняется 21,5 ± 4,5 мкм на периферии и 17,6 ± 3,8 мкм в центре. Cornea guttata имеет место на 75% ДМ, а задний коллагеновый слой — на 15%.

Считается, что под влиянием генетических факторов, эндотелиальные клетки приобретают морфологию и функции фибробластов и начинают вырабатывать коллагеновые фибриллы и вещество, аналогичное базальной мембране, приводя к пятислойности ДМ и ее утолщению. Похожие изменения обнаружены у здоровых пожилых людей, как физиологический феномен, так называемые тельца Хассаля-Хенле (Hassal-Henle bodies/warst) – мелкие, округлые, бессимптомные образования со стороны эндотелия, располагающиеся на периферии роговицы.

При эндотелиальной дистрофии Фукса рост каплевидных наростов роговицы («cornea guttata») прогрессирует от центра роговицы к периферии. Количество погибших клеток возрастает с увеличением числа и размеров каплевидных поражений. В то время как одни эндотелиальные клетки погибают, площадь остальных увеличивается; они истончаются, перекрывая образовавшиеся дефекты на месте погибших клеток. Из-за уменьшения количества эндотелиальных клеток и площади их латеральных поверхностей, на которых располагаются метаболические помпы, страдает насосная функция эндотелиального слоя.

В здоровой роговице существует динамическое равновесие между тенденцией стромы набухать (давление набухания) и осмотическим давлением, которое существует за счет активного транспорта ионов эндотелиальными насосами (помпами). Метаболические помпы, контролируемые Na, K-АТФазами, расположены на латеральных мембранах клеток эндотелия роговицы. Их количество может достигать 3 млн на 1 клетку. Плотность помп эндотелиальных клеток в норме составляет 4,4∙109 на 1 мм². При нормальном функционировании эндотелиальных помп поддерживается постоянное динамическое равновесие между притоком жидкости в строму через эндотелиальный барьер и поступлением воды обратно в переднюю камеру по градиенту осмотического давления.

Общая концентрация Na+ (связанного и несвязанного) в строме роговицы составляет 179 мЭкв/л, из них активные ионы Na+ — 134,4 мЭкв/л, а 44,6 мЭкв/л связаны стромальными протеогликанами. Водянистая влага содержит только несвязанные ионы Na+ с активностью 142,9 мЭкв/л. Таким образом, существует градиент натрия, по которому вода из стромы диффундирует в переднюю камеру. Диффузия воды из стромы в переднюю камеру регулируется посредством активного метаболического перекачивания натрия из эндотелиальной клетки в экстрацеллюлярное пространство при помощи Na, K-АТФазы в обмен на К+. Постоянный осмотический ток воды через эндотелий зависит от объема жидкости в строме.

Плотные межклеточные контакты поддерживают определенное постоянное экстрацеллюлярное пространство между эндотелиальными клетками. Вода из стромы может диффундировать через эти контакты. Как упоминалось ранее, активность Na+ в водянистой влаге выше, чем в строме (142,9 мЭкв/л против 134,4 мЭкв/л). Учитывая коэффициент сопротивления эндотелия, равный 0,6, осмотическая сила для тока воды из стромы в переднюю камеру должна была бы равняться 98,5 мм рт.ст. На самом деле эта осмотическая сила составляет только 30,4 мм рт.ст., так как в противовес ей действуют активность ионов хлора (8,1 мм рт.ст.) и давление набухания стромы (60 мм рт.ст.).

Таким образом, основная цель метаболических помп — направить движение воды совместно с током натрия из стромы в переднюю камеру (вода движется по градиенту осмотического давления за натрием). На ранней стадии эндотелиальной дистрофии Фукса с плотностью эндотелия роговицы 1700 клеток на 1 мм² плотность помп компенсаторно возрастает до 6,2∙109 на 1 мм². Учитывая, что эндотелий роговицы практически не способен к митотическому делению, в нем существует механизм физиологической адаптации, когда повышенную проницаемость эндотелиального барьера компенсирует образование дополнительных эндотелиальных помп. При критической потере эндотелиальных клеток, когда их плотность снижается до 400—500 клеток в 1 мм² и менее, развивается необратимая декомпенсация роговицы с ее отеком. При таком низком количестве клеток эндотелия проницаемость роговицы увеличена значительно, а клетки распластаны и истончены настолько, что на их латеральных мембранах нет места для большого количества метаболических помп. Таким образом метаболические помпы не могут компенсировать нарушение барьерных функций. Активность ионов натрия в строме становится выше, чем в водянистой влаге. Вода влаги диффундирует в строму из-за нарушения как барьерной, так и насосной функции эндотелия роговицы, результатом чего является хронический отек роговицы.

Симптомы эндотелиальной дистрофии Фукса обычно развиваются медленно, на протяжении примерно 20 лет; изменения двусторонние, но обычно расположены асимметрично.

Классификация

Для систематизации клинических проявлений заболевания В.В. Волковым и М.М. Дроновым (1978) предложена классификация эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы, также применимая и к первичной ДФ, учитывающая изменения роговицы по глубине поражения ее тканевых слоев, где выделено 5 стадий:

  • I стадия – эндотелиальная, характеризуется морфологическими изменениями клеток эндотелия, возможен локальный отек и соответственно единичные локальные складки десцеметовой оболочки.
  • II стадия – стромальная, характеризуется возникновением стойкого отека эндотелия и стромы в результате пропитывания ее внутриглазной жидкостью, множественные складки десцеметовой мембраны.
  • III стадия – эпителиальная (буллезная), характеризуется возникновением диффузного отека эпителия и булл в результате скопления жидкостью под слоем эпителиальных клеток.
  • IV стадия – сосудистая (неоваскулярная), характеризуется прорастанием преимущественно глубоких сосудов в задние слои роговицы, вследствие нарушения процессов метаболизма.
  • V стадия – терминальная (фиброзная), характеризуется формированием стойкого помутнения роговицы, как правило неравномерной плотности вследствие замещения слоев роговицы рубцовой и сосудистой тканью с возможными очаговыми поверхностными изъязвлениями.

Существует другая классификация ДФ, согласно которой выделяют 4 стадии:

  • I стадия — изменения эндотелия в виде центрально-расположенных единичных или сливных гутт, появляющихся чаще после 40-ка лет. Субъективные жалобы, как правило, отсутствуют.
  • II стадия — возникновение отека стромы и эпителия роговицы. Больные предъявляют жалобы на туман перед глазами, преимущественно в утреннее время, радужные круги вокруг источников света.
  • III стадия — образование эпителиальных кист, сливающихся в буллы. При обнажении булл больные предъявляют жалобы на возникновение резких, колющих болей, периодическое чувство инородного тела.
  • IV стадия — развитие очагов стромального и субэпителиального помутнения, появление новообразованных сосудов. Отмечается уменьшением болевого синдрома и уменьшение буллезности.

За рубежом одной из популярных является классификация ДФ, предложенная Krachmer J. с соавторами (1978). Она включает 5 стадий, основанных на обнаружении и подсчете гутт на задней поверхности роговицы в оптическом срезе и при ретролюминесценции:

  • 0 стадия — до 11 центрально расположенных гутт на роговицах обоих глаз
  • I стадия — 12 или более центрально расположенных гутт
  • II стадия — сливные центральные гутты шириной 1-2 мм
  • III стадия — сливные центральные гутты шириной 2-5 мм
  • IV стадия — сливные центральные гутты шириной более 5мм
  • V стадия — сливные гутты шириной более 5 мм, отек стромы и/или отек эпителия роговицы

Разделение дистрофии Фукса согласно представленным стадиям является наиболее удобным на ранних этапах заболевания. Применение конфокальной микроскопии, фоторегистрации гутт при ретролюминесценции в комплексе с исследованием пахиметрии роговицы в динамике позволяет достоверно установить прогрессирование заболевания на субклиническом уровне.

Клиническая картина

Эндотелиальную дистрофию Фукса характеризует асимметричный, двусторонний, медленно прогрессирующий отек роговицы, встречающийся, как правило, у пожилых людей (поздняя форма). Первопричиной этого отека является медленно прогрессирующее формирование каплевидных образований (гутт) между эндотелием роговицы и десцеметовой мембраной. При ранней форме заболевания наросты (гутты) на десцеметовой мембране небольшого размера, округлые, проецируются на центр эндотелиальной клетки, в то время как при наиболее распространенной поздней форме эндотелиальной дистрофии Фукса наросты крупнее, с острыми вершинами и первично располагаются по краю эндотелиальной клетки. Каплевидные наросты («cornea guttata») могут также иметь бородавчатую или грибовидную форму. Считается, что эти патологические структуры, состоящие из базальной мембраны и фибриллярного коллагена, производят дистрофически измененные эндотелиальные клетки.

Таким образом, на самых ранних стадиях эндотелиальной дистрофии Фукса образуются гутты, которые определяются при осмотре на щелевой лампе как безрефлексные (неотражающие) точки, видимые в зеркальном изображении эндотелия, или как втянутые частицы — при обратном освещении. Существуют два основных варианта первичной «cornea guttata»:

  • изолированные наросты — гутты в центре роговицы, которые можно рассматривать как часть нормального процесса старения, и
  • так называемые «сливные» гутты, сопровождающиеся отеком роговицы и снижением зрения, т.е. эндотелиальная дистрофия Фукса.

Между этими двумя крайностями существуют разнообразные варианты болезни. Точное число случаев эндотелиальной дистрофии Фукса не известно. Небольшое количество каплевидных образований на задней поверхности роговицы встречается у многих пациентов, чаще в пожилом возрасте. В одном масштабном исследовании гутты были зафиксированы у 70% лиц старше 40 лет, но «сливная» форма гутт, ведущая к прогрессированию заболевания, имела место только в 3,7% случаев. Соотношение женщин и мужчин в этой серии составляло 2,5:1, а в случаях, когда было показано хирургическое лечение, оно увеличивалось до 6:1.

Заболевание имеет 3 клинические стадии:

I стадия, именуемая «сornea guttata», как правило, развивается на 4-м или 5-м десятилетии жизни. Эндотелиальные клетки начинают продуцировать наросты (гутты) каплевидной, бородавчатой, грибовидной или наковально подобной формы. Эти наросты, сформированные из коллагена с увеличенными пространствами между волокнами, выступают в переднюю камеру и впоследствии могут погружаться в отложения заднего коллагенового слоя десцеметовой мембраны. Как правило, гутты появляются в центральной зоне роговицы. Постепенно утолщения десцеметовой мембраны становятся видны при боковом (тангенциальном) освещении. Пигмент, фагоцитируемый эндотелиальными клетками, образует географический рисунок. Число гутт постепенно увеличиваются, они сливаются друг с другом и распространяются от центра к периферии, в результате чего внешний вид десцеметовой мембраны напоминает металлическую крошку. Это патологическое состояние.

При прогрессировании «cornea guttata» эндотелиальный слой постепенно истончается и разрушается. Межклеточные промежутки расширяются, связующие клетки и контактные взаимодействия исчезают. Развиваются десмосомальные соединения клеток, что может приводить к фибробластной метаплазии. Несмотря на потерю соединительных комплексов и уменьшение количества клеток эндотелия, на ранних стадиях заболевания функции насоса компенсаторно могут быть значительно увеличены. Пациенты обычно не предъявляют жалоб на данной стадии. Только некоторые из них замечают, что качество зрения при сохраненной высокой остроте несколько изменилось. Обследование эндотелия под щелевой лампой и зеркальная микроскопия эндотелиального слоя помогают установить диагноз. Легкая или умеренно выраженная «cornea guttata» может пребывать в таком состоянии в течение многих лет без ущерба для зрения пациента.

II стадия заболевания (декомпенсация) наступает тогда, когда из-за уменьшения количества функционирующих эндотелиальных клеток нарушается водно-солевой баланс, результатом чего является чрезмерная гидратация роговицы. Отечная жидкость отделяет ламели роговицы, между ними образуются лакуны. Разделение коллагена жидкостью приводит к помутнению роговицы. По мере прогрессирования болезни жидкость, формирующая отек, поступает в эпителий, в результате чего его поверхность становиться неровной, а изображение на сетчатке — все более размытым. Отек варьирует от легкого в виде росы до формирования крупных пузырей — булл. Имеются данные о возможном сочетанном уменьшении количества кератацитов в передних стромальных слоях на этом и последующих этапах заболевания. По данным гистологических исследований и прижизненной конфокальной микроскопии, наибольший дефицит (от 54 до 63%) кератоцитов по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы наблюдают в передних 10% стромы. По мнению исследователей, недостаточное количество кератоцитов может привести к стойким изменениям в передних стромальных слоях, что в свою очередь может снижать оптические результаты эндотелиальных кератопластик. У пациентов на II стадии болезни появляются жалобы, вызванные отеком сначала стромы роговицы, а затем — эпителия.

Осмотр под щелевой лампой помогает выявить типичные изменения: вначале отекают задние слои роговицы, образуя складки десцеметовой мембраны, называемые стриями. Эпителиальный отек выявляют несколько позже. Крошечные «капельки» отека эпителия роговицы (симптом «росы») лучше всего видны при использовании обратного освещения. Эпителиальные микрокисты сливаются и образуют буллы, которые впоследствии разрываются и могут стать причиной инфекционного кератита. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела и боль. Впоследствии чувствительность роговицы снижается из-за разрушения эпителиальных нервных окончаний. Пациенты также могут видеть ореолы вокруг источников света. Рано утром зрение может быть затуманено. В течение дня туман, как правило, рассеивается, но может и сохраняться до вечера. Вначале II стадии отек может уменьшаться при применении гипертонических капель и мази. Пациенты могут испытывать трудности при выполнении визуальных задач, которые требуют внимания к мелким буквам или цифрам. Происходит постепенное снижение остроты зрения на протяжении месяцев или лет. Пациенты жалуются на песчинки или ощущение инородного тела в течение дня, приступы покраснения глаз, боль и слезотечение, длящиеся в течение нескольких часов или дней. В дальнейшем жалобы становятся постоянными, присоединяется снижение зрения. Быстрое прогрессирование симптомов может наступить после внутриглазной операции, особенно после удаления катаракты. Иногда прогрессирование ухудшения зрения развивается через несколько недель или месяцев после успешной лазерной дисцизии вторичной катаракты. Радужка, хрусталик, стекловидное тело и сетчатка в патологический процесс не вовлекаются.

В III стадии развивается расположенная субэпителиально соединительная ткань и формируется паннус вдоль эпителиальной базальной мембраны. Начинается васкуляризация периферии роговицы. Количество формируемых булл становиться меньше. Эпителиальный отек уменьшается, так что пациент чувствует себя комфортнее. Тем не менее отек стромы сохраняется. Эпителиальный слой укрепляют подлежащие паннус и фиброзная ткань. Это состояние могут сопровождать вторичные осложнения: эпителиальные эрозии, язвы микробного происхождения, васкуляризация центральных отделов роговицы.

Консервативные методы

Пациенты, страдающие эндотелиальной дистрофией Фукса, на стадии «cornea guttata» не нуждаются в лечении. Последнее становится необходимым только тогда, когда вследствие снижения компенсаторных функций эндотелия роговицы появляется ее отек. Основная цель терапии состоит в попытке минимизировать хронический отек роговицы и связанные с ним симптомы дискомфорта и снижения остроты зрения.

Эпителиальный отек можно уменьшить, особенно на ранних стадиях его появления, используя гипертонические средства (20% раствор сульфацила натрия, 20-30% раствор глюкозы), мази или капли, содержащие 5% раствор хлорида натрия, препараты, стимулирующие регенерацию эпителия и обменные процессы в роговице (антиоксиданты, антигипоксанты, витамины, биогенные стимуляторы, микроэлементы), гидрофильные контактные линзы длительного ношения для уменьшения болевого синдрома.

Кроме того, необходимы контроль внутриглазного давления и своевременное его снижение, применение местных нестероидных противовоспалительных препаратов, магнитно-инфракрасно-лазерная терапия. Ряд оперативных вмешательств, по мнению авторов, может приводить к уменьшению эпителиального отека и болевых симптомов за счет создания в строме роговицы барьера, препятствующего току жидкости в ее передние слои. С этой целью выполнялись электрокаутеризация боуменового слоя, интраламеллярная каутеризация, парацентральная абляция, диатермопластика с последующим применением мягких контактных линз, лазерная коагуляция в различных модификациях, передняя стромальная микропункция, эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг, а также ряд хирургических приемов, связанных с межслойным (интрастромальным) введением в роговицу различных материалов и веществ с барьерной функцией. Для этого одни исследователи применяли капсулу хрусталика, амниотическую мембрану, имплантировали биополимерные линзы, другие вводили собственную кровь пациента с суспензией гидрокортизона, выполняли межслойную коллагенопластику. Также в отечественной офтальмологии имеются работы о применении фетальных клеток роговицы человека для стимуляции репаративной регенерации роговицы. Тем не менее вышеперечисленные хирургические манипуляции не приводят к существенному повышению остроты зрения и в ряде случаев их эффект временный.

Кератопластика

В течение продолжительного времени операцией выбора в лечении всех стадий дистрофии Фукса была сквозная кератопластика. В настоящее время эталоном является эндотелиальная кератопластика. Под термином «эндотелиальная кератопластика» принято понимать совокупность хирургических методик, применяемых для лечения пациентов с патологией эндотелия роговицы различной этиологии и характеризующихся селективной заменой его трансплантатом задних слоев донорской роговицы. В зависимости от метода выкраивания донорского трансплантата различают неавтоматизированную эндотелиальную кератопластику (DSEK), при которой трансплантат выкраивают мануально, автоматизированную DSEK, при которой трансплантат выкраивают при помощи микрокератома (DSAEK) либо фемтосекундного лазера (FS-DSEK), трансплантацию изолированной десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем (DMEK) и ее модификации. Отдельные авторы описывают эффективность изолированного десцеметорексиса без трансплантации эндотелиального трансплантата. Результаты других исследователей свидетельствуют об обратном. Анализ данных литературы и наш опыт в этом направлении позволяют предположить, что методика может давать положительный, возможно, временный эффект у весьма ограниченного контингента больных на стадии перехода «cornea guttata» в центральный отек роговицы при достаточном количестве непораженных эндотелиальных клеток на ее периферии.

Группой авторов продолжается изучение трансплантации культивированных эндотелиальных клеток. Но широкого распространения в практике технология еще не получила. Таким образом, несмотря на множество методик хирургического лечения, операциями выбора являются DSAEK и DMEK. До сих пор продолжаются споры о том, какая из этих процедур лучше и в каких ситуациях нужно прибегать к одной, а в каких — к другой. В научной литературе встречаются данные о том, что DMEK обладает некоторыми преимуществами по сравнению с DSAEK: сохранение строения роговицы без оптического интерфейса, более быстрая зрительная реабилитация, меньше вероятность отторжения трансплантата, более низкая степень послеоперационного астигматизма, отсутствие необходимости в дорогостоящих материалах. Другие авторы отдают предпочтение DSAEK из-за меньшей отбраковки донорского материала, в связи с чем она является технически менее сложной операцией, чем DMEK. Не определены факторы, которые следует учитывать при выборе модификации задней послойной кератопластики в соответствии с наличием сопутствующей патологии в каждом конкретном случае (афакия, переднекамеральная интраокулярная линза, обширные дефекты радужной оболочки или аниридия, состояние после витрэктомии и антиглаукомных операций фильтрующего типа). Дальнейшая разработка и совершенствование данных методов, более широкое внедрение их в клиническую практику являются одним из наиболее актуальных и перспективных направлений трансплантации роговицы.

Кому грозит дистрофия роговицы и как не допустить заболевания?

Глаза – очень важный орган у человека. И если с ними случаются какие-то проблемы, то следует тут же бить во все колокола и принимать срочные меры по устранению проблемы, к примеру, такой серьёзной, как дистрофия роговицы глаза. А если ещё кто-то из ваших близких подвержен этой болезни, то вам следует быть внимательными к своему зрению вдвойне. Давайте для начала разберёмся, что же представляет собой эта таинственная дистрофия роговицы глаза?

Оказывается, это заболевание, преимущественно передающееся по наследству от старших родственников к младшим. Болезнь, развиваясь, приводит к снижению прозрачности роговой оболочки глаза. Зачастую она возникает не на одном глазу. От неё страдают и правый, и левый глаз. От того, как поражаются ткани, какие слои задевает болезнь и насколько падает зрение у больного, различают разные формы дистрофии. И в этой статье мы рассмотрим их.

Поделиться Твитнуть Поделиться Класснуть Отправить Вотсапнуть

Что такое дегенерация роговицы глаза?

Дегенерация роговицы — это другое название дистрофии роговицы глаза. Так, её называют потому, что это не отдельное заболевание, а обычно сразу несколько офтальмологических патологий. Одно заболевание может провоцировать развитие другого и бывает очень трудно разобраться, что же на самом деле привело к его появлению.

Но, несмотря на то что дистрофия может быть врождённой, в некоторых случаях люди заболевают в процессе жизни. У разных больных она протекает по-разному: бывает бессимптомной, но иногда очень сильно влияет на уровень зрения. А ещё эта болезнь встречается как у детей, так и у взрослых.

Формы заболевания, несмотря на различия между ними, совпадают по некоторым признакам:

  • прогрессирует медленно;
  • двустороннее течение;
  • не оказывает влияния на другие органы;
  • часто болеют родственники.

Получается, что в разных слоях роговицы накапливаются неблагоприятные вещества. И вследствие этого она мутнеет и неспособна в дальнейшем выполнять положенные на неё функции, а именно, преломлять свет и направлять его внутрь глазного яблока на хрусталик.

Дистрофии роговицы могут накапливать патологические клетки в любом из пяти слоёв:

  • эпителиальном (внешний защитный слой);
  • на передней пограничной мембране (Боуменова мембрана. Она самая прочная, препятствует проникновению вредных реагентов вглубь роговицы);
  • строме (основной слой, являющийся самым толстым. Он состоит из воды и волокон коллагена, и поэтому является очень прочным, эластичным и прозрачным);
  • задней пограничной мембране (Десцеметовая оболочка. Она хоть и не очень толстая, но также выступает в роли защитного слоя);
  • эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, откачивающих избыток воды из роговицы).

Основные причины дистрофии

У некоторых людей дистрофия роговицы глаза наблюдается в детском возрасте, но не всегда происходит именно так. Поскольку прогрессирует болезнь очень медленно, то её могут диагностировать значительно позже, когда ребёнок станет взрослым. Причиной болезни может быть не только наследственность, но и внешние факторы. Так, можно заболеть из-за:

  • повреждений глаз механического характера;
  • инфекций и воспаления;
  • неврологических патологий, влияющих на нарушение тканей роговицы;
  • других офтальмологических заболеваний.

Формы заболевания

Различают несколько форм дистрофий роговицы глаза. Классификация определяется по тому, какой из слоёв роговицы затронут болезнью:

  • стромальное помутнение;
  • «целующиеся птицы»;
  • стромальные наследственные дистрофии;
  • эндотелиальная дистрофия;
  • лентовидная дегенерация.

Давайте остановимся на каждом виде поподробнее.

Стромальное помутнение

У человека истончается периферическая область роговицы, причём не воспалительного характера. Причин тому может быть множество, и они всегда разные. Но учёные отметили интересный факт: у мужчин стромальное помутнение почему-то возникает в три раза чаще, чем у женщин.

Диагностируют это заболевание, используя щелевую лампу, которая помогает выявить, присутствуют ли у больного ограниченные жёлтые точечные помутнения в строме и определить точное их количество. А ещё такой пациент страдает усиленным прорастанием кровеносных сосудов в строму. Оно сначала охватывает верхние отделы, затем идёт дальше на периферию. Отличительная черта — в месте истончения по краю роговицы можно увидеть желобок, который там образуется.

Пациенты с этой формой заболевания страдают из-за ухудшения зрения. Ведь когда роговица теряет сферичную форму, у них развивается астигматизм.

«Целующиеся птицы»

Эта форма больше характерна для юного возраста. Пока никто не смог разобраться, что на самом деле вызывает это заболевание. Люди страдают от болевого синдрома и при этом у них остро снижается зрение. Боль они чувствуют из-за водянки роговицы. Таким людям назначают жёсткие контактные линзы. Иногда проводят сквозную кератопластику. А вот эффект применения рефракционной хирургии, по мнению специалистов, абсолютно ничем не обоснован.

Стромальные наследственные дистрофии

Бывают трёх типов:

  1. Первый тип впервые проявляется начиная с детства, и зависит исключительно от аутосомно-доминантного наследования. Это сероватые и диффузные помутнения в строме, а вокруг них – прозрачные области. Болезнь может прогрессировать, и тогда-то у больного понижается чувствительность роговицы, повторяются эрозии, ухудшается зрение. Человек испытывает боль.
  2. Синдром Меретойи (или второй тип) характеризуется более редкими, но толстыми линиями помутнения, что практически не влияет на качество зрения. Эрозий при этом практически не бывает, а заболевание развивается на фоне системного амилоидоза.
  3. Третий тип (встречается нечасто): грубые и шероховатые линии помутнения, простирающиеся между лимбами. При этом эрозии практически не возникают.

Её ещё называют дегенерацией роговицы Фукса. У больного происходят задержки внутриглазной жидкости и получается эффект матового стекла. Дело в том, что при эндотелиальной дистрофии роговицы поражаются клетки самого внутреннего слоя, призванные эту жидкость постоянно откачивать. В этом слое число клеток и так ограничено. А если дистрофия прогрессирует, то их становится ещё меньше.

И, как результат, у больных ухудшается острота зрения. Особенно плохо они чувствуют себя, проснувшись утром, при этом зрение слегка проясняется в конце дня. А всё потому, что когда больной лежит, происходит застой жидкости, а когда бодрствует и двигается, влага понемногу испаряется с поверхности роговицы, особенно в момент моргания, и происходит постепенный отток жидкости.

Такие пациенты часто жалуются, что ощущают засорённость глаз, а также страдают повышенной светочувствительностью и так называемыми «засветами» в поле его зрения.

Со временем количество клеток эндотелия уменьшается, что значительно истончает этот слой, и он пропускает внутриглазную жидкость в основное вещество роговицы, после чего она попадает и в наружные слои. Пузырьки, формирующиеся в эпителии роговицы, разрываются и доставляют пациенту сильную боль, а ещё могут вызвать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть как врождённой, так и развиваться после травмы глаза или из-за какого-нибудь другого заболевания. Такое может произойти и в ходе офтальмологической операции.

Если причина в наследственности, то различают раннюю и позднюю формы. Ранняя проявляется уже у новорождённых, но такие случаи встречаются не очень часто. Чаще врачи фиксируют позднюю дистрофию после 50 лет. Причём женщин она поражает в два раза чаще, чем мужчин.

Больные иногда страдают от вторичной эндотелиально-эпителиальной дистрофии. Она обычно развивается, когда больной перенёс операцию по экстракции катаракты, т.к. в таких случаях существует вероятность повредить внутренний слой роговицы.

СПРАВКА! Такое осложнение встречается у одного из двух тысяч пациентов.

Лентовидная дегенерация роговицы

Такое название этой форме дистрофии досталось, потому что помутнение по внешнему виду очень напоминает ленту, проходя от глазного яблока к центру глаза. Лентовидная дегенерация касается роговичного слоя и передней пограничной мембраны. Помутнение происходит из-за заболеваний глаз, например, иридоциклита или хориоидита, а может развиться из-за травмы.

Науке известны случаи, когда болезнь вызывает слепота от глаукомы. Глазному яблоку трудно двигаться, нарушается микроциркуляция крови, снижается поступление кислорода и питательных веществ. Вот тогда-то и начинают развиваться дистрофические процессы.

При эндотелиальной дистрофии в оболочке роговицы происходит отложение солей. Вследствие, эта область становится как бы шершавой. В ней накапливается соли в избытке, эпителий пересушивается и может даже слущиваться самостоятельно. А внутренний слой век при этом травмируется о соляные наросты роговицы, образуются микроязвочки, которые и вызывают боль.

Симптомы заболевания

Несмотря на разнообразие форм дегенерации роговицы глаза, больные обычно жалуются:

  • на дискомфорт;
  • на болезненные ощущения и рези в глазу;
  • на чувство песка или инородного тела;
  • на неконтролируемое слезоотделение;
  • на чрезмерную чувствительность к свету;
  • на покраснение слизистой глаза.

Эти симптомы возникают из-за дистрофических изменений. То есть, происходит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным повреждениям, а значит, и к изменению функции органа.

Со временем болезнь прогрессирует, и роговица мутнеет. Бывают случаи, когда развивается отёк, и, как следствие, снижается зрение.

Начальные проявления

Мнение эксперта Данилова Елена Федоровна Врач-офтальмолог высшей квалификационной категории, доктор медицинских наук. Имеет огромный опыт диагностики и лечения заболеваний глаз взрослых и детей. Дистрофия роговицы глаза развивается постепенно. Поначалу больному может казаться, что у него присутствует инородное тело в глазах. Может покраснеть конъюнктива и начаться слезотечение. Человек боится яркого света, т. к. это приводит к болезненным ощущениям. Со временем может снижаться острота зрения, потом может начаться эрозия роговицы.

Для того чтобы поставить диагноз «дистрофия роговицы глаза», офтальмолог должен тщательно обследовать больного. Если есть причины предполагать первичное заболевание, собирают семейный анамнез для выявления возможных причин нарушений.

Иногда проводят генетический тест, позволяющий определить наличие дефектного гена и характера патологии. Осмотрев роговицу под микроскопом, проведя различные обследования и собрав анамнез, чтобы исключить другие заболевания, определяют вид дистрофии.

Лечение дистрофии роговицы глаза проводят глазными каплями и мазями для глаз, а также препаратами, которые улучшают обменные процессы в роговице и укрепляют её. Если из-за инфекции развивается воспаление роговицы, то выписывают ещё и антибактериальные препараты. Кроме этого, дистрофию роговицы лечат и физиотерапией, применяя лазерное облучение или электрофорез.

Естественно, полностью излечиться такими методами невозможно, но благодаря им, можно приостановить прогрессирование дистрофии, и замедлить падение остроты зрения.

Если роговица слишком утончена, может понадобиться операция. В последнее время врачи всё чаще обращают внимание на кросс-линкинг. Встречаются больные, которые пытаются применять ещё и народные средства. Давайте рассмотрим все эти методы лечения более детально.

Глазные капли

Применяют, когда заболевание только начало развиваться, и зрение ухудшилось незначительно. Комплексная терапия призвана восстановить эпителий роговицы и содействовать улучшению трофических процессов в тканях глаза. По словам врачей, хорошо зарекомендовал себя Тауфон. Эти капли для глаз хорошо заживляют и регенерируют ткани глаза, а также в роговице.

Их закапывают по 1–2 капли 2–4 раза в сутки, хотя бывает, что врачи приписывают и другую схему применения этого лекарства. В любом случае вначале следует проконсультироваться с офтальмологом. Ну, и конечно, внимательно читать инструкцию по применению.

Кроме этого, закапывают в глаза 0,01% раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина, применяют аскорбиновую кислоту и глюкозу, 0,01% раствор метацила с витаминами. Ещё назначают препараты для улучшения трофики (эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, тауфон, витайодурол), применяют репаративные мази (тиаминовую, солкосерил, актовегин).

Понадобятся и рассасывающие препараты (раствор этилморфина гидрохлорид, калия йодид, лидаза). Не обойдется и без поливитаминных препаратов и биогенных стимуляторов: экстракта алоэ, ФиБС, стекловидного тела.

Операции

Если терапевтическое лечение не помогает, прибегают к оперативному. Операция — практически основной метод лечения дистрофии роговицы глаза. Если у больного повреждены поверхностные слои, можно проводить операцию и удалять поражённый участок при помощи лазера. Но когда затронуты уже более глубокие области, показана сквозная кератопластика с пересадкой донорской ткани.

Хирургическое вмешательство, если оно прошло успешно, содействует восстановлению прозрачности роговицы и улучшает остроту зрения. Но никто из больных при этом не застрахован от отторжения пересаженного трансплантата. А поможет в таком случае лишь проведение ещё одной операции.

После оперативного вмешательства больному приписывают мягкие лечебные контактные линзы, помогающие лучше прижиться пересаженной роговице и избавляющие от чувства инородного тела в глазу.

Кросс-линкинг

В переводе с английского кросс-линкинг означает «перекрещивающиеся связи». Он появился сравнительно недавно и относится к терапевтическим методам (ультрафиолетовое срастание). Лечение проводится ультрафиолетовыми лучами лампы Зайлера и одновременно закапыванием рибофлавина.

Чтобы рибофлавин лучше проник в ткань, вначале у пациента удаляют верхний слой роговицы. По окончании процедуры больному надевают мягкие контактные линзы, призванные защитить глаза. Носить их нужно до окончательного восстановления. Это обычно занимает несколько дней.

В результате увеличивается ригидность (жёсткость, плотность) истончённой роговицы, и это делает её устойчивой к воздействию внутриглазного давления и даёт возможность удерживать свою форму. Формообразующая мембрана глаза укрепляется, происходит изменение кривизны роговицы и в результате сохраняется зрение.

Народные рецепты

В арсенале народной медицины также есть средства, которые могут помочь тем, кто страдает от дистрофии роговицы глаза, хотя следует учесть, что официальная медицина их отвергает напрочь. Но всё же нелишним будет попробовать:

  • медовые капли: нанесите на слизистую оболочку медовый раствор. Можете почувствовать при этом лёгкое жжение, которое вскоре пройдёт;
  • примочки: тщательно смешайте 4 мл сока репчатого лука, 4 г свежего майского мёда с 3 мл сока одуванчика лекарственного, затем дайте настояться 4 дня в тёмном месте. Это средство закладывайте за веко3 раза в день; истолките листья мяты в кашицу и накладывайте на веки и вокруг глаз. Держите примочку на глазах не менее 10 минут; приготовьте отвар хвоща полевого: 1 столовую ложку сухой травы залейте 1 стаканом воды, варите на слабом огне полчаса, остудите, процедите. Смочите ватный тампон в отваре и приложите к глазам на одну минуту. После процедуры омойте веки тёплой водой; избавиться от ощущения жжения в глазах вам поможет такой настой: возьмите 1–2 столовые ложки сухих листьев вахты трёхлистной, залейте 1 стаканом кипятка, настаивайте до получаса, процедите. Смочите тёплым настоем ватный тампон и приложите к глазам на 8 минут; когда будете в парной, вымытые листья петрушки мелко нарежьте и наложите кашицу на веки. Держите 15 минут;
  • закапывания: закапывайте глаза тёплым парным молоком, но учтите, что это делать придётся на протяжении длительного периода; ежедневно закапывайте в глаза по 1 капле пихтовой живицы. Пусть вас не пугает сильное жжение – это нормально, значит, процесс идёт;
  • присыпки: посыпайте роговицу глаза сахарной пудрой. Когда вы будете моргать, мутная плёнка постепенно очистится; свежие цветки ромашки аптечной промойте тёплой водой, как можно мельче нарежьте и истолките. Кашицу прикладывайте к глазам на 10–15 минут. После процедуры омойте веки тёплой водой;
  • промывание: заварите 2 столовые ложки измельчённых сухих цветков василька синего в пол-литра кипячёной воды, кипятите на слабом огне 10 минут. Затем дайте настояться полчаса-час, процедите и промывайте глаза.

Полезное видео

Дистрофии роговицы глаза — причины и лечение:

Другие методы

А ещё обязательно используйте диету для зрения, то есть почаще употребляйте продукты, богатые витаминами А, В2, Е и С.

Прежде всего, это, конечно же, морковь. Рекомендуется употреблять её в сыром виде, но обязательно с добавлением сметаны или растительного масла – так витамин А будет лучше усваиваться вашим организмом.

Богата витамином А и рибофлавином (В2) и говяжья печень. Особенно это продукт подойдёт людям после 50 лет.

А ещё в вашем положении обязательно понадобится шпинат. Лютеин, содержащийся в нём, обязательно улучшит ваше состояние при дистрофии, если вы будете употреблять его 2-4 раза в неделю.

Яйца – это кладезь витаминов. Рекомендуемая доза – 2-5 штук в неделю. При желании можете заменить их на перепелиные.

А ещё вам обязательно нужно съесть за сезон хотя бы 10 стаканов черники. Причём эта ягода одинаково полезна как в свежем, так и засахаренном или мороженом виде.

Не забудьте также и про петрушку. Эту зелень обязательно добавляйте в салаты, супы или мясные соусы.

Даже если вы не любите цитрусовые, обязательно кладите хотя бы через день по ломтику лимона в чай, и этого будет достаточно. А вообще, желательно употреблять не только лимоны, но и апельсины, абрикосы, киви.

Сладкий перец содержит витамины А и С, что благоприятно воздействует на остроту зрения, а также способствует защите слизистой глаз. При этом употребляйте перец или в сыром виде, или приготовленным на пару.

Обязательно включайте в свой рацион рыбу, особенно морскую, так как это источник жирной кислоты омега-3.

На вашем столе обязательно должно присутствовать 50 г растительного масла (подсолнечного, кукурузного, соевого, оливкового) в день, т. к. этот продукт богат витамином Е.

Профилактика патологии

Конечно, если у ваших близких наблюдается дистрофия роговицы глаза, и вам она определена по наследству, с этим трудно что-нибудь сделать. Но в остальных случаях следует защищать ткани глаз от травмы, ожога, попадания инородных тел, токсических веществ.

Обязательно используйте специальные защитные очки во время строительно-ремонтных работ и тщательно соблюдайте правила гигиены во время ношения контактных линз.

Дистрофия роговицы — что это такое?

Надеемся, что после прочтения статьи вы себе отчётливо представили, что такое дистрофия роговицы глаза и насколько серьёзно это заболевание. Если у вас пока ещё есть возможность лечиться, то проходите медикаментозное лечение, но если проблема зашла слишком далеко, обязательно обратитесь за оперативной помощью в медицинское учреждение, ведь шансы, что операция пройдёт успешно, и вы вновь увидите свет во всех его красках – чётко и ярко — достаточно велики. Помните, что рецепты народной медицины использовать можно, но в данном конкретном случае они вряд ли смогут помочь.

Рейтинг автора Автор статьи Анастасия Жарова Интернет журналист, копирайтер. Написано статей 270

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить. Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин. Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

Эндотелий роговицы наделен функцией насоса, обеспечивая откачивание лишней жидкости из толщи роговицы, таким образом, поддерживая ее прозрачность. По мере развития дистрофии Фукса происходит постепенное отмирание клеток эндотелия. До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации. Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет. Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

Симптоматика дистрофии Фукса

Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице. При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким. Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

Диагностирование эндотелиальной дистрофии роговицы требует проведения биомикроскопии – осмотра роговой оболочки под щелевой лампой. В ходе осмотра иногда обнаруживается частичное отсутствие эндотелия, буллезные изменения эпителия, отек роговицы.

Вместе с тем, применяется пахиметрия, необходимая для определения толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтверждение диагноза и оценка тяжести процесса происходит после получения данных конфокальной микроскопии роговицы, которая позволяет получить четкое изображение эндотелия, определить плотность клеток на единицу его площади, рассчитать их средний размер.

Симптоматическое лечение эндотелиальной дистрофии строится на применении инстилляций гипертонических солевых растворов, способных притягивать воду. Таким способом, из роговицы удаляется излишняя жидкость, и зрение временно улучшается. При возникновении буллезной кератопатии для снижения выраженности болевого синдрома, могут быть использованы с лечебной целью мягкие контактные линзы.

Кардинальное лечение заболевания — пересадка роговицы. Не так давно, роговицу было принято пересаживать целиком, выполняя сквозную кератопластику. В последующем была разработана технология послойной кератопластики, которая предполагает пересадку только определенных слоев роговой оболочки. При дистрофии Фукса в последние годы все чаще применяют и так называемый метод DSEK – пересадку только десцеметовой мембраны и эндотелиального слоя роговицы.

«Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.

По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в «Московскую Глазную Клинику», вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и эффективном лечении.

Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.

Все интересующие Вас вопросы можно задать специалистам по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *