Дн 3 степени, что это?

Вентиляционный аппарат включает в себя кости и мышцы грудной стенки, а также нервную систему, контролирующую функцию дыхательных мышц. Весь этот аппа­рат отвечает за осуществление адекватной альвеолярной вентиляции. Недостаточ­ность внешнего дыхания может быть вызвана четырьмя причинами, действующие по отдельности или в разных сочетаниях: нарушениями работы дыхательной муску латуры, избыточной нагрузкой на дыхательную мускулатуру, нарушением нервно мышечной передачи и нарушением центральной регуляции дыхания («инспираторного драйва»). Гиперкапническая дыхательная недостаточность сопро вождается повышением РаСо2.

Неадекватная функция дыхательных мышц может явиться результатом недоста­точного питания, расстройств электролитного баланса, нарушения функции пери­ферических нервов или снижения доставки к мышцам питательных веществ. К на­рушениям работы мышц может приводить прием различных лекарств. Длительное лечение кортикостероидами, а также применение аминогликозидов или блокаторов кальциевых каналов способно нарушить нервно-мышечную передачу. Хронические заболевания легких, как и нервно-мышечная патология, могут вызывать расстрой­ства функции внешнего дыхания вследствие снижения соотношения силы и скорос­ти сокращения или максимальной силы сокращений, развиваемых дыхательными мышцами. Сила сокращения дыхательных мышц может снижаться также по причи­нам механического характера, например из-за уплощения диафрагмы при тяжелой ХОБЛ, или при таких деформациях грудной клетки, как выраженный кифосколиоз. Назначение на фоне ИВЛ миорелаксантов и кортикостероидов пациентам отделе­ний интенсивной терапии может вызвать развитие так называемой миопатии кри­тического состояния. Кроме того, хроническое заболевание легких или нервно-мы­шечные заболевания может привести к детренированности, атрофии или повышен­ной утомляемости дыхательных мышц, что ведет к снижению эффективности дыхания и задержке С2 в организме.

Избыточная работа дыхания также может привести к дыхательной недостаточ­ности, но обычно она сочетается с другими дыхательными расстройствами. У больных с хроническими легочными или нервно-мышечными заболеваниями возникно­вение дыхательной недостаточности может быть спровоцировано возрастанием р» боты дыхания из-за скопления секрета, отека слизистой дыхательных путей или спаз­ма бронхов. У больных с деформациями грудной клетки работа внешнего дыхания повышена всегда. При нарушенной нервно-мышечной передаче любой фактор, тре­бующий увеличения минутной вентиляции, а тем самым, и работы дыхания, может усугубить дыхательную недостаточность.

Угнетение центрального дыхательного драйва может быть следствием приема лекарств, гипотиреоза, идиопатической центральной альвеолярной гипервентиля­ции или тяжелого поражения ствола на уровне продолговатого мозга. Усиление ды­хательного драйва также может стать причиной острой недостаточности внешнего дыхания, особенно на фоне исходно повышенной нагрузки на дыхательную муску­латуру. Например, метаболический ацидоз, увеличение продукции двуокиси угле­рода и возбуждение, вызванное одышкой, могут привести к запредельному усиле­нию дыхательного драйва.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность

Гипоксемическая дыхательная недостаточность — это неспособность легких обеспе­чивать достаточную оксигенацию артериальной крови. Для гипоксемической дыха­тельной недостаточности обычно не характерна задержка двуокиси углерода, если одновременно не имеется острой или хронической вентиляционной недостаточно­сти. Существует пять основных механизмов развития гипоксемической дыхатель­ной недостаточности (табл. 11-2)

Лечение гипоксемической дыхательной недостаточности обычно заключается в ингаляции кислорода и назначении СРАР. Правда, в случаях ОРДС, сердечной не­достаточности или пневмонии может потребоваться ИВЛ.

Причины гипоксемической дыхательной недостаточности

  • Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения
  • Шунтирование крови справа налево
  • Альвеолярная гиповентиляция
  • Диффузионные нарушения
  • Неадекватная величина Fi02

Дыхательная недостаточность – рекомендации, стадии, лечение

Дыхательная недостаточность (ДН) – нарушение газового состава жидкости крови. В случае патологии наблюдается увеличение уровня CO2 (гиперкапния) и сокращение кислорода в кровяной жидкости (гипоксемия). Она часто наблюдается при коронавирусе COVID-19.

Поначалу газообмен обеспечит учащенное, глубокое дыхание. Поэтому у человека возникает одышка. Параллельно накапливается большой объем углекислого газа, провоцирующий кислородное истощение органов жизнедеятельности.

Причины патологии

Возникновение легочной болезни может быть спровоцировано сбоем работы любых органов. Неполадки в работе дыхательной системы способны появляться после механических травм и инфекционных процессов. Патологии работы респираторного аппарата могут вызывать причины:

  • следствия болезней респираторных каналов, провоцирующие их сужение – астма, муковисцидоз, отек гортани;
  • инфекционные заболевания;
  • абсцесс, ожог легких;
  • пороки сердца;
  • сбои кровообращения вместе с легочной эмболией;
  • воспаление альвеол, фиброз, опухоли, поражающие легочные ткани;
  • тяжелая форма анемии;
  • ожирение;
  • травмирование позвоночника и ребер;
  • сбои давления кровотока;
  • вредные привычки: злоупотребление алкогольными напитками, курение.

При остром развитии респираторной патологии причиной выступает сужение верхних каналов дыхания. Процесс обусловливает повреждение их проходимости, возникающее при попадании в бронхиальную систему чужеродного тела и заглатывании воды. Патология становится результатом сбоя проходимости при хронических легочных патологиях.

Разновидности

Классификация дыхательной недостаточности выполняется по нескольким признакам.

По механизму развития заболевание бывает:

  • паренхиматозным;
  • вентиляционным;
  • смешанным.

Первый вариант представляет собой нарушение кислородонасыщения крови до состояния гипоксемии. Возникает на фоне прогрессирующей пневмонии, альвеолита, отека легких, гемосидероза.

Вентиляционная форма заболевания становится анамнезом при гиперкалемии, мышечной слабости респираторных органов, механическом травмировании грудной области, ожирении. Классифицируют ее на такие подвиды:

  • Центрогенная – процессы дыхания подавляются после травмирования мозга, ишемического приступа, отравления медикаментозными средствами.
  • Торакодиафрагмальная – затруднение работы грудной клетки, диафрагмы вызвано кифосколиозом.
  • Нервномышечная – сбой работы спинного мозга обусловливает дисбаланс подачи нервного импульса к мускулам респираторных органов, развитие полиомиелита.
  • Бронхолегочная – нарушение работы каналов дыхания, сокращение респираторной поверхности и альвеолярной растяжимости.

Смешанная форма недуга представлена итогом комбинирования двух первых форм. По этиологии развития ДН делится на виды:

  • Обструктивная – поражается система органов наружного дыхания: усложняется возможность полного вдоха и выдоха. Частота дыхания становится ограниченной.
  • Рестриктивная – полный вдох ограничен.
  • Комбинированная – объединяет симптоматику двух предыдущих типов с превалированием одного из них. Возникает в случаях продолжительного хода сердечно-легочных недугов.
  • Гемодинамическая – обусловлена отсутствием кровотока либо нарушением оксигенации части легкого.
  • Диффузная – возникает при сбоях поступления газов через легочную мембрану при условии ее патологического утолщения.

По скорости ухудшения симптоматики ДН делится на следующие виды:

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – несет опасность для пациента, отличается стремительным развитием от пары минут до нескольких дней. Возникает на фоне хронического типа недуга.
  • Хроническая дыхательная недостаточность – способна длиться от нескольких месяцев вплоть до нескольких лет. Долгие патогенные процессы в легких обусловливают сбой работы органов дыхания и кровообращения. Главным фактором образования острой формы становится гипервентиляция, обеспечивающая кислородонасыщение крови. Приспособиться организму к состоянию позволяет повышение уровня гемоглобина в крови.

Некоторое время спустя образуется сердечно-легочная патология – к легочному недугу подключается правожелудочковая болезнь сердца. Образуется она из-за роста давления в легочных сосудах, венах, артериях и возникновения легочного сердца по причине болезней легких.

Какие симптомы болезни

Главным признаком болезни считается наличие одышки. Появляется она как учащенное, осложненное дыхание, для которого используются вспомогательные мышцы, этого не происходит при стандартном вдохе и выдохе. Остальная симптоматика выражена гипоксемией и гиперкапнией.

Нехватка кислорода в альвеолах провоцирует повышенную нагрузку на респираторные мышцы. Это определенное время обеспечивает сохранение газового наполнения кровяной жидкости. Когда респираторная мускулатура утомляется, сокращается степень насыщения крови кислородом и вырастает объем CO2.

Дополнительным симптомом выступает цианоз, степень проявления которого сообщает о сложности заболевания. Стадия субкомпенсации сопровождается синюшностью губ, ногтевых пластин, при декомпенсации недуг получает распространение, в терминальной стадии становится генерализованным. Гемодинамические проявления, свойственные для гипоксемии, выражаются в форме пониженного давления, росте частоты сердечных сокращений.

Хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания, его сокращением до 12 за минуту выступает суровым звоночком о вероятной остановке дыхания. Свойственно привлечение мускулатуры, не участвующей в дыхании (шейные мышцы, работа брюшных мышц на выдохе, раздувание носа).

Пальцы пациентов внешне становятся похожими на барабанные палочки, конечности, теплые, влажные. Гиперкапния проявляется, как расширение сосудов на лице, слизистой ротовой полости. При ее усилении временами появляется затемнение сознания. Гиперкапническое подавление респираторного центра может уменьшать одышку.

Это наводит на неверное понимание ситуации, потому как предполагается, что больному лучше. Спустя несколько лет формируется сердечно-легочная патология. Этиологией выступает рост давления в артерии легкого вместе с перегрузкой правых сердечных отделов. Выражается она, как усиленная одышка, образование отеков на нижних конечностях.

С развитием легочной патологии беспокойство пациента сменяет медлительность, сознание теряется, неоказание помощи грозит впадением в кому. Малышей поражают судороги, кожная поверхность приобретает синюшный цвет, становится холодной, влажной.

Гиперкапния сопровождается изменением цвета кожной поверхности до багрового. На первичных этапах у пациентов наблюдается повышение давления и частоты сердцебиения.

Стадии

По декомпенсаторной степени дыхания и кровообращения, наличия O2 и CO2 в крови, выделяют 3 стадии дыхательной недостаточности:

  1. Пациент находится в сознании и жалуется на недостаток воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается синюшность слизистых поверхностей. Число дыхательных движений за минуту доходит до 30, пульс составляет 110 за это же время, напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) достигает 70 мм. рт. ст., ввиду одышки понижается напряжение углекислого газа (PaCO2).
  2. Пациента поражает асфиксия, возникает психомоторное возбуждение, состояние бреда, галлюцинаций, сознание нарушается. Кожная поверхность обретает влажность, становится синюшной. Пульс достигает 140 ударов за минуту, появляется аритмия, повышается АД. PaO2 сокращается до 60, PaCO2 вырастает до 50.
  3. Сопровождается отсутствием сознания у пациента, развитием судорог по причине гипоксии мозга, расширением зрачков, не реагирующих на свет. Тахипноэ трансформируется в брадипноэ – частота дыхательных движений становится менее 8 за минуту. Падает АД, возникают аритмии. PaO2 сокращается до 50, а PaCO2 превышает 90.

Все описанные состояния требуют скорой медицинской помощи. Неотложную поддержку и коррекцию предоставляют реаниматологи.

Диагностические меры

Первые этапы диагностики включают сбор анамнеза жизни пациента и сопутствующих патологий. Это позволяет определить причину развития болезни. Во время проведения осмотра доктор обращает внимание на проявления кожного цианоза, считается частота вдохов, выдохов, анализируется привлечение вспомогательной мускулатуры.

Для изучения возможностей внешнего дыхания применяются функциональные пробы: спирометрия, пикфлоуметрия. Выполняется измерение жизненной емкости органов легких, максимальный объем дыхания за минуту, скорость передвижения воздуха по разным отделам респираторных каналов при резком выдохе.

Неотъемлемым диагностическим тестом при выявлении ДН выступает лабораторное исследование газового состава крови. Полученные данные позволяют установить уровень насыщения артериальной крови кислородом, углекислым газом и выявить кислотно-щелочное состояние жидкости крови. Рентгенография легких помогает определить поражения грудной клетки, бронхов, сосудов.

Дыхательная недостаточность – лечение

Суть терапии ДН заключается в следующем:

  • Устранение причин возникновения недуга.
  • Восстановление проходимости каналов с помощью бронхолитиков, муколитических средств.
  • Оксигенотерапия с помощью маски, катетера.
  • Улучшение функции легких помогает использование антибиотиков, бронхоспастических медикаментов.
  • Обеспечение комфортного микроклимата (проветривание, увлажнение помещения).

Если ОДН спровоцировала рост сердечного давления и увеличение его отделов справа, рекомендации медиков могут включать прием диуретических препаратов. Для тяжелых случаев будет использование аппарата ИВЛ. Неотложное лечение дыхательной недостаточности включает действия:

  • подъем, запрокидывание головы;
  • предоставление притока свежего воздуха;
  • создание условий свободного дыхания (расстегивание воротника, ослабление ремня);
  • удобное расположение пациента.

Медикаментозное лечение легочной патологии зависит от формы болезни, ставшей ее причиной. Тяжелое состояние, несущее угрозу для жизни пациента, требует госпитализации.

Перкина Анастасия Пульмонолог

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

§ система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,

§ нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

Классификация

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

§ обструктивый тип

§ рестриктивный тип

§ смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

§ острая дыхательная недостаточность;

§ хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов

(с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

§ бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

§ нервно-мышечная ДН,

§ центрогенная ДН,

§ торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

§ вентиляционная ДН,

§ диффузионная ДН,

§ ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

§ I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

§ II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

§ III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

§ гипоксемическая

§ гиперкапническая

Патогенез

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.

Причины сужения просвета бронхов:

§ бронхоспазм,

§ аллергический отёк,

§ воспалительный отёк,

§ инфильтрация слизистой оболочки бронхов,

§ закупорка бронхов мокротой,

§ склероз бронхиальных стенок,

§ деструкция каркаса бронхиальных стенок.

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *