Диабетическая нейропатия

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей представляет собой заболевание, которое развивается на фоне сахарного диабета. Поражается нервная система человеческого организма.

Необходима полная медицинская диагностика и правильно подобранное лечение. Препараты назначает врач терапевт после получения результатов обследования. Самостоятельно не справиться с заболеванием, можно спровоцировать серьезные последствия.

Виды заболевания

Диабетическая полинейропатия характеризуется поражением вегетативной нервной системы.

В медицине различают следующие виды заболевания:

Название Описание
Моторная Заболевание характеризуется мышечной дистрофией, когда пациент теряет способность двигаться.
Сенсорная Патология провоцирует повышение болевого синдрома или полную утрату тактильной чувствительности в ногах.
Дистальная (сенсорно-моторная) Заболевание провоцирует гибель нервных волокон, что влечет за собой полную потерю чувствительности ног и рук.
Алкогольная Разновидность патологического состояния ног, когда нарушения нервной системы появляются на фоне злоупотребления большим количеством спиртных напитков. Человек жалуется на жжение и покалывание в ногах. Тревожит также болевой синдром, мышечная слабость, периодически немеют конечности.

Постепенно прогрессирующие патологические процессы приводят к нарушению двигательной функции. Человек теряет способности передвигаться.

Стадии и степени

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (лечение, препараты подбираются в зависимости от состояния больного и степени развития патологических процессов) предусматривает некоторые стадии развития:

Название Описание
I стадия Характерные ярко выраженные симптомы отсутствуют. Диагностировать патологию можно во время медицинской диагностики в ходе профилактического обследования. У человека появляется вибрация, снижается порог чувствительности. Если определить заболевание на ранней стадии, эффективность терапии высокая.
II стадия Патологическое состояние характеризуется периодическими болезненными ощущениями в нижних конечностях. Частая причина – это травмы, перенапряжения и растяжения мышц. В некоторых ситуациях на второй стадии наблюдается кратковременное онемение верхних конечностей. Человек жалуется на общее плохое самочувствие, тяжесть в ногах. Своевременная терапия позволит не только уменьшить симптомы заболевания, но и предупредить серьезные последствия.
III стадия Диабетическая полинейропатия на третьей стадии сопровождается онемением нижних конечностей. Снижается также чувствительность к внешним раздражителям. В некоторых местах на теле появляются кожные высыпания или трофические язвы.

Лечение требуется на любом этапе развития патологических процессов. Важно не затягивать с походом к врачу эндокринологу и пройти обследование быстрее.

Симптомы

Независимо от вида заболевания, патологические процессы провоцируют следующие клинические признаки:

Название Симптоматика
Чувствительные нарушения
  • беспокоит сильный болевой синдром;
  • появляется общая слабость;
  • повышается чувствительность к температурным изменениям.
Двигательные расстройства
  • возникают судороги;
  • тремор нижних конечностей;
  • развиваются атрофические процессы в мышцах.
Вегетативные изменения
  • отекают ноги;
  • снижается артериальное давление;
  • появляется тахикардия;
  • наблюдается расстройство стула;
  • у мужчин нарушается потенция.

Патологические процессы провоцируют также специфические симптомы заболевания:

  • речевые расстройства;
  • недержание мочи;
  • снижается острота зрения;
  • нарушается глотательный рефлекс;
  • наблюдаются сексуальные расстройства.

Поражение больших нервных волокон влечет за собой патологические изменения в больших и малых суставах. Легкие прикосновения провоцируют сильные болезненные ощущения. Нарушается также равновесие и повышается чувствительность кожных покровов на нижних конечностях.

Причины появления

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (лечение, препараты подбираются врачом эндокринологом после диагностики) чаще всего развивается на фоне нарушения уровня сахара в крови.

Но существуют многочисленные провоцирующие факторы, которые способствуют развитию патологических процессов:

  • отравление химическими веществами;
  • прием определенных медицинских препаратов;
  • ожирение;
  • авитаминоз;
  • высокий уровень холестерина;
  • онкологические заболевания;
  • неправильное питание;
  • вредные привычки (спиртные напитки, сигареты);
  • ишемия;
  • цирроз печени;
  • сопутствующие заболевания сосудов нижних конечностей.

Поражение нервной системы также происходит, если пациент не лечил сахарный диабет или терапия была подобрана неправильно. В группе риска находятся люди в возрасте от 45 лет.

Диагностика

Установить точный диагноз поможет врач эндокринолог. Специалист при подозрении на диабетическую полинейропатию назначает пациентам неврологические исследования, в ходе которых используются определенные инструменты:

Название Описание
Монофиламент Оценивается тактильная чувствительность в пораженной области.
Камертон Определяется вибрационная чувствительность пораженных тканей.
«Нейро-тип» (неврологическая игла) Диагностический метод, который позволяет определить болевую чувствительность.
«Тип-Терм» Исследования позволяют оценить температурную чувствительность пораженных участков тела.
Молоток Инструмент, с помощью которого врач определяет сухожильные рефлексы.
Лабораторные исследования
  • определяется уровень холестерина и липопротеидов;
  • количество глюкозы;
  • уровень инсулина.
Инструментальная диагностика
  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • электронейромиография;
  • биопсия.

Дополнительно проводятся лабораторные исследования крови, мочи, результаты которых покажут общее состояние организма.

Важно дифференцировать диабетическую полинейропатию нижних конечностей, поскольку патология сопровождается многочисленными симптомами, схожими с проявлениями других болезней (авитаминоз, инфицирование организма, алкоголизм, онкология, поражение щитовидной железы).

Когда необходимо обратиться к врачу

Больным, у кого диагностировали сахарный диабет, необходимо постоянно находиться под присмотром врача эндокринолога, поскольку диабетическая полинейропатия появляется в качестве осложнения. Важно проходить обследование и лечение при любых серьезных нарушениях. Самостоятельно не следует принимать лекарства или использовать народные средства, можно усугубить состояние здоровья.

Профилактика

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (лечение, препараты назначает врач эндокринолог, учитывая состояние человека) чаще возникает на фоне сахарного диабета.

Чтобы снизить риск ее развития пациентам рекомендуется придерживаться простых профилактических правил:

  • отказаться от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, наркотическими веществами, табачными изделиями, кофеином);
  • контролировать показатели артериального давления;
  • заниматься физическими нагрузками;
  • следить за уровнем глюкозы в крови;
  • соблюдать режим труда и отдыха (ослабленный организм после стрессов, недосыпов и на фоне усталости не может сопротивляться патологическим процессам);
  • контролировать массу тела, избавляться от лишних килограммов;
  • постоянно проходить профилактическое обследование и осмотр у врача, чтобы своевременно определить развитие сопутствующих заболеваний и начать лечение;

Важно придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться и заниматься спортом, больше гулять на свежем воздухе. Пить витаминные комплексы, лечебные действия согласовывать с врачом.

Методы лечения

Правильную и эффективную терапию подбирает врач эндокринолог на основании полученных результатов после медицинской диагностики. Полностью избавиться от диабетической полинейропатии нижних конечностей невозможно. Комплексное лечение позволит притормозить патологические процессы и предупредить серьезные осложнения.

Лекарственные препараты

Препараты врач подбирает пациенту, учитывая его состояние, индивидуальные особенности организма и степень развития диабетической полинейропатии нижних конечностей. Важно придерживаться схемы лечения и дозировок, поскольку многие лекарства провоцируют побочные эффекты.

Группа медикаментов Название Применение
Антидепрессанты Амитриптилин, Дулоксетин Лекарство назначают внутрь после еды или во время трапезы. Взрослая дозировка составляет 50-125 мг 2-3 раза в сутки, учитывая состояние больного. Курс терапии продолжается 2-4 недели.
Противосудорожные средства Прегабалин, Карбамазепин Препарат принимают внутрь по 150-600 мг в сутки 2-3 раза. Курс лечения зависит от состояния человека, в среднем, составляет 7 дней.
Анальгетики Таргин, Трамадол Лекарство принимают утром и вечером по 10 мг/5 мг оксикодона гидрохлорида/налоксона гидрохлорида.
Антиоксиданты Нейролипон, Тиогамма Лекарство вводят внутривенно. Взрослая дозировка составляет 600 мг в сутки. Курс лечения продолжается 2-4 недели.
Нестероидные противовоспалительные препараты Ибупрофен, Нимесулид Лекарство принимают во время еды, запивая водой, по 400-600 мг 2-3 раза в день.
Сосудистые препараты Актовегин Взрослым рекомендуется принимать по 1-2 таблетки 3 раза в сутки перед едой. Препарат не разжевывают, запивают достаточным количеством воды. Курс лечение продолжается 4-6 недель.

Пациентам дополнительно назначаются витаминные комплексы для поддержания иммунитета (Мильгамма, Бенфотиамин). При повышенной вероятности присоединения вторичной инфекции врач прописывает антибактериальные средства.

Народные методы

Рецепты знахарей и целителей при диабетической полинейропатии нижних конечностей используются в комплексной терапии. Важно учитывать противопоказания, вероятность возникновения аллергической реакции, индивидуальную чувствительность на используемые компоненты. Поэтому необходимо консультироваться с врачом перед использованием народной медицины.

Эффективные средства:

Название Рецепт Применение
Компресс из глины Смешать одинаковыми частями голубую глину и воду. Полученную массу выложить на пораженную область и оставить до полного высыхания. Курс терапии предусматривает 14 процедур. Глина способствует регенерации нервных волокон, также повышается восприимчивость рецепторов.
Лечебный отвар Смешать одинаковыми пропорциями ромашку и крапиву (по 1 ст.л.). Добавить 200 мл горячей воды. Полученную массу поставить на водяную баню, греть 15 мин. Остудить и процедить. Готовое средство рекомендуется принимать по 1 ст. 3 раза в сутки на протяжении 2-х месяцев.
Календула Цветки растения залить горячей водой (400 мл). Настаивать полученный раствор 2-3 часа, затем процедить и принимать внутрь готовое средство. Рекомендуемая дозировка для взрослых составляет 0,5 ст. 4 раза в день. Лекарство принимают перед едой.
Финики Измельчить через блендер или мясорубку 1 кг фиников. Полученную массу рекомендуется употреблять по 2 ст.л. 3 раза в сутки после еды. Можно запивать молоком. Курс лечения продолжается минимум 1 месяц.

Козье молоко помогает уменьшить неприятные симптомы диабетической полинейропатии. Его используют для компрессов, процедуры проводятся каждый день по 3-4 раза.

Прочие методы

Комплексная терапия предусматривает не только применение медицинских препаратов и народных средств.

Больным с диабетической полинейропатией ног рекомендуется придерживаться здорового и рационального питания:

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
  • фасоль, горох, чечевица
  • семечки, орехи
  • гречневая каша
  • отруби
  • овощи и зелень
  • морепродукты
  • мясо, птица, рыба
  • картофель
  • макаронные изделия
  • консервированные и копченые продукты
  • жирное мясо, бульоны
  • сладости, конфеты, варенье, мороженое
  • острые и соленые соусы
  • виноград, изюм, бананы

Продукты, входящие в состав рациона являются источником микроэлементов и витаминов (калий, магний, витамины В). Эти необходимые вещества положительно влияют не проводимость нервных импульсов в нервной и мышечной ткани. Рекомендуется питаться дробно, по 5-6 раз в сутки.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (лечение, препараты подбираются врачом после проведения диагностики на основании полученных результатов) требует комплексной терапии.

Пациентам назначают медикаменты, и дополнительно рекомендуется посещать физиотерапевтические процедуры:

Название Описание
Магнитная терапия Магнитное поле улучшает микроциркуляцию в пораженной области. Уменьшается воспалительный процесс, усиливается регенерация тканей. После магнитной терапии слабеет болевой синдром.
Гипербарическая оксигенация Терапия предусматривает применение кислорода под высоким давлением. Повышается чувствительность тканей к инсулину, за счет насыщения крови кислородом.
Иглоукалывание Лечение улучшает кровообращение и снижает сахар в крови.
Массаж Классическое или акупунктурное точечное воздействие уменьшает болевой синдром, способствует усиленному питанию нервной и мышечной ткани. Массаж позволяет предупредить развитие атрофических процессов. Улучшается нервно-мышечная проводимость.

Лечебная физкультура позволит уменьшить негативные проявления заболевания. Речь идет про ежедневные разминки, растягивание руками стопы. Рекомендуется также сгибать и разгибать пальцы, совершать вращательные движения голеностопным суставом.

При отсутствии положительной динамики после применения медицинских препаратов пациенту показано оперативное вмешательство. Больному вживляют имплантат-стимулятор, который будет поддерживать электрическую стимуляцию спинного мозга.

Возможные осложнения

Нельзя игнорировать заболевание, поскольку диабетическая полинейропатия нижних конечностей провоцирует серьезные последствия:

Диабетическая стопа является осложнением полинейропатии нижних конечностей

Название Описание
Кахексия Тяжелое осложнение заболевания, при котором возникает анорексия, разрушаются внутренние органы.
Диабетическая стопа Патологическое состояние, которое сопровождается онемением и зябкостью в нижних конечностях. Человека беспокоит болевой синдром, чаще в ночное время.
Стопа Шарко Заболевание характеризуется разрушением костно-мышечной системы нижних конечностей.

На фоне диабетической полинейропатии у больного с сахарным диабетом появляется гангрена, в результате которой хирург ампутирует нижнюю конечность. Последние стадии заболевания влекут за собой появление парезов, ограничение подвижности. Повреждение черепно-мозговых областей чревато нарушением зрения, атрофируются мышечные волокна на лице.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей представляет собой тяжелое неврологическое осложнение в результате сахарного диабета. Качество жизни человека заметно ухудшается, в некоторых ситуациях патологические процессы приводят к инвалидности.

Правильное лечение медицинскими препаратами после своевременной диагностики позволит предупредить разрушение нервной ткани. Основная цель терапии не только устранить провоцирующий источник, но и добиться стойкой ремиссии.

Оформление статьи: Владимир Великий

Видео о диабетической полинейропатии

Симптомы, диагностика и лечение диабетической полинейропатии:

Диабетическая нейропатия

Что такое диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия — это сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение.

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Для диабетической нейропатии характерны признаки нарушения проводимости нервных импульсов, чувствительности, а также многообразные расстройства соматической и вегетативной нервной систем, которые возникли при исключении других причин и факторов дисфункции нервной системы (травм, инфекций и т.п.). Клинические проявления заболевания очень разнообразны, поэтому с диабетической нейропатией сталкивается большинство врачей с узкой специализацией — невропатологи, урологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, дерматологи и т.д.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Основной причиной развития диабетической нейропатии является хронически повышенный уровень глюкозы в крови, приводящий в конечном итоге к изменению структуры и функционирования нервных клеток. Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете у больных развиваются микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, из-за которых нарушается нормальное кровоснабжение нервов. В результате множественных метаболических нарушений развивается отек нервной ткани, нарушаются все обменные процессы в нервных волокнах, ухудшается проведение нервных импульсов, угнетается антиоксидантная система, приводящая к накоплению свободных радикалов, губительно влияющих на нервные клетки, начинается выработка аутоиммунных комплексов, что в итоге может привести к атрофии нервных волокон.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— преклонный возраст;

— длительный стаж сахарного диабета;

— фаза декомпесации;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Диабетическая нейропатия — симптомы, синдромы, виды

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

— периферическая нейропатия — один из наиболее распространенных видов, при котором отмечается поражение нервных волокон конечностей, причем нижние конечности поражаются чаще;

— автономная нейропатия — при которой нарушается работа многих внутренних органов — сердца, желудка, кишечника, развивается половая дисфункция ;

— проксимальная нейропатия — характеризуется выраженными болевыми признаками в области бедер, ягодиц и тазобедренных суставов;

— очаговая нейропатия — при которой происходит локальное поражение отдельных нервных волокон.

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию (поражающую все нервные волокна) и фокальную нейропатию (поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят автономную диабетическую нейропатию и дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

В частности, при поражении нервных волокон, отвечающих за работу пищеварительной системы, больные предъявляют жалобы на тошноту, изжогу, ощущение тяжести в желудке даже при незначительном объеме употребленной пищи, метеоризм, диарею или запор. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гастропареза — нарушения функционирования желудка. При этом отмечается замедление эвакуации пищи из желудка в кишечник. Если в процесс вовлекаются нервы, контролирующие работу тонкого кишечника, развивается ночная диарея.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Как лечить диабетическую нейропатию

В лечении диабетической нейропатии важна последовательность и этапность. Так как заболевание является сопутствующим основному — сахарному диабету первого и второго типов, прежде всего необходимо перевести сахарный диабет в стадию компенсации. Коррекция уровня глюкозы в крови проводится эндокринологом или диабетологом с помощью назначения инсулина или противодиабетических препаратов. Необходим регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Помимо этого, для комплексного лечения больного должна быть разработана специальная диета и определен режим физических нагрузок. Если пациент страдает ожирением, требуется разработать программу по снижению избыточного веса. Не менее важен и мониторинг за уровнем артериального давления.

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Лечение диабетической нейропатии в Северо-Западном центре эндокринологии

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят полный комплекс профилактических и лечебных мероприятий при сахарном диабете, в том числе и сосудистую терапию, направленную на профилактику развития осложнений. В большинстве случаев для проведения курса лечения не требуется госпитализация – лечение может быть проведено амбулаторно.

Для записи на консультацию специалистов центра эндокринологии обращайтесь:

— Выборгский филиал, г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.

Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДН) — термин, обозначающий патологию нервной системы в клинической или субклинической стадии, которая наблюдается при сахарном диабете (СД) в отсутствии других причин ее развития. ДН является наиболее распространенным осложнением СД. После внедрения электрофизиологических методов исследования частота ДН составила 70–90%, причем к моменту постановки диагноза у 1/4 больных СД 2 типа уже имеются клинические проявления ДН, что объясняется длительной доклинической фазой. Частота поражений нервной системы при СД коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных, хотя у 20% детей и 70% подростков также определяются проявления ДН . К факторам риска развития ДН O. J. Qates (1997) относит высокую гипергликемию, длительность СД, возраст, мужской пол и высокий рост.

ДН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейропатия). Клиническая картина автономной нейропатии (АН) весьма вариабельна и включает в себя огромное множество отличных друг от друга признаков и симптомов. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения. Применение методов автокорреляционного и спектрального анализа сердечного ритма позволило зарегистрировать высокую частоту (72–93%) и раннее формирование (в течение первых 3–5 лет) кардиоваскулярной АН . Кардиоваскулярная форма АН может проявляться тахикардией покоя, фиксированным ригидным сердечным ритмом (синдром денервации сердца), аритмией, ортостатической гипотензией, безболевой ишемией и инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, кардиореспираторной остановкой, дисфункцией левого желудочка, отечным синдромом. Гастроинтестинальная форма АН включает вкусовую гиперсаливацию, гипо-и атонию желудка (гастропарез), атонию пищевода, гипомоторику кишечника, функциональный гипоацидоз, рефлюкс-эзофагит, дисфагию, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарею, атонию желчного пузыря и дискинезию желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром. Урогенитальная форма АН может клинически проявляться атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией (около 50 % больных СД), ретроградной эякуляцией и нарушением болевой иннервации яичек, нарушением увлажнения влагалища. При АН могут также выявляться нарушение функции зрачка, нарушение сумеречного зрения, дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи, бессимптомная гипогликемия.

Прогноз при развитии АН является неблагоприятным. По данным метаанализа, проведенного Ziegler et al. (1994), в течение 5–8-летнего периода наблюдений смертность среди диабетиков с кардиоваскулярной АН составила 29% по сравнению с 6% смертности пациентов без кардиоваскулярной АН. У больных с субклинической стадией кардиоваскулярной АН более благоприятный прогноз: смертность в этой группе за 10 лет составляет 9,3–10,5% .

Тахикардия покоя часто выступает в качестве первого раннего признака развивающейся АН и поэтому имеет высокую диагностическую ценность. Блуждающий нерв является наиболее длинным из всех нервов, иннервирующих сердце, а при АН он поражается в первую очередь, что приводит к преобладанию симпатических влияний и развитию тахикардии покоя. Тахикардия уменьшается по мере последующего развития автономной симпатической нейропатии, при этом ЧСС остается достаточно высокой. Поражение парасимпатического отдела АНС возникает раньше и является более тяжелым по сравнению со степенью вовлечения симпатической нервной системы, а изолированные повреждения последней возникают крайне редко. Таким образом, относительная тяжесть парасимпатической и симпатической автономной нейропатии оказывает влияние на выраженность тахикардии покоя. При полной потере автономной иннервации (абсолютной денервации миокарда) развивается монотонная тахикардия: ЧСС стабилизируется на определенном уровне и не изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках, отдыхе, сне и т. д. Отсутствие увеличения ЧСС при вставании препятствует компенсаторному увеличению сердечного выброса, что усиливает проявления ортостатической гипотензии.

Аритмия. В проводящей системе сердца наибольшее количество парасимпатических и симпатических волокон находится в синусовом и атриовентрикулярном узлах. Изменение вегетативного тонуса оказывает влияние на функцию проводящей системы сердца. Парасимпатические нарушения обусловливают развитие атриовентрикулярной тахикардии и потенциально фатальной желудочковой аритмии, в то время как относительное повышение активности вагуса за счет поражения симпатической нервной системы оказывает профилактическое действие при развитии аритмий. Одно из самых значительных связующих звеньев между кардиоваскулярной АН и внезапной кардиогенной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала Q–T. Основная угроза удлинения интервала Q–T заключается в повышении частоты возникновения желудочковой аритмии. Удлинение интервала Q–T коррелирует с изменениями результатов тестирования симпатических и парасимпатических функций. Подбор антиаритмической терапии у больных с кардиоваскулярной АН имеет свои особенности. Например, у пациентов с поражением парасимпатической нервной системы следует ожидать снижения антиаритмического действия дигиталиса, обусловленного влиянием препарата на афферентные и эфферентные волокна вагуса; при поражении симпатической нервной системы уменьшается эффективность b-блокаторов: они теряют антиангинальные свойства и способность снижать ЧСС. Необходимо также учитывать проаритмогенные свойства отдельных препаратов. Амиодарон, например, удлиняет интервал Q–T, но уменьшает его дисперсию; антиаритмические препараты IA и IC класса часто одновременно влияют на увеличение и продолжительности, и дисперсии интервала Q–T .

Ортостатическая гипотензия. Ортостатическая гипотензия выявляется относительно редко (у 1–3% больных СД) и развивается только на поздних стадиях кардиоваскулярной АН. Субъективные нарушения (слабость, усталость, видимые нарушения состояния, а иногда и боль в задней области шеи) возникают при падении систолического давления в вертикальном положении ниже 70 мм рт. ст. Иногда тяжелая ортостатическая гипотензия оказывается самым серьезным из всех осложнений симпатической автономной нейропатии. Наиболее важной причиной ортостатической гипотензии является нарушение реакции периферических сосудов на ортопробу вследствие симпатической эфферентной денервации гладкой мускулатуры стенок артерий внутренних органов и конечностей. Значительная часть циркулирующего объема крови при вставании из положения лежа смещается к нижним конечностям. В физиологических условиях этот процесс компенсируется быстрой периферической и в меньшей степени чревной вазоконстрикцией. Кроме того, в развитии ортостатической гипотензии играет роль отсутствие нарастания ЧСС и снижение или отсутствие реакции системы ренин–ангиотензин–альдостерон на ортопробу. Тяжесть ортостатической гипотензии характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью, а субъективные симптомы часто переменчивы. Так, задержка в организме жидкости любого происхождения (например, при нарушении функции почек) ослабляет проявления ортостатической гипотензии. Усложнять течение ортостатической гипотензии может прандиальная инсулинемия; дневные колебания АД особенно зависят от режима инсулинотерапии. В тяжелых случаях индуцированная инсулином артериальная гипотензия может приводить к обморокам, которые очень трудно отличить от гипогликемии. Для длительной неадекватной терапии гипотензивными препаратами, симпатолитиками, периферическими вазодилататорами, диуретиками, трициклическими антидепрессантами, нитратами характерно усиление ортостатических проявлений, что вынуждает больных неделями находиться в постели.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) прежде всего является следствием поражения симпатических афферентных волокон. Она чаще встречается у больных с диабетической кардиоваскулярной АН, чем у пациентов без диабета или диабетиков, не страдающих нейропатией. Если у коронарных больных БИМ встречается в 30–50% случаев, то при нагрузочных пробах у больных СД с тяжелой кардиоваскулярной АН БИМ выявляется в 92% случаев. Кроме того, при суточном мониторировании ЭКГ БИМ диагностируется в 64,7% случаев у больных СД, страдающих нейропатией, в то время как у диабетиков без кардиоваскулярной АН она выявляется лишь в 4,1% случаев; при этом распространенность других факторов риска коронарных заболеваний у пациентов этих двух групп остается одинаковой. Положительная корреляция между кардиоваскулярной АН и БИМ, не зависящая от других факторов риска, была подтверждена Beck et al. (1999), которые обнаружили БИМ у 81% больных СД 2 типа с кардиоваскулярной АН и лишь у 25% больных без признаков нейропатии . Для БИМ характерны отсутствие лимитирующего фактора для снижения физической нагрузки, отсроченная медицинская помощь, а соответственно, и повышение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Также немаловажным фактором повышения смертности от БИМ являются ишемическая аритмия и дисфункция левого желудочка сердца. Риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений увеличивается при сочетании кардиоваскулярной АН и БИМ. Valensi et al. зарегистрировали развитие серьезных кардиоваскулярных осложнений у 50% больных СД с кардиоваскулярной АН и БИМ в течение 4,5 лет .

Основной причиной смерти больных диабетом является инфаркт миокарда, протекающий бессимптомно или с атипичными болями у 32–42% больных, в то время как частота атипичных инфарктов у пациентов, не страдающих СД, составляет лишь 6–15%. Прогноз особенно неблагоприятен с учетом того, что фатальные последствия имеют 47% безболевых инфарктов и лишь 35% болевых инфарктов. В клинической практике кетоацидоз неизвестного происхождения, острая сердечная недостаточность, коллапсы или рвота должны всегда вызывать подозрение на наличие бессимптомного инфаркта миокарда . Ранняя диагностика бессимптомных инфарктов и снижение уровня связанной с ними смертности возможны лишь при поощрении обращений за медицинской помощью больных с кардиоваскулярной АН даже в случае возникновения у них непонятных или атипичных жалоб. Основными методами выявления групп риска развития безболевого инфаркта миокарда являются кардиоваскулярные тесты, ВЭМ, ЭКГ-мониторирование.

Кардиореспираторная остановка как тяжелое осложнение АН впервые была описана Page и Watkins в 1978 г. Точный механизм ее развития неизвестен. Снижение чувствительности к гипоксии, вероятно, является следствием АН, т. е. нарушения проведения нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения вагуса и языкоглоточного нерва. Другой потенциальной причиной является угнетение дыхательного центра, вызываемое анестетиками общего действия, препаратами центрального действия и другими факторами (например, пневмонией). Образуется замкнутый круг: гипоксия приводит к артериальной гипотензии, которая, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения головного мозга, что еще сильнее угнетает дыхание. В дополнение к утрате активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, АН сама по себе способна усиливать гипоксию. Подобный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинергическими волокнами, а тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с АН.

Таким образом, предоперационная оценка кардиоваскулярных тестов оправдана даже в случае проведения мелких хирургических процедур. Подобная предупредительная мера, особенно при наличии субклинической стадии АН, позволяет оценивать степень риска хирургического вмешательства.

Дисфункция левого желудочка выявляется почти у 60% больных СД с кардиоваскулярной АН, в том числе и при отсутствии симптомов кардиологической патологии, и менее чем у 10% больных, не имеющих подобного осложнения. Степень дисфункции левого желудочка бесспорно коррелирует с тяжестью кардиоваскулярной АН. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая .

С помощью нейрогуморальных стимулов АНС контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Следовательно, левожелудочковая дисфункция, возникающая при кардиоваскулярной АН, может развиваться разными путями. Таким образом, на основании существующих связей между кардиоваскулярной АН и функционированием левого желудочка первую следует расценивать как ранний признак дисфункции левого желудочка, даже при отсутствии соответствующей симптоматики.

Повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией, считается важным фактором развития артериальной гипертензии (АГ) , особенно на ранних стадиях формирования АГ при развитии гиперкинетического типа кровообращения. Не зависящая от возраста связь между тахикардией и повышением АД была продемонстрирована в ходе нескольких обширных популяционных исследований. Сопровождающая АГ тахикардия обычно является результатом нарушения автономной регуляции сердца и расценивается некоторыми авторами как признак развития «фиксированной» гипертензии . По данным суточного мониторирования АД, подтверждено наличие АГ у значительной части больных с кардиоваскулярной АН, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения САД и ДАД. В исследовании EURODIAB выявлена значительная степень корреляции между автономной дисфункцией и подъемом ДАД . Результаты последних лет также продемонстрировали роль АНС в формировании суточного ритма колебания уровня АД. Ночные значения АД обычно более низки, чем дневные, как у больных АГ, так и у здоровых людей. Отсутствие снижения АД в ночное время является клинически значимым нарушением, так как оно ассоциируется с более тяжелым поражением органов-мишеней, главным образом с развитием левожелудочковой гипертрофии, и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Повышение САД ночью на 10 мм рт. ст. ассоциировано с возрастанием кардиоваскулярного риска на 31%. Причиной отсутствия снижения АД в ночное время считается дисбаланс симпатической и парасимпатической активности, состоящий в относительном преобладании ночью симпатической иннервации. Степень изменения суточного ритма колебания уровня АД пропорциональна тяжести кардиоваскулярной АН. Кроме того, снижение активности АНС рассматривается как одна из причин повышения кратковременной вариабельности АД. В соответствии с выводами исследования Oshama повышение кратковременной вариабельности АД стимулирует прогрессирование поражения органов-мишеней, а также повышает риск смерти кардиогенной природы .

Наиболее тяжелым осложнением кардиоваскулярной АН является внезапная смерть. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти, ассоциированными главным образом с кардиоваскулярной АН, могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка, удлинения интервала Q–T, скрытая гипогликемия, диастолическая дисфункция ЛЖ, снижение уровня вариабельности ритма сердца, а также сердечного выброса, тахикардия покоя, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.

Диагностика кардиоваскулярной АН

АН представляет в отдельных случаях трудности для диагностики в связи с мозаичной клинической картиной. Дисфункция того или иного органа или системы в результате АН является диагнозом исключения. Сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения лежат в основе диагностики АН в целом. Имеются убедительные доказательства того, что при регистрации одного симптома дисфункции АНС, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы. Поражение при диабете автономных волокон, иннервирующих миокард, впервые было описано почти сто лет назад. Однако надежные и неинвазивные методы диагностики АН были разработаны и внедрены в практическую диабетологию сравнительно недавно. Исследование кардиоваскулярных рефлексов (5 стандартных тестов по Ewing) включает изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в 1 мин), тест Вальсальвы, тест Шелонга (ортостатическая проба), тест 30:15, пробу с изометрической нагрузкой. У пожилых больных (в возрасте около 70 лет) при наличии ИБС, АГ, ХОБЛ и регулярном приеме лекарственных препаратов результаты кардиоваскулярных тестов менее надежны в том, что касается диагностики кардиоваскулярной АН. При отсутствии перечисленных факторов эти тесты оказываются полезными даже в данной возрастной группе. Их результаты, бесспорно, зависят от возраста больных, так как с возрастом вариабельность ЧСС снижается. Из всех пяти стандартных тестов диагностическая чувствительность оценки респираторной аритмии наиболее высока . Кроме описанных выше тестов в диагностике автономной нейропатии используются исследование вариабельности ритма сердца (анализ временных, частотных характеристик ритма), измерение корригированного интервала Q–T и дисперсии интервала Q–T, исследование чувствительности артериальных барорефлексов, радионуклеидное сканирование адренергических нейронов миокарда. Помимо этого, в диагностике АН в целом применяется анкетный метод — шкала NSC, опросник Вейна.

Лечение ДН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

  • Адекватный контроль и самоконтроль гликемии (глюкометры: энтраст, элит, эсприт, глюкокэр, микролет, супер глюкокард 2, акку-чек, пкг-02-сателлит, смартскен, уан тач бейсик плюс). Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДН. В ходе исследования DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия (новорапид, хумулин, инсуман рапид, хумалог, актрапид) и строгий метаболический контроль способны снизить риск ДН у больных СД 1 типа на 64% . Японским авторам удалось продемонстрировать тот же эффект на небольших популяциях больных СД 2 типа .

Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к ее возникновению.

  • Патогенетическая терапия. Достижение постоянной компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения ДН. Нервные структуры регенерируют медленно, поэтому при уже имеющейся нейропатии, даже в случае достижения идеальной компенсации СД, улучшение может наступить через значительный промежуток времени (до 2 лет), что диктует необходимость назначения патогенетической терапии. Для больных СД 2 типа это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Наиболее популярны в нашей стране и за рубежом препараты α-липоевой кислоты (тиогамма, берлитион, липамид, тиоктацид). Их эффективность доказана рядом исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной АН).α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований доказана эффективность витаминов группы В (бенфогамма, мильгамма драже, энерион) при ДН. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 биологическая активность жирорастворимых форм бенфотиамина (мильгамма) выше в 8–10 раз, а проникновение в нервную клетку и конвертирование в активный метаболит тиамина происходят еще более эффективно. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелируют отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. В тяжелых случаях ДН возможна комбинация нейротропных препаратов, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДН наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (беталок, корвитол, метокард, конкор, небилет), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, изоптин, верогалид, каверил, фаликард) или препараты магния (кормагнезин, магнерот). При ортостатической гипотензии назначают обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, необходимы отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, также рекомендуется несколько увеличить прием пищевой соли. С кровати и со стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть увеличен путем назначения салина (нормасола) или флюдрокортизона. В том случае если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол (вискен), окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Причины возникновения и лечение вегетативной нейропатии

Под вегетативной нейропатией понимают любое расстройство функционирования нервной вегетативной системы, вызывающее нарушение рефлекторных функций. Чаще всего это состояние встречается как осложнение других заболеваний, поэтому причинами могут быть разнообразные процессы, происходящие в организме.

Причины патологии

Существуют различные причины, по которым может развиваться это заболевание, но самая частая – это сахарный диабет длительного течения. Высокий уровень сахара приводит к нарушению общего обмена веществ, постепенно провоцируя замедление передачи нервных импульсов.

Статистика показывает, что большинство пациентов с вегетативной нейропатией – это мужчины, не контролирующие уровень гликемии.

Другие причины такого вида расстройства:

  1. Любые формы амилоидоза.
  2. Аутоиммунные заболевания.
  3. Процессы, вовлекающие соединительную ткань – васкулиты, системная красная волчанка, склеродермия.
  4. Алкоголизм.
  5. Воздействие токсичных веществ.
  6. Длительный прием противоопухолевых, сульфаниламидных и антибактериальных препаратов.
  7. Тяжелые инфекции.
  8. Почечная недостаточность.
  9. Уремия.
  10. Герпесные поражения – опоясывающий лишай.
  11. Сдавливание нерва опухолями или их прорастание в волокна.
  12. Наследственная предрасположенность.

Довольно часто специалисты не могут установить причину повреждения нервных волокон, в таком случае говорят об идиопатическом течении болезни.

Вегетативная невропатия — это сложный процесс, в который вовлекаются нервные волокна и ганглии, входящие в вегетативный отдел периферической нервной системы и отвечающие за автоматическую передачу импульсов и правильное функционирование многих процессов в организме.

Автономная вегетативная нейропатия

Такие процессы не требуют от человека каких-либо сознательных усилий, поэтому вегетативную невропатию называют автономной. К этим функциям относятся: сердцебиение, частота пульса, уровень давления, пищеварение, потоотделение и другие.

Когда возникает какое-либо поражение нервного волокна, нарушается процесс передачи импульса от нервной системы к органу и обратно, таким образом, развиваются нарушение этих процессов.

Клиническая картина

Вегетативная нейропатия у каждого пациента протекает по-разному. Некоторые больные на протяжении длительного времени не подозревают, что их вегетативная система функционирует неправильно, а возникающие симптомы воспринимают, как небольшой сбой в организме.

Для других вегетативное расстройство становится настоящим мучением, так как симптомы становятся ярко выраженными и не дают вести полноценный образ жизни.

Существуют две формы расстройства:

  1. Острая – характерна для отравлений, острой порфирии, ботулизма, аутоиммунных поражений. При остром развитии заболевания симптомы проявляются внезапно и стремительно нарастают.
  2. Хроническая – о ее развитии говорят при наследственных нарушениях, сахарном диабете, амилоидозе, инфекциях. В этом случае, симптомы появляются постепенно, на протяжении нескольких месяцев.

Также специалисты выделяют два вида нейропатии по количеству пораженных волокон:

  1. Мононейропатия – повреждение локализуется только на одном нерве.
  2. Полинейропатия – наблюдаются множественные поражения нервных волокон.

Симптомы вегетативной нейропатии появляются в виде расстройств сосудистой пищеварительной, мочевыделительной и половой систем. Также могут наблюдаться и другие вегетативные расстройства.

Какие симптомы характерны для вегетативной невропатии:

  1. Со стороны пищеварения: рвота, тошнота, вздутие, повышенное газообразование, изжога, диарея.
  2. Со стороны мочевыделения: недержание мочи, частые и ложные позывы к мочеиспусканию.
  3. Со стороны сосудов: аритмия, ортостатическая гипотония, головокружение.
  4. Со стороны половой сферы: снижение либидо, у женщин – отсутствие оргазмов и малое выделение вагинального секрета, у мужчин – нарушения эрекции и семяизвержения.

Этим симптомам могут сопутствовать:

  • появление мушек перед глазами при резком вставании;
  • обмороки;
  • повышенное потоотделение;
  • непереносимость тепла;
  • нарушения со стороны зрительных функций.

Очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью, так как в организме все взаимосвязано, повреждение одного нерва может вызвать развитие различных неврологических расстройств.

Самые серьезные осложнения:

  • синдром Паркинсона;
  • амиотрофия;
  • судорожный синдром;
  • парез желудка;
  • летальный исход.

Диагностика и лечение

Диагностика заболевания основывается на выявлении вегетативных расстройств и причин, повлекших развитие этого состояния. В первую очередь врач собирает анамнез: наличие симптомов, какие заболевания были перенесены, наследственную предрасположенность.

Чтобы выявить причину, необходимо сдать общий анализ крови и обязательно тест на уровень сахара, и проконсультироваться у различных специалистов, чтобы исключить наличие сопутствующих заболеваний.

К основным инструментальным методам диагностики относятся:

  1. Ортостатическая проба.
  2. Тест Вальсальвы.
  3. Измерение частоты сердечных сокращений.
  4. ЭКГ.
  5. Исследование нервной проводимости.
  6. Электромиография.
  7. Биопсия нерва и кожи.
  8. Компьютерная томография.
  9. МРТ.

Для диагностики могут понадобиться дополнительные лабораторные исследования:

  • пункция спинномозговой жидкости;
  • иммунограмма;
  • ПЦР на инфекции, антитела к волчанке и другим заболеваниям.

Если причина расстройства известна, то в первую очередь проводится лечение первичного заболевания, в частности:

  1. При проблемах с пищеварением нужно обратиться к гастроэнтерологу для получения рекомендаций по питанию. Для лечения вегетативной невропатии применяются различные препараты в зависимости от развившейся симптоматики:
  2. При недержании мочи показаны гормоны с антидиуретическим действием (Вазопрессин) и миотропные спазмолитики (Но-шпа), а для расслабления сфинктера необходимы миорелаксанты (Мидокалм) и альфа-1-адреноблокаторы (Тамсулозин).
  3. Мужчинам при нарушении потенции необходимо консультация специалиста. В некоторых случаях может потребоваться вакуумное устройство и препараты, возбуждающего действия. Женщинам могут помочь специальные смазки и мази, содержащие эстроген.
  4. При ортостатической гипотонии могут помочь крепкий чай и кофе, дробное питание, увеличенное потребление соли и гимнастика. Но при неэффективности этих методов используют препараты, нормализующие давление (Гутрон).

Пациентам с вегетативной невропатией, независимо от причин, необходимо принимать средства успокоительного и антидепрессивного действия (Деприм, Седафитон), витамины и минеральные комплексы.

Обязательно ведение здорового образа жизни и исключение любых факторов, негативно влияющих на нервную систему: алкоголя, никотина, стрессов, физических перегрузок.

К лечению можно подключить физиопроцедуры и лечебную гимнастику – они положительно влияют не только на нервную систему, но и на весь организм в целом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *