Дистрофия у детей

Дистрофия у детей (гипотрофия)

Дистрофия у детей (гипотрофия) — это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся истощение ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) — недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой молочной железы или плоских и втянутых сосков, вялое сосание). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у недоношенных детей, а также родившихся в асфиксии и с внутричерепной родовой травмой. Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные пороки развития (незаращение верхней губы и твердого нёба, пилоростеноз и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.

Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) —уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.

Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 — 15%, но ребенок имеет нормальный рост. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.

При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20—30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1—3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тургор тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, сон, снижается аппетит, настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.

Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, живот втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, пульс слабый, тоны сердца приглушены. Аппетит снижен, но отмечается жажда, склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови повышается гемоглобин и количество эритроцитов. Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.

Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.

Лечение гипотрофии — комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах — симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.

При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. Вскармливание детей). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивается до 7—8 раз в сутки.

Через 5—7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130—150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, углеводами и (осторожно) жирами.

Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и ферментах. Для улучшения аппетита назначают желудочный сок по 1/2—1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной соляной кислоты с пепсином перед кормлением, панкреатин по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7—10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. Анаболические стероиды). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.

Профилактика. Правильная организация общего режима и вскармливания.

Прогноз зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.

Болезнь «Анорексия» (60 фото)

Огромная статья на тему страшной болезни АНОРЕКСИИ.
1. Фоторепортаж из американского реабилитационного заведения «Renfrew». Это ШОК! Я до сих пор под впечатлением.
2. Вчера мы рассказывали о нашумевшей социальной рекламе Оливеро Тоскани (No Anorexia) — Анорексия на миланских билбоардах. Эта тема нашла продолжение. Случайно в сети я наткнулся на блог главной героини миланской социалки Изабель Каро. На блоге выложены некоторые сведения о ней и много фотографий с которыми можно ознакомиться далее.
3. Также в продолжении поста наглядное доказательство разрастания болезни — фотографии моделей-анорексичек выступающих на подиумах.

Анорекси́я (др.-греч. α- — без-, не-, ὄρεξις — позыв к еде) — отказ от приёма пищи в связи с отсутствием аппетита или под влиянием психопатологических расстройств.
Нервная анорексия (anorexia nervosa) — полный отказ от еды или резкое ограничение приёма пищи в целях похудания или для профилактики набора лишнего веса под влиянием сверхценных или бредовых идей соответствующего содержания. Чаще встречается у девушек.
Различают два типа поведения при нервной анорексии: ограничительный — больной добровольно ограничивает прием пищи и не наедается до отвала, а затем провоцирует рвоту, очистительный — больной объедается, а затем провоцирует рвоту или злоупотребляет слабительными, диуретиками или клизмами.
Психическая анорексия (anorexia psychica) — отказ от еды ввиду резкого угнетения аппетита при депрессивных и кататонических состояниях или под влиянием бредовых идей отравления.
Анорексия (симптом) — термин «анорексия» широко используется для обозначения снижения или потери аппетита. Этот симптом очень распространён: он встречается не только при психических заболеваниях, но и при многих соматических заболеваниях.
Репортаж о жизни американских девушек, которые лечатся от анорексии в специальных реабилитационных заведениях «Renfrew», которые есть по всей Америке.
Шелли стоит невдалеке от своего дома в Salt Lake City, через 6 месяцев после окончания лечения в «Renfrew».
Терапевтическая сессия, на которой девушки кушают поп-корн, сладости, пирожки и потом делятся своими ощущениями.
Мелисса, 23 года, на ежедневном взвешивании. До того, как она попала на лечение от пищевых нарушений, она весила 23 кг.
Айва, 16 лет, Atlanta, Georgia, принимает ланч в кафетерии. Резидент «Renfrew» обязаны выполнять ежедневный план по приему пищи. Специальный врач, после приема пищи, проверяет подносы и тарелки подопечных.
Здесь многие девушки находят себе новых друзей.
Кэйти, 48 лет, Syracuse, New York, держит в руках собственную челюсть. Она болеет анорексией 33 года и совсем недавно весила почти 31 кг.
Стефани, 14 лет, Brownsville, Texas. У нее пищевые нарушения начались как результат спора с подругой о том, кто из них будет выглядеть более худой.
Кара, 31 год, Batavia, Illinois. За два месяца похудела на 27 кг.
Айва, 16 лет, Atlanta, Georgia в свой первый день в реабилитационном центре. На момент начала лечения она весила 35 кг, что составляет 69% от нормального веса ее тела.
Айва через 10 недель. Это ее последний день на лечении.
Бриттани, стоит возле нарисованных контуров своего тела в кабинете графической терапии. На рисунке наглядно показан разница между ее телом во время болезни и нормальным его состоянием.
Мелисса, 23 года, Ann Arbor, Michigan была принята в клинику с весом 23 кг. Из-за болезни у нее атрофировались мышцы на ногах и теперь доктора предполагают, что она не сможет ходить.
Шэрил, 35 лет, Kansas City, Missouri, научилась «правильно питаться» в возрасте 10 лет у сестры-анорексички.
Ата, 26 лет, New York, New York. На лечении находится уже седьмой раз. После окончания предыдущего лечения весила 43 кг.
Куин, 14 лет, Maintland, Florida поступила в «Renfrew» с весом 35 кг. Сейчас весит 50 кг, после 5 месяцев лечения. До этого — 4 попытки самоубийства.
Шэлли, 25 лет, Salt Lake City, Utah. Это ее первый день лечения. Прибыла в клинику с имплантированной хириргическим путем в желудок трубочкой. Через нее Шэлли кушает. По другому не может.
Шантель, 28 лет. Бывшая модель у которой на теле сотни шрамов от самопорезов. Устав от эксплуатации в индустрии моды, она специально резала себя для того, чтобы «потерять товарный вид».
Одна из форм лечения — публичное ношение купальников на пляже.
Алиса готова к выписке после 23 недель реабилитации.
Мелисса, Логан и Мэри во время ланча в ресторане, расположенном недалеко от клиники. Это тоже часть терапии предназначенная для того, чтобы помочь девушкам преодолеть свой страх кушать на публике.
Изабель Каро
Вчера мы рассказывали о нашумевшей социальной рекламе Оливеро Тоскани (No Anorexia) — Анорексия на миланских билбоардах.
Эта тема нашла продолжение. Случайно в сети я наткнулся на блог главной героини миланской социалки Изабель Каро.
На блоге выложены некоторые сведения о ней и много фотографий с которыми можно ознакомиться далее.
Также в продолжении поста наглядное доказательство разрастания болезни — фотографии моделей-анорексичек выступающих на подиумах.
Изабель Каро, ведет свой дневник на сайте vox.com с 10 июня 2007 года. И вот что она рассказывает о себе.
Мне 26 лет и я уже год живу в Марселе. Занимаюсь модельным бизнесом. В силу обстоятельств я должна была уехать из родительского дома для того, чтобы не портить отношения с семьей, сделать их более нейтральными. При этом из-за кастингов и показов я часто возвращаюсь в родной город — столицу Франции.
С 13 лет я страдаю анорексией, которая начала развиваться у меня из-за тяжелого детства, о чем я расскажу позже. При росте 165 см я весила 25 кг, но потом стало лучше и вес стабилизировался на отметке 31 кг. Я рассчитываю еще больше поправиться в ближайшее время потому, что я хочу победить эту болезнь, похожую на ад, и я знаю, что у меня получится, потому что я люблю жизнь и нашу вселенную. Меня снимали в некоторых передачах, где я рассказывала о своей болезни. Также, скоро выйдет моя книга с более подробным освещением этой проблемы.
Недавно я позировала известному фотографу Оливеро Тоскани (OLIVIERO Tocani) для его компании NOLITA “No Anorexia”. Постеры с моим изображением появятся в Милане 19.09.2007. Они призваны привлечь внимание общественности и особенно молодых людей к опасности этой болезни.
Теперь другие модели, выступающие на мировых подиумах. Кто-то из них в большей степени подвержен болезни, кто-то в меньшей. Все равно, впечатление удручающее.
Вот еще одна любопытная фотография. Без фотошопа здесь похоже не обошлось.
А вообще-то крайности бывают разные.
P.S. О нормальности. Большинство диетологов и Всемирная организация здравоохранения ориентируются в своей работе на индекс Кетле. Рассчитывается он так: вес человека в килограммах делится на квадрат его роста в метрах. Человек ростом 170 см и весе 65 кг будет иметь индекс равный 22,5. Принято считать, что в норме индекс Кетле должен быть от 18,5 до 24,9. Все, что ниже этих показателей – опасная худоба, а все, что выше – чрезмерная упитанность. Если индекс выше 30 – речь уже идет о начинающемся ожирении.
Но! Оказалось, что самые низкие показатели смертности приходятся на куда меньший промежуток по индексу Кетле, всего от 23 до 25 единиц. При переходе от среднеупитанных к толстым 20070927/anorex25 и выше) смертность повышается. Но при движении в меньшую сторону 20070927/anorexниже 23) кривая уровня смертности взлетает вверх чуть ли не вертикально.
Подробнее здесь.

Они отличаются селективным распространением слабости и специфической природой генетических аномалий.

Дистрофия Беккера, хотя и тесно связана, имеет более позднее начало и вызывает более легкие симптомы. Другие формы включают дистрофию Эмери — Дрейфуса, миотоническую дистрофию, дистрофию поясов конечностей, фациоскапулогумеральную дистрофию и врожденные дистрофии.

Мышечная дистрофия Дюшенна и мышечная дистрофия Беккера

Мышечная дистрофия Дюшенна и мышечная дистрофия Беккера являются Х-сцепленными рецессивными расстройствами, характеризующимися прогрессирующей слабостью проксимальных мышц, вызванной дегенерацией мышечных волокон. Дистрофия Беккера имеет позднее начало и вызывает более легкие симптомы. Лечение направлено на поддержание функции при помощи физической терапии, использования скобок и ортопедических аппаратов; преднизолон назначают некоторым пациентам с тяжелыми функциональными нарушениями.
При дистрофии Дюшенна эта мутация приводит к тяжелому отсутствию (<5%) дистрофина, белка мембраны мышечных клеток. При дистрофии Беккера мутация приводит к образованию ненормального дистрофина или малому его количеству. Дистрофия Дюшенна поражает 1/3000 родившихся мужчин. Дистрофию Беккера выявляют у 1/30 000 родившихся мужчин. У женщин-носителей может быть выражено бессимптомное повышение уровня креатинкиназы и, возможно, гипертрофия задней части голени.

Симптомы и признаки

Дистрофия Дюшенна. Это расстройство обычно проявляется в возрасте 2-3 лет. Слабость затрагивает проксимальные мышцы, как правило, сперва нижних конечностей. Дети часто ходят на пальцах, имеют походку вразвалку и лордоз. Прогрессирование слабости устойчиво, развиваются сгибательные контрактуры конечностей и сколиоз. Развивается достоверная псевдогипертрофия. Большинство детей оказываются прикованы к инвалидной коляске в возрасте до 12 лет . Поражение сердца обычно протекает бессимптомно, хотя 90% больных имеют нарушения ЭКГ. Одна треть из них имеет легкие непрогрессирующие нарушения интеллекта, которые затрагивают вербальные способности сильнее, чем производительность.

Дистрофия Беккера. Это расстройство обычно проявляется симптоматически намного позже и легче. Способность передвигаться обычно сохраняется по крайней мере до 15 лет, и многие дети остаются подвижными до взрослого возраста. Большинство пострадавших доживает до 30 и 40 лет.

  • Иммуноокрашивание дистрофина. я Анализ ДНК на наличие мутаций.

Диагноз подозревают в зависимости от характерных клинических признаков, возраста начала заболевания и семейного анамнеза, предполагающего Х-связанный рецессивный тип наследования. Миопатические изменения видны на электромиографии (потенциалы моторных единиц быстро возрастают, имеют небольшую продолжительность и низкую амплитуду) и при биопсии мышц (некроз и заметное изменение размера мышечных волокон, не отделенных от моторных единиц). Уровни креатинкиназы превышены в 100 раз от нормы.

Диагноз подтверждают анализом дистрофина с иммунным окрашиванием биоптатов. Дистрофии у пациентов с дистрофией Дюшенна не обнаруживается. Анализ мутаций ДНК в лейкоцитах периферической крови может также подтвердить диагноз при выявлении нарушений в гене дистрофина (делеции или дупликации имеют около 65% пациентов и точечные мутации — около 25%).

  • Поддерживающие меры.
  • Иногда преднизолон.
  • Иногда корректирующая хирургия.

Специфического лечения не существует. Умеренные физические упражнения рекомендуется выполнять так долго, как это возможно. Голеностопный ортез поможет предотвратить сгибание во время сна. Ортопедические аппараты на ногах могут временно помочь сохранить способность стоять и передвигаться. Следует избегать ожирения; потребности в калориях, вероятно, будут ниже, чем обычно. Показано генетическое консультирование.

Ежедневный прием преднизолона не вызывает значительного длительного клинического улучшения, но, возможно, замедляет течение заболевания. Консенсуса в отношении долгосрочной эффективности не существует. Генная терапия пока не разработана. Корректирующие операции иногда необходимы. Дыхательную недостаточность иногда можно лечить с помощью применения неинвазивной респираторной поддержки (через назальную маску). Элективная трахеотомия получает все большее признание, что позволяет детям с дистрофией Дюшенна доживать до возраста старше 20 лет.

Другие формы мышечной дистрофии

Дистрофия Эмери — Дрейфуса. Это заболевание может передаваться по наследству по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному (самый редкий) или Х-связанному типу. Общая частота неизвестна. Женщины могут быть носителями, но только мужчины страдают клинически выраженным заболеванием при Х-связанном наследовании. Гены, связанные с дистрофией Эмери — Дрейфуса, кодируют белки ядерной мембраны ламин А/С (аутосомный) и эмерин (Х-связанный).

Проявления мышечной слабости и истощения могут появиться в любое время до достижения 20 лет и обычно влияют на бицепсы, трицепсы и реже дистальные мышцы ног. Сердце часто вовлекается с мерцательными параличами, нарушениями проводимости (атриовентрикулярная блокада), кардиомиопатией и высокой вероятностью внезапной смерти.

На диагноз указывают клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез. А также слабо увеличенные сывороточные уровни креатинкиназы и миопатические признаки на электромиографии и биопсии мышц. Диагноз подтверждают тестированием ДНК.

Лечение включает терапию, направленную на предотвращение контрактур. Кардиостимуляторы иногда являются жизненно важными у больных с аномальной проводимостью.

Миотоническая дистрофия. Миотоническая дистрофия — самая распространенная форма мышечной дистрофии среди белого населения. Она возникает с частотой около 30/ 100 000 живых родов мужского и женского пола. Наследование аутосомно-доминантное с варьирующейся пенетрантностью. Два генетических локуса — DM 1 и DM 2 — вызывают аномалии. Симптомы и признаки начинаются в подростковом или юношеском возрасте и включают миотонию (задержка релаксации после сокращения мышц), слабость и истощение дистальных мышц конечностей (особенно рук) и лицевых (особенно распространен птоз), кардиомиопатии. Также могут развиться умственная отсталость, катаракты и эндокринные расстройства.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; подтверждается диагноз тестированием ДНК. Лечение включает применение ортопедического аппарата при свисании стопы и лекарственную терапию миотонии (например, мексилетин по 75-150 мг внутрь 2-3 раза в день).

Дистрофия поясов конечностей. В настоящее время выделяют 21 известный подтип дистрофии поясов конечностей: 15 аутосомно-рецессивных и 6 аутосомно-доминантных. Общая частота неизвестна. Несколько хромосомных локусов были определены для аутосомно-доминантных (5q , 13q , 15Q и 17q ) форм. Структурные (например, дистрофин-ассоциированные гликопротеины) или неструктурные (например, протеазы) белки могут быть затронуты.

Симптомы включают слабость в поясах и проксимальных частях конечностей. Начало заболевания колеблется от раннего детства до взрослой жизни; начало для аугосомно-рецессивных типов, как правило, в детстве, и эти типы в основном связаны с поражением тазового пояса.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; диагностика требует также определения гистологической картины мышц, проведения иммуноцитохимии, вестерн-блоттинга и генетического тестирования на наличие специфических белков.

Лечение направлено на профилактику контрактур.

Фациоскапулогумеральная дистрофия. Начало заболевания в подростковом или юношеском возрасте характеризуется медленным прогрессированием: ребенку сложно свистеть, закрывать глаза и поднимать руки (из-за слабости мышц, стабилизирующих лопатки). Ожидаемая продолжительность жизни нормальная. Инфантильные вариации, характеризующиеся слабостью лица, плеч и бедренного пояса, быстро прогрессируют.

На диагноз указывают характерные клинические данные, возраст начала заболевания и семейный анамнез; подтверждается диагноз анализом ДНК.

Лечение состоит из физической терапии.

Врожденная мышечная дистрофия. Это не самостоятельное расстройство, оно является конгенитально выявляемым расстройством, относящимся к одному из нескольких редких форм мышечной дистрофии. Диагноз подозревают у любого вялого новорожденного, но его следует отличать от врожденной миопатии при помощи мышечной биопсии.

Лечение заключается в физической терапии, которая может помочь сохранить мышечную функцию.

Понятие о нормотрофии и дистрофии

Нормотрофия – нормальное функционально-морфологическое состояние организма. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.
Дистрофии (хронические расстройства питания) – патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.
Варианты дистрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии
II. Дистрофии типа паратрофии
Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность).

Дистрофия

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

  • белковой;
  • жировой;
  • углеводной;
  • минеральной.

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагностика

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

  • Мезим;
  • Креон;
  • Панкреатин;
  • Фестал.

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

  • Альвезин;
  • Левамин;
  • Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

  • Тиреодинин;
  • Неробол;
  • Ретаболил;
  • Префизон;

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Прогноз

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *